about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>


The normal esophagus is a hollow, well-stretched muscle tube extending from level VI of the cervical vertebra to level XI or XII of the thoracic vertebrae. These levels correspond to the transition of the pharynx to the esophagus and esophageal-gastric connection. In newborns, the esophagus has a length of 10-12 cm, and in adults - 23-25 ​​cm. There are three anatomical narrowing of the esophagus, which persists for 12-24 hours after death: pharyngeal (at the level of the cricoid cartilage of the larynx), bronchial (at the level of the left main bronchus) and diaphragmatic (at the place of passage through the diaphragm). When measuring pressure inside the esophagus using a manometer, two zones of increased pressure are noted. The proximal zone corresponds to a segment 3 cm long at the level of the cryptopharyngeal muscle. It is associated with the presence of an upper esophageal sphincter. The distal zone corresponds to a segment 2-4 cm long in the abdominal organ, proximal to the esophageal-gastric connection. This zone is associated with the presence of the lower esophageal sphincter.

Fig. 16.9.

Esophagus Transition Area

(right) into the stomach. Light rounded cardiac glands are visible.

Like other parts of the digestive tube, in the structure of its wall, the esophagus has a mucous membrane, submucosal base, muscle and adventitia. The mucous membrane consists of an epithelium, a lamina propria, and a muscular lamina. The esophagus is covered with stratified squamous epithelium. In the deeper layers of the esophagus there is a small number of cells representing different, specialized differentials: melanocytes, endocrine cells, white process cells. epidermocytes (Langerhans cells, see chapter 5). Own plate, consisting of connective tissue, forms papillae that protrude into the epithelium. It contains blood vessels, accumulations of lymphocytes, scattered macrophages and cardiac glands of the esophagus. One group of such glands lies at the level of the 5th ring of the trachea and cricoid cartilage of the larynx, the second group is located near the entrance of the esophagus into the stomach (Fig. 16.9). The cardiac glands of the esophagus produce mucus and are similar in structure to their counterparts in the stomach. They contain a large number of endocrine cells that produce serotonin (EC cells).

The submucous membrane of the esophagus consists of loose connective tissue. Blood vessels pass through it, as well as developed networks of lymphatic vessels, macrophages and lymphocytes, rare lymphatic follicles, nerve fibers, including the ganglia of the submucosal (nerve) plexus (Meissner plexus; G. Meissner), and the glands of the esophagus. The latter, as it were, continue the small salivary glands of the oropharynx and are located along the entire length of the esophagus, however, they are concentrated mainly in the upper and lower parts of the organ. Their secret is rich in mucus. The muscular membrane, as in other parts of the digestive tube, consists of an inner circular and an outer longitudinal layer of smooth muscle. Between the layers is a developed intermuscular (nerve) plexus (Auerbach plexus; L. Auerbach). In the proximal part of the organ over the length of 10-12 cm, the muscle membrane includes fibers of the striated muscle coming from the cricopharyngeal muscle. Below this level, these fibers do not occur. Unlike the stomach and intestines, the esophagus is for the most part devoid of the serous membrane. Only the abdominal (subphrenic) section of the organ is covered with a serous membrane formed by mesothelium and underlying connective tissue. The adventitious membrane of the esophagus is formed from fascial tissue of the external muscle layer and connective tissue of the mediastinum.

The functions of the esophagus are associated with the passage of food and fluid from the pharynx to the stomach and the prevention of reflux (movement or leakage of the contents of the stomach into the esophagus). Such functions require a coordinated motor activity of the muscle membrane: in response to the act of swallowing or stretching the proximal part of the esophagus, a wave of peristaltic contraction should occur. At the beginning of the peristaltic wave, relaxation (relaxation) of the lower esophageal sphincter appears, and at the end of the swallowing reflex this sphincter contracts. The mechanisms that control the motor activity of the esophagus are extremely complex due to the mixed nature of the muscles, developed nerve plexuses and humoral influences.

