the main
about the project
Medicine news
To authors
Licensed books on medicine
<< Ahead Next >>

Tuberculosis and comorbidity

Clinical manifestations of a wide range of concomitant T pathology significantly complicate the diagnosis of T, which ultimately has a negative effect on the course of the tuberculous process.

Tuberculosis and HIV infection (Fig. 196-199).

HIV-infected persons are the highest risk group with respect to the development of tuberculosis, up to 50% of infected T get sick in the first 2 years. According to WHO forecasts, for the next 10 years, among those newly infected with T, those infected with HIV will be 13.8%. In HIV-negative individuals, the risk to T over a lifetime does not exceed 5-10%, and in HIV-positive individuals the annual risk degree rises by 8%.

In developing countries, T in HIV-infected individuals is the leading opportunistic infection, which creates a “epidemic in epidemic” situation. No less than 1/3 of this cohort of patients with T is the main cause of death.

T in HIV-infected people in countries with a high prevalence of T takes the form of reactivation. Primary tuberculosis infection in adults with HIV is distinguished by an increased incidence of disseminated, including extrapulmonary forms of the disease, false-negative reactions to tuberculin, atypical changes on radiographs of the lungs, relatively rare formation of cavities, more frequent development of adverse reactions to anti-tuberculosis drugs. A typical high frequency of generalized forms of T detected at autopsy (87%), with lesions of the lungs, liver, spleen, bone marrow and lymph nodes. In case of progressive HIV infection, lung damage is found in 38% of patients, extrapulmonary localizations - in 30%, a combination of pulmonary and extrapulmonary localizations - in 32%. The growth of extrapulmonary manifestations of T clearly correlates with an aggravation of immunodeficiency.

The morphological tissue manifestations of T in combination with HIV infection determine the developmental stages of the latter:

At the early stage of HIV infection with relatively intact cellular immunity, the granulomatous tissue reaction is maintained.

Under conditions of mild immunosuppression, Langhans cells disappear, the number of epithelioid cells, CD4 + lymphocytes and activated macrophages decreases, necrosis (caseification and melting) increases, the number of mycobacteria increases.

At the stage of AIDS, with severe immunosuppression, generalization of T is accompanied by anergy, lack of granulomatous tissue reaction, CD4 + lymphocytes are few, noncaseating necrosis and tissue melting dominate, a logarithmic increase in the mycobacterial population is expressed, an abundance of mycobacteria is found in the protoplasm of macrophages.

• Patients with diabetes mellitus most often develop infiltrative T, with the rapid development of caseous necrosis and subsequent massive cavernization. The effectiveness of the treatment of patients is significantly lower than in the absence of diabetes.

• Chronic nonspecific lung diseases in various forms of T are associated with residual post-tuberculosis changes - the development of pneumosclerosis, obstructive bronchopathies, the addition of bronchial asthma.

• Persons with residual changes after cured T are at risk of developing lung cancer.

• In patients with T and alcoholism, chemoprophylaxis and chemotherapy make it difficult (among other reasons) to have alcoholic hepatitis and suppress mucociliary clearance. In the cohort of such patients, drug resistance and polyresistance of MBT are higher, drug intolerance develops more often.

• Multiple comorbidities (up to nine) are detected in patients with T persons of no fixed abode. The main ones are chronic alcoholism (100%), diseases of the cardiovascular system (86.4%), kidney problems (87.5%), non-specific inflammatory diseases of the lungs (77.3%) and liver (63.3%). The causes of death of such patients are progressive disseminated T, tuberculous pneumonia, fibrous-cavernous T.

T is a common cause of death in cancer patients, especially in lymphoproliferative diseases.

NOSOCOMIAL TUBERCULOSIS. Nosocomial (nosocomial and penitentiary) tuberculosis is a consequence of infection upon contact with bacillary patients, surgical and autopsy materials. The incidence of prosektur employees, the groups most at risk of infection, is 11 times higher than the average statistical indicator. The annual risk of T disease of the personnel of medical institutions depends on the number of hospitalized patients and amounts to 0.2-10%. In total, up to 10% of the total number of deaths from T is killed in general medical institutions.


• Progression of T with late or erroneous diagnostics and inadequate therapy (for example, the development of "steroid" T when used in the treatment of corticosteroid drugs).

• Development of post-vaccination T in violation of the indications for vaccination.

• Infection of T in hospital conditions with blood transfusions from a donor with tuberculous bacteremia (with active current tuberculosis), with the transplantation of infected organ or tissue material, and also by incisional treatment.

ICD. And 15 - And 19. tuberculosis R 37. Congenital tuberculosis

J 65. Pneumoconiosis, caused by dust containing silicon (silicotubeculosis)

90. Long-term effects of tuberculosis

Y 40 - Y 84. Complications of therapeutic and surgical effects (iatrogeny).

NETUBERCULOSIS MYCOBACTERIOSIS is a group of infectious diseases in humans and animals caused by low virulence pathogenic or conditionally pathogenic mycobacteria that are widespread and resistant to tuberculosis therapy. The term non-tuberculous mycobacterioses has no independent nosological significance.

Non-tuberculous opportunistic mycobacteria are represented by 4 groups:

• photochromogenic (the culture acquires coloring in the light) - M. kansasi, M. marinum, M. simiae,

• cattle-chromogenic - (the culture acquires coloring in the dark) - M. scrofulaceum, M. szulgae, M. flavescens,

• non-chromogenic - do not pigment or the color of the culture does not depend on the light - M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. ulcerans, M. gastri, M. terrae, M. triviale, M. malmoense, M. haemophilum, M. genavense ,

• rapidly (from 3 to 7 days) growing — M. fortuitum, M. chelonae, M. smegmatis, M. avium-intracellulare often form a complex, referred to as “M. avium complex” or MAC. This microbial association for AIDS can lead to the generalization of mycobacteriosis. In terms of the frequency of excretion of mycobacteria from pathogenic material, M. tuberculosis takes the first place (up to 65%), followed by MAC, M. fortuitum, M. kansasi and M.

scrofulaceum. Mycobacteria are found in soil, water, and some in animals (cattle), birds, and fish. The main risk groups for non-tuberculous mycobacterioses are individuals with immunodeficiencies (with CD4 + T lymphocyte counts below 50 / mm3) and chronic inflammatory lung diseases. The infection is aerogenic, alimentary, with injuries.

Clinical and anatomical forms of non-tuberculous mycobacteriosis:

• pulmonary - similar to T, milder, combined with chronic obstructive respiratory diseases. Called M. kansasi, M. malmoense, M. xenopi. M. scrofulaceum often "colonizes" in other pulmonary diseases, progresses in pneumoconiosis. M. szulgae (rarely distinguished), proceeds according to type T.

• Lymphadenitis is caused by M. avium-intracellulare and M. scrofulaceum. Limited groups of lymph nodes (submandibular, cervical) in children and adults are affected. Lymphadenitis purulent, complicated by fistulas; in the outcome - deforming scars.

