about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

The structure and functions of the stomach are normal. Congenital malformations of the stomach

As one of the most important digestive organs that perform secretory and endocrine functions, the stomach is divided into 5 main anatomical zones: cardia, bottom, body, vestibule and pylorus. Cardia (cardia) - a narrow part of the stomach surrounding the area of ​​the esophageal-gastric connection. The bottom (fundus) is the part of the stomach that rises somewhat on the left above the cardia and makes up about * / 3 of the organ. The body (corpus) of the stomach is that part of it, which is enclosed between the bottom of the stomach and the conditional vertical line from the corner at the lesser curvature. The vestibule (antrum) and the pylorus (pylorus) are approximately equal in width, are located in the sequence shown in diagram 16.2 distal to the body. The pylorus is separated from the duodenum by the pyloric sphincter.

The mucous membrane of the stomach has an uneven surface due to the presence of folds, fields and dimples in it. Folds are formed by the mucous membrane and submucosal layer. Fields are separate and scattered flat sections of the stomach with a diameter of 1 - 16 mm, in the form of polygonal inclusions, limited to small furrows. The dimples (or fossae) are depressions of the epithelium into the own (connective tissue) plate of the mucous membrane; there are about 3 million of them. In the pyloric part of the stomach, the dimples are deeper than their counterparts in other parts of the stomach. At the bottom of these dimples, glands are opened that are located in the plate of the mucous membrane.

Scheme 16.2

Anatomical zones of the stomach

The entire surface of the mucous membrane and lining of the dimples are formed by a glandular single-layer cylindrical epithelium. The nuclei of the cell are located in the basal part of the cytoplasm; above the nuclei, the cytoplasm is filled with numerous small

Fig. 12/16.

The bottom of the stomach


Long fundus glands fill their own plate of the mucous membrane.

and relatively light mucous granules. These cells in the apical part of the plasmolemma have a rim of short microvilli located around the central dome-shaped zone, as well as the thinnest apical coating, which consists of delicate carbohydrate chains of fibrous glycocalyx. Below the bottom of the dimples, pit-type cells are directly adjacent to the mucous epithelioitis of the necks of the glands (cervical mucocytes), which contain a much smaller amount of mucus granules. Cervical elements are regarded as precursor cells, from which the surface cells of the pit type, as well as cells of the glands of the stomach, are differentiated. During the entire 2-6-day period of complete physiological renewal of the lining of the stomach in the zone of cervical epithelium, the greatest number of figures of mitosis occurs.

Fig. 16.13.



Cardiac glands are simple glands with significant branching of their end sections, have very short cervical zones. The mucous epithelial cells that form them are morphologically indistinguishable from cervical cells. The gastric (acid-producing) glands of the bottom and body of the stomach in their upper parts are built from mucous cells of the cervical type (Fig. 16.12). The middle parts of the glands are rich in parietal cells, which, due to the abundance of mitochondria, are distinguished by a noticeable eosinophilia of the cytoplasm. The bottom parts of the glands are represented by a mixture of parietal and large, basophilic main cells, in the apical sections of which there are granules of zymogen (proenzyme pepsinogen, which in the presence of hydrochloric acid turns into the active form - pepsin). Antral and pyloric glands are constructed mainly from cervical mucous epithelial cells (Fig. 16.13). Among the cells of these glands, neuroendocrine cells (apudocytes) are found in large numbers. They are especially numerous in the antrum.

The main feature of physiological secretion of the stomach is the secretion of 0.3-0.5% hydrochloric (hydrochloric) acid. In the normal stomach of an adult, there are about 1 billion parietal cells. In their resting state, they contain a large number of intracellular tubular vesicular structures - derivatives of the endoplasmic reticulum. The membranes of these structures have a kind of ion-hydrogen pump, which pumps hydrogen ions in exchange for potassium ions. Within a few minutes after stimulation of parietal cells (for example, by food), the tubulovesicular structures merge into a developed tubular network. Then this network, in turn, merges with the apical part of the plasmolemma. This leads to a strong increase in the apically oriented surface for the active expulsion of hydrogen ions, which is necessary for the secretion of salts of hydrochloric acid. Stimulation of parietal cells can occur in three situations: vagus nerve stimulation (v. Vagus); allocation of gastrin of primary endocrine origin; the appearance of histamine released from mast cells. Vagus nerve stimulation and gastrin excretion are triggered by an increase in intracellular calcium, while stimulation of histamine release activates the formation of cyclic adenosine monophosphate. Parietal cells also produce a special internal factor, which in the stomach cavity binds to vitamin B12 and facilitates the absorption of this vitamin in the ileum.