Congenital diseases. Atresia and fistulas. Esophageal developmental defects are rare. Nevertheless, they require special attention, because of the threat to life, early surgical correction is needed. Since these defects are accompanied by constant and immediate regurgitation during feeding, they are detected shortly after birth. Agenesis (lack of organ, aplasia) of the esophagus is extremely rare. Significantly more often, atresia (an anomaly of development with the absence of a natural opening or channel) and fistulas (channels that are absent in the norm and connect the organ cavities with the external environment or other organs) are more often found. With atresia, the esophagus can be represented by two segments - proximal and distal, not interconnected and being vestigial, thin, non-canalized cords, one of which moves away from the pharynx, and the other is attached to the stomach. There is an option when there is only one proximal segment. Atresia is usually localized at the level of tracheal bifurcation. As for fistulas, the esophageal-tracheal variant is more common. Moreover, the most common variety is a combination of an atregic proximal esophagus and a fistulous distal segment extending from the trachea above its bifurcation site. Both atresia and fistula of the esophagus are often combined with congenital heart defects or defects in the digestive tract. Common complications of the esophageal-tracheal fistula are aspiration of food masses, asthma attacks, focal pneumonia, impaired fluid and electrolyte metabolism.

Stenosis, congenital membranes and rings. Pathological (non-tumor) narrowing, or stenosis, of the esophagus can manifest itself as developmental defects. However, more often they develop as a result of severe damage to the esophagus with persistent gastroesophageal reflux, radiation, scleroderma, or chemical burns. In an adult, acquired stenosis develops as a result of a post-inflammatory scar process. Fibrous thickening is best expressed in the submucosal layer, while the muscle membrane in this area undergoes atrophy. The epithelium lining the stenosis zone is usually thinned, sometimes ulcerated. In severe forms of stenosis, a gradual development of total organ obstruction is possible. The most important symptom is progressive dysphagia (swallowing disorder), first in relation to solid foods, then any.

Acquired narrowing related to thickening of the mucous membrane of the esophagus is rare, mainly in women older than 40 years. If they are localized in the proximal part of the organ, then they are often called membranes. Moreover, if dysphagia is accompanied by anemia, then this disease is called Plummer-Winson syndrome (HS Plummer, PPVinson). These constrictions can also be caused by rings in the distal part of the esophagus, usually in the zone of the esophageal-gastric epithelial junction or immediately above this zone. Developed membranes and rings appear in the form of soft ridges 2–4 mm thick, protruding into the lumen of the esophagus by no more than 5 mm. The upper (in the proximal part) esophageal membranes are usually covered with squamous epithelium and consist of a dense fibrovascular cushion. The lower (in the distal part) esophageal rings are often lined with a cylindrical epithelium of the gastric type.

Diseases associated with impaired motor function. To ensure the function of the esophagus, a coordinated motor activity of its muscular membrane is necessary. There are 4 major diseases that are associated with impaired motor activity: achalasia, hiatal hernia, diverticula and ruptures of the mucous membrane of the esophagus.

Achalasia. This is a violation of the ability to normal relaxation of the smooth muscle sphincters of the esophagus with its subsequent expansion (dilatation). Clinically, achalasia is accompanied by progressive dysphagia and regurgitation. Achalasia occurs in young adults, occurs in children and newborns. Gauge studies indicate three major disorders with achalasia: the absence of peristalsis of the esophagus, partial or incomplete relaxation of the lower esophageal sphincter during swallowing, and increased tone at rest. The pathogenesis of achalasia is not well understood. It is believed that its development is based on degenerative changes in the nerve trunks innervating the lower esophageal sphincter, although the nature of these changes remains unknown. Achalasia may also have a secondary origin. For example, in Chagas disease (C. Chagas) caused by Trypanosoma cruzi (see chapter 14), the destruction of the nerve plexuses in the esophagus and intestines leads to achalasia of the esophagus. Secondary achalasia also occurs in diabetic neuropathy of the autonomic nervous system, malignant tumors, amyloidosis and sarcoidosis. However, in most cases, achalasia is the primary disease of unknown etiology.