• Skin lesions - caused mainly by M. marinum and M. ulcerans. M. avium-intracellulare can be combined with erythema nodosum, nodosum and multiforme, cellulitis, ulcerations. M. fortuitum, M. chelonei and M. abscessus lead to abscess formation in the area of ​​skin trauma. M. marinum - infection affects persons who come into contact with fish (“fish tankers granuloma”). The lesion is manifested by papule, ulcerated, accompanied by regional lymphadenitis. M. ulcerans (found in the tropics and subtropics zone, more often in children and near rivers), causes a disease known as Buruli ulcer. It begins with the appearance of a subcutaneous node, transforming into a deep ulcer with saped edges. Malignation of the lesion and development of contractures located near the joints are possible.

• Osteo-articular lesions - bones, joints, periarticular tissues and tendons are affected by inoculation or by contact. Pathogens M. abscessus and M. fortuitum.

• Disseminated forms of mycobacteriosis - caused by M. avium-intracellulare. Dissemination in immunocompromised patients may be due to other mycobacteria.

Tissue reaction in mycobacterial infection varies from the formation of a classic granuloma occurring to manifestations of histiocytosis. The type of changes is determined by the type of mycobacterium, the phase of the disease and the immune status of the patient.

M. avium-intracellulare characterizes the greatest polymorphism of manifestations in immunocompromised children with typical development of cervical lymphadenopathies, in adults - destructive pulmonary processes. Histologically, there are indistinguishable from tuberculosis epithelioid cell granulomas with Langhans cells and caseification. Necrotic masses can contain nuclear detritus, leukocyte admixture, be fibrinoid or granular. Acid-resistant bacteria are detected in small quantities or are not detected.

Tissue granulomas, as in T, correspond in structure to different phases of development: along with caseification, fibrosis is noted. In immunodeficiencies, the cellular composition of granulomas resembles histiocytosis: the macrophage protoplasm is “foamy”, with an abundance of mycobacteria, sometimes there is a similarity with malacoplakia, with Michaelis-Guttman bodies. The similarity with T is lost. In AIDS, in individuals who have undergone transplantation, granulomas caseification and tissue destruction are rare, despite the presence of dissemination. Mycobacteria appear in endothelial and Schwann cells, in macrophage infiltrates, becoming similar to Whipple's disease or Gaucher disease.

Polymorphism of tissue reactions in non-tuberculous mycobacteriosis reflects the grouping of inflammatory changes (Lucas, 1989):

• tuberculous granuloma - epithelioid cell line, the number of Langhans cells and the intensity of necrosis vary, there are few mycobacteria;

• areactive, necrotic multibacillary - the inflammatory response is poorly represented, in the area of ​​necrosis the abundance of mycobacteria;

• multibacillary histiocytosis - diffuse macrophage infiltration with an intracellular abundance of mycobacteria, no necrosis;

• multibacillary minimal histiocytosis - a weak inflammatory reaction with the intracellular abundance of mycobacteria;

• histoid lesion - nodular clusters of spindle-shaped macrophages with an abundance of mycobacteria;

• non-specific granulation tissue;

• acute purulent abscess;

• “reaction of the type of lepromatous erythema nodosum — acute exudative reaction with vasculitis and ulceration;

• reaction type GNT.

M. avium-intracellulare peculiar to the whole range of these changes.

M. ulcerans causes changes in the skin due to the development of the coagulative nature of necrosis in the lower layers of the dermis and subcutaneous fat with an abundance of mycobacteria. Necrotic reaction can spread to the muscles, fascia, tendons. Healing occurs through specific and nonspecific granulation with the final fibrosis.

The type of mycobacteria by morphological research is impossible to determine.

Diagnostics - complex, with bacteriological identification of mycobacteria (by growth rate, pigment formation, etc.)

ICD. And 31. Infections caused by other mycobacteria.

SYPHILIS (fig. 200) is a chronic infectious venereal disease, with polymorphic lesions and successive changes in the stages (periods) of the disease. The causative agent of the disease is pale treponema (Treponema pallidum), anaerobic. The presence of L-forms of the pathogen has been established, with which seroresistance is associated. Infection occurs sexual and non-sexual (household or professional) by. Possible intrauterine infection of the fetus.

Clinical and anatomical manifestations of syphilis are determined by the period of the disease.

The primary period (up to 7 weeks after a two-week incubation period) is characterized by syphilitic or hard chancre in the area of ​​the entrance gate of the infection. Shankr - compacted rounded nodule or plaque with an eroded surface. Regional lymph nodes are increasing. Formed primary syphilitic complex.

The secondary period of generalization of the infection lasts for 3-4 years is characterized by the appearance on the skin and mucous membranes of inflammatory lesions - secondary syphilides: roseola, papules, pustules. Appear pigment spots, areas of baldness (syphilitic alopecia). Possible lesions of the internal organs are hepatitis, nephrosonephritis, syphilitic mesaortitis, myocarditis, neurosyphilis.

The tertiary period characterizes the presence of tubercular eruptions and gum - foci of productive-necrotic inflammation, interstitial inflammatory changes in the internal organs. Gums ulcerate, undergo scarring, sometimes calcification. The gummy destructive lesions of the oropharynx in the outcome lead to impaired speech, swallowing, breathing, and deform the face (destruction of the nose, perforation of the hard palate).

Congenital syphilis has similarities with the secondary and tertiary periods of the disease, different polymorphism of manifestations. Clinically anatomically isolated: syphilis of stillborn, premature fetuses, early congenital syphilis of newborns and infants and late congenital syphilis of preschool, school-age children and adults.

Morphological manifestations of syphilis: cell lymphoplasmic infiltration, perivascular localization of infiltrates, endarteritis and endoflebitis, with tertiary syphilis - tuberculoid character of infiltrate, caseous necrosis.

Differential diagnosis is carried out with tuberculosis. When syphilis in the inflammatory infiltrate is dominated by plasma cells, more often there are giant cells of foreign bodies. The base point can serve as obliterative changes of blood vessels (except compacted erythema). Leading methods in clinical diagnosis: the detection of pale treponema in the discharge chancre and serological reactions.

ICD. A 50. Congenital syphilis A 51. Early syphilis

A 52. Late syphilis

A 53. Other and unspecified forms of syphilis.

LEPRA - chronic infectious granulomatosis with lesions of the skin, peripheral nervous system, eyes and internal organs. The causative agent of the disease is Mycobacterium leprae (Hansen-Neisser bacillus). The disease is slightly contagious, its only source is a sick person.

Ways of transmission of infection - contact and airborne. The main foci of leprosy are the countries of Southeast Asia and tropical Africa. The total number of patients is up to 12 million people. Features of epidemiology are associated with genetically determined sensitivity to the causative agent of leprosy. Three clinical and anatomical forms of the disease were identified: lepromatous leprosy, tuberculoid leprosy, unspecified or borderline leprosy.

In individuals with the genotype HLA-DR2-DQW1, lepromatous is more common, with genotypes HLA-DR2 and HLA-DR3, the tubekuloid form of the disease.

When lepromatous leprosy, massive granulomatous infiltrates are mainly found in the lesions of the lesion, mainly represented by macrophages and large foam cells (Virchow cells). In the protoplasm of lepromatous cells, staining on Zil-Nielsen revealed clusters of leprous sticks in the form of clumps or packs of cigars.