The main cells are concentrated in the bottom parts of the gastric glands and produce proteolytic enzymes pepsinogenes I and I in proenzymatic form. An electron microscope shows that these are typical protein-synthesizing cells with such developed structures as a rough endoplasmic reticulum, Golgi apparatus and numerous secretory granules in the apical part of the cytoplasm. With the same stimulation that is used for parietal cells (see above), the pepsinogens contained in the granules are released by exocytosis. Further, the enzymes are activated at acidic pH values ​​in the stomach cavity, turning into pepsin, and then inactivated at pH above 6.0 in the duodenum.

Stimulation of secretion of gastric juice. As you know, gastric juice is a product of the activity of the glands and integumentary epithelium of the gastric mucosa. It is formed as a result of secretion by three main types of cells: the main ones producing pepsinogens; parietal, secreting hydrochloric acid; mucous membranes (mucocytes) that produce mucus. Externally, gastric juice is a colorless liquid with suspended lumps of mucus. Within 1 day, 2-2.5 liters of this product are released in the human stomach. Its acid reaction (pH 1.5-1.8) is due to the presence of hydrochloric acid. The latter not only activates pepsinogens, but also has a bactericidal effect, and also stimulates the secretion of several other products. Gastric juice is very complex in composition. In addition to hydrochloric acid, pepsins and mucus, it includes gastrin, histamine, gelatinase, lipase, nitrogen-containing and inorganic substances. The main function of gastric juice is the breakdown of fats, hydrolysis of proteins for further digestion in the intestines.

The ability to produce one or another volume of hydrochloric acid is directly proportional to the total number of parietal cells in the glands of the body and the bottom of the stomach. The usual physiological stimulus for these cells is the appearance of food in the stomach, but the action of this stimulus is mediated by humoral and neural mechanisms. In the process of secretion of gastric juice, it is customary to distinguish three phases, cephalic (associated with the central nervous system), gastric and intestinal. The cephalic phase is associated with visual, taste, olfactory sensations, chewing movements and swallowing of saliva, eating and drinking. This phase is mediated mainly by direct vagal stimulation of gastrin excretion. The gastric phase involves the stimulation of mechanical and chemical receptors in the wall of the stomach. Mechanical stimulation is carried out by stretching the organ (even minimal) and with the help of vagal impulses. Chemical stimuli, among which the most important are digestible proteins and amino acids, cause the release of gastrin, which is the most powerful mediator of the secretion of hydrochloric acid. At the same time, fat and glucose, getting into the stomach, do not stimulate the production of this acid. The intestinal phase of the secretion of gastric juice begins from the moment when the food masses containing the digested proteins reach the proximal small intestine. It is believed that the new stimulation of the secretion of hydrochloric acid, which occurs at this moment, is associated with the synthesis in the small intestine of a polypeptide that is completely different from gastrin.

Gastrin is produced by G cells located in the glands of the antrum and pyloric zones of the stomach, as well as in the glands of the duodenum. It occurs mainly in two versions - 17- or 34-amino acid peptide (G-17 and G-34). The latter option during circulation has a longer half-life and therefore is the main form defined in the blood. At the same time, G-17 is an even more powerful stimulant of hydrochloric acid secretion than G-34.

Histamine is also regarded as a tool that significantly enhances the secretion of hydrochloric acid. While surgical interruption of vagal stimulation leading to gastrin production is a traditional approach for the therapeutic reduction of hydrochloric acid secretion, inhibition of histamine production by blocking H2 receptors on the plasma membrane of parietal cells is regarded as an even more effective treatment. Direct blockade of K +, Independent ATPase activity is also recognized as very effective.

