home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Pulmonary infections



Respiratory system infections are the most common among infectious lesions of various human systems. World medical statistics indicate that it is respiratory infections that cause the largest total number of missed working days.

Bacterial pneumonia. This is an inflammatory process that develops in response to the penetration of bacteria into the alveolar lung tissue and leads to its transformation from air into a solid, solid and fairly dense tissue. Such a transformation is sometimes called consolidation, or solidification. The consolidation zone, which can be recognized clinically, radiologically and morphologically, actually represents a zone of pneumonia. The clinical and morphological form of bacterial pneumonia is determined mainly by the scale of the lesion, which is due to two main factors: the type of pathogen and the type of response of the host. Therefore, despite the many variants of pneumonia, distinguished by the etiological agent (pneumococcal, staphylococcal) and type of inflammation (fibrinous, purulent, etc.), nevertheless the leading classification and diagnostic forms are focal and lobar (lobar) pneumonia.

Focal pneumonia (bronchopneumonia). This is a focal and, as a rule, acute inflammation of the alveolar lung tissue, developing on the basis of already existing bronchitis or bronchiolitis. In the vast majority of cases, such pneumonia is of secondary origin and, therefore, is a complication of many major diseases, both severe and moderate. A similar complication often occurs with respiratory viral infections (see Chapter 11), as well as in patients who have undergone extensive surgery, suffering from severe cardiovascular (myocardial or cerebral infarction, cerebral hemorrhage) and cancer, burn disease, etc. Most often, children and elderly people get sick. The severity of the process and the severity of symptoms (fever, changes in blood, cough, wet rales, etc.) vary significantly. In practice, there are both latent and severe forms of the disease.

In chapter 9, it was noted that modern man breathes daily more than 10 000 liters of air containing many polluting particles - dust, hair, germs, small fibers and the smallest parts of dead and decaying insects, etc. The further fate of the aspirated particles depends on their size. Particles with a diameter of more than 10 microns settle in the upper respiratory tract, 3-10 microns in the trachea and bronchi, 1-5 microns (most bacteria) in the terminal airways and alveoli. Smaller particles, less than 1 micron, can remain suspended in aspirated air and then evacuate with exhalation. Despite this danger to lung homeostasis, normal lung tissue (with the exception of air and alveolar macrophages) does not contain bacteria. In humans, there are three main mechanisms of purification (clearance) and the destruction of aspirated particles.

Nasal clearance, particles, as well as aerosol droplets carrying bacteria, settle on the non-ciliate epithelium and are removed by forced ventilation, slightly more intensified nasal exhalations and sneezing. Particles that settle in the proximal nasal passages are carried along the ciliary epithelium, which produces mucus, into the nasopharynx, from which they are further swallowed.

Tracheobronchial clearance is performed using the mucociliary function of the lining. Rhythmically moving cilia promote a thin film of mucus covering the lining towards the oropharynx. Then the particles deposited on this film are either swallowed or exhaled with air.

Alveolar clearance is carried out by alveolar macrophages, which either absorb and digest aspirated particles and bacteria, or transfer them to the ciliary lining of the bronchioles. In the latter case, macrophages “stuffed” with particles either move through the cilia to the oropharynx and are swallowed, or through the cracks in the alveolar walls penetrate the interstitial stroma of the walls. Then part of these cells enters the bronchioles, then into the oropharynx, and the other part into the lymphatic capillaries and is carried away to the regional lymph nodes (collectors). If a person is exposed to significant dust overload, a large amount of coal can accumulate in regional reservoirs. Coal deposits can always be found in any elderly person who may have never smoked or been exposed to dust. Some particles of coal enter the bloodstream and settle in other organs rich in macrophages.

Focal pneumonia can occur with the suppression of the listed mechanisms of purification, as well as with a decrease in the body's overall resistance. The main causes that reduce overall resistance are chronic diseases, immunodeficiencies, iatrogenic effects of immunosuppressive drugs, leukopenia of various origins, infections caused by unusually virulent pathogens. As for the factors that impede the work of the above clearance mechanisms, the main ones can be grouped as follows:

• loss or suppression of the cough reflex - often observed with coma, iatrogenic effects of anesthesia or drug therapy, neuromuscular diseases and chest pain. In this case, aspiration of the gastric contents becomes possible;

• damage to the mucociliary mechanism - is provided either by a violation of the function of the cilia or the destruction of the ciliary epithelium (when smoking, inhaling hot or corrosive gases, with viral infections, genetic disorders that "create" immobility of the cilia);

• violation of the phagocytic or bactericidal function of alveolar macrophages under the influence of alcohol, tobacco smoke, hypoxia, or, conversely, oxygen intoxication;

• venous congestion of the pulmonary circulation and pulmonary edema;

• excessive accumulation of secretion in cystic fibrosis and bronchial obstruction.