Lesions in lepromatous leprosy are generalized. Infiltrative-nodular lesions (leproma) ulcerate, with the possible addition of a secondary infection, then scarring, possible blastomatous transformation. Nerve damage, with their thickening, is accompanied by sensitivity disorders, the development of paresis, contractures, mutilations. When: the generalization of the leproma process is localized on the skin of the face and extremities, the mucous membrane of the nose and oropharynx, eyes, peripheral nerves, lymph nodes are affected, ostitis and osteomalacia develop. A peculiar mask-like deformation based on lepromatous changes is referred to as “lion face” (fades leonina). This form of leprosy is most contagious.

In tuberculosis, nervous, or spotted anesthetic leprosy, lepromatous infiltrates of the skin and mucous membranes are limited, presented as sarcoidosis-like epithelioid cell clusters, sometimes with an admixture of lymphocytes and multinucleated giant cells. In the affected nerves, in contrast to the skin, caseous necrosis of lesions can develop (“colliquatory neuritis”). Skin lesions are clearly defined, hyperpigmented. Characterized by the presence of sites of anesthesia, trophic disorders and paralysis.

An indefinite type of leprosy resembles tuberculoid. Characterized by skin rashes and lesions of peripheral nerve trunks. The transition to more severe forms is not excluded.

Complications of leprosy: limb deformities, contractures, mutilations, blindness, amyloidosis.

Decisive in the diagnosis is the detection of mycobacterium leprosy in scrapings from the lesion area, tissue biopsy specimens (especially the nerve trunks).

Дифференциальная диагностика зависит от формы лепры, проводится с сифилисом, туберкулёзом, саркоидозом, фрамбезией, периферической невропатией и др.

Синонимы: Болезнь Хансена, гансеноз, проказа. ICD. А 30. Лепра.

БРУЦЕЛЛЕЗ - инфекционное убиквитарное антропозоонозное заболевание (мальтийская лихорадка, болезнь Банга). Протекает в остром и хроническом вариантах с поражением опорно-двигательной, нервной и других систем. Возбудители - грамотрицательные бактерии рода Bruccela: В. melitensis, В. abortus, В. suis, В. canis. Характерна изменчивость бруцеллы и способность трансформироваться в L-формы. Источником инфекции являются овцы, козы, свиньи, а также лошади, мулы, олени, верблюды, собаки, кошки и др. К бруцеллам восприимчивы более 60 видов позвоночных.

Заражение происходит контактным и алиментарным путем, возможно аспирационное заражение. Заболевают чаще лица, имеющие контакт с больными животными. Типична сезонность появления заболевания.

В месте входных ворот инфекции изменения отсутствуют. Инкубационный период - до 3 недель. Бруцеллы накапливаются в лимфатических узлах, затем происходит гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание протекает на фоне выраженной сенсибилизации организма.

Выделяют острую, подострую и хроническую стадии заболевания. Острая стадия (1—2 месяца болезни) характеризуется генерализацией инфекции с ответной гиперергической реакцией. Развивается лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. Выражены пролиферативные васкулиты с тромбозом и повышенной сосудистой проницаемостью. В паренхиматозных органах дистрофические изменения и серозное воспаление. Подострая стадия (3-4 месяца болезни) протекает с преобладанием тканевых проявлений ГЗТ. В различных органах появляются бруцеллезные эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы с примесью плазматических клеток и эозинофилов. В гранулемах много сосудов, некротизация нетипична. Системный характер приобретает продуктивно-деструктивное воспаление. Локальные проявления бруцеллеза - поражения печени (гепатит), сердца (полипозно-язвенный эндокардит и продуктивный миокардит), ЦНС (энцефаломиелит, менингит), почек (гломерулонефрит). Хроническая (длительность — более года) стадия характеризуется наличием гранулематоза, васкулитов, развитием дистрофии, атрофии и склероза паренхиматозных органов.

Выражены органные поражения (формы):

• сердечно-сосудистая — полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана и продуктивный миокардит;

• нейробруцеллез — менингоэнцефалит, невриты, радикулиты,

• гепатолиенальная с исходом в цирроз;

• урогенитальная — интерстициальный нефрит, гломерулонефрит, орхиты и эпидидимиты (с бесплодием);

• костно-суставная - остеомиелит, артриты, бурситы; гранулематозный процесс развивается в мышцах, сухожилиях, синовиальных оболочках, околосуставной жировой клетчатке.

Осложнения связаны с локальными поражениями. Возможное осложнение — сепсис.

В диагностике решающим является высев бруцелл. ICD. А 23. Бруцеллез.

САП — острое инфекционное заболевание, зооноз, вызываемый грамотрицательной палочкой Pseudomonas (Burkholderia) mallei, протекает с образованием гранулем и гнойно-некротическими поражениями.

Основной резервуар инфекции — больные сапом лошади, мулы, ослы, верблюды, козы, собаки, кошки, хищники (львы, тигры, леопарды, барсы, рыси), к заражению чувствительны некоторые лабораторные животные (хомяки, морские свинки).

Возбудитель сапа проникает через поврежденные кожные покровы, слизистые, конъюнктиву, дыхательные пути и пищеварительный тракт. В местах внедрения формируются гранулемы с гнойно-некротической реакцией сапных очагов. Распространение возбудителя лимфогематогенное. Течение заболевания септико-пиемического характера.

Типичные тканевые проявления — формирование гранулем и разновеликих очагов с эпителиоидноклеточным грануляционным валом и центральным скоплением распадающихся лейкоцитов. Скопление ядерного детрита в сапных очагах обозначается как хроматорексис Унна. Многоядерные гигантские клетки отсутствуют. Очаги поражения сливаются в крупные абсцедирующие или изъязвляющиеся фокусы, с периферическим отеком, иногда с тромбозами. Характерно язвенно-деструктивное поражения верхних дыхательных путей с грубым рубцеванием при заживлении. Хронизация заболевания может сопровождаться кальцификацией пораженных лимфатических узлов. Сапные узелки, узлы, абсцессоподобные очаги встречаются во всех органах, но с наибольшей частотой - в полости носа, легких, коже. В легких, кроме сапного абсцедирования, может развиться очаговая, лобулярная и сливная пневмония. Клиническое течение острое и хроническое (с поражением легких и носа).

The prognosis is unfavorable.

Осложнения: септикопиемия, менингит, присоединение вторичной инфекции.

В диагностике решающее значение имеет выделение возбудителя из патологического материала.

Дифференциальная диагностика ведется с туберкулезом, мелиоидозом, сибирской язвой, оспой, сифилисом, герпетической инфекцией, сепсисом. ICD. А 24.0. Сап.

ИЕРСИНИОЗ — острая инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia enterocolitica, характеризуется разнообразием клинических форм, наклонностью к генерализации. Резервуар заболевания формируют сельскохозяйственные и домашние животные, грызуны. Путь заражения алиментарный. В желудочно-кишечном тракте иерсинии проникают в слизистую оболочку кишечника, вызывают развитие энтерита, затем мезентериального лимфаденита. Форма иммунного ответа определяет тяжесть и направленность дальнейшего течения заболевания (длительное повышение титра иммуноглобулинов М происходит при хронизации заболевания). Диссеминация инфекции сопровождается полиорганными поражениями и интоксикацией.

