home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Gastritis.

Gastritis is an inflammation of the gastric mucosa. According to the nature of the course, it is divided into acute and chronic. Acute gastritis is a short-term disease, which, depending on the severity of the course, is most often asymptomatic, less often accompanied by epigastric pain, nausea, vomiting, sometimes with various signs of gastric bleeding.

The causes of acute gastritis are diverse: poor quality food, heavy use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) (aspirin); excessive alcohol consumption; heavy smoking; use of anticancer chemotherapy drugs; uremia; systemic infections (e.g., salmonellosis); shock and severe stress (for burns, injuries, surgeries, renal and liver failure); chemical burn with acids and alkalis, and many others. other

The mechanism of damage to the gastric mucosa in some cases may be different for different etiological factors, in others, on the contrary, it is general. When NSAIDs are abused, acetylsalicylic acid, for example, does not dissociate into ions, but is absorbed by passive non-ionic diffusion. At a neutral pH value inside the cells of the integumentary epithelium of the stomach, it becomes an ionized acid that destroys cells and creates conditions for the damaging effect of the acid-peptic factor. Acetylsalicylic acid and other NSAIDs inhibit the synthesis of prostaglandins, which reduces the resistance of the gastric mucosa. Blood flow disorders during shock lead to the development of micro-infarcts that are vulnerable to the negative effects of the acid-peptic factor. Many of the above reasons contribute to a violation of the secretory function of epithelial cells, damage to the mucous barrier and subsequent reverse diffusion of hydrogen ions.

Classification of gastritis. According to the topography, gastritis can be diffuse and focal (antrum, fundus, pyloroantral, pyloroduodenal). The following morphological forms of acute gastritis are distinguished: catarrhal, fibrinous, purulent (usually phlegmonous) and necrotic (corrosive).

Catarrhal gastritis. Macroscopically, the gastric mucosa is thickened, with high hyperemic folds covered with thick viscous mucus. Sometimes, at the height of the folds, spot hemorrhages and small defects of a conical shape are visible, the bottom and edges of which are painted black (erosion). During histological examination, the mucous membrane is covered with serous-mucous exudate with an admixture of neutrophils and desquamated integumentary epithelium. The integumentary epithelium with moderate dystrophic changes is desquamated in some places. In the own plate of the mucous membrane - edema, plethora of blood vessels, diapedetic hemorrhages and slight neutrophilic infiltration. Sometimes erosion is visible against this background - small defects at the height of the ridges with necrotic detritus, sometimes imbibed with brown pigment (hydrochloric hematin). In this case, hemorrhages in the own plate of the mucosa are possible, then we are talking about acute erosive hemorrhagic gastritis.

Fibrinous gastritis. On the surface of the mucous membrane of the stomach, a yellowish-gray or tan film, which is either loosely fixed and easily torn away (croupous gastritis), or firmly attached and ulcerative defects (diphtheria gastritis) are exposed when trying to separate it.

Purulent (phlegmonous) gastritis is extremely rare and complicates injuries, tumors (peritumorous) or ulcers (periulcerous). Macroscopically, the wall of the stomach is thickened, the folds are smoothed, covered with a pus-like greenish-yellow film. Microscopically expressed diffuse infiltration of the entire thickness of the gastric mucosa, submucosal layer, muscle and even the serous membrane with a huge number of neutrophils and their fragments, sometimes with microbial colonies. The leukopadesis of the epithelium is expressed (the penetration of leukocytes into epithelial cells). In these cases, the process can go to the peritoneum with the development of perigastritis and peritonitis.

Necrotic gastritis usually develops when acids, alkalis and other drugs that destroy the mucous membrane (corrosive gastritis) enter the stomach. Necrosis captures either the superficial parts of the mucous membrane, or the entire thickness of the wall of the stomach and, by nature, can be coagulation and colliquational. With the rejection of necrotic masses, erosion and / or ulcers are exposed. In acute ulcers, perforation of the wall of the stomach often occurs.