A number of important circumstances should be noted. Firstly, one type of pneumonia often predisposes to the development of another type of pneumonia, especially in people with weakened immune systems. Secondly, despite the fact that for the vast majority of cases of pneumonia, the aerogenic route of infection, including microflora living in the airways, is leading, in some patients the infection enters the lungs by the hematogenous route. It is not always possible to distinguish foci of hematogenous pneumonia from the more typical ones - aerogenic. Thirdly, many patients with chronic diseases (sometimes with several at once), when hospitalized, get sick with the so-called terminal bronchopneumonia. The causative agents of such nosocomial, i.e. nosocomial infections can have any of the following properties: resistance to antibiotics, increased ability to invasion, "tendency" to settle on those instruments, aggregates and devices that are used for injection, intubation, artificial respiration, etc. Fourth, the development of complications bronchopneumonia is associated with the type of pathogen, the course of the infection and the general condition of the patient. The most important complications are lung abscess (occurring on the basis of progressive suppuration in the focus of pneumonia), pleurisy (developing during the contact transition of the process to the visceral pleura) and pneumofibrosis with deformation of the lung parenchyma.

The most common infectious agents for focal pneumonia are staphylococci, streptococci, pneumococci, influenza bacillus and Pseudomonas aeruginosa (see chapter 14). Pathogens such as E. coli or any other bacteria that can parasitize in the lung tissue are less common.

Foci of bronchopneumonia, both unilateral and bilateral, most often occur in the posterior or posterior lower lung segments. The size of the lesion varies, averaging 0.5-3.5 cm in diameter. Externally, the foci are areas of compaction of the lung tissue, which can protrude from the surface of the incision and have a whitish-gray, gray or grayish-red color. Depending on the extent of the lesion, there are small-focal (up to the miliary), acinous, large-focal (lobular), segmental and polysegmental (pseudo-lobar) forms. With a microscope, you can detect the signs of acute bronchitis or bronchiolitis that underlie the disease. The form of exudative lesion of the bronchus can be any - serous, serous-mucous, purulent or mixed. In this case, certain histological details are noted, for example, the presence of a purulent plug in the lumen of the bronchiole (Fig. 15.14), purulent panbronchitis and peribronchitis with edema and neutrophilic infiltration. Small bronchiectasis can be detected. In the alveoli, there is more or less exudate with a predominance of neutrophils and the presence of mucus, macrophages, desquamated alveolar epithelium, and sometimes fibrin. The walls of the alveoli are permeated with inflammatory infiltrate. Bronchopneumonia caused by streptococci or staphylococci is characterized by a zone of necrosis in the center of the foci, in which even with panoramic stains (hematoxylin and eosin) it is possible to detect microcolonies of the pathogen (Fig. 15.15). On the periphery of such foci, serous or serous-hemorrhagic (with staphylococcal disease) inflammation is noted. With pneumococcal bronchopneumonia, the center of the focus is, as a rule, fibrinous-purulent inflammation, and the peripheral zone is edema, and pneumococci are located in the edematous fluid. For viral bronchopneumonia, see chapter 14.



Fig. 15.14.

Focal pneumonia (bronchopneumonia)

; in the affected bronchiole (lower left) purulent plug.

Around the bronchioles is a focus of purulent-necrotic inflammation.



Fig. 15.15.

Focal pneumonia

(bronchopneumonia), a zone of severe suppurative inflammation.

On the right is a microcolony of staphylococcus.

Lobar (croupous) pneumonia (pleuropneumonia). Pleuropneumonia is an acute infectious disease in which at least the whole lobe of the lung and the visceral pleura covering it are affected. Such pneumonia is less common than bronchopneumonia. In addition to the signs indicated in the definition, this disease differs from focal pneumonia in the following important indicators'.