Выделяют 4 клинико-анатомические формы заболевания: гастроинтестинальную (с вариантами — гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит), абдоминальную (варианты — мезаденит, терминальный илеит, острый аппендицит), генерализованную (смешанную и септическую) и так называемую вторично-очаговую (артрит, узловатая эритема, миокардиты, синдром Рейтера (уретрит, конъюнктивит, артрит) и др.).

В стенке кишечника при иерсиниозе находят инфильтрацию всех слоев нейтрофилъными лейкоцитами, мононуклеарами, эозинофилами, плазматическими клетками. Воспалительная инфильтрация сопровождается появлением иерсиниозных гранулем из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Лангханса. Характерна наклонность гранулем к абсцедированию и наличие в клеточном составе гранулемы, как и в прилежащей ткани, сегментоядерных лейкоцитов.

В участках изъязвления обнаруживаются иерсинии. В увеличенных мезентериальных лимфатических узлах инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Возможно формирование микроабсцессов. Печень увеличена, с дистрофическими изменениями гепатоцитов. Иногда развивается острый гепатит, селезенка гиперплазирована (масса увеличивается в 1,5—2 раза), выражены реактивные изменения лимфоидной ткани. Характерно появление системных васкулитов (васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз), с клиническим появлением у больных сыпи (95%), развитием гломерулонефрита.

Септическая, наиболее тяжелая форма (до 50% летальных исходов) протекает как септицемия. Чаще наблюдается у лиц с иммунодефицитными состояниями, гемо- и перитонеальным диализом и пр.

Осложнения носят инфекционно-аллергический характер. Наиболее тяжелые осложнения — перфорация язв кишечника с перитонитом, острый гепатит, пневмония. Исход чаще благоприятный, возможны рецидивы, переход в хронические формы.

Дифференциально-диагностический спектр определяется клинико-анатомической формой заболевания. Решающее значение имеют бактериологические методы диагностики. ICD. А 28.2. Экстраинтестинальный иерсиниоз. А 04.6. Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ - острое инфекционное заболевание, зооноз группы иерсиниозов, Yersinia pseudotuberculosis (главным образом I и III серотипов). Характеризуется алиментарным путем заражения, природной очаговостью, зимне-весенней сезонностью, поражением ряда органов и систем, наклонностью к рецидивам. Основной источник инфекции - грызуны. Больной человек и носитель для окружающих не опасен. Основной путь передачи алиментарный (чаще с овощами). Проникновение бактерий в организм начинается со слизистой ротоглотки с развитием фарингита и нередко шейного лимфаденита. Бактериемия сопровождается симптомокомплексом скарлатиноподобной лихорадки. Обычный исход - выздоровление.

Основные клинико-анатомические формы: фарингиальная (с появлением розеолезной, папулезной или геморрагической сыпи на коже, боковых поверхностях туловища, внутренней поверхности бедер, рук, области крупных суставов), энтероколитическая (с мезаденитом), артралгическая, генерализованная (чаще септическая). Тяжело протекающие формы заболевания сопровождаются увеличением печени (с нарушением функции), селезенки, развитием «инфекционно-токсической почки», реже — очаговыми поражениями мозговых оболочек и коры головного мозга. Абдоминальные формы заболевания могут осложниться развитием перитонита. Морфологически в пораженных тканях отмечают развитие альтеративно-экссудативных и продуктивных изменений. Лимфатические узлы гиперплазированы. В них увеличены герминативные центры. Встречаются участки глыбчатого распада лимфоцитов. Формируются абсцедирующие эпителиодно-клеточные гранулемы. Клеток типа Лангханса в гранулемах немного.
Наблюдаются расстройства кровообращения. Появление мелких абсцессов и участков некрозов с периферической гранулематозной реакцией в печени. Описаны инфильтративно-деструктивные изменения желчных протоков. Известно развитие продуктивных васкулитов и фибриноидного некроза сосудов.

Наиболее достоверна бактериологическая диагностика. Для тканевого выявления возбудителя эффективна окраска азуром и эозином. ICD. А 04.8. Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (рис. 201) - острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошки, характеризуется наличием в месте внедрения инфекции первичного аффекта, развитием регионарного лимфоаденита. Возбудители — Rochalimea henselae, полиморфная, грамотрицательная бактерия, сходная с риккетсиями; Alipia felis — неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Длительное время в качестве возбудителей инфекции рассматривали вирусы, хламидии вида Chlamidia psittaci, грамположительную бактерию вида Rothia dentocariosa.

Инфекция зоонозная. Основной источник кошки и грызуны. Инфицирование человека происходит при нарушении целостности кожных покровов как последствие царапин и укусов или через слизистые глаз, рта и носовой полости при попадании слизи из дыхательных путей и слюны кошки. От человека к человеку заболевание не передается. Распространение повсеместное. Заболеваемость 10 на 100 000 населения.

Факторами риска являются контакт с домашними кошками, нарушение клеточных иммунных реакций, ВИЧ-инфекция, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатитков и др.

Возникающий в месте внедрения возбудителя первичный аффект (обычно кисть, предплечье), представляет собой папулу, легко нагнаивающуюся или изъязвляющуюся. Регионарные лимфатические узлы (в 80% заболевания — 1 узел) увеличиваются, абсцедируются. Гистологически в них отмечается неспецифическая реактивная гиперплазия (фолликулярного типа). Характерна гистиоцитарная гиперплазия. Реже — явления полнокровия, отек, появление в синусах лейкоцитов и лимфоцитов. Формирующиеся очажки некротизации и абсцедирования отграничены эпителиодноклеточным валом. В его клеточном составе имеются клетки Лангханса. Для абсцессов характерен выраженный кариорексис и щелевидность формы. Со стороны сосудов отмечают ангиоматоз, пелиоз, в участках абсцедирования могут встретиться эндофлебит и эндартериит Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, хламидиозами, иерсиниозом, токсоплазмозом. Наиболее частые клинические формы заболевания: кожно-железистая, окулогландулярная (с синдромом Парино — односторонний конъюнктивит, отечность век, припухлость и болезненность околоушных и подчелюстных лимфатических узлов), орофарингеальная, ангинозная и абдоминальная формы. Реже отмечают поражение центральной нервной (энцефалит, менингоэнцефалит, радикулиты) и костной систем. Из возможных осложнений выделяют развитие интерстициальной пневмонии (при ангинозной форме заболевания). Течение заболевания до 4 месяцев. The prognosis is favorable. В целях тканевой диагностики используется окрашивание гистологических срезов по Граму и Уортингу-Старри. Синонимы: фелиноз, болезнь от кошачьих царапин, болезнь кошачьих ногтей, гранулема Молларе, лимфаденит доброкачественный вирусный, лимфоретикулез доброкачественный. ICD. А 28.1. Болезнь кошачьих царапин.

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ (рис. 202-214) - болезни, вызываемые патогенными и условно-патогенными грибами. Классификации грибов вариабельны. Грибы резко различаются по форме. Часть грибов обладает диморфизмом: в естественных условиях имеют сапрофитическую форму (чаще мицелий), а в культуре и в тканях — тканевую или паразитическую

(дрожжеподобные или сферические элементы).