Outcomes and complications. Catarrhal gastritis usually ends with a full recovery and restoration of the mucous membrane. It is extremely rare that the process drags on - gastritis becomes chronic. The remaining forms end with significant atrophy of the mucous membrane and deformation of the wall of the stomach. Erosive and necrotic gastritis can cause profuse bleeding, perforation of the wall of the stomach. With phlegmonous gastritis, perigastritis, mediastinitis, purulent pleurisy, subphrenic abscess, thrombophlebitis of large veins, and pylephlebitic abscesses of the liver occur.

Chronic gastritis. Chronic gastritis is widespread. It is believed that 53%, i.e. half of the world's population suffers from chronic gastritis. And this is understandable, since the etiology and pathogenesis of chronic gastritis are attributed to the survival factors of humanity.

A California endoscopic examination of people who considered themselves healthy revealed chronic gastritis in 15-22% of teenagers and 90% of people over 60 years old. In Finland, a similar examination of people aged 23–27 years revealed superficial in 58%, and atrophic gastritis in 14%. The incidence rates vary widely and depend on the age of patients (the older, the more often gastritis occurs, and in the elderly it reaches almost 100%), the stomach (gastritis is much more common in the antrum, and is much more pronounced than in the fundus ) It is known that the prevalence of chronic gastritis depends on race, place of residence of people and even gender (young and middle-aged men get sick more often than women, in old age, gender differences disappear).

Etiology. In the development of gastritis, the main role is played by exogenous and endogenous factors. Exogenous factors include, first of all, chronic violation of the regime and rhythm of nutrition, the use of rough and spicy foods, plentiful and hasty food, significant breaks in food intake, dry food, etc. Especially provocative was the abuse of coffee, which stimulates the secretion of gastrin and hypersecretion of hydrochloric acid, and alcohol. Alcohol in high concentrations inhibits the secretion of HC1 and pepsinogen and violates the protective barrier of the gastric mucosa, which leads to increased back diffusion of hydrogen ions and increased protein loss. The role of occupational hazards, as well as the effects of chemical, thermal, mechanical agents, radiation, long-term use of NSAIDs, is not ruled out. Factors of endogenous origin include autointoxications, which occur, for example, with uremia, chronic cardiovascular failure, allergies, motor and mechanical causes, including pyloric obstruction (e.g., scarring), bezoars (food stones) and atony of the stomach. Often, chronic gastritis develops with amyloidosis, granulomatous diseases, as well as after resection of the stomach or the imposition of gastroenteroanastomosis, when reflux (casting) of duodenal contents into the stomach occurs. In some cases, the cause of chronic gastritis is autoimmunization - autoantibodies to parietal cells and to an internal factor are found in patients.

However, most cases of chronic gastritis are not associated with autoimmune processes. The leading role in the development of such gastritis is played by the infect Helicobacter pylori (Hp), which is found in 100%. The discovery of HP 20 years ago made a revolution in gastroenterology and, above all, in the problem of chronic gastritis. Currently, all leading gastroenterologists of the world have recognized the etiological role of Uncategorized ru1ori in the development of non-immune gastritis, which is recorded in the International Classification of Chronic Gastritis (Sydney, 1990; Houston, 1994). This is a gram-negative, non-spore-forming S-shaped bacterium with 4 motile flagella at one end. Usually, Нр is located in the pyloric stomach under a mucus layer, where the pH is neutral, with the help of urease, it can split urea to ammonia and carbon dioxide and neutralize hydrochloric acid. The pyloric helicobacter produces superoxide dismutase and catalase, which protect it from phagocytosis, and also phospholipase A and C. Thanks to its spiral shape, flagella and phospholipases, the microorganism overcomes the mucus layer on the surface of the epithelium, damaging it and the membranes of the integument epithelium. Using lectins and a colonization factor, it adheres to the epithelial cell of the stomach.

The spread of Helicobacter pylori infection is global in nature and manifests itself with high frequency. The magnitude of the colonization of the pathogen is impressive: in Western Europe, HP occurs in half of the population over 40, in some countries of Latin America - in 70–90% of adults, in Asia - in 40–80%, in St. Petersburg - in 46%, in victims from the Chernobyl accident, the infection of people over 35 years old is 95-100%, children under 7 years old - 50%. However, the majority of those infected do not suffer from gastritis and will never get a peptic ulcer - this is a typical representative of the gastrointestinal flora that enters the body through the fecal-oral or oral-oral route during endoscopic examination, in close contact with pets (cats, dogs pigs) or through non-sterile devices during a dental examination.