• lobar pneumonia is not a complication of the underlying disease, which is usually bronchopneumonia, but develops as an independent, i.e. underlying disease;

• The inflammatory process does not begin in the bronchi, but immediately in the alveolar tissue. Having arisen in the posterior regions, it progresses in the anteroposterior direction;

• lobar pneumonia is characterized by a sudden acute onset, vivid symptoms (high fever, chills, side pain, cough, pleurisy, lobar consolidation on radiographs, etc.) and staged clinical course (the use of modern drugs often changes the clinical picture);

• the spectrum of etiological agents is much narrower than with focal pneumonia.

In addition to the information that is given regarding the pathogenesis of focal pneumonia, two important factors should be noted: the particular virulence of the causative agent of lobar pneumonia and the particular sensitivity of the host to it; a large role of predisposing conditions such as severe cooling of the body, severe (alcoholic) intoxication, recovery after drowning.

In 90-95% of cases, lobar pneumonia is caused by pneumococci of the 1-3rd and 7th types. In recent years, the pathogen of the 3rd type manifests itself as especially virulent, causing more severe forms of the disease. Sometimes lobar pneumonia is caused by Klebsiella pneumoniae (Friedlander's wand; C. Friedlaender), staphylococci. As a result of drug variability of pathogens (see chapter 14), individual cases of lobar pneumonia caused by streptococci, influenza bacillus and some other gram-negative bacilli are observed.

There are 4 stages of development of lobar pneumonia. The total duration of the first three, which are the most difficult, reaches 9-11 days.



Fig. 15.16.

Lobar (croupous) pneumonia

zone of "microbial edema." Serous exudate fills most alveoli.



Fig. 15.17.

Lobar (croupous) pneumonia, stage of red hepatitis

. In the alveoli, red blood cells, white blood cells and thin filaments of fibrin.



Fig. 15.18.

Lobar (croupous) pneumonia, stage of gray guardianship

.

The tide stage, as a rule, lasts about 1 day.
The affected lobe or lung is enlarged, hyperemic, filled with edematous fluid draining in large quantities from the surface of the incision. Under the microscope, a picture of the so-called microbial edema is visible: in the fluid filling the alveoli of almost the entire affected lobe (Fig. 15.16), numerous bacteria (usually pneumococci) and small neutrophils are detected. The stage of red hepatization develops on the 2nd day of illness. Against the background of previous changes, pronounced diapadesis of red blood cells, as well as the accumulation of fibrin and neutrophils are observed (Fig. 15.17). The predominance of red blood cells, some of which are subjected to hemolysis, gives the affected tissue various shades of dark red color, and the presence of fibrin and leukocytes in the alveoli - the diffuse hepatic density of airless tissue. In this



Fig. 15.19.

Lobar (croupous) pneumonia

, stage of gray-walled wards. The alveoli are filled with nytrophils and fibrin.

stage marked phagocytosis of the pathogen by neutrophils. Regional lymph nodes are hyperplastic. The stage of gray hepatization develops on the 4th – 6th day. The affected lung tissue, while maintaining density, becomes gray or brownish-gray with a dry cut surface (Fig. 15.18). On the visceral and to a lesser extent on the parietal pleura, as a rule, the manifestations of fibrinous pleurisy are expressed. Under the microscope, it is seen that the hemolysis of red blood cells in the alveoli is less pronounced and the total number of red blood cells is small. Instead, abundant masses of fibrin and numerous neutrophils are found (Fig. 15.19). In places, fibrin filaments penetrate through pores in the alveolar walls from one alveoli to another. In the regional lymph nodes, one can observe a picture of acute lymphadenitis. The resolution stage begins on the 9-11th day. Fibrinous-leukocyte exudate undergoes enzymatic digestion. In the alveoli are exudate residues, intensely absorbed by macrophages and removed by coughing. There is also a purification from the pathogen. The phenomena of fibrinous pleurisy gradually disappear, but fibrous thickenings of the pleura and commissures (moorings, synechiae, commissures) between the pleura sheets may remain.



Fig. 15.20.

Carnification of the lung after lobar (croupous) pneumonia

organization of fibrin in the alveoli.

With severe destruction of the lung tissue and the development of necrosis, lung abscess may occur. Abscessing is more commonly observed in pneumonia caused by type 3 pneumococci or Klebsiella. Very rarely, gangrene of the affected lobe develops. With insufficiently intensive fermentolysis and weak resorption of fibrin filling the alveoli, fibrin masses undergo organization. If this process is developed significantly, then the affected portion turns into a dense, airless tissue with a fleshy consistency. Such an extreme variant of exudate organization is called carnification (Fig. 15.20). Lymphogenous spread of infection leads to purulent mediastinitis, pericarditis, and hematogenous spread to infectious endocarditis, purulent meningitis, purulent arthritis and metastatic abscesses in the brain, kidneys, and spleen.