In primary achalasia, as a rule, there is a progressive dilatation of the esophagus, above the level of the lower esophageal sphincter. Moreover, the wall thickness of the esophagus can be normal, increased due to hypertrophy of the muscle membrane or significantly reduced due to dilatation. Intramuscular nerve ganglia in the esophagus are usually absent, and in the area of ​​the lower esophageal sphincter their number is reduced. The mucous membrane is not changed, but can have inflammatory changes, ulcerations and thickenings due to fibrosis, which develops above the lower sphincter. Approximately 5% of patients develop cancer of the esophagus. Other complications include candidal esophagitis, diverticulum of the lower segment of the esophagus (see below), and aspiration of food masses with subsequent airway obstruction or focal pneumonia.

Hiatal hernia (hiatal hernia, i.e. pathological protrusion of the stomach through the hernia gate to the mediastinum). It is characterized by the divergence of the muscle legs of the diaphragm and the expansion of the space between these legs and the wall of the esophagus. Therefore, in the area of ​​the esophageal opening, which becomes a hernial portal, there is no mechanical force that fixes or restrains the esophagus within its normal thickness. Two anatomical types of hiatal hernia are distinguished: sliding and paraesophageal. A sliding type of hernia (esophageal hernia) is more common (95%) and is formed when a significant part of the cardia of the stomach penetrates the mediastinum. Located above the diaphragm, the cardia expands, taking the form of a bell or ball. This expansion is restrained by the esophageal-gastric junction above and by the diaphragm below. With the paraesophageal type of hernia, part of the cardia and fundus of the stomach protrude into the mediastinum in the form of a hernial sac next to the esophagus. This usually occurs on the part of the greater curvature of the stomach.

The causes of hiatal hernia are unknown. Due to the sliding type of hernia, reflux esophagitis is often observed (see below), but the weakening of the lower esophageal sphincter and regurgitation of the gastric juice into the esophagus are more a result than a cause of a hiatal hernia. Traction of the esophagus during swallowing or chronic inflammation may increase the signs of a hernia of a sliding type. A paraesophageal type of hernia occurs in the form of sporadic idiopathic cases, but can occur after surgical interventions in the cardiac zone, including with respect to a sliding hiatal hernia. Among the complications characteristic of both types of hernia, ulceration with perforations and bleeding, as well as pinching (paraesophageal hernia) with the development of necrosis of the hernial sac, should be mentioned.

Diverticula (pocket-shaped or bag-shaped branches, or protrusions, walls of a tubular or hollow organ). Diverticulums are observed either in the proximal or in the distal part of the esophagus. In the proximal part of the organ, the pharyngeal diverticulum of Zenker (FAZenker) develops - a saccular protrusion of the pharyngeal end of the esophagus. It is formed first on the back wall of the organ, and then spreads to the side wall, reaching a diameter of several centimeters. Often, such a diverticulum becomes a place of accumulation of food masses with their regurgitation (and aspiration) during sleep. Traction diverticula develop in the distal part of the esophagus - protrusions that occur during adhesions due to traction from the outside of the organ wall.

Mucosal ruptures (Mallory-Weiss syndrome; G.K. Mallory, S. Weiss). Longitudinal ruptures of the mucous membrane in the zone of the esophageal-gastric junction, sometimes reaching 2–4 cm, are apparently the result of severe vomiting. They are usually observed in patients with alcoholism in connection with bouts of profuse vomiting with toxic gastritis. In healthy people, reflex relaxation of the muscles of the gastrointestinal tract exceeds the anti-peristaltic wave of contraction. It is believed that during attacks of prolonged and severe vomiting, this mechanism is disrupted. The contents of the stomach as a result of reflux suddenly suppresses the contraction of muscles in the area of ​​entry into the stomach, as a result of which there is a strong dilatation with ruptures of the stretched mucous membrane. In most cases, breaks affect only the mucous membrane in the area of ​​the interorganic joint, but sometimes they affect other layers of the wall, leading even to perforation of the esophagus. Under the microscope, fresh hemorrhages and inflammatory infiltration are visible in the rupture zone. From 5 to 10% of cases of bleeding in the digestive tract are due to Mallory-Weiss syndrome. Bleeding, as a rule, is not plentiful, does not require urgent surgical intervention and stops on their own. Hematemosis (bloody vomiting) is observed.