In what cases does gastritis, peptic ulcer and cancer develop - diseases that are uniquely associated with HP? It turned out that there are special types of pathogen that determine its pathogenicity. Hp strains that express the vacuolizing cytotoxin and cytotoxin-associated protein and CagA) (type I) and strains that do not express either one or the other (type II) were isolated. Type I bacteria have the vacA and cagA genes and produce a vacuolizing toxin; Type II bacteria have only the vacA gene (there is no cagA gene), but the corresponding protein is not produced.

The adhesive properties of the microorganism are not uniformly expressed in various strains of HP. This phenomenon is most pronounced in type I strains. Cag A protein through gene expression and mRNA synthesis stimulates the secretion of IL-8, by the level of which the adhesive properties of the infect are determined. According to the literature, with the successful destruction of the infection, the level of IL-8 in the gastric mucosa decreases.

Given the leading role of HP in the development of chronic gastritis and peptic ulcers, modern therapy of these diseases implies the mandatory inclusion of antibacterial drugs in treatment regimens. However, to confirm the presence of HP, the diagnostic search includes the obligatory taking of gastrobiopathies and the identification of HP in them. There are many methods for detecting HP. A "gold standard" for diagnosing HP, however, is considered a morphological study with the stain of preparations according to Giemsa. Bacteria are usually located in the mucus covering the epithelium, at the height and along the edges of the ridges, sometimes in the immediate vicinity of the epithelial cells. But they do not penetrate into the epithelium. In areas of close proximity, the apical part of the epithelial cell forms a kind of protrusion, clearly visible on the electron diffraction pattern and called the “adhesive pedestal”. An electron microscope usually shows the spiral structure of a bacterium. But it can also have a coccal shape.

Histologically, HP is also detected by other dyes, for example, acridine orange or by the Wartin – Stary silvering. You can use the bacterioscopic (cytological) method with the staining of fingerprints and bacteriological - by seeding on special media. To detect urease, which indicates the presence of Hp, there is a urease test: gastrobioptate is placed in diagnostic media containing C13 or C14 labeled urea and an indicator - with the accumulation of ammonia in the medium, the pH of the medium changes with a color change in the indicator. The detection of Hp in gastrobiopathies can be carried out immunohistochemically using monoclonal antibodies against Hp.

Of particular importance in identifying the microorganism is molecular diagnostics, namely, polymerase chain reaction (PCR), with which it is possible to identify a helicobacter DNA fragment, to carry out the typing of bacteria using the already known cagA and vacA genes and the recently discovered new iceA, babA genes.

Pathogenesis. In chronic gastritis, in some cases, autoimmunization processes are clearly visible in the foreground, since it is possible to detect autoantibodies to parietal cells in the blood of patients. Based on the detection of antibodies, gastritis, which always exists in these patients, was isolated, according to the pathogenesis, as autoimmune gastritis, or type A. gastritis.

Autoimmune gastritis type A is an extremely rare disease, in the population it is found less than in 1%, and in the structure of chronic gastritis - about 20%. It occurs mainly in two age groups - in the elderly and in children. In patients with autoimmune gastritis, two types of autoantibodies are constantly detected in the blood and in the gastric juice - antibodies to the lipoprotein of the microvilli of the secretory tubules of the parietal cell and antibodies to the intrinsic factor blocking its binding to vitamin B12. Antibodies to parietal cells are directed against H +, K + - dependent ATPase, which catalyzes the formation of hydrochloric acid. The destruction of glands and atrophy of the mucous membrane lead to the cessation of the production of hydrochloric acid (hypo- or achlorhydria). At the same time, the production of the internal factor also ceases. The decrease in the production of the intrinsic factor, which is produced by parietal cells, causes the disturbed absorption of vitamin B12 and the development of pernicious anemia.