Микотические инфекции человека делят на поверхностные — дерматомикозы и глубокие — системные или висцеральные. Развитию микозов способствуют нарушения иммунного гомеостаза. Заболевание может быть связано с несколькими грибами одновременно. Заражение может быть экзогенным и эндогенным, поскольку часть грибов сапрофиты. В основе тканевых реакций при микозах лежит воспаление с широким спектром проявлений — от инфилътративных до деструктивно-некротических. Важные компоненты воспаления — гранулематоз и возможность развития казеозного некроза, создающие диагностические трудности. Грибы обладают высоким сенсибилизирующим действием, а также токсическим, тератогенным и онкогенным. В постановке диагноза имеют значение иммунологические методы, кулыуральное выделение гриба из патологического материала. Среди гистологических методов высокой чувствительностью отличается импрегнация серебром по Грокотту.

НОКАРДИОЗ (рис. 202) — глубокий микоз человека и животных, вызываемый лучистым, не образующим друз грибом Nocardia asteroides. В настоящее время заболевание относят к псевдомикозам. Основной путь заражения аэрогенный. У 75% заболевших поражаются легкие, у 1/3 — головной мозг. Процесс склонен к гематогенной генерализации. Легочные формы носят пневмонический характер, с развитием полостей распада, появлением эмпиемы. Гранулематозные проявления, фибротизация выражены слабо. Некоторые виды нокардий вызывают развитие нокардиомицетом стопы, кисти, коленного сустава с развитием абсцессов, множественных свищей, глубоким поражением костной и мягких тканей. В основе диагностики лежит выделение гриба морфологическим и культуральным методами.

Синонимы: атипический актиномикоз, кладотрихоз, стрептотрихоз, болезнь лучисто-грибковая. ICD. А42.

КАНДИДОЗ (рис. 203—204) — оппортунистический микоз с полиморфизмом локализаций (кожа, слизистые, легкие, органы ЖКТ) вызываемый гликогенофильными грибами рода Candida (до 90% заболеваний вызываются Candida albicans).

Кандиды широко распространены во внешней среде. В норме присутствуют на слизистых и коже. Иммунодефицитные состояния и нарушение микробного ценоза приводят к развитию заболевания. Контактная передача возбудителя не определена. Инфицирование детей возможно как внутриутробное, так и при контакте с пораженными родовыми путями, при кормлении грудью. Урогенитальный кандидоз передается половым путем. Кандидозная септицемия может развиться при попадании инфекта через подключичный внутривенный катетер.

Основные клинико-анатомические формы: кожно-слизистый кандидоз, кандидоз легких (милиарный, кандидозные бронхиты, пневмония и пр.), кандидоз ЖКТ, урогенитальный кандидоз (уретрит, цистит, пиелонефрит и др.), кандидозная септицемия, кандидозный менингит и др.

Морфологически: начальные проявления процесса проявляются альтеративным или экссудативным воспалением, в дальнейшем — грануляционным, напоминающим туберкулез, однако с выраженным лейкоцитарным компонентом. На этом фоне отмечается рост дрожжевого псевдомицелия и присутствуют округлые почкующиеся формы гриба. Кандиды формируют пленки и вызывают изъязвления слизистых, прорастают в стенки сосудов, что ведет к гематогенной диссеминации. Интенсивная лейкоцитарная реакция наблюдается при сочетанной кандидозно-бактериальной (особенно стафилококковой) инфекции.

Факторы риска: Иммунодефицитные состояния, применение иммуносупрессивных препаратов, глюкокортикоидов, антибиотиков, пероральных контрацептивов, гемодиализ, длительная катетеризация кровеносных сосудов, гипергликемия.

Forecast. При гематогенном диссеминированном кандидозе смертность достигает 75%.

Диагностика эффективна при тканевом выявлении гриба с использованием окрасок гематоксилином и эозином, по Граму-Вейгерту, ШИК- реакции по Шабадашу, импрегнации по Грокотту.

Синонимы: Молочница. Кандидамикоз. Микоз дрожжевой. Монилиаз. Оидиомикоз. ICD. В 37. Кандидоз

КРИПТОМИКОЗ (рис. 205-206) - оппортунистический микоз с поражением ЦНС, легких, кожи. Развивается у иммуноскомпрометированных лиц (составляет до 8% оппортунистических инфекций ВИЧ-инфицированных).

Возбудители — Cryptococcus neoformans и C.gatti. Гриб дрожжеподобной формы, с характерной широкой желатиновой капсулой. При почковании гриба формируется почка на широком основании, гриб монофазный - обладает культуральной и тканевой идиотипностью. Естественная среда обитания — организм птиц (гл. обр. голуби), почва, загрязненная птичьим пометом. Птицы крйптококкозом не болеют. Путь заражения — аэрогенный. От человека к человеку передача неизвестна.

Основные клинико-анатомические формы заболевания — легочная, как «первичная», диссеминированная и криптококковый менингит. Основные легочные проявления — развитие опухолеподобных (торулема, криптококкома) или желатинозных пневмонических инфильтратов в средних и базальных отделах легких, деструктивные бронхиты и бронхиолиты. Диссеминированные поражения имеют сходство с туберкулезом. Гранулематозная тканевая реакция слабая в виде гистиоцитарных инфильтратов или эпителиоидно-клеточного вала с многоядерными гигантскими клетками. В очагах поражения при рутинных окрасках легко обнаруживаются криптококки, расположенные вне- и внутриклеточно.

При отсутствии терапии больной погибает.

Диагноз ставится на основании культуральных, морфологических, серологических методов исследования.

Синонимы: Бластомикоз Буссе-Бушке, бластомикоз европейский, болезнь Буссе-Бушке, сахаромикоз, торулез. ICD. В 45. Криптококкоз.

БЛАСТОМИКОЗ — системный микоз. Возбудитель — диморфный гриб Blastomyces dermatitidis, почвенный сапрофит. Тканевая форма — дрожжевая с двуконтурной капсулой и единственной почкой, культуральная — мицелиальная. Ареал распространения бассейны рек Миссисипи, Миссури, район Великих озер, Венесуэла, Австралия, некоторые страны Африки. Заражение аэрогенное и контактное — через кожу.

Основные клинико-анатомические формы заболевания: легочная, кожная, костная, мочеполовая. При диссеминации возможно поражение ЦНС (менингиты, абсцессы), перикарда, ЖКТ, надпочечников. При наиболее частой легочной форме поражения развивается микотический бронхит, пневмонии, очаги и каверны, имитирующие туберкулезные поражения, включая кальцификацию. При прогрессирующих легочных формах микоза может развиться респираторный дистресс-синдром. У 3 - 10% больных наблюдается менингит. Тканевая реакция при бластомикозе характеризуется как пиогранулематозная. Эпителиоидно-клеточные гранулемы могут казеифицироваться.

Диагностика культуральная и морфологическая. Бластомицеты достаточно хорошо выявляются даже при окраске гематоксилином и эозином.

Синонимы: Болезнь Джил-Крайста, чикагская болезнь, североамериканский бластомикоз. ICD. В 40. Бластомикоз.