Viral and mycoplasma pneumonia (interstitial pneumonitis, primary SARS, interstitial pneumonia). The term “primary SARS” was originally used in relation to acute respiratory infection, characterized by focal inflammatory changes, but not in the alveoli, but in their walls and interstitial lung tissue. Currently, another name for this disease is becoming more and more popular - "interstitial pneumonitis." Various pathogens cause this disease, of which Mycoplasma pneumoniae is most common. In addition, various viruses [influenza viruses (types A and B), respiratory syncytial viruses, adeno- and rhinoviruses, measles and chicken pox viruses], as well as chlamydia causing ornithosis (psittacosis), and Coxiella burnetii can be the causative agent of interstitial pneumonitis ( causative agent of Q fever). In some cases, the cause of pneumonitis cannot be established.

Any of the listed etiological agents can cause an upper respiratory tract infection (the so-called catarrhal disease) or a more severe damage to the terminal airways. Among the main triggering factors of these diseases, chronic alcoholism, malnutrition or chronic debilitating diseases can be mentioned. The clinical manifestations of pneumonitis vary. Even with developed interstitial pneumonitis (SARS), there may be scanty symptoms, manifested in fever, headaches and muscular-joint pains, general weakness. Often the disease proceeds as a severe respiratory infection. В сыворотке крови примерно 50 % больных с микоплазменным пневмонитом и 20 % — с аденовирусным поражением обнаруживают повышенные титры Холодовых агглютининов (т.е. тех антител, для которых оптимальная температура для реакции агглютинации около 18 °С и ниже). Повышение титров не происходит при пневмонитах другой этиологии и пневмониях. Несмотря на то что интерстициальный пневмонит представляет собой, как правило, нетяжелое заболевание, следует помнить об угрозе вторичной стрепто- или стафилококковой легочной инфекции.

При любом этиологическом агенте морфологические признаки пневмонита принципиально сходны [по Cotran RS, Kumar V., Collins Т., 1998]. Поскольку лица с более легкими формами этой болезни выздоравливают, наши представления о морфологических изменениях вытекают из находок, сделанных лишь при наиболее тяжелых формах. Объем поражения может быть очаговым или же затрагивать целую долю с одной стороны или с обеих. Пораженные участки имеют красновато-синюшный, застойный вид и при ощупывании издают звук, близкий к крепитации (похрустыванию). Диффузного уплотнения ткани легкого, как при лобарной пневмонии, не бывает. Плевра обычно не изменена. Под микроскопом видно, что стенки альвеол утолщены за счет отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью плазматических клеток. В острой фазе процесса в инфильтрации участвуют также нейтрофилы. Альвеолы, как правило, свободны от экссудата, но у многих больных можно обнаружить внутриальвеолярный белковоподобный материал, немного клеток и оксифильные гиалиновые мембраны. Последние выстилают некоторые альвеолы изнутри и напоминают таковые при болезни гиалиновых мембран у младенцев (см. главу 22). Эти интраальвеолярные изменения напоминают повреждения при респираторном дистресс-синдроме у взрослых (см. раздел 15.4). Выздоровление сопровождается восстановлением нормальной структуры легочной паренхимы. Однако наслоение бактериальной инфекции может приводить к язвенному бронхиту и бронхиолиту. а также вторичной очаговой пневмонии. Наконец, при некоторых вариантах пневмонита, индуцированных вирусами герпеса, ветряной оспы или некоторыми видами аденовирусов, на основе бронхиального и альвеолярного некроза развивается острое воспаление. Для цитомегаловирусных поражений характерны внутриядерные или цитоплазматические включения, обнаруживаемые в гигантских многоядерных клетках.

Абсцесс легкого. Важнейшую роль в развитии этого тяжелого заболевания, которое обычно представляет собой осложнение, играют различные тяжелые болезни (лобарная пневмония, бронхоэктазы), а также состояния после аспирации инородных тел, хирургических вмешательств в ротоглоточной области или в полости рта (особенно по поводу нагноительных процессов).