Thus, type A gastritis is a genetic disease and is inherited in an autosomal dominant manner. It is often combined with autoimmune diseases such as Hashimoto's thyroiditis, type I diabetes, Addison's disease. Given the localization of parietal cells, autoimmune gastritis always develops in the body of the stomach - this is fundamental gastritis. It is also called diffuse atrophic gastritis of the body of the stomach, while the antrum remains unaffected. Decreased HC1 secretion disrupts the relationship between the negative feedback of parietal cells and G cells, and the latter develops hyperplasia, which leads to the development of gastrinemia.

Most cases of chronic gastritis are not associated with autoimmune processes. The most important reason for the development of such gastritis is an infection caused by Helicobacter pylori. This non-immune antral gastritis is called bacterial or gastritis type B.

Gastritis type B. The participation of HP in the pathogenesis of chronic gastritis occurs at all stages of the host-pathogen interaction, that is, at all stages of infection development: from primary infection and initial colonization of the gastric mucosa to the development of active chronic inflammation.
Since Hp has a pronounced genetic heterogeneity, the pathogen strain and the presence of vacuole toxin play a decisive role. The mechanism of action of vacA is decrypted. Its target is v-type ATPase, which is present in the late endosomes, which, after contact with cytotoxin, become inaccessible to the Golgi apparatus and merge with each other. ATPase - a proton pump after stimulation with cytotoxin creates an acidic environment inside vacuoles, into which various substances (for example, ammonia) enter from the outside, which, when protonated, lose their ability to escape through membranes and accumulate inside vacuoles. After protonation, they attract water osmotically, and vacuoles, increasing in size and quantity, “swell”, merge with each other, tear the cell membrane, and the cell dies. Vacuolating cytotoxin, in addition to cell damage, inhibits cell proliferation and stimulates secondary messenger systems with the release of pepsinogen. An important role in mucosal damage is played by the cytokines of inflammatory infiltrate cells.

Hp adhesion, as in the case of any bacterial infection, immediately causes signal transduction and reorganization of the cytoskeleton of epithelial cells, which respond to this with the production of cytokines - IL-8 and some other chemokines. These cytokines lead white blood cells to migrate from the bloodstream - an active stage of inflammation develops. Activated macrophages secrete IFN and TNF-a, which leads to the "excitation" of receptors for lymphoid, epithelial and endothelial cells, which, in turn, attracts new cells to the mucous membrane that are involved in immune and inflammatory reactions. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают дополнительное повреждающее действие на эпителиоциты желудка. При этом сам Нр благодаря каталазе и супероксиддисмутазе остается недоступным для фагоцитоза, а полиморфноядерные лейкоциты, наоборот, часто гибнут. Хронический гастрит — это диффузная лимфо-плазмоцитарная инфильтрация. Активным гастрит "делают" лейкоциты.

Бактериальный гастрит, или гастрит типа В, — это, как правило, антральный поверхностный гастрит. Однако со временем процесс поднимается выше, и гастрит становится фундальным. Нр при гастрите В выявляется в 100%.

Еще одним неиммунным по патогенезу вариантом является хронический гастрит, который по Сиднейской системе относится к группе особых форм, а по этиологии является химически обусловленным гастритом типа С, или рефлюкс-гастритом.

Рефлюкс-гастрит или гастрит типа С развивается, обычно, при забросе (рефлюксе) дуоденального содержимого в желудок. В двенадцатиперстной кишке, где идет процесс переваривания и всасывания жиров, лецитин под действием поступающих из поджелудочной железы трипсина и фосфолипазы А превращается в лизолецитин. В механизмах развития гастрита типа С ведущим звеном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизол ецитина при рефлюксе желчи. Фундальный отдел при этом обычно интактен или изменения в нем минимальны. При рефлюкс-гастрите Нр выявляется редко, не более 15%. Секреция соляной кислоты обычно не нарушена, и количество гастрина находится в пределах нормы. В структуре хронических гастритов рефлюкс-гастрит занимает незначительную долю, поскольку его следует искать лишь среди оперированных больных. Полагают, что он возникает у каждого третьего больного, перенесшего резекцию желудка.

