about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous



One of the most serious complications of purulent-septic processes of any localization is septic or bacterial-toxic shock. Septic shock is a special reaction of the body, expressed in the development of severe systemic disorders associated with impaired adequate tissue perfusion, which occurs in response to the introduction of microorganisms or their toxins. In terms of frequency of occurrence, bacterial-toxic shock is in third place after hemorrhagic and cardiac, and in mortality - in the first. In septic shock, from 20 to 80% of patients die. In obstetric and gynecological practice, septic shock complicates after abortion infectious diseases, chorioamnionitis in childbirth, pregnant pyelonephritis, and purulent mastitis.


Septic shock most often complicates the course of purulent-infectious processes caused by gram-negative flora: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. When destroyed, these bacteria secrete endotoxin, which includes the trigger for the development of septic shock. The septic process caused by gram-positive flora (enterococcus, staphylococcus, streptococcus) is less often accompanied by shock. The active principle in this type of infection is exotoxin, produced by living microorganisms. The reason for the development of shock can be not only aerobic bacterial flora, but also anaerobes (primarily Clostridia perfringens), as well as rickettsia, viruses, protozoa and fungi.

For the occurrence of shock, in addition to infection, the presence of two more factors is necessary: ​​a decrease in the general resistance of the patient’s body and the possibility of massive penetration of the pathogen or its toxins into the blood. In pregnant women, women in childbirth and puerperas, similar conditions often arise. The development of shock in a similar situation is facilitated by several factors:

the uterus, which is the entrance gate to infection;

blood clots and the remains of the ovum, which serve as an excellent nutrient medium for microorganisms;

features of the blood circulation of the pregnant uterus, contributing to the easy entry of the bacterial flora into the bloodstream of a woman;

a change in hormonal homeostasis (primarily estrogenic and gestagenic);

hyperlipidemia of pregnant women, facilitating the development of shock;

Allergization of women with pregnancy.


Based on recent literature, the pathogenesis of septic shock can be represented as follows. Toxins of microorganisms entering the bloodstream, cause the movement of vasoactive substances: kinins, histamine, serotonin, catecholamines, renin.

Primary disorders in septic shock relate to peripheral circulation. Vasoactive substances such as kinins, histamine and serotonin cause vasoplegia in the capillary system, which leads to a sharp decrease in peripheral resistance. There is a decrease in blood pressure. The hyperdynamic phase of septic shock develops, in which, despite the fact that the peripheral blood flow is quite high, capillary perfusion is reduced. Disrupted metabolic processes in the tissues with the formation of under-oxidized products. The continued damaging effects of bacterial toxins exacerbate circulatory disorders. Selective venous spasm in combination with the progression of DIC contributes to blood sequestration in the microcirculation system. An increase in the permeability of the walls of the vessels leads to the leakage of the liquid part of the blood, and then of the formed elements into the interstitial space. These pathophysiological changes contribute to a significant reduction in BCC. There is hypovolemia, a persistent decrease in blood pressure. The hypodynamic phase of septic shock develops. In this phase of shock, a progressive violation of tissue perfusion leads to a further aggravation of tissue acidosis against the background of severe hypoxia, which, combined with the toxic effect of the infect, quickly leads to impaired functions of individual sections of tissues and organs, and then to their death. This process is not long. Necrotic changes can occur after 6-8 hours from the onset of functional disorders. The most damaging effects of toxins in septic shock are affected by the lungs, liver, kidneys, brain, gastrointestinal tract, and skin.


The clinical picture of septic shock is rather typical. Septic shock occurs acutely, most often after operations or any manipulations at the site of infection, creating conditions for the “breakthrough” of microorganisms or their toxins into the bloodstream. The development of shock is preceded by hyperthermia. Body temperature rises to 39-41? C, is accompanied by repeated chills, lasts 1-3 days, then critically drops by 2-4 degrees to subfebrile or subnormal numbers.

The main sign of septic shock is considered to be a fall in blood pressure without previous blood loss or not corresponding to it. With a hyperdynamic or "warm" phase of shock, systolic blood pressure decreases and does not last long: from 15-30 minutes to 2 hours. Therefore, doctors sometimes look at the hyperdynamic phase. The hyperdynamic, or “cold” phase of septic shock is characterized by a sharper and longer drop in blood pressure (sometimes below critical numbers). In some patients, short-term remissions may occur. This condition lasts from several hours to several days. Along with a drop in blood pressure, severe tachycardia develops to 120-140 beats. per minute.