Phlebeurysm. The causes of such a change in the veins of the esophagus with portal hypertension are discussed in chapters 3 and 17. The general expansion of the extrahepatic (collateral) portocaval venous connections with this syndrome is most strongly realized in the veins of the esophagus and cardia of the stomach. Portal blood flow, having encountered an obstacle in the liver or portal vein system, is directed through extrahepatic connections into the vena cava system. Venous blood is drawn through the coronary veins of the stomach into the plexuses of the subepithelial and submucous veins of the esophagus, and from there into the unpaired veins and further into the superior vena cava system. Unusually high hydrostatic pressure in the esophageal plexus leads to tortuous deformity and expansion of the venous trunks. Esophageal varicose veins are observed in approximately 60% of patients with cirrhosis and are most often observed in connection with alcoholic cirrhosis (see chapter 17). This disease also occurs on the basis of obstructive portal vein thrombosis.

Varicose veins located in the under the mucous layer of the distal esophagus and cardia of the stomach, as well as lying under the epithelium, are clearly visible and have the appearance of dark blue convoluted trunks protruding into the lumen of the organ. If the process is not accompanied by ruptured veins, then the mucous membrane of the esophagus in the zone of varicose veins can be unchanged. Nevertheless, it is eroded and has inflammatory changes due to an abnormal situation.
Vein ruptures are accompanied by massive bleeding into the lumen of the esophagus and the stomach cavity, as well as by impregnation of the walls of the esophagus with blood. With this development of events, the mucous membrane in the rupture zone is ulcerated and inflamed. If we are talking about gaps that occurred earlier, then in the venous branches you can see blood clots, and in the surrounding tissue - a more developed inflammatory reaction.

Especially, varicose veins of the esophagus can be asymptomatic until rupture and bleeding occur. Approximately 50% of deaths among patients with cirrhosis are associated with ruptures of varicose veins. Some patients die from posthemorrhagic anemia that occurs after heavy, often repeated bleeding, while others - from a hepatic coma triggered by bleeding. The rupture of varicose veins of the esophagus and cardia of the stomach accounts for less than 50% of hemathemesis cases. At the same time, ruptures of the mucous membrane of the esophagus, as well as gastritis and peptic ulcers of the stomach, may be accompanied by heavy bleeding. Among the causes of rupture of the veins with varicose veins are called inflammatory erosion of the thinned mucosa, overstretching of the vein wall under conditions of progressive venous dilatation, increased vomiting with increased hydrostatic pressure in the veins. About 40% of patients die after the first bleeding from varicose veins of the esophagus and cardia of the stomach. In approximately 50% of surviving patients, rebleeding develops within 1 year. Лишь единичные пациенты живут дольше 2 лет, прошедших с момента первого кровотечения.

Эзофагит. Повреждение слизистой оболочки пищевода с последующим воспалением является весьма распространенным патологическим процессом. Эзофагит очень часто встречается в Китае и северных районах Ирана. В Европе и США этим заболеванием страдают менее 10 % взрослого населения. В числе причин, вызывающих воспаление слизистой оболочки пищевода, называют рефлюкс желудочного содержимого в пищевод; продолжительное зондирование (интубация) желудка; химические ожоги кислотами или основаниями, термические ожоги (горячим чаем); курение, употребление крепких спиртных напитков; влияние противоопухолевой цитотоксической терапии с наслоением вторичной инфекции или без такового; инфекции, развивающиеся после бактериемии или виремии; иммуносупрессивные состояния с сопутствующими герпетическими или цитомегаловирусными инфекциями; микозы у ослабленных лиц, больных с иммуносупрессивными состояниями, а также после массивного лечения антибиотиками (чаще встречается кандидоз, реже мукоромикоз и аспергиллез); уремию; облучение пищевода; некоторые состояния (гипотиреоз, склеродермия, беременность), которые могут приводить к снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера; системные кожные заболевания (пемфигоид, буллезный эпидермолиз, см. главу 25; реакцию «трансплантат против хозяина»).

Среди перечисленных этиологических факторов рефлюкс является не только первой, но и самой частой причиной эзофагита. Среди патогенетических механизмов, предрасполагающих к развитию эзофагита, отмечают также снижение пищеводной антирефлюксной функции нижнего пищеводного сфинктера, ослабление механизма пищеводного клиренса при рефлюксе, наличие хиатальной грыжи скользящего типа (см. выше), повышение объема желудка с прогрессирующим развитием рефлюкса, снижение восстановительной способности слизистой оболочки пищевода под продолжительным действием желудочного сока. Иногда у больного действует не один, а целый комплекс перечисленных механизмов.