Помимо названных выше в современной международной классификации, предложенной ведущими гастроэнтерологами мира (Сидней, 1990), пересмотренной и модифицированной ими же в Хьюстоне (1994г.), выделены редкие формы хронического гастрита — лимфоцитарный, радиационный, гранулематозный, эозинофильный, коллагенозный, "гипертрофический" и др. Патогенез в каждом конкретном случае свой, причем далеко не всегда ясный. Терминология гастритов не совсем удачна, так как часть названа по морфологическому принципу, часть — по этиологическому.

Наибольший интерес представляет гипертрофическая гастропатия ("гипертрофический гастрит"), которая характеризуется, как показывает название, гипертрофией слизистой оболочки желудка и образованием гигантских складок, напоминающих клубок змей. В основе подобных изменений лежит не воспаление, как ошибочно полагали раньше, а гиперплазия покровно-ямочного и/или железистого эпителия. Выделено 3 вида гипертрофической гастропатии: мукозный, гландулярный и смешанные типы. Гипертрофическая гастропатия проявляется 4 клиническими синдромами: болезнью Менетрие, синдромом Золлингера—Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией с потерей белка и без потери последнего.

Итак, хронический гастрит неоднороден по своей структуре, при этом львиная доля (75—85%) приходится на бактериальный гастрит типа В.

Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка самых разных экзогенных и эндогенных факторов, пилорического хеликобактера с его уреазой, желчи с ее лизолецитином или аутоантител неизбежно приводит в действие кислотно-пептические факторы агрессии желудочного сока, что сказывается прежде всего на регенерации эпителия и проявляется различными вариантами нарушения этой регенерации.

Темпы регенерации эпителия ускоряются; прежде всего укорачивается вторая фаза — фаза дифференцировки: не достигнув степени зрелости, молодые недифференцированные эпителиоциты подвергаются инволюции. Наибольшим изменениям подвергаются специализированные клетки желез, что хорошо видно на электронограммах. Главные клетки содержат единичные зимогенные гранулы с незрелым мукоидом, цитоплазма их загустевает за счет слияния мелких гранул, содержащих секрет, близкий по структуре к секрету слизистых клеток. В париетальных клетках признаками преждевременной инволюции являются редукция крист и просветление матрикса митохондрий, отложение липидов и миелиноподобных структур, обилие крупных вторичных лизосом, при этом тубуловезикулы вообще отсутствуют, видны лишь хорошо развитый аппарат Гольджи и эндоплазматический ретикулум.

Незрелые клетки из ямочно-шеечной области (естественной их локализации) устремляются вверх и вниз. Гистоавторадиографический метод позволяет увидеть незрелые ДНК-синтезирующие клетки на вершине валиков и даже в теле желез. Количество добавочных (слизистых) клеток становится преобладающим. Эти клетки начинают занимать в железах отделы, предназначенные для париетальных и главных клеток. Таким образом, транслокация слизистых клеток завершается уменьшением количества специализированных гландулоцитов, вырабатывающих основные ингридиенты желудочного сока — соляную кислоту и пепсиноген. В то же время покровный эпителий при наличии явных признаков недоразвития гораздо дольше остается на валиках, не подвергаясь апоптозу в установленные сроки.

Но и сам процесс апоптоза извращается. Что особенно характерно для инфекции Нр: гораздо большее, чем в норме, количество клеток желудка подвергается апоптозу — если в норме около 2—3 % клеток желудка находятся в состоянии апоптоза, то при инфекции H.pylori их количество возрастает до 8%, при этом апоптозные тельца выявляются не только на поверхности валиков, но и по всей длине железы.

При хроническом гастрите наряду с характерным для каждого отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему не свойственный, т.е. происходит структурная перестройка эпителия, или метаплазия. При этом возможны два варианта метаплазии. Метаплазия, при которой в области фундальных желез, т.е. тела желудка, появляются железы, напоминающие слизистые или пилорические, носит название пилорической метаплазии. Эти железы получили название псевдопилорических желез Штерка.