ПАРАКОКЦИДИОИДОМИКОЗ - глубокий системный микоз. Возбудителем является Paracoccidioides brasiliensis дрожжеподобной формы с множественными почками, придающими контуру клетки сходство со штурвальным колесом. В культурах гриб имеет дрожжевую и мицелиальную формы. Паракокцидиоидомикоз эндемичен — встречается главным образом в сельскохозяйственных районах Бразилии и Колумбии.

Основные клинико-анатомические формы заболевания: легочная (с микроабсцессами, пневмоническими фокусами, казеозоподобными очагами, массивными плевральными наложениями, развитием «сотового легкого»), кожная с веррукозными поражениями (псевдоэпителиоматозная гиперплазия), лимфатическая и др. К легочным поражениям у 30% больных присоединяется туберкулез. Гранулематозная тканевая реакция напоминает туберкулез, отличается умеренным характером, примесью лейкоцитов, может наблюдаться и казеификация гранулем. Тканевые элементы гриба выявляют окраски гематоксилином и эозином, оптимален метод Грокотта.

Синонимы: болезнь Альмейды-Лютца-Сплендоре, бластомикоз бразильский, бластомикоз южно-американский, паракокцидиоидоз. ICD. В 41. Паракокцидиоидомикоз.

РИНОСПОРИДИОЗ (рис. 207), классифицируемый как микоз, вызывается Rhinosporidium seeberi. В культуре гриб не растет, в эксперименте не передается. Эндемичен для Шри Ланки, Индии, Центральной и Южной Америки. Чаще всего поражается носовая полость, где появляются богатые сосудами полиповидные массы. Поражение может касаться верхнего дыхательного тракта, конъюнктивы, уха, кожи. Морфологически на фоне хронической воспалительной инфильтрации находят характерные крупные, сферические, толстостенные спорангии до 50—350 мкм в диаметре содержащие эндоспоры. Разрыв спорангий сопровождается развитием гигантоклеточной реакции. ICD. В 48.1. Риноспоридиоз.

АДИАСПИРОМИКОЗ (рис. 208) - висцеральный микоз мелких грызунов, вызываемый паразитическим грибом Emmonsia crescens. У человека гриб вызывает гранулематозное поражение легких, по тканевым проявлениям сходное с саркоидозом. Для адиоспиромикоза характерно наличие крупных, сферических, с толстой стенкой спор, окруженных плотным кольцевидным эпителиоидно-фибропластическим валом.

Синоним: гапломикоз. ICD. В 48.8. Другие уточненные микозы

ГИСТОПЛАЗМОЗ (рис. 209-210) - особо опасный системный микоз, вызываемый Histoplasma capsulatum, H. Duboisii. Возбудитель гистоплазмоза — диморфный гриб, встречается в виде дрожжеподобных крупных «сдвоенных» клеток и мицелия. Поражает человека, домашних животных, грызунов, птиц. Ареал распространения находится в пределах 35 градусов к северу и югу от экватора. Только в США инфицировано гистоплазмозом до 40 млн. человек. В 2-5% гистоплазмоз выявляют при ВИЧ- инфекции. Основной путь заражения — вдыхание элементов гриба с пылью.

Основные клинико-анатомические формы: легочная и генерализованная. Легочный гистоплазмоз чаще протекает по типу первичного туберкулезного комплекса с множественными крупными кальцификатами, как острый диссеминированный — доброкачественный и прогрессирующий (с лихорадкой, сыпью, поражением слизистых, полиаденитом, артралгиями); и хронический прогрессирующий с развитием каверн. Очаги легочных поражений обозначаются как гистоплазмомы. Африканский вариант заболевания протекает с фистулезно-гнойным поражением кожи, слизистых, костной ткани и внутренних органов. Нередко сочетание гистоплазмоза и Т.

В основе тканевых проявлений сходные с Т изменения — макрофагальные скопления, эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы, некротизация. Клетки гриба находят внутри макрофагов и участков некроза.

Диагностика — культуральная, морфологическая и серологическая, кожный тест с гистоплазминовым АГ.

Синонимы: дарлинга болезнь, дарлинга микоз, цитомикоз ретикулоэндотелиальный. ICD. В 39. Гистоплазмоз.

КОКЦИДИОИДОМИКОЗ — системный (особо опасный) микоз с множественными поражениями легких, кожи, костей, мозговых оболочек, глаз, мочеполовой системы. Гриб возбудитель — Coccidioides immitis, вегетирующий в почве эндемичных зон. Рост гриба в почве мицелиальный. Мицелий формирует артроспоры. Артроспоры устойчивы к высушиванию и температурным перепадам, являются инфицирующим элементом. Тканевая форма — округлые сферулы (до 200 мкм), содержащие мелкие эндоспоры, рассеивающиеся в организме при разрыве контурной клеточной стенки. Эндемичные районы в Центральной и Южной Америке (регионы засушливого климата с коротким периодом интенсивных дождей). Эпидемическая опасность возникает при проведении сельскохозяйственных работ, дорожном строительстве, археологических раскопках.

Основные клинико-анатомические формы заболевания:

• Легочная (около 8% из числа инфицированных):

- первичная, гриппоподобная, с температурной реакцией, ночными потами, аллергическими высыпаниями и пневмоническими изменениями

- промежуточная по типу хронического неспецифического заболевания с образованием абсцессов и каверн (кокцидиоидом) и поражением лимфатических узлов.

• Диссеминированная, хроническая с множественными локализациями, фистулами, нередко с хроническим течением. Из внелегочных локализаций, составляющих 1%, в 0,5% развивается менингит.

В пораженных тканях гнойно-гранулематозное воспаление с некротизацией. В участках распада выявляются сферулы гриба.

В диагностике эффективна постановка кожного теста к сферулину или кокцидиоидину, используются культуральные и морфологические методы. В ткани биоптатов элементы гриба обнаруживаются при окраске гематоксилином и эозином и специфических к микозам методиках.

Синонимы: Пустынная лихорадка, болезнь Вернике-Посады, долинная лихорадка, ревматизм пустыни, лихорадка долины Сан-Хоакин, кокцидиоидоз, лихорадка калифорнийская. ICD. В 38. Кокцидиоидомикоз.

АСПЕРГИЛЛЕЗ (рис. 211—213) — оппортунистический микоз с широким спектром поражений и проявлений от аллергических реакций до распространенных гнойных процессов. Гриб — возбудитель относится к группе плесневых, стелющихся грибов-космополитов. Известно около 20 видов аспергилл. Чаще других встречаются Aspergillus fumigatus и A. niger. Вегетативное тело гриба состоит из дихотомически ветвящихся, членистых гифов, нитей со вздутиями на концах и радиальным расположением цилиндрических клеток, несущих цепочки спор. По своеобразной форме плодоносящей головки гриб получил название «леечный». Аспергиллезные заболевания неконтагиозны, имеют определенную профессиональную принадлежность. Вспышки аспергиллеза известны среди лиц, контактирующих с солодом, мукой, тряпками, бумагой, птицами (голуби). Выделяют следующие основные формы заболевания:

• Аллергический аспергиллез — экзотический аллергический альвеолит на основе ГНТ при массивной ингаляции спор гриба и аллергический бронхо-легочный аспергиллез в форме «летучих» легочных инфильтратов.