Protective barriers of the gastric mucosa. At maximum levels of secretion, the concentration of hydrogen ions in the organ cavity exceeds that in the blood and other tissues by three million times. The question is, how does the gastric mucosa withstand the corrosive effects of hydrochloric acid and other components of gastric juice? In order to protect the gastric mucosa from self-digestion under such a strong impact, the coordinated work of several mechanisms is necessary.

Mucus secretion. Superficial epithelial cells and mucous cells of the cervical type in the stomach and duodenum, as well as in the mucous membranes of the duodenal (Brunner) duodenal glands, produce a thin integument of mucus. The latter consists of a viscous and elastic gel, insoluble in water and, in comparison with water, having only / 4 diffusion coefficient for hydrogen ions. Such a gel is impervious to large molecules (such as pepsin). The production of the gel is regulated by the action of hydrochloric acid and stimulation of the vagus nerve, and prostaglandins are involved in its release from the mucous cells.

Intrinsic factor of the stomach. It is a biologically active gastromucoprotein produced by the mucous membrane. This factor binds and protects vitamin B12, which comes with food, from absorption by intestinal microflora, and promotes the absorption of this vitamin in the small intestine. In the absence of an internal factor, pernicious anemia develops.

The allocation of bicarbonates. In the stomach, and in the duodenum, bicarbonates are secreted into the border zone with attached mucus and create an environment with a slight shift to the alkaline side at the very surface of the cells. Bicarbonate secretion in the stomach accounts for 5-10% of the maximum production of hydrochloric acid. It is stimulated by gastric acid, weak irritants, the vagus nerve and prostaglandins. Carbonic anhydrase (a zinc-containing enzyme involved in the transport of carbon dioxide and in the formation of hydrochloric acid), which is present not only in pit type cells, but also in parietal cells, also contributes to local protection of the apical surfaces of parietal cells from damage by their own gastric juice.

Epithelial barrier. Mucous epithelial cells of the stomach are attached to each other with the help of tight joints (locking zones). In this way, they create a barrier for reverse diffusion (from the stomach cavity to the wall) of hydrogen ions. When breaks occur in the epithelium of a normal stomach, restitution occurs quite quickly (complete restoration of defects by cells of the same type and structure). In this case, the preserved epithelial cells migrate along the exposed basement membrane, multiply and fill the defects, creating a cell scab. In addition, the epithelium of the stomach is capable of rapid reproduction in response to pathological damage.

The role of blood circulation in the mucous membrane. Blood supply to the gastric mucosa is well developed and is mainly due to the highly branched network of capillaries. An abundant blood supply is necessary to ensure access of oxygen, bicarbonates and nutrients to the epithelium and to remove some amounts of hydrochloric acid undergoing back diffusion. Blood supply is regulated by local vasoactive mediators, in particular endogenous nitric oxide (produced by endothelium), prostaglandins and neuropeptides. When stimulating the secretion of hydrochloric acid, blood circulation increases simultaneously. Since adequate blood supply is very important for the normal function of the mucous membrane, ischemia can play a key role in damage to this membrane. As for the harmful effects on blood circulation in the indicated section of the stomach, they are observed with medical (aspirin and others) and surgical stresses, alcoholism, as well as with the penetration of hydrochloric acid and pepsin into the lamina propria.

The role of neural and muscle components. Afferent neurons located in the mucous membrane of the stomach and possibly the duodenum can provide reflex vasodilation when toxic substances or hydrochloric acid cross the epithelial barrier. Such an increase in blood circulation, of course, has a protective value. In addition, the muscle plate is able to limit damage. Surface defects that occur within the mucous membrane can heal within a few days or even hours. If the damage zone extends to the submucosa, several weeks are required for complete healing.

Congenital and hereditary abnormalities. In any part of the gastrointestinal tract, heterotopic remains of any tissue can be detected. Apparently, they develop from ectopic (heterotopy, dystopia, ectopy - the appearance of a particular structure in an unusual place) islands or remnants of embryonic tissue. The most notable are the heterotopies of the pancreas and stomach. Nodules of normal pancreatic tissue, usually not exceeding 1 cm in diameter, can be detected in the submucosa, muscle membrane or subserous layer of the stomach or intestines. If they are located in the pyloric area, then joining local inflammation can lead to obstruction.
Conversely, small foci of the ectopic gastric mucosa located in the duodenum or in the more distal intestines can become a source of sudden bleeding when ulcerated by digestive juices.