Второй вид перестройки получил название кишечной метаплазии или энтеролизации. Он характеризуется тем, что слизистая оболочка желудка по внешнему виду напоминает слизистую оболочку кишки с характерными ворсинками вместо валиков, выстланными каемчатыми энтероцитами, бокаловидными клетками и с наличием клеток Панета (полная или тонкокишечная метаплазия).

Частично эпителиальные клетки напоминают колоноциты. Бокаловидных клеток много, а клетки Панета отсутствуют (неполная, или толстокишечная метаплазия). Именно этот эпителий может при определенных условиях малигнизироваться: желудочный эпителий, который в норме всасывает лишь алкоголь, в очагах кишечной метаплазии всасывает липиды. При наличии системы всасывания отсутствует система дренирования, и растворимые в липидах канцерогены депонируются в стенке желудка, способствуя в последующем переходу метаплазии и дисплазии эпителия в рак.

Наконец, выражением крайнего извращения регенерации при хроническом гастрите является появление "клеток-химер" или "клеток-микстов", характерной особенностью которых является наличие в одной клетке ультраструктурных признаков сразу нескольких высокоспециализированных зрелых клеток. Например, возможны клетки, сочетающие в себе элементы париетальной (внутриклеточные канальцы) и главной (зимогенные гранулы) клеток или главной и покровного эпителия (мукоид).

Таким образом, в морфогенезе хронического гастрита ведущими являются процессы нарушения и извращения регенерации, которые неизбежно заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка, т.е. хронический гастрит — это дисрегенераторный процесс. Наряду с нарушенной регенерацией видны воспалительные (инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, плазмоцитами), склеротические (разрастание соединительной ткани) и атрофические изменения (вытеснение полями склероза железистого аппарата желудка).

Классификация хронического гастрита помимо этиологии и патогенеза заболевания должна учитывать следующие критерии: топографию процесса; морфологические типы гастрита с оценкой степени тяжести каждого; активность процесса с оценкой степени выраженности; наличие, характер и степень выраженности кишечной метаплазии; наличие дисплазии/неоплазии эпителия с указанием категории (степени) по последней Международной Венской классификации неоплазий.

По топографии различают три варианта хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита. При составлении морфологической классификации хронического гастрита за основу выбран главный критерий — атрофия эпителия желудка. С учетом этого критерия из большого количества морфологических вариантов хронического гастрита в настоящее время оставлено лишь два: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.

Хронический поверхностный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий высокий призматический либо кубический, с умеренно выраженными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида в нем. В ряде случаев количество мукоида даже увеличивается. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. По интенсивности инфильтрации различают легкий, умеренный и выраженный поверхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков, лишь при выраженном гастрите плотный инфильтрат проникает вглубь слизистой оболочки.

Поверхностный гастрит чаще неактивный. Если он становится активным, развивается отек стромы, выраженное полнокровие сосудов, а в инфильтрате появляются полиморфноядерные лейкоциты и развивается лейкопедез (проникновение лейкоцитов в эпителиальные клетки). Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной — от умеренной лейкоцитарной инфильтрации собственной пластинки до формирования "внутриямочных абсцессов" (аналогичных крипт-абсцессам толстой кишки при язвенном колите) и эрозий на поверхности слизистой оболочки. В случаях Нр-ассоциированного поверхностного гастрита в антральном отделе желудка в биоптатах и в мазках-отпечатках при окраске по Гимзе выявляется Нр.

Прогноз поверхностного гастрита считается благоприятным. Он сохраняется на протяжении многих лет и даже может подвергнуться обратному развитию.

Антигены Нр вызывают значительную Th1-реакцию, а после лечения в инфильтрате собственной пластинки слизистой оболочки желудка появляются клетки, синтезирующие ИЛ-4, что обусловливает последующее уменьшение воспаления и нормализацию иммунного ответа — переход от преимущественного ответа ТЫ-типа к смешанному Th1/Th2. Последнее характерно для Нр-ассоциированого гастрита после лечения антибактериальными препаратами и уничтожения инфекции Нр (эрадикация). После эффективной эрадикационной терапии в слизистой оболочке желудка отмечается восстановление ультраструктуры клеток и исчезновение из инфильтрата полиморфноядерных лейкоцитов. Лимфо-плазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки желудка регрессирует медленнее. Причем скорость уменьшения инфильтрации собственной пластинки лимфоцитами после эрадикации совпадает со скоростью уменьшения антител в крови, т.е. полная регрессия хеликобактерного гастрита происходит спустя 2 года после успешного лечения.