Несмотря на то что при определенных обстоятельствах любой патогенный микроб может вызвать абсцедирование, все же главными агентами являются «аэробные и анаэробные стрептококки, золотистый стафилококк и грамотрицательные представители микробной аутофлоры хозяина. Иногда, особенно при аспирации инородных тел, возникает смешанная инфекция. У 60 % больных из гнойных масс удается выделить анаэробные микробы, имеющиеся в ротовой полости здорового человека: бактероиды, фузобактерии и пептококки. Все перечисленные инфекционные агенты попадают в дыхательную систему следующим образом:

• при аспирации зараженного материала (наиболее частая причина). Аспирация нередко наблюдается при остром алкогольном отравлении, коматозных состояниях разной природы, анестезиологических и прочих интубациях, синуситах, гнойных поражениях десен и зубов, а также при крайнем истощении организма, когда кашлевые рефлекс и толчок резко ослаблены. Очень опасна аспирация желудочного содержимого, при которой хлористоводородная (соляная) кислота желудочного сока и частицы пищи усиливают повреждающее воздействие и облегчают инвазию в легочную ткань аутофлоры полости рта, содержащейся в пище;

• при предшествующей (первичной) бактериальной инфекции. Имеются в виду пневмонии, вызванные золотистым стафилококком, Klebsiella pneumoniae, пневмококком 3-го типа и грибами. Лица с бронхоэктазами, а также перенесшие пересадку легких с последующей иммуноподавляющей терапией составляют особую группу риска развития абсцесса легкого;

• при тромбоэмболии зараженным материалом. Кусочки тромбов, зараженные микробами и ставшие эмболами. могут приноситься кровью в легкие из очагов тромбофлебита (любой локализации) или из вегетаций при бактериальном эндокардите в правом сердце;

• при злокачественных опухолевых поражениях легких. При обструктивных изменениях в бронхах, обусловленных первичными опухолями или метастатическими поражениями легких, на основе обтурационной пневмонии весьма нередко развиваются вторичные абсцессы;

• при процессах, имеющих разную природу — проникающих ранений легких, распространении инфекции из соседних органов (пищевода, позвоночника, поддиафрагмального пространства, плевральной полости), гематогенном обсеменении легких гноеродной микрофлорой из внелегочных очагов воспаления.

Если все источники и обстоятельства исключены, но имеется абсцесс легкого, то, как и при сепсисе, речь идет о первичном криптогенном заболевании. Клинические проявления абсцесса легкого часто напоминают таковые при бронхоэктазах и характеризуются кашлем, лихорадкой, выделением зловонной гнойной или кровянистой мокроты. Нередко отмечаются боли в грудной клетке, потеря массы тела, а через несколько недель после первого обострения болезни — наличие «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг пальцев кистей и стоп). В распознавании абсцесса легкого важную роль играют рентгенография и бронхоскопия. Если диагноз подтвержден, то следует в первую очередь исключить наличие рака бронха, который в качестве основного заболевания отмечается у 10—15 % больных с абсцессами легких.

Важнейшим морфологическим признаком любого легочного гнойника являются гнойное расплавление паренхимы органа и формирование полости. Диаметр абсцессов варьирует от нескольких миллиметров до 5—6 см. Будучи одиночными или множественными, они могут возникать в любом участке легкого. Абсцессы, являющиеся следствием аспирации какого-либо материала, чаще бывают одиночными и локализуются справа, так как правый главный бронх располагается более отвесно, чем левый. Гнойники, развивающиеся на основе пневмонии или бронхоэктазов, обычно множественные, распределены беспорядочно в задненижних отделах легких. Гнойники, имеющие эмболическое происхождение, как правило, тоже множественные и встречаются в любой части легких.

Полость острого абсцесса может быть заполнена или не заполнена гноем. В случае малого количества или даже отсутствии гноя можно обнаружить сообщение (дренаж) между полостью гнойника и каким-либо бронхом. Нередко в массах некроза, содержащихся в полости, видны колонии сапрофитной микрофлоры. Прогрессирование инфекционного процесса приводит к формированию нечетко ограниченных крупных, зловонных, зеленовато-черных и многокамерных полостей. Такое осложнение называется гангреной легкого. При сформированном хроническом абсцессе полость гнойника ограничена развитой гнойной оболочкой (пиогенной мембраной), представленной внутренним слоем из грануляционной ткани и наружным фиброзным слоем.