Diaphragmatic hernia. The weakening of the diaphragm, usually on the left, can lead to the penetration of the abdominal cavity into the chest even during fetal development. These hernias differ from hiatal hernias (see above) primarily in that the diaphragmatic defect does not affect the hiatal opening. The wall of the hernial sac often consists only of peritoneum or pleura. In most cases, the stomach or part of it enters this bag, but occasionally in newborns the small intestine gets there along with part of the liver, which creates potentially fatal breathing difficulties. Sometimes fragments of the diaphragm, in which sustained muscle weakness occurs, contribute to the development of asymptomatic diaphragmatic hernias in adults.

Pyloric stenosis. There are two types of pyloric stenosis. Congenital hypertrophic pyloric stenosis occurs in young children in the form of a disease that affects boys 3-4 times more often than girls, and is observed in one case for 300-900 live births. On the 2nd or 3rd week of life, the child develops regurgitation and indomitable, unwanted vomiting. On examination, the presence of peristalsis and palpable dense egg-shaped masses in the pyloric region or distal zone of the stomach is noted. This is the result of hypertrophy and possibly hyperplasia of the pyloric muscularis. Edema and inflammatory changes in the mucous membrane and submucosal base can enhance narrowing. Surgical muscle breakdown leads to healing. The specified stenosis is often found in monozygotic twins.

Acquired pyloric stenosis in adults is one of the long-term risk factors for antral gastritis or peptic ulcers in areas close to the pylorus. Из угрожающих причин следует назвать рак и лимфому желудка, а также рак поджелудочной железы. При такой патологии воспалительный фиброз или опухолевые инфильтраты суживают пилорический канал, приводя к сходной, но менее выраженной симптоматике по сравнению с таковой при врожденном пилороспазме.

Гастрит, воспаление слизистой оболочки желудка, бывает преимущественно острым (с нейтрофильной инфильтрацией) или хроническим (с преобладающей лимфоплазмоцитарной инфильтрацией). К сожалению, для каждой из этих форм до сих пор нет общепринятой клинико-морфологической классификации. Поэтому остановимся на тех вариантах, которые распространены более других.

Острый гастрит. Как правило, он имеет временный характер. Воспаление может сопровождаться интрамукозными кровоизлияниями и иногда даже формированием эрозий, т.е. некротических дефектов в поверхностных слоях слизистой оболочки. В последнем случае встречаются острые желудочные кровотечения. В зависимости от степени тяжести заболевание протекает либо бессимптомно, либо сопровождается различными по интенсивности болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, часто различными признаками желудочного кровотечения.

Учение о патогенезе острого гастрита развито недостаточно отчасти потому, что механизмы защиты слизистой оболочки желудка, о которых речь шла выше, изучены слабо. Обычно развитие острого гастрита связывают со следующими причинами: обильным употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина и др.); избыточным поглощением спиртного; интенсивным курением; использованием противоопухолевых химиотерапевтических средств; уремией (см. главу 18); системными инфекциями, например сальмонеллезом; тяжелым стрессом (травматическим, ожоговым и др.); ишемией и шоком; химическими ожогами кислотами и основаниями; облучением желудка; механической травмой; состоянием после хирургических вмешательств на желудке. Любая из перечисленных причин, а иногда их комплекс, может нарушить секреторные функции желудка (см. выше) и привести к повышению секреции и обратной диффузии хлористоводородной кислоты, снижению продукции бикарбонатного буфера и интенсивности кровообращения, прерыванию слоя слизи и прямому повреждению эпителия. Иногда возникают регургитация желчных кислот и лизолецитина из проксимального отдела двенадцатиперстной кишки в желудок, а также неадекватный синтез простагландинов. Следует добавить, что у многих больных отмечается идиопатический острый гастрит без каких-либо четко выявленных причин.