• Бронхолегочный аспергиллез — неинвазивный при аспергиллезном бронхите, с «летучими» инфильтратами и эозинофилией; инвазионный с хроническими воспалительными процессами (пневмония, абсцессы), инфарктами, инфильтратами, эозинофилией. При последней форме возможна диссеминация.

• Аспергиллема — аспергиллоидмицетома, опухолеподобное образование в легких, связано с сапрофитированием гриба при бронхите, бронхоэктазах, абсцессах, полостях распада при опухолевом росте, в стенке каверны или кистоподобной (в исходе туберкулеза) полости. Прорастание аспергиллами стенки сосуда ведет к диссеминации или кровотечению. Редко наблюдаются аспергиллемы головного мозга.

• Диссеминированный аспергиллез развивается у лиц с тяжелыми иммуннодефицитными нарушениями. В числе органных локализаций выделяется очаговое поражение ЦНС и менингиты.

• Аспергиллотоксикоз возникает при употреблении зараженных плесневыми грибами продуктов.

Воспалительные проявления аспергиллеза — комбинация альтеративных, серозно-гнойных и грануляционных (с присутствием многоядерных гигантских клеток) изменений.

Диагностика основана на выделении гриба путем культивирования и использования цитоморфологических методов. ICD. В 44. Аспергиллез.

ПЕНИЦИЛЛИОЗ — глубокий микоз, по совокупности проявлений близкий к аспергиллезу. Возбудитель — Penicillium, распространен повсеместно. Нити гриба септированы, плодоносящая головка имеет вид кисточки (отсюда название гриба — «кистевик»).

Легочные формы заболевания протекают в форме псевдотуберкулезных поражений и мицетом. Тканевая реакция гнойно-грануляционная. Из элементов гриба в тканях обычно находят характерный мицелий.

Диагностика: культуральная и морфологическая. ICD. В 48.4. Пенициллиоз.

ЗИГОМИКОЗ (рис. 214) — глубокий оппортунистический микоз, вызываемый грибами класса Zygomycetes. В патологии человека чаще других встречаются виды Rhizopus, Mucor, Absidia. Грибы отличает наличие широких несептированных гифов. Крупные спорангии на концах гифов обычно в тканях не выявляется.

Ингаляция спорангиоспор вызывает поражение носовой полости и придаточных пазух с распространением через решетчатую кость в полость черепа (риноцеребральная форма). Легочные формы напоминают аспергиллез. Прорастание грибом сосудов сопровождается тромбозами, развитием инфарктов. Выделяют также формы с поражением кожи и ЖКТ. Воспалительная тканевая реакция чаще носит гнойный характер. Воспалительный инфильтрат может быть с примесью эозинофилов. При генерализации прогноз плохой.

Диагностика основана на выделении и идентификации зигомицетов. Синоним: Фикомикоз. ICD. В 46. Зигомикоз

ГЕЛЬМИНТОЗЫ (рис. 215-218) - болезни, возникающие в результате внедрения в организм человека паразитических червей. В группировке гельминтов выделяют 4 основных класса: трематоды (сосальщики), цестоды (ленточные), акантоцефалы (скребни), нематоды (круглые). Порядка 250 видов гельминтов встречаются у человека. Цикл развития гельминтов может проходить с участием промежуточных хозяев (биогельминты) и без их смены (геогельминты).

Основные пути проникновения паразитических червей (яиц, инвазивной личиночной стадии) в организм человека — пероральный (пассивный) и перкутанный (активный). У части гельминтов перемещение в организме человека ограничено органами системы пищеварения (в основном кишечник). Часть гельминтов проникает через рот или кожу и совершает сложную миграцию по органам и тканям. Это относится к видам гельминтов, паразитирующим во взрослой стадии в кровеносной и лимфатической системе, а также к видам, для которых человек промежуточный или случайный хозяин. Наиболее патогенны личиночные стадии тканевых гельминтов, являющихся сильными аллергенами, оказывающими иммуносупрессивное воздействие, вызывающими воспалительный (преимущественно продуктивный) процесс с различными осложнениями. Патологическая анатомия определяется циклом развития гельминтов. ICD. В 65 - В 83. Гельминтозы.

ШИСТОСОМОЗ — тропический гельминтоз-трематодоз. Взрослые особи откладывают яйца в разных отделах венозной системы. Наиболее распространены мочеполовой (возбудитель Schistosoma haematobium) и кишечный шистоматоз (Sch. mansoni). Личиночный цикл развития шистосом проходит в организме «промежуточного» хозяина — пресноводного моллюска.

Церкарии — инвазивные личинки внедряются в кожу человека, превращаются в цистосомулы, проникают в просвет вен и мигрируют с кровью, оседают в венах малого таза и брыжеечных венах. Самки откладывают яйца, часть которых выделяется с мочой и калом, часть попадает в кровоток.

При мочеполовом шистосомозе в стенке мочевого пузыря появляются лейкоцитарные инфильтраты, развиваются изъязвления, позже вокруг яиц паразита появляются шистоматозные гранулемы. Процесс хронизируется и завершается рубцовой деформацией со сморщиванием мочевого пузыря. На этом фоне возможно развитие рака. Очаги поражения могут сформироваться в предстательной железе и придатке яичка.

При кишечном шистосомозе развивается шистосомный колит со склерозом стенки.

Гематогенное распространение яиц и личинок (процесс ведет к развитию в тканях гранулем, эозинофильных инфильтратов (в легких), микроинфарктов), аллергического артериита с фибриноидным некрозом.

В основе диагностики — выявление в тканевом материале, кале, моче яиц паразита с характерным для них шипом, проведение кожных проб с шистосомным АГ.

Синонимы: эндемическая гематурия, урогенитальный шистоматоз, египетская гематурия, бильгарциоз, кишечный бильгарциоз, кишечный шистосомоз, шистосомальная дизентерия, кишечный шистосомиаз.

ICD. В 65.0. Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз).

В 65.1. Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз).

ПАРАГОНИМОЗ — гельминтоз-трематодоз с преимущественным поражением органов дыхания. Возбудитель — плоский червь Paragonimus westermani (Paragonimus ringed). Окончательные хозяева — кошачьи, куньи, енотовые, псовые, человек. Из попавших с фекалиями в воду яиц выходит зародышевая форма мирацидий, внедряющаяся в пресноводного моллюска. Сформировавшаяся личинка — церкарий через воду проникает в дополнительных хозяев, пресноводных раков и крабов. В их теле развивается инвазионная личинка — метацеркарии, попадающая к окончательному хозяину при употреблении в пищу второго «промежуточного» хозяина. Незрелые парагонимы перфорируют стенку тонкой кишки, мигрируют в другие органы и ткани, в том числе в легкие.

В патологоанатомических проявлениях заболевания доминируют изменения в легких: инфильтративно-пневмонические изменения, кровоизлияния, плеврит, при хронизации процесса — бронхит, бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема. В фокусах гранулематозного воспаления в окружности паразитов формируются фиброзно-гиалиновые кисты с содержимым шоколадного цвета. В них находятся и взрослые особи паразита. Кисты могут прорываться в бронхи, плевру. При нарушении целости сосудов возможен занос гельминтов в головной мозг.