Hyperemia and dryness of the skin quickly replace pallor, cooling with a sticky cold sweat. Most women note pain of an unstable nature and of various localization: in the epigastric region, in the lower abdomen, in the extremities, in the lower back, chest, headache. Almost half of patients have vomiting. With the progression of shock, it acquires the character of "coffee grounds" in connection with necrosis and hemorrhages in areas of the gastric mucosa.

The clinical picture of septic shock is often accompanied by symptoms of acute renal failure, acute respiratory failure, as well as bleeding due to the progression of DIC.

Septic shock is a mortal danger for the patient, so timely diagnosis is important. The diagnosis is made mainly on the basis of the following clinical manifestations:

the presence of a septic focus in the body;

high fever with frequent chills, followed by a sharp decrease in body temperature;

a drop in blood pressure that does not correspond to hemorrhage;



impaired consciousness;

pain in the abdomen, chest, extremities, lower back, headache;

decreased diuresis up to anuria;

petechial rash, necrosis of the skin;

a disproportion between minor local changes in the focus of infection and the severity of the general condition of the patient.


Intensive therapy for septic shock is performed jointly by an obstetrician-gynecologist and a resuscitator. Measures to combat shock should be focused on the restoration of tissue blood flow, on the correction of metabolic disorders and on maintaining adequate gas exchange. The first two tasks are solved by conducting infusion therapy, which must be started as early as possible and carried out for a long time. At the first stages of treatment, it is preferable to use dextran derivatives (400-800 ml of reopoliglukin and / or polyglucin) and polyvinylpyrrolidone (hemodes in an amount of 400 ml) as nifusion media at the first stages of treatment.

The speed and amount of fluid injected depends on the patient's response to the therapy. The total amount of fluid on the first day, as a rule, is 3000-4500 ml, but can reach 6000 ml.

Against the background of replenishing BCC and improving the rheological properties of blood, the use of cardiac and vasoactive drugs is necessary for the correction of hemodynamics and restoration of tissue blood flow.

Along with the normalization of hemodynamics, the aim of infusion therapy in septic shock should be the correction of acid-base and electrolyte homeostasis. With septic shock, metabolic acidosis develops quite quickly, which at first can be compensated by respiratory alkalosis. To correct acidosis, it is necessary to include 500 ml of lactasol, 500 ml of ringer-lactate or 150-200 ml of 4-5% sodium bicarbonate solution in the composition of infusion therapy.

Along with the restoration of hemodynamic disorders and the correction of metabolic disorders, adequate oxygenation is of great importance. The introduction of oxygen must begin from the first minutes of treatment, use all available means for this, up to artificial ventilation of the lungs.

Together with anti-shock measures, the fight against infection is an integral part of the intensive care of septic shock. Antibacterial therapy for septic shock is emergency. At the same time, semi-synthetic penicillins are widely used. Methicillin sodium salt is administered 1-2 g every 4 hours and ampicillin sodium salt (pentrexil) - 1.5-2 g every 4 hours or 2 g every 6 hours intramuscularly or intravenously (maximum dose 8 g). Cefamezin is prescribed 1 g every 6-8 hours, intravenously or intramuscularly, the maximum daily dose is 4 g.

In addition, the fight against shock includes the elimination of the focus of infection. The experience of obstetric and gynecological practice shows that the approach to eliminating the focus of infection in septic shock should be purely individual. The most radical way to fight is to remove the uterus. To obtain the desired effect, surgical intervention must be carried out in a timely manner. According to the majority of domestic and foreign authors, surgery should be resorted to if the intensive conservative therapy carried out for 6 hours is unsuccessful. The operation of choice is the extirpation of the uterus with the removal of the fallopian tubes, drainage of the parametria and the abdominal cavity. In some cases, in patients in an extremely serious condition, in the absence of macroscopic changes in the uterine tissue, supravaginal amputation of the uterus is permissible. In these cases. removal of the fallopian tubes and drainage of the abdominal cavity is mandatory.