Хронический атрофический гастрит, как показывает название, характеризуется по сравнению с поверхностным гастритом появлением нового качества — атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Валики укорочены, плоские, но могут быть и в виде микропапиллярных разрастаний. Ямки углублены, штопорообразны. Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида в нем значительно снижено, иногда он полностью отсутствует. Клинико-морфологически главным является не истончение слизистой оболочки, а уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замена их на более примитивные мукоциты. Последние иногда (при выраженной атрофии) полностью вытесняют париетальные и главные клетки, достигая дна желез. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке — диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гастрита либо нейтрофильная инфильтрация, выраженная в зависимости от активности процесса в той или иной степени. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфноклеточный инфильтрат на месте бывших желез. Наряду с типичным покровно-ямочным и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите нередко появляются очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия как желудочного, так и метаплазированного.

Хронический атрофический гастрит — многолетнее заболевание, при котором регрессии атрофических изменений и сопутствующей кишечной метаплазии не наступает, так как механизмы, препятствующие обратному развитию атрофии, обусловлены изменением фенотипа эпителиоцитов в сторону приобретения фенотипа с меньшей способностью к апоптозу.

Прогноз. Именно указанное выше обстоятельство обусловливает прогноз хронического атрофического гастрита — на фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.

<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Гастрит.