При наиболее легкой (катаральной) Форме гастрита в собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживают умеренный отек и небольшую гиперемию. Поверхностная выстилка не изменена, а между железами видны немногочисленные рассеянные нейтрофилы. Наличие нейтрофилов выше базальной мембраны, т.е. среди клеток поверхностного эпителия, указывает на активность процесса. При более тяжелых формах острого гастрита встречаются эрозии и очаги кровоизлияний. Под эрозией понимают очаговую утрату поверхностного эпителия и очаговый некротический дефект слизистой оболочки, не проникающий сквозь мышечную пластинку этой оболочки. Кровотечения (или кровоизлияния) могут возникать вне связи с эрозиями, но чаще бывают с ними связаны. Сочетание того и другого называют оствым эрозивным гемоппагтеским гастритом. Фибринозный гастрит — крупозный и дифтеритический, а также гнойная, главным образом, флегмонозная форма, встречаются редко.

Хронический гастрит. При этом заболевании в слизистой оболочке желудка имеются хронические воспалительные изменения, главным образом лимфоплазмоцитарная инфильтрация и фиброз, приводящие в конце концов, к атрофии оболочки и метаплазии эпителия. Эрозии, как правило, отсутствуют, если нет обострения процесса. Изменения в эпителии могут приводить к его дисплазии, поэтому хронический гастрит относят к факультативному предраку. Хронический гастрит сопровождается тошнотой, рвотой, чувством дискомфорта в эпигастральной области. Для тяжелого гастрита с утратой париетальных клеток (аутоиммунный гастрит) характерны гипохлоргидрия (пониженное содержание хлористоводородной кислоты в желудочном соке), ахлоргидрия (отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке) и гипергастринемия (повышенное содержание гастрина в крови). В крови некоторых больных выявляются аутоантитела, направленные против желудка. У 10 % таких больных через несколько лет развивается пернициозная анемия (см. главу 12). Семейный характер для некоторых случаев пернициозной анемии считается твердо установленным. Вместе с тем у практически здоровых родственников лиц, страдающих такой анемией, часто обнаруживают аутоантитела, направленные против желудка. Поэтому в настоящее время предполагают наследование аутоиммунного гастрита по аутосомнодоминантному типу. У лиц с обширным антральным гастритом или пангастритом, связанными с воздействием факторов окружающей среды, как правило, обнаруживают гипохлоргидрию, обусловленную повреждением париетальных клеток, и атрофию слизистой оболочки в области дна и тела желудка. Примерно у 2—4 % лиц с хроническим атрофическим гастритом возникает рак желудка.

Среди важнейших этиологических факторов хронического гастрита следует назвать иммунологические сдвиги, связанные с имеющейся пернициозной анемией; хроническую инфекцию (особенно вызванную Helicobacter pylori); хронический алкоголизм и(или) многолетнюю привычку к интенсивному курению; состояния после резекции желудка или наложения гастроэнтероанастомоза с развитием рефлюкса дуоденального содержимого; моторные и механические причины, включающие обструкцию привратника (например, рубцовую), безоары (инородные тела в желудке из непереваренных частиц пищи) и атонию (слабость или недостаточность мышечной оболочки) желудка; облучение желудка; гранулематозные поражения (например, болезнь Крона, см. ниже); реакции «трансплантат против хозяина»; амилоидоз; уремию.

Аутоиммунный гастрит, который называют также диффузным атрофическим гастритом тела желудка, отражает наличие у больного аутоантител к париетальным клеткам желудочных желез и к внутреннему фактору желудка. Одно из антител к париетальным клеткам направлено против Н+, К+-зависимой АТФазы, катализирующей образование хлористоводородной кислоты. Разрушение желез и атрофия слизистой оболочки приводят к прекращению выработки хлористоводородной кислоты. При этом также прекращается продукция внутреннего фактора, что приводит к развитию пернициозной анемии. Эта нечастая форма гастрита наблюдается также в связи с тиреоидитом Хашимото (см. главу 23) и аддисоновой болезнью (недостаточностью коры надпочечников, см. главу 23).