Treatment of the late stage of septic shock with the appearance of hemorrhagic syndrome, including uterine bleeding, requires a differential approach. Depending on the parameters of the coagulogram, substitution therapy is carried out (warm donor blood, freeze-dried plasma, dry, native and freshly frozen plasma, fibrinogen) and / or antifibrinolytic drugs (trasilol, contracal gordox) are administered.


Inflammation of the peritoneum - peritonitis - is the most dangerous complication of acute diseases of the abdominal organs. In domestic and foreign literature, the problem of peritonitis is widely and diversely covered. At the same time, one can pay attention to the fact that practical doctors sometimes have difficulties in diagnosing this complication, leading to untimely surgical treatment.

The complexity of the diagnosis of obstetric peritonitis is due to a number of factors:

features of neuroendocrine restructuring, the nature of humoral and cellular immunity of pregnant women and puerperas;

the presence of a complicated course of pregnancy and childbirth;

the increasing frequency of surgical delivery;

concomitant diseases;

the presence of bacterial associations, both aerobic and non-spore-forming anaerobic.

The increase in cases of obstetric peritonitis is associated with a general increase in the number of purulent-inflammatory diseases worldwide.

The development of peritonitis in the postpartum period is most often caused by:

endomyometritis, metrothrombophlebitis, parametritis, followed by generalization of the infection, as well as infected divergence of sutures on the uterus after cesarean section;

diseases of the uterine appendages (periosalpinx perforation, rupture of an ovarian cystoma capsule or torsion of its leg);

more rare extragenital diseases (acute appendicitis, damage to the wall of the intestine or bladder, endogenous infection).

The most commonly used classification of peritonitis is K.S. Simonyan (1971), which reflects the dynamics of the process: phase 1 - reactive, phase 2 - toxic, phase 3 - terminal.

In the reactive phase, the compensatory mechanisms are preserved, there are no disturbances in cellular metabolism, and there are no signs of hypoxia. General condition is relatively satisfactory. A moderate intestinal paresis was noted. Blood counts: leukocytosis, moderate shift of the formula to the left. Acid phosphatase (CF) and alkaline phosphatase (ALP) of lysosomes of polymorphic leukocytes do not significantly change.

The toxic phase is associated with increasing intoxication. The general condition of the patient suffers, metabolic processes are disturbed, the electrolyte balance changes, hypoproteinemia develops, the activity of the enzymatic system is disrupted - CF and alkaline phosphatase of lysosomes of polymorphic leukocytes increase significantly. Leukocytosis is increasing.

In the terminal phase, changes are more profound. Symptoms of central nervous system damage prevail, general condition is severe, patients are sluggish, dynamic. The intestinal motor function is impaired. Symptoms of peritoneal irritation are very mild. Intestinal noises do not listen. There is inhibition of enzyme activity.

Clinical course of peritonitis after cesarean section can occur in several ways, depending on the route of infection.

1st option: the operation was performed against the background of an existing infection, most often in the form of chorioamnionitis. Pathological symptoms develop early, by the end of the first day or at the beginning of the second. An increase in body temperature (38-39 ° C), severe tachycardia (120-140 beats / min.), Bloating are noted. The reactive phase is not expressed enough. The toxic phase is rapidly developing. The general condition worsens, intestinal paresis is persistent. The tongue is dry. Vomiting with an admixture of a large amount of green mass is kept, then it becomes hemorrhagic. Protective muscle tension of the abdominal wall may be absent.
Septic shock develops, cardiopulmonary and renal failure increases.

The 2nd option occurs in cases where infection of the peritoneum is associated with the development of endometritis in the postoperative period. The condition of patients after surgery may remain relatively satisfactory. Body temperature in the range of 37.4-37.6? C, moderate tachycardia (90-100 beats / min.), Intestinal paresis appears early. No abdominal pain. Periodically, nausea and vomiting occur. The abdomen remains soft, there are no symptoms of peritoneal irritation. The most characteristic is the recurrence of symptoms. With the progression of the process, despite the ongoing conservative therapy, from 3-4 days the patient's condition worsens, symptoms of intoxication increase. It should be emphasized that the differential diagnosis between conventional postoperative intestinal paresis and developing peritonitis is not simple.