ICD. В 66.4. Парагонимоз.

ЭХИНОКОККОЗ (рис. 216-218) - гельминтоз-цистодоз, характеризующийся формированием эхинококковых кист в различных органах.

Наиболее распространены два вида гельминта — Echinococcus granulosis, вызывающий гидатидозную форму поражения (эхинококкоз) и

Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму поражения (альвеококкоз). Основной резервуар эхинококка собаки, волки, песцы, кошки. У них паразит обитает в кишечнике. Промежуточные хозяева — ондатры, грызуны, крупный рогатый скот. Человек, также являющийся промежуточным хозяином, заражается онкосферами гельминта от собак и при разделке тушек. Онкосферы гельминта проникают через кишечную стенку в портальную систему, депонируются в печени или разносятся в другие органы. Онкосферы формируют в пораженных органах паразитарные одно- и многокамерные кисты. В зоне поражения при эхинококкозе формруется капсула с гигантоклеточной реакцией (во внутренних слоях), клеточным инфильтратом с примесью эозинофилов, возможными васкулитами.

При альвеококкозе рост дочерних пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь «материнского» пузыря. Рост альвеококка инфильтрирующий, сопровождается развитием некроза и выраженной продуктивной клеточной реакцией с появлением гигантских клеток инородных тел и эозинофилов. Альвеококкоз осложняется лимфогематогенным метастазированием.

Осложнения связаны с ростом эхинококковой кисты или метастазами альвеококка.

Синонимы: эхинококк гидатидозный, эхинококк однокамерный; эхинококкоз альвеолярный, эхинококкоз многокамерный. ICD. В 67. Эхинококкоз.

ФИЛЯРИОЗ — трансмисивный гельминтоз-нематодоз. Вызывается нематодами Wucheria bancrofti и филяриями других видов при укусе кровососущих насекомых (мошки, комары, слепни), содержащих личиночные формы паразита. Эндемичные районы — Африка, Юго-Восточная Азия, Центральная и Южная Америка. Для этого гельминта человек окончательный хозяин.

Взрослые филярии паразитируют в лимфатической системе, подкожной жировой клетчатке, стенке полостей тела. Филяриидозные лимфангиты и лимфадениты сопровождаются лимфостазом, приводят к элефантиазу различных частей тела. При системных вариантах заболевания поражаются легкие. Очаги поражения (кисты, узлоподобные образования) содержат скопления филярии. Тканевая реакция гранулематозная, с обилием эозинофилов. Некоторые формы филяриоза протекают с развитием некротизируюшего артериита.

Синонимы: малайский филяриоз, лимфатический филяриоз, филяриозная инфекция. ICD. В 74. Филяриатоз.

<< Ahead Next >>
= Go to tutorial content =

Туберкулез и сочетанная патология

  1. Multiple and combined damage (injuries)
    Combined and multiple injuries are among the most severe injuries with high mortality both in the prehospital and in the hospital. Combined are those injuries in which, along with damage to the organs of the abdominal or chest cavity, there are injuries to the musculoskeletal system. Multiple injuries are called when there are two or more
    Сочетанная анестезия – вид анестезии, при котором одновременно используют методы общей и местной анестезии. Потенцирование местной анестезии препаратами общего действия без выключения сознания основанием для изменения названия вида анестезии не является. Можно выделить две разновидности сочетанной анестезии. Первая предусматривает достижение основного обезболивающего эффекта воздействием на
  3. Lung disease. Congenital anomalies. Atelectasis. Vascular pathology. Infectious pathology
    Diseases of the lungs, belonging to the most common diseases of modern man and having high mortality rates, can be combined into the following groups: congenital anomalies; atelectasis; vascular pathology of the lungs; infectious lung diseases; bronchial asthma; chronic obstructive pulmonary disease; interstitial lung disease; lung tumors.
  4. Сочетанные методы ИВЛ
    При сочетанной (или комбинированной) ИВЛ респираторная поддержка осуществляется путем одновременного применения как минимум двух методов ИВЛ, в частности одного из базовых методов ВЧ ИВЛ в сочетании с традиционной ИВЛ или с каким-либо другим вариантом ВЧ ИВЛ. При этом осуществляется сочетание вентиляции обоих легких через однопросветную эндотрахеальную трубку. Первое сообщение о клинической
  5. The relationship of hypoxia, angiopathy, circulatory disorders, BBB pathology and perivascular pathology
    The main feature of the pathogenesis of intrauterine asphyxia is that, according to NL Garmasheva (1967), she is always preceded by circulatory disorders of the fetus. In these cases, conditions are often created under which the venous outflow from the brain stem area is disrupted (due to anatomical and physiological features), which leads to secondary persistent perivascular (perivenular and
  6. Combined mitral heart disease
    With the predominance of mitral stenosis (the area of ​​the atrioventricular orifice is less than 1.5 cm2, in severe cases it is less than 1 cm2), the clinical symptoms approach those described above (see “Stenosis of the left atrioventricular orifice”). Along with the first clapping tone, the opening of the mitral valve, protodiastolic and presystolic murmurs, signs of hypertrophy of the right heart and
  7. Questions classification and terminology of hypoxic pathology. Criticism of hypoxia as a factor causing the pathology of the central nervous system
    There is no single classification of NMC (cerebrovascular accident) in newborns. The guide L.O. Badalyan et al. (1980) with asphyxia of the newborn, there is a slight, moderate and severe degree of CNS damage. In the foreign literature, the term “hypoxic-ischemic encephalopathy” is widely used to refer to small-focal, mainly ischemic lesions of the brain tissue.
  8. Combined, Multiple and Combined Injuries
    Polytrauma - simultaneous damage to two or more of the seven anatomical areas of the body (head, neck, chest, abdomen, limbs, pelvis, spine), at least one of which is heavy. Polytrauma are divided into 3 large groups: combined injuries, which include injuries of internal organs, musculoskeletal system, injuries, detachment of skin and cellulose, prolonged
  9. Вирусные гепатиты сочетанной этиологии (микст-ВГ)
    Эпидемиологический надзор за вирусными гепатитами сочетанной этиологии должен быть согласован с надзором за каждым из ВГ, особенно ГВ и ГС, и нацелен на комплексную диагностику, при которой гарантируется выявление микст-ВГ. Обнаружение маркеров одного из ВГ, особенно в группах высокого риска заражения, не исключает других одновременно или последовательно развивающихся инфекций.
  10. Combined aortic defect
    The etiology of the defect is overwhelmingly rheumatic. The clinic is characterized by a combination of the symptoms of the “clean” defects described above. Auscultational symptoms - systolic expulsion noise and early aortic diastolic noise - allow the first contact physician to diagnose a defect on an outpatient basis. The question of the prevalence of stenosis or aortic valve insufficiency is solved
  11. Tuberculosis
    Tuberculosis is a chronic granulomatous infection caused by mycobacterium tuberculosis. The route of transmission is airborne or alimentary. There are primary, hematogenous and secondary tuberculosis. Primary tuberculosis occurs as a result of primary infection of the human body with Koch's wand, as a result of which the primary tuberculosis complex develops. Three possible
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2016