Fig. 16.10.

Хронический эзофагит


Удлиненные сосочки собственной пластинки слизистой оболочки, вдающиеся в эпителий, который в базальных отделах пронизан клетками воспалительного инфильтрата.

Морфологические изменения в слизистой оболочке зависят от этиологических факторов, длительности и степени тяжести их воздействия. Иногда единственным изменением является гиперемия. Для неосложненного рефлюксного эзофагита характерны три морфологических признака: наличие в эпителии пищевода рассеянных эозинофилов с примесью нейтрофилов или без таковой, гиперплазия клеток базальной зоны эпителия, удлинение сосочков собственной пластинки (рис. 16.10). Самым первым признаком является эозинофильная инфильтрация. Появление нейтрофилов указывает на изъязвление или какое-то значительное повреждение эпителия. Часто эзофагит проявляется тяжелым острым воспалением, поверхностным некрозом и изъязвлением, формированием грануляционной ткани и фиброза. Так, при кандидозе возникающие бляшки или же вся поверхность пищевода покрываются серовато-белыми дифтеритическими (фибринозными) пленками, переполненными гифами гриба. Герпетические и цитомегаловирусные поражения проявляются в виде штампованных язв. По краям таких язв в эпителиальных клетках видны внутриядерные включения вируса герпеса, в то время как включения цитомегаловируса определяются в клетках эндотелия капилляров и соединительной ткани в основании язвы. Различные патогенные бактерии приводят к инфекционному эзофагиту в 10—15 % случаев воспалительных поражений слизистой оболочки пищевода. В этом случае могут развиваться некроз эпителия и инвазия микробов в собственную пластинку слизистой оболочки. При облучении пищевода во внутренней оболочке сосудов подслизистого и мышечных слоев происходят пролиферативные изменения, приводящие к сужению просвета сосудов. Следствием этого являются тяжелый фиброз подслизистого слоя, атрофия слизистой оболочки с уплощением ее сосочков и истончением эпителия. Химические ожоги выражаются в глубоком некрозе слизистой оболочки и других слоев стенки пищевода. Некроз сопровождается кровоизлияниями и тяжелым воспалением. Реакции «трансплантат против хозяина» в пищеводе сочетаются с поражениями кожи и проявляются в кариорексисе эпителиоцитов базального слоя, атрофии и фиброзе собственной пластинки с минимальными признаками воспаления.

Пищевод Барретта (NRBarrett). Это заболевание расценивают как осложнение долго существующего пищеводножелудочного рефлюкса. Среди лиц европейской расы, страдающих рефлюксным эзофагитом, это осложнение встречается примерно в 11 % случаев [Cotran RS, Kumar V., Collins Т., 1998]. Пищевод Барретта выражается в замещении (метаплазии) плоскоклеточного эпителия абдоминального сегмента пищевода эпителием желудочного типа в ответ на продолжительное повреждение слизистой оболочки. У больных пищеводом Барретта в течение долгого времени отмечаются изжога и другие симптомы рефлюкса, более выраженные, чем у других пациентов с рефлюксным эзофагитом. Остается неясным, почему у одних лиц с рефлюксным эзофагитом возникает пищевод Барретта, а у других нет.

В основе патогенеза этого заболевания, по-видимому, лежат долго существующее воспаление и изъязвление плоскоклеточного эпителия абдоминального сегмента пищевода. Заживление и эпителизация могут сопровождаться проникновением в дефекты слизистой оболочки полипотентных стволовых клеток, которых много в стыковой межэпителиальной зоне. Кислотные значения pH, характерные для микроокружения стволовых клеток в слизистой оболочке абдоминального сегмента, пораженного устойчивым рефлюксом, заставляют стволовые клетки дифференцироваться в направлении цилиндрических эпителиоцитов желудочного (кардиального или фундального) или даже кишечного (специализированного) типа. Вновь сформированные метапластические очаги однослойного эпителия более устойчивы к хлористоводородной кислоте желудочного сока.