3rd option - the development of peritonitis with inconsistency of sutures on the uterus. Most often this is due to infection, less often - to the technical error of suturing. With improper suturing of the corners of the wound, where there may be stratification of the muscles, discharge from the uterus begins to enter the retroperitoneal space and into the abdominal cavity. Clinical symptoms usually appear early. From the first day, signs of peritonitis increase. The patient's condition worsens, pain in the lower abdomen on the right or left is disturbing. The scarcity of discharge from the uterus is noteworthy. Tachycardia, vomiting, bloating are persistent. With percussion, exudate in the abdominal cavity is determined, the amount of which is increasing. Intoxication comes quickly.


Having made a diagnosis, it is necessary to start surgical treatment in combination with complex therapy aimed at restoring the functions of vital organs and all body systems.

Preoperative preparation is carried out within 2-2.5 hours, its volume depends on the severity of the patient's condition. Correction of BCC, water-electrolyte disturbances, energy deficiency is carried out, cardiac drugs are administered.

Under general anesthesia (intubation, mechanical ventilation), an operation is performed. The abdominal wall incision is made longitudinal, which is important for subsequent sanitation of the abdominal cavity and drainage. Exudate is immediately taken for inoculation and determination of sensitivity to antibiotics. Extirpation of the uterus with fallopian tubes. In the presence of purulent formations of the appendages or ovarian cystomas, the uterus appendages are removed.

Abdominal dialysis in the toxic and terminal phases can be performed by flow or fractional methods. The patient is in the intensive care unit. Her position in bed with an elevated thoracic region, her legs are slightly bent at the knee and hip joints.

Intensive care consists of many components. It is carried out under the control of urine output and biochemical blood tests (electrolytes, proteins, protein fractions, urea, creatinine, sugar, bilirubin, CBS, etc.).

Коррекцию водно-электролитных нарушений осуществляют введением препаратов калия, кальция, Рингера-Локка. Из белковых препаратов вводят раствор альбумина, протеин, плазму, белковые гидролизаты и аминокислотные смеси. Суммарно вливают до 3 л жидкости в сутки на фоне диуретиков.

Для борьбы с инфекцией применяют антибиотики различного спектра и механизма действия. Широко используют для введения в брюшную полость канамицин по 1 г 2 раза в сутки. Для внутривенного и последующего внутримышечного применения отдают предпочтение антибиотикам широкого спектра действия.

На фоне антибактериальной терапии применяют гормональные препараты. Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает нормализация моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника. С этой целью применяют назогастральное зондирование, перидуральную блокаду, внутривенное введение церукала по 2 мл 3 раза в сутки, способствующего эвакуации содержимого желудка в тонкую кишку.

Таким образом, только комплексная терапия перитонита, направленная на различные механизмы его развития, может привести к благоприятному исходу.



Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.), длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 часа, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов, которые способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции.

Сепсис протекает в двух формах: септецемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителей выступает грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с не спорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.


Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобом, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляют только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдают нарушения функции ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз также могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлением сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз и лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейирофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью.


Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокоррегирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса – дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к гемо- и лимфосорбции. Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной медикаментозной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.


Послеродовой мастит является одним из наиболее частых осложнений послеродового периода. В последние годы, по данным отечественных и зарубежных авторов, частота маститов колеблется в широких пределах - от 1% до 16%, составляя в среднем 3-5%. Среди кормящих женщин частота его не имеет тенденции к снижению.


В отечественном акушерстве наибольшее распространение нашла классификация маститов, предложенная в 1975 г. Б. Л. Гуртовым. Все лактационные маститы автор делит на три формы, которые, по сути дела являются последовательными стадиями острого воспалительного процесса:

Серозный (начинающийся) мастит

Инфильтративный мастит

Гнойный мастит





фурункулез ареолы

абсцесс ареолы

абсцесс в толще железы

абсцесс позади железы (ретромаммарный)





В современных условиях основным возбудителем лактационного мастита является золотистый стафилококк, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам.