Пневмония в условиях подавления иммунитета. У лиц с подавленным иммунитетом вследствие онкологического заболевания, общего облучения или иммуносупрессивной терапии после пересадки органа часто возникают инфекции, в частности пневмонии. Последние могут быть вызваны широким спектром оппортунистических инфекционных агентов, многие из которых редко бывают причиной инфекции у здоровых людей. Такие пневмонии индуцируются несколькими возбудителями одновременно. Смертность от подобных оппортунистических инфекций чрезвычайно высока. При СПИДе почти 100 % больных страдают от оппортунистических инфекций, вызванных чаще всего Pneumocystis carinii.

<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Легочные инфекции

  1. 2. ЛЕГОЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
    Легочная инфекция может быть в виде одиночного узла или же абсцесса (некротизирующий пнев-монит). Диагностическая торакотомия показана для исключения злокачественной опухоли и определения возбудителя. Абсцесс легкого, резистент-ный к антибактериальной терапии, или сочетан-ный с рефрактерной эмпиемой, или вызывающий тяжелое кровохарканье,— показание к резекции легкого. Легочную инфекцию вызывают
  2. Pulmonary heart and pulmonary circulation disorders
    ICD code: (126-128) 126 Pulmonary embolism 126.0 Pulmonary embolism with reference to acute pulmonary heart 126.9 Pulmonary embolism without mention of acute pulmonary heart 127 Other forms of pulmonary heart failure 127.0 Primary pulmonary hypertension 127.1 Kyphoscoliotic heart disease 127.8 Other specified forms of pulmonary heart failure 127.9
  3. 52. LUNG HEART. ETHIOLOGY, PATHOGENESIS OF ACUTE AND SUBCUTANEOUS, CHRONIC PULMONARY HEART, CLINIC, DIAGNOSTIC, TREATMENT PRINCIPLES.
    Pulmonary sero-pathological condition, characterized by hypertrophy of the right ventricle caused by hypertension of the pulmonary circulation, which develops with damage to the bronchopulmonary apparatus, pulmonary vessels, chest deformity, or other diseases that impair lung function. Acute heart lay-wedge symptom complex arising from pulmonary artery thromboembolism, and with
  4. Бактериальные и вирусные воздушно-капельные инфекции: грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиаль-ная инфекция. Бактериальная бронхопневмония, лобарная пневмония.
    1. Дополнить: Ателектаз легких – это _______________________ . 2. Клинико-морфологическая форма бактериальной пневмонии определяется 1. видом воспаления 3. этиологическим агентом 2. территорией поражения 4. ответной реакцией организма 3. При крупозной пневмонии консистенция пораженной доли 1. плотная 2. дряблая 3. не изменена 4. Способность вируса избирательно поражать клетки и ткани
  5. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И СИФИЛИС — ОБЩНОСТЬ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ СМЕШАННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
    Анализ эпидемии ВИЧ инфекции дает основание в полной мере рассматривать ее как венерическое заболевание, эпидемиологические и клинические особенности которого весьма сходны с сифилисом. ВИЧ инфекция имеет ряд характерных для возбудителей ИППП, в осо бенности бледной трепонемы, биологических свойств, а в распространении ВИЧ инфекции, так же как и других ИППП решающую роль играют
  6. for infectious diseases (typhoid-paratyphoid infection, typhus, yersineosis, meningococcal infection)
    In case of epidemic typhus: the rash appears on the 4th-5th day of the disease, has a rose-petechial character: roseola 2-4 mm in diameter, with fuzzy edges, in the center of some roseola there are small hemorrhages - secondary petechiae, small hemorrhages can be found next to the skin - primary petechiae. The rash is localized mainly on the skin of the lateral surfaces of the chest and abdomen, internal
  7. Infant infections: measles. scarlet fever, diphtheria, meningococcal infection.
    1. Meningococcus transmission pathway 1. contact 4. transmissible 2. nutritional 5. airborne 3. parenteral 2. Complications of the second period of scarlet fever 1. arthritis 4. glomerulonephritis 2. vasculitis 5. purulent meningitis 3. neck phlegmon 6. parenchymal neuritis 3 Supplement: 1. Myocarditis in diphtheria is caused by the action of ________________________. 2. With multiple blockage of small bronchi
  8. Abstract. Intestinal infections and their prevention. Distinctive signs of intestinal infections from food poisoning of microbial nature, 2011