Большинство случаев хронического гастрита не связано с аутоиммунными процессами. К важнейшим причинам возникновения такого гастрита относится хроническая инфекция, г частности, вызванная Helicobacter pylori. Эта бактерия представляет собой неспорообразующую, S-образную, грамотрицательную палочку, имеющую размер около 3,5x0,5 мкм. Н. pylori определяется у большого числа больных с хроническим гастритом, затрагивающим преддверие или тело желудка [по Cotran RS, Kumar V., Collins Т., 1998]. Уровень колонизации (образования колоний возбудителя) в слизистой оболочке желудка у 50 % лиц старше 50 лет заметно возрастает и отражает особенности паразитирования наиболее типичного представителя желудочно-кишечной инфекции. Опыты, проведенные в США на здоровых волонтерах, которые заглатывали большие дозы Н. pylori, показали прямую этиологическую роль этого микроба, вызывавшего у волонтеров острый гастрит. Наиболее вероятной считается концепция, согласно которой колонизация Н. pylori в слизистой оболочке, поврежденной другими факторами, приводит к продолжительной задержке выздоровления и поддерживает хроническое воспаление. Иными словами, указанному возбудителю отводится не первая этиологическая роль. В настоящее время исследуют различные факторы, запускающие хронический гастрит. Все же следует подчеркнуть, что несмотря на то что большинство лиц, инфицированных Н. pylori, не имеют какой-либо желудочной симптоматики, все они подвержены повышенному риску развития язвенной болезни и, возможно, рака желудка.

При хроническом гастрите поражаются разные зоны желудка, а повреждение слизистой оболочки достигает различной степени тяжести. Аутоиммунный гастрит характеризуется диффуз-

Fig. 16.14.

Хронический глубокий гастрит


Fig. 16.14. Continuation

А, Б —

лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистом оболочки желудка


ным хроническим воспалением слизистой оболочки тела и дна желудка, в то время как изменения в антральной зоне выражены слабо или отсутствуют. Гастрит, вызванный Н. pylori, а также иными факторами окружающей среды, поражает преимущественно антральную зону, но иногда наряду с ней тело и дно желудка. Независимо от причин и локализации процесса, морфологические признаки хронического гастрита сходны. Макроскопически слизистая оболочка желудка может быть гиперемирована и иметь более грубые складки, чем в норме. Иногда наблюдается уплощение слизистой оболочки. В то же время у некоторых больных воспаление, напротив, может создавать дряблую консистенцию слизистой оболочки с утолщенными складками, что создает впечатление инфильтративного или даже опухолевого процесса. При более тяжелых формах хронического гастрита слизистая оболочка становится истонченной и уплощенной.

Под микроскопом обращает на себя внимание наличие в собственной пластинке слизистой оболочки лимфоплазмоцитарного инфильтрата. На ранних стадиях хронического гастрита этот инфильтрат, как правило, ограничен пределами верхней трети слизистой оболочки и характеризует хронический поверхностный гастрит. По мере утяжеления процесса воспалительный инфильтрат распространяется на всю толщину слизистой оболочки (глубокий хронический гастрит) (рис. 16.14, А, Б). Появляются скопления лимфоцитов, часть из них приобретает зародышевые центры. Кроме того, при микроскопическом изучении гастробиоптата или другого материала, который получен из желудка, пораженного хроническим гастритом, важно определить активность процесса. Активным (в фазе обострения) гастрит считается лишь при наличии нейтрофилов среди эпителиоцитов поверхностной выстилки и желез.

Оценивают и такие гистологические признаки, как наличие регенеративных изменений, метаплазии, атрофии, Н. pylori (рис. 16.15. А. Б) и дисплазии. Одним из ответов эпителия желудка на повреждение является возросшая митотическая активность в шеечных отделах желез. При этом менее дифференцированные клетки, заселяющие слизистую оболочку, немного увеличены, обладают гиперхромными ядрами и уменьшенным количеством вакуолей слизи, которые, впрочем, могут и отсутствовать.

Fig. 16.16.

Хронический атрофический гастрит

. В биоптате пограничная зона кардии и дна желудка.

Отдельные участки обычной выстилки желудка могут быть замещены цилиндрическими клетками всасывающего типа, чередующимися с бокаловидными клетками или целыми их группами. Это энтеролизация (кишечная метаплазия) эпителия. Длинные железы тела и дна желудка могут приобретать вид желез, характерных для антральной и пилорической зон. Что касается атрофических изменений (при атоосЬическом хроническом гастрите), то для них характерны выраженное сокращение числа желез и уменьшение общей толщины слизистой оболочки (рис. 16.16). Аутоиммунный гастрит сопровождается

Fig. 16.17.