Проникновение возбудителя в ткани молочной железы происходит лимфогенным путем через трещины сосков и галактогенным путем - через молочные ходы. Чрезвычайно редко воспалительный очаг в железе формируется вторично, при генерализации послеродовой инфекции, локализующейся в половом аппарате.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, связанный с окклюзией протоков, выводящих молоко, поэтому мастит в 80-85% случаев возникает у первородящих.

Немаловажная роль в патогенезе лактационного мастита принадлежит состоянию организма родильницы, особенностям его защитных сил. Этими причинами можно объяснить увеличение числа заболеваний у женщин старше 30 лет, чаще с соматической патологией.


Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-4 неделе послеродового периода. Температура тела быстро повышается до 38-39?С, нередко сопровождается ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, головная боль. Возникает боль в молочной железе. Однако могут быть такие варианты клинического течения маститов, при которых общие явления предшествуют местным. При неадекватной терапии начинающийся мастит в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. В молочной железе начинают пальпировать довольно плотный болезненный инфильтрат. Кожа над инфильтратом - всегда гиперемирована.

Переход мастита в гнойную форму происходит в течение 2-4 дней. Температура повышается до 39?С, появляются ознобы, нарастают признаки интоксикации: вялость, слабость, плохой аппетит, головная боль. Нарастают местные признаки воспалительного процесса: отек и болезненность в очаге поражения, участки размягчения в области инфильтративно-гнойной формы мастита, встречающейся примерно у половины больных гнойным маститом.

У 20% больных гнойный мастит проявляется в виде абсцедирующей формы. При этом преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ореолы, реже встречают интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительно-тканной капсулой.

У 10-15% больных гнойный мастит протекает как флегмонозная форма. Процесс захватывает большую часть железы с расплавлением ее ткани и переходом на окружающую клетчатку и кожу. Общее состояние родильницы в таких случаях - тяжелое. Температура достигает 40? С, наблюдают потрясающие ознобы, выраженную интоксикацию. Молочная железа резко увеличивается в объеме, кожа ее отечная, гиперемированная с синюшным оттенком, пальпация железы - резко болезненная. Флегмонозный мастит может сопровождаться септическим шоком.

Резкая гангренозная форма мастита имеет чрезвычайно тяжелое течение с резко выраженной интоксикацией и некрозом молочной железы. Исход гангренозного мастита неблагоприятен.


Основные принципы терапии начинающегося (серозного) мастита

Важнейшим компонентом комплексной терапии лактационных маститов является комплексное применение антибиотиков. Перед началом антибактериальной терапии производят посев молока из пораженной и здоровой молочных желез на флору. В настоящее время золотистый стафилококк обнаруживает наибольшую чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллин, оксациллин, диклоксациллин), линкомицину фузидину и аминогликозидам (гентамицин, канамицин). При сохранении грудного вскармливания выбор антибиотиков связан с возможностью их неблагоприятного воздействия на новорожденного. При начальных стадиях лактационного мастита антибиотики, как правило, вводят внутримышечно.

При использовании полусинтетических пенициллинов курс лечения продолжают 7-10 дней. Оксациллина натриевую соль вводят по 100 мг 4 раза в сутки внутримышечно, ампициллина натиревую соль - по 750 мг 4 раза в сутки внутримышечно.

Помимо антибактериальной терапии, важное место в лечении начинающихся маститов принадлежит мероприятиям, направленным на уменьшение лактостаза в пораженной железе. Наиболее эффективен в этом отношении парлодел, назначаемый внутрь по 2,5 мг 2 раза в день в течение 3 суток. Высокоэффективной составной частью комплексного лечения начинающегося мастита является применение физических факторов воздействия.

При выраженных явлениях интоксикации показана инфузионная терапия. При средней массе тела больной (60-70 кг) в течение суток внутривенно вводят 2000-2500 мл жидкости.

Основные принципы терапии гнойного мастита

Лечение больных с гнойными формами лактационных маститов проводят в специализированных хирургических стационарах или отделениях, ибо, при сохранении принципа комплексности, основным методом лечения становится хирургический метод. Своевременное вскрытие гнойника предотвращает распространение процесса и его генерализацию. Параллельно с хирургическим вмешательством продолжают комплексную терапию, интенсивность которой зависит от клинической формы мастита, характера инфекции и состояния больной.