Внешне пищевод Барретта проявляется в виде островков красноватой, бархатистой ткани, располагающихся между бледно-розовой и продольно-складчатой слизистой оболочкой пищевода и более «пышной» складчатой светло-коричневой сли-

Fig. 16.11

Пищевод Барретта


Fig. 16.11. To be continued.

А — эзофагобиоптат из кардиального отдела пищевода, содержащий наряду с плоскоклеточным эпителием эпителиальные структуры желудочного типа. Б — энтеролизованные (подвергшиеся кишечной метаплазии)

участки слизистой оболочки пищевода

(В) (препараты С.В.Азанчевской).

зистой оболочкой желудка. Эти островки могут представлять собой язычки, впадины или неравномерные по ширине полоски, простирающиеся от пищеводно-желудочного соединения в проксимальном направлении. Под микроскопом видно, что в таких очагах обычный многослойный плоский эпителий пищевода замещен эпителием желудочного или кишечного типа (рис. 16.11, А, Б, В). Пищевод Барретта может осложняться развитием язв с кровотечениями и последующими рубцовыми стриктурами. Малигнизация слизистой оболочки пищевода Барретта с развитием аденокарциномы происходит в 30—40 раз чаще по сравнению с заболеваемостью раком пищевода лиц без рефлюксного эзофагита.

Опухоли пищевода. Доброкачественные опухоли. Они имеют главным образом мезенхимальное происхождение и интрамуральную локализацию. Типичным представителем является лейомиама, крайне редко имеющая диаметр более 3 см. Кроме этой опухоли, в пищеводе возникают фибромы, липомы, гемангиомы, нейрофибромы и лимфангиомы. Полипы слизистой оболочки состоят из фиброваскулярного стромального стержня, имеющего включения жировой ткани и выстланного интактным эпителием. Их так и называют фиброваскулярными полипами или липомами на ножке. Плоскоклеточная папиллома обладает широким основанием и всеми признаками папилломы.

Злокачественные новообразования. В ряде стран Европы и в США рак пищевода составляет около 6 % всех злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Смертность от этого заболевания чрезвычайно высока. Эзофагеальная карцинома в течение долгого времени развивается бессимптомно и обнаруживается на слишком поздней стадии развития. В течение многих лет преобладающей формой был плоскоклеточный рак пищевода. Но в последнее время возросла частота аденокарцином пищевода.

Плоскоклеточный рак. Большинство таких опухолей возникает у людей старше 50 лет. Среди больных преобладают мужчины. В северных и восточных районах Китая заболеваемость этим новообразованием достигает 100 случаев на 100 000 человек, а смертность — 20 % общей смертности от злокачественных опухолей. Близкие показатели в Пуэрто-Рико, Иране, Южной Африке и некоторых республиках бывшего СССР. Независимо от географических регионов люди африканской расы страдают этой болезнью в 4 раза чаще, чем лица европейской расы.

Больные плоскоклеточным раком пищевода вначале жалуются на затруднения при глотании и постепенно переходят от плотной к более жидкой пище. Вследствие недостаточного питания и воздействия злокачественной опухоли они быстро худеют. Распад опухолевого узла и его изъязвление могут сопровождаться кровотечениями и инфекционными осложнениями. При этой форме рака нередки быстро или медленно возникающие рецидивы, поражающие больных, перенесших хирургическое и даже комплексное лечение.

Среди многочисленных факторов риска выделяют диетические факторы (постоянный дефицит витаминов А, С, В,, В2 и В6, цинка, молибдена), факторы окружающей среды (заражение пищи грибами, насыщение ее нитритами и нитрозаминами, алкоголизм, курение). Возможно указанные факторы и причины действуют вместе, а пищевой дефицит играет роль промотора или потенцирующего агента в канцерогенезе. Кроме того, хронический эзофагит расценивают как факультативно предраковый процесс. Считают, что на скорость прогрессии предполагаемой последовательности эзофагит—дисплазия—рак заметно влияют генетические и расовые факторы.