  1. Питание при гастрите с пониженной кислотностью (гипоацидный гастрит)
    При понижении кислотности, т. е. при недостаточном выделении желудочного сока, лечебное питание имеет следующие цели: 1. Щадить больной орган; 2. Стимулировать активную выработку желудочного сока. В связи с уменьшением количества соляной кислоты в желудке, следует поднимать для улучшения переваривания белков выделительную способность больного органа приготовленной пищей. Большое значение
  2. Хронический гастрит
    ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ) — заболевание желудка, характеризующееся хроническим воспалительным процессом его слизистой оболочки, выражающимся в уменьшении количества железистых клеток, нарушении физиологической регенерации, дисплазии слизистой оболочки (при прогресси-ровании — развитии атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.
  3. Хронический гастрит (шифры К 29.3 - 6)
    Определение. Хронический гастрит - клиникоморфологическое понятие, характеризующееся нарушением физиологической регенерации эпителия с исходом в атрофию, нарушениями секреторной функции желудка, его моторной и отчасти инкреторной деятельности. Статистика. Хронический гастрит - самое распространенное заболевание системы пищеварения, поражающее около 50% взрослого населения. В структуре
  4. Гастрит
    Гастрит - это воспаление слизистой оболочки желудка, поэтому см. статью ЖЕЛУДОК (ПРОБЛЕМЫ), с тем дополнением, что человек, заболевший гастритом, переживает или пережил какой-то сильный гнев. См. также объяснение на стр.
  5. 66. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
    Боль в эпигастральной области выражена слабо, локализована нечётко, не влияет на общее состояние пациентов • Диспепсия желудка: распирание в эпигастральной области, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нарушения аппетита • Диспепсия кишечника: вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула Астеновегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, раздражительность и
  6. Вопрос 20 ГАСТРИТ
    - воспаление слизистой оболочки желудка. Различаются острый и хронический гастрит. Острый гастрит - полиэтиологическое воспаление слизистой оболочки желудка, вызываемое рядом раздражителей как извне, так и изнутри. Этиологияи патогенез.Среди экзогенных факторов выделяются: алиментарные погрешности питания (качество и количество съеденной пищи, особенно обильная еда на ночь, употребление
  7. Воспаление желудка (гастрит)
    Различают острый и хронический гастрит. Чаще всего гастриты возникают у детей в возрасте 5—6 лет, 9—12 лет, в периоды наиболее интенсивного развития всех органов и систем. Заболеваемость девочек и мальчиков одинакова, но в период полового созревания отмечается чаще у девочек. Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное кратковременным действием сильных раздражителей.
  8. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
    Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит - клинико-анатомическое понятие. 1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный. 2. Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией. 3. Неспецифические клинические проявления. 4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной
  9. Хронический гастрит
    Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка и постепенным развитием ряда ее морфологических изменений (увеличение ее круглоклеточной инфильтрации, нарушение регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток). Судить в настоящее время об истинной
  10. Хронический гастрит
    — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка (диффузное или очаговое), сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, его атрофией, функциональной недостаточностью желудка, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка Основные клинические проявления хронического гастрита Местно появление болей (тупые, без иррадиации), тяжести и
  11. Острый гастрит
    Острый гастрит — острый воспалительный процесс слизистой оболочки желудка в ответ на ее повреждение. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. У детей старшего возраста встречается относительно редко. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно
  12. Гастрит
    -болевой с-м: локализация болей в эпигастрии, левом подреберье: провоцируется психической, физической нагрузкой, погрешностями в питании, возникают через 15-20 мин. после еды -дискинетический с-м: боли, изжога, отрыжка, рвота, поносы, запоры -диспептический с-м: нарушение аппетита, тошнота, рвота, поносы -с-м астении: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, вегетативные
  13. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ
    Хронический гастрит (ХГ) – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии, секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ. Хронический гастродуоденит (ХГД) – хроническое воспаление со структурной
  14. Острый гастрит
    В первый период заболевания острым гастритом диета должна быть строгой. Отсутствие аппетита и даже отвращение к еде в этом периоде намного облегчают задачу по всемерному ограничению пищи. В начальном периоде лечение состоит в голодании. Согласно назначению врача можно больному давать в небольших количествах только несладкий чай или кипяченую воду. Как правило, в течение этого времени острые
  15. Питание при гастрите с повышенной кислотностью
    Гастрит с повышенной кислотностью сопровождается повышенным выделением желудочного сока, в котором содержится много соляной кислоты и ферментов. У здорового человека за сутки выделяется в желудке около 1,5 л желудочного сока, а при этой форме заболевания в 2-3 раза больше. При лечении этого заболевания правильное питание имеет огромное значение. Тщательному его соблюдению в соответствии с
  16. Лекции. Хронический гастрит и гастродуоденит, 2011
    Лекция содержит самую последнюю информацию о классификации, этиологии, клинике, патогенезе, диагностике и лечении хронического гастрита и
  17. Nutrition for diabetes with diseases of the gastrointestinal tract (gastritis, peptic ulcer of the stomach or duodenum)
    В питании при сахарном диабете с заболеваниями желудочно- кишечного тракта необходимо соблюдать все требования, которые предъявляются к питанию диабетика. Вместе с тем необходимо щадить слизистую желудка. Для того чтобы избежать механического, химического и термического ее раздражения, все блюда готовят в отварном протертом виде и на пару. Режим питания дробный - 5-6 раз в день. РЕКОМЕНДУЕМЫЕ
  18. Болезни желудка. Гастрит. Язвенная болезнь. Опухоли желудка.
    1. При остром гастрите в слизистой оболочке желудка развивается 1. энтеролизация 2. коагуляционный некроз 3. продуктивное воспаление 4. экссудативное воспаление 5. пролиферация покровного эпителия 2. Кишечная метаплазия эпителия может развиться при хроническом гастрите 1. поверхностном 3. атрофическом 2. продуктивном 4. катаральном 3. Макроскопическая характеристика острой язвы желудка 1. края
  19. Болезни желудка
    Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак. Гастрит Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По течению гастрит может быть острым и хроническим. Острый гастрит • Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами. • В зависимости от особенностей морфологических изменений
  20. Диагноз
    Выделяются три основных морфологических вида гастритов: острый, хронический и особые (специальные) формы. Они различаются по локализации патологического процесса, морфологической форме и патогенетическим связям, а также по этиологии, если она известна. Острый гастрит характеризуется деструктивным поражением слизистой оболочки желудка. Выделяют стресс-обусловленные гастриты, возникающие при
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com