Аутоиммунный хронический гастрит


Гиперплазия G-клеток, вырабатывающих гастрин; РАР-реакция на гастрин.

исчезновением париетальных клеток, но компенсаторной гиперплазией гастринпродуцирующих клеток в антральной зоне желудка (рис. 16.17). Иногда признаки атрофии слизистой оболочки определяются у лиц пожилого возраста, не имеющих каких-либо других признаков гастрита. У 95 % больных активным хроническим гастритом и у 65 % лиц с латентными его формами в поверхностном слое слизи, а также среди микроворсинок эпителиоцитов желудка обнаруживается Н. pylori. Пленчатые колониеподобные сообщества этого возбудителя размещаются на поверхности эпителия и не проникают в глубь слизистой оболочки. Они хорошо окрашиваются по Гимзе. Распределение этих бактерий имеет неравномерный и крупноочаговый характер. Встречаются зоны эпителия, полностью свободные от возбудителя, или, напротив, несущие сильно развитые сообщества. При долго существующем и волнообразно протекающем хроническом гастрите, особенно атрофическом, в эпителиальных структурах желудка очень часто развивается дисплазия, степень которой варьирует от слабой до сильной. При сильно выраженной дисплазии изменения эпителиоцитов могут приближаться к таковым при карциноме in situ. Считают, что именно такие изменения в дальнейшем подвергаются малигнизации.

<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Строение и функции желудка в норме. Врожденные аномалии желудка