    “Intestinal infections and their prevention. Distinctive signs of intestinal infections from foodborne infections of a microbial nature ”Acute intestinal infections include typhoid, paratyphoid A and B, dysentery, cholera, infectious hepatitis, etc. This group of diseases is characterized by the same type of localization of the pathogen (intestines), the same mechanisms and ways of infection (fecal -oral, contact-household),
  9. Perinatal infection intrauterine infections
    Intrauterine infections (IUIs) are infectious diseases and processes caused by pathogens that get to the fetus from a sick mother through a transplacental, hematogenous or descending route, as well as when a child passes through the birth canal (ascending path). To date, the true frequency of IUI has not been established. For the fetus, pathogens with which the mother met
  10. LESSON 12 Aseptic and antiseptic. Wounds: types of wounds, examination of the wounded, first aid. Suppuration of wounds. Acute and chronic surgical infection. Specific wound infection.
    Purpose: To teach students to provide first aid at wounds, to identify symptoms of suppuration of wounds and specific wound infections, to prevent the development of surgical infections, observing the rules of asepsis and antiseptics. Test questions 1. Definition of antiseptics. Types of antiseptics. 2. Chemical antiseptics (groups of halogens, oxidizing agents, acids, alkalis, heavy metals, ethyl
  11. Pulmonary hypertension
    580. REDUCE HYPERTENSION OF A SMALL CIRCULATION OF BLOOD CIRCULATION 1. HEPARIN 2. EUFILLIN 3. NITROGLYCERIN 4. PREDISOLON 5. NORADRENALIN 1) only 1.2,4 is true 2) only 2,3 is true 3) only 4 4 is true only 3 5) all 121 121 are true. FOR PULMONARY HYPERTENSION OF THE VENOUS TYPE IS NOT CHARACTERISTIC 1) pulmonary capillary pressure of 10 mm RT. Art. 2) cough, hemoptysis 3)
  12. Pulmonary heart
    Признаки и симптомы легочного сердца •????Одышка. •????При натуживании — потеря сознания. •????Акцент II тона над легочной артерией. •????Появление волны А на кривой давления правого предсердия при его инвазивной регистрации. •????Наличие признаков левожелудочковой недостаточности. 6.1.10.2. Предоперационная подготовка у больных с легочным сердцем •????Устранение легочной инфекции
  13. Pulmonary Atresia
    Typically, there is a lack of normal communication between the ventricles of the heart and the pulmonary artery. The literature data indicate significant variability of the defect among newborns - from 0.0065 to 0.02%. Among all CHD, the proportion of ALA ranges from 1.1 to 3.3%, increasing among critical CHD to 6.3%. This pathology is determined in two main versions: • atresia of the pulmonary artery with DMS; • atresia
  14. CHRONIC PULMONARY HEART
    Chronic pulmonary heart refers to hypertrophy of the right ventricle against a background of a disease that affects the function or structure of the lungs, or both at the same time, except when these pulmonary changes are the result of damage to the left heart or congenital heart defects. More commonly associated with chronic bronchitis, emphysema, bronchial asthma, pulmonary fibrosis
  15. PULMONARY HEART
    Alfred P. Fishman (Alfred P. Fishman) Under the pulmonary heart understand the increase in the right ventricle due to impaired lung function. However, impaired lung function does not always occur due to a disease of the lungs proper: in some cases, the cause is chest deformity or inhibition of the respiratory impulse from the respiratory center (Table 191-1). In those
  16. МАССИВНОЕ ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
    Определение Выделение более 600 мл крови в течение 24 ч называется массивным легочным кровотечением. Этиология Легочная инфекция. Опухолевые заболевания легких. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Коагулопатии. Типичные случаи Торакальная травма или операция. Легочная инфекция: туберкулез, аспергиллома, абсцесс легкого. Опухолевые заболевания легких:
  17. Pulmonary heart
    PULMONARY HEART (LS) is a clinical syndrome caused by hypertrophy and / or dilatation of the right ventricle resulting from hypertension in the pulmonary circulation, which in turn develops as a result of diseases of the bronchi and lungs, chest deformity, or damage to the pulmonary vessels. Classification. B.E. Votchal (1964) proposes to classify the pulmonary heart by 4
  18. PULMONARY HEART
    Pulmonary heart is understood as a clinical syndrome caused by hypertrophy and (or) dilatation of the right ventricle resulting from hypertension in the pulmonary circulation, which in turn develops as a result of bronchial and pulmonary disease, chest deformity, or pulmonary vascular disease. The main clinical manifestations of the patient's complaints are determined by the main
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com