Полагают, что плоскоклеточный рак пищевода развивается из очагов карциномы in situ (см. главу 7). Около 20 % этих опухолей локализуется в верхней трети, 50 % — в средней трети, 30 % — в нижней трети пищевода. На ранних стадиях роста опухоли выглядят как маленькие, серовато-белые, бляшковидные утолщения слизистой оболочки пищевода. Через несколько месяцев (иногда лет) они превращаются в крупные узлы, циркулярно охватывающие просвет пищевода. Опухоль встречается в виде следующих макроскопических разновидностей: экзофитного полиповидного или грибовидного новообразования (60 %); эндофитной, плоской, диффузно-инфильтративной опухоли, вызывающей утолщение стенки пищевода и сужение его просвета (15 %); язвенно-инфильтративной формы, при которой язвенные углубления могут глубоко проникать в окружающие ткани (25 %). Последняя форма может приводить к формированию пищеводно-трахеальных фистул с последующим развитием тяжелых очаговых пневмоний. Опухоль может проникать в средостение, перикард и аорту (с катастрофическими кровотечениями).

К моменту обнаружения большинство плоскоклеточных карцином пищевода является высоко- или умереннодифференцированными. Независимо от степени гистологической дифференцировки такие опухоли имеют весьма крупные размеры и прорастают стенку пищевода. Лимфатическая сеть, сильно развитая в подслизистом слое пищевода, способствует быстрому внутриорганному распространению опухолевой ткани как в продольном направлении, так и по окружности. Поэтому под микроскопом можно встретить скопления опухолевых клеток, удаленных от материнского узла на несколько сантиметров. Нередки варианты инвазии в ткани средостения, что значительно снижает ценность хирургической резекции опухоли. Рак, локализующийся в верхней трети пищевода, как правило, метастазирует в шейные лимфатические узлы, как карцинома средней трети пищевода — в медиастинальные, паратрахеальные и трахеобронхиальные узлы, а рак нижней трети — в лимфатические узлы желудка и брюшины. Наличие лимфогенных метастазов, обнаруживаемых ко времени хирургической резекции опухоли, существенно снижает показатель 5-летней выживаемости.

Аденокарцинома. Истинные аденокарциномы долгое время считались не характерными для пищевода. При локализации в области пищеводно-желудочного соединения их обычно относили к желудку. По мере накопления данных о пищеводе Барретта выяснилось, что подавляющее большинство аденокарцином нижней трети органа исходит из слизистой оболочки пищевода. В настоящее время истинная аденокарцинома пищевода составляет 25 % всех злокачественных опухолей этого органа. Значительно больше 50 % из них локализуется в дистальной трети пищевода. Их часто называют барреттовыми аденокарциномами.

Такие опухоли встречаются у лиц старше 40 лет, чаще у мужчин. Представители африканской расы заболевают реже лиц белой расы. Симптоматика и прогноз схожи с таковыми при плоскоклеточном раке. Опухоли часто прорастают в подлежащую кардиальную часть желудка. Появляясь вначале в виде плоских бляшек, они могут превращаться в крупные (до 5 см в диаметре) экзофитные узлы, а также в диффузно- или язвенноинфильтративные массы. К моменту распознавания большинство таких новообразований прорастает стенку пищевода. Под микроскопом аденокарцинома пищевода, как правило, представляет собой железистый рак, сходный с аналогами в желудке или кишке и вырабатывающий в том или ином количестве слизь. Встречаются аденосквамозные (железисто-плоскоклеточные) варианты гистологической дифференцировки опухолевой паренхимы. Их наличие свидетельствует в пользу концепции о происхождении слизистой оболочки пищевода Барретта из полипотентных стволовых клеток.