  1. The structure and functions of the small and large intestine. Congenital malformations of the intestine
    In an adult, the length of the small intestine reaches about 6 m, and the large - 1.5 m. In addition to the width and structure of the outer shells, the small intestine differs from the thick structure of the mucous membrane, in which circular folds, intestinal villi and crypts (intestinal glands). The villi protrude into the lumen in the form of finger-shaped outgrowths covered with a cylindrical epithelium. Similar to
    When examining, it is necessary to pay attention to its size, shape, symmetry, respiratory movements, peristalsis, and the condition of the abdominal wall. Percussion of the stomach: a low tympanic sound is usually determined, and high above the intestine. Percussed in the midline from the area of ​​intestinal tympanitis up and measure the distance from the navel. Auscultatory palpation: the socket is placed in the epigastric
    занимает первое место и составляет около 40 % всех раковых поражений. Морфологически различают: экзофитные опухоли (растут в просвет желудка и отграничены от здоровых тканей); эндофитные опухоли (обладают инфильтративным ростом и злокачественным течением). Международная классификация рака желудка Желудок разделяется на три примерно равные части: верхнюю (проксимальный отдел), среднюю
  4. Нарушение эвакуаторной функции желудка
    Замедление эвакуации пищи из желудка называется гастропарезом. Он может возникнуть вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции, патологии гладкой мускулатуры желудка и, возможно, пейсмекера желудка (например, вследствие хирургической перерезки блуждающего нерва). Пересечение ствола блуждающего ' нерва обычно приводит к повышению тонуса проксимальных отделов желудка с одновременным снижением
  5. Нарушения функций желудка
    Постгастрэктомический синдром Демпинг-синдром и вызванный мальабсорбцией дефицит нутриентов являются следствием постгастрэктомических нарушений желудка. Суть гастрэктомии состоит в удалении части желудка (антрального отдела или части тела желудка) с последующим наложением анастомоза с двенадцатиперстной кишкой (операция Бильрот I) или с петлей тощей кишки (операция Бильрот II). Обычно
  6. Основные сведения о строении и функциях сердца в норме
    В главе 1 (см. табл. 1.1) были приведены важнейшие линейные и весовые параметры сердца взрослого человека. Напомним некоторые структурные и функциональные характеристики клапанов сердца и миокарда, а затем остановимся на особенностях кровоснабжения и старения этого органа. Клапаны сердца. Главное функциональное назначение клапанов сердца и крупных сосудов — препятствовать обратному току крови.
  7. Нарушение функции желудка
    Желудок выполняет в организме многообразные функции и нарушение их ведет к развитию патологических процессов. Нарушение секреции соляной кислоты и пепсина. Соляная кислота выделяется париетальными клетками (обкладочными) слизистой оболочки желудка, что составляет около 1 млрд клеток. Регуляция ее секреции - достаточно сложный механизм, включающий 3 фазы секреции - психическую, цефалическую и
  8. Нарушение слизеобразующей функции желудка
    Еще в 1856 г. выдающийся французский физиолог Клод Бернар писал, что прокладка, образуемая слоем желудочной слизи, заключает в себя желудочный сок подобно непроницаемой фарфоровой вазе. Желудочная слизь (муцин), вырабатываемая добавочными клетками (мукоцитами) слизистой оболочки желудка, представляет собой сложную динамическую систему коллоидных растворов, состоящую из
  9. Нарушения функций желудка
    Постгастрэктомический синдром, ваготомия, злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина
  10. Лечебный режим при болях в желудке, при слабости желудка и при различных состояниях аппетита
    Боли в желудке Боли в желудке возникают либо от расстройства натуры без материи, особенно - горячей, жгучей, либо от [расстройства] при наличии материи, особенно - горячей и жгучей, либо от нарушения непрерывности, причиной которого являются [либо] ветры, распирающие или жгучие, либо нечто объединяющее в себе оба эти качества, как бывает при горячих опухолях; иногда [нарушение непрерывности]
  11. Болезни желудка. Гастрит. Язвенная болезнь. Опухоли желудка.
    1. При остром гастрите в слизистой оболочке желудка развивается 1. энтеролизация 2. коагуляционный некроз 3. продуктивное воспаление 4. экссудативное воспаление 5. пролиферация покровного эпителия 2. Кишечная метаплазия эпителия может развиться при хроническом гастрите 1. поверхностном 3. атрофическом 2. продуктивном 4. катаральном 3. Макроскопическая характеристика острой язвы желудка 1. края
  12. Болезни желудка
    Основные клинические симптомы: отрыжка, рвота содержимым желудка, анарексия или, наоборот, сильный голод, поедание травы, лизание ковров и других вещей, скопление газов. Гипертрофический пилоростеноз. Пилороспазм. Болезнь, обусловленная врожденной аномалией развития пилорического сфинктера желудка в виде гипертрофии, гиперплазии и нарушения иннервации мышц привратника. Проявляется
  13. Болезни желудка и кишечника
    1. Определение гастрита: а) дистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка б) воспалительное заболевание слизистой оболочки в) дисрегенераторное заболевание слизистой желудка г) инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки желудка д) предраковое заболевание желудка Правильный ответ: б 2. Сущность морфологических изменений при остром гастрите: а) экссудативное воспаление
  14. Строение бронхов и легких в норме
    Масса правого легкого составляет в среднем 450 г, а левого — 375 г. Правый главный бронх располагается более отвесно и является более прямым, чем левый. В связи с этим аспирированный материал — рвотные массы, кровь, инородные вещества — чаще попадают в правое, а не в левое легкое (хотя последнее тоже может быть поражено). Бронхиальное дерево сопровождает артериальная сеть, состоящая из двух
  15. Stomach cancer
    Рак желудка обычно возникает на фоне тяжелого хронического гастрита. Это является еще одним примером канцерогенного действия кислородных радикалов при воспалении. Рак желудка обычно связан с мутацией АРС, K-RAS, р53 генов. Потеря гетерозиготности с большой частотой наблюдается в следующих участках хромосом: 17р (локус гена.р53), 5q (локус гена АРС) и 18q (локус DСС гена.). При раке желудка
  16. Язва желудка
    Язва желудка - это более иди менее глубокое поражение участка слизистой оболочки желудка. Язва возникает вследствие ослабления естественной сопротивляемости слизистой оболочки желудка агрессивному воздействию кислоты желудочного сока. Это ослабление вызвано недостатком слизи, которая не дает желудку переваривать собственные ткани. Язва сопровождается болями спазматического характера. См. статью
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019