<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Болезни пищевода

  1. Болезни пищевода
    Основные клинические симптомы: затруднение в глотании, рвота непереваренной пищей, часто сразу после ее поедания, снижение массы тела, обезвоживание организма, отставание в развитии. Крикофарингельная ахалазия. Это приобретенное нарушение расслабления функционального сфинктера преддверья пищевода, создающее механическую преграду прохождению пищи. Этиология болезни не выяснена, но
  3. Болезни глотки, пищевода и желудка
    Среди болезней зева и глотки наибольшее клиническое значение имеет ангина — инфекционное, заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Различают следующие формы острой ангины: катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную, гнойную, некротическую и гангренозную. При хроническом тонзиллите происходят гиперплазия, склероз лимфоидной
  4. Болезни рта, глотки, пищевода
    Стоматит (stomatitis) – это воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Болеют все виды домашних животных, но чаще крупный рогатый скот и лошади. По характеру воспаления стоматиты бывают альтеративные, экссудативные и пролиферативные. Из альтеративных чаще всего встречаются некротические и язвенные. Среди экссудативных выделяют серозные, катаральные, гнойные, фибринозные и реже геморрагические
  5. Пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода
    Не существует достоверных данных о частоте возникновения аденокарциномы при пищеводе Барретта, но доказано, что риск заболевания повышается в этом случае в 20—40 раз. Предположительно, механизмы канцерогенеза сходны с таковыми при раке кишки — хроническое повреждение эпителия и пролиферация клеток приводят к генетическим перестройкам и, в конце концов, к неопластическому процессу.
  6. Стриктура пищевода
    — сужения пищевода, связанные с врожденными или приобретенными факторами Классификация рубцовых сужений пищевода (Г Л. Ратнер, В И Белоконев, 1982) По этиологии: ожоги кислотами, щелочами, прочие ожоги По времени развития непроходимости: ранняя (по 3—4 нед), поздняя (позже 1 мес) По механизму развития и клиническим проявлениям: А. Функциональная непроходимость пищевода 1.
  7. Пищевод (проблемы)
    Пищевод - это часть пищеварительного тракта между гортанью и желудком. Пищевод проходит через шею, грудную клетку и диафрагму. Для него характерны следующие болезни; ДИВЕРТИКУЛИТ, ГРЫЖА или ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ. Боли в пищеводе могут быть вызваны находящимся в нем посторонним предметом или ощущением, что в нем находится посторонний предмет. Так как пищевод является началом пищеварительного тракта,
  8. Заболевания пищевода
    1. Какой симптом чаще всего наблюдается при заболеваниях пищевода? Регургитация. 2. Чем отличается регургитация от рефлюкса? Регургитация — это пассивное, ретроградное движение проглоченной пищи к верхнему сфинктеру пищевода; как правило, пища не успевает попасть в желудок. Чаще всего регургитация возникает в результате нарушения перистальтики пищевода, обструкции пищевода или асинхронной
    — слепо заканчивающийся отросток или выпячивание органа. ДИВЕРТИКУЛЫ ЛИНКЕРА — локализуются по задней стенке глотки и пищевода. Классификация дивертикулов пищевода, дивертикулита (по Yusbasic, 1961) По локализации: 1. Фаринго-эзофагиальные (ценкеровские), 2. Бифуркационные. 3. Эпифренальные. По величине дивертикула: I стадия — выпячивание слизистой оболочки пищевода
  10. Заболевания пищевода
    Общее рассуждение У пищевода иногда возникают различные расстройства натуры, ослабляющие его [способность] совершать свое действие, то есть глотание. Случаются в нем и всякие заболевания орудия и болезни по соучастию, при которых образуются опухоли горячие, холодные и твердые, из болезней орудия чаще всего происходят в нем закупорки; [они происходят] либо вследствие давления извне,
    Пищевод (esophagus) — это цилиндрическая трубка длиной 25—30 см, которая соединяет глотку с желудком. Он начинается на уровне VI шейного позвонка, проходит через грудную полость, диафрагму и впадает в желудок слева от X—XI грудного позвонка. Различают три части пищевода: шейную, грудную и брюшную. Шейная часть расположена между трахеей и позвоночником на уровне VI шейного и до II грудного
  12. Особенности пищевода
    Пищевод у детей раннего возраста имеет веретенообразную форму, он узкий и короткий. У новорожденного его длина составляет всего 10 см, у детей в 1 год жизни — 12 см, в 10 лет — 18 см. Его ширина соответственно составляет в 7 лет — 8 мм, в 12 лет — 15 мм. На слизистой оболочке пищевода отсутствуют железы. Он имеет тонкие стенки, слабое развитие мышечной и эластичной тканей, хорошо кровоснабжается.
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019