Чрезвычайно большое внимание при лечении больных с лактационными маститами заслуживают вопросы, касающиеся возможности грудного вскармливания и необходимости подавления лактации.

Высокая вирулентность и полирезистентность к антибиотикам, характерные для инфекции, вызывающей развитие маститов в современных условиях, заставляют однозначно ответить на вопрос о прикладывании новрожденного к груди. При любой форме мастита в интересах ребенка грудное вскармливание должно быть прекращено. В современном акушерстве показанием для подавления лактации при маститах служат:

стремительно прогрессирующий процесс, несмотря на проводимую интенсивную терапию;

многоочаговый инфильтративно-гнойный и абсцедирующий мастит;

флегмонозная и гангренозная формы маститов;

любая форма мастита при рецидивирующем течении;

вяло текущий мастит, не поддающийся комплексной терапии, включающей хирургическое вскрытие очага.
<< Previous
= Skip to textbook content =


    СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический или бактериально-токсический шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройствах, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их
    Родильница Ф., 22 лет, родоразрешилась через естественные родовые пути живым доношенным ребенком мужского пола, весом 3500 г. На 4 сутки послеродового периода жалобы на головную боль, слабость, боли в правой молочной железе, резкое повышение температуры тела до 39°С, озноб. Status praesens. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, сухие. Отмечается выраженное нагрубание молочных
    В последние годы частота послеродового мастита несколько уменьшилась. Однако течение заболевания характеризуется большим числом гнойных форм, резистентностью к лечению, обширностью поражения молочных желез, тенденцией к генерализации. При мастите у родильниц часто инфицируются новорожденные. В этиологии мастита ведущее место занимает патогенный стафилококк. Клиническая картина и
    Данное заболевание является относительно редко встречающейся формой послеродовой инфекции. Выделяют эпидемические, возникающие у родильниц в послеродовом отделении родильного стационара, и эндемические формы мастита, возникающие у кормящих матерей во внебольничных условиях. Эндемический мастит чаще всего развивается не ранее чем через 2-3 нед после родов. Предрасполагающими факторами являются
    Инфекционный мастит — остро протекающая, контагиозная болезнь самок животных различных видов, в основном крупного и мелкого рогатого скота, проявляющаяся различными формами воспаления вымени, а также нарушением общего состояния и интоксикацией организма (см. цв. вклейку). Историческая справка, распространение, экономический ущерб._Маститы коров известны с давних времен и широко распространены
  6. Инфекционный мастит овец
    Инфекционный мастит овец (mastitis infectiosa ovium) — остро протекающая контагиозная болезнь; проявляется гангренозным поражением молочной железы и тяжелой интоксикацией организма. Etiology. Основными возбудителями болезни являются патогенный стафилококк — Staphylococcus sureus ovinus и Pasteurells haemelytica биотипов А и Т. Мастит у овец могут вызывать и другие микроорганизмы и их
  7. Вы упоминали закупорку молочных протоков, мастит и нагноение. Насколько распространены эти заболевания и как их лечить?
    Совсем необязательно, чтобы эти заболевания были распространенными. Ведь они являются следствием нагрубания молочных желез, нечастого кормления грудью или неправильного прикладывания ребенка к груди. Они становятся редкостью, если осуществляются “Десять шагов”. Все они требуют незамедлительной помощи. Закупоренный молочный проток выглядит как мягкий красный комок. Это может произойти, если одна
  8. Purulent-inflammatory postpartum diseases
    Postpartum infectious diseases - diseases observed in puerperas, directly related to pregnancy and childbirth and due to bacterial infection. Infectious diseases detected in the postpartum period, but pathogenetically not associated with pregnancy and childbirth (flu, dysentery, etc.), are not assigned to the group of postpartum diseases. ETHIOLOGY AND PATHOGENESIS
  9. Purulent-inflammatory postpartum diseases
    Postpartum infectious diseases - diseases observed in puerperas, directly related to pregnancy and childbirth and due to bacterial infection. Infectious diseases detected in the postpartum period, but pathogenetically not associated with pregnancy and childbirth (flu, dysentery, etc.), are not assigned to the group of postpartum diseases. ETHIOLOGY AND PATHOGENESIS
    The emergence and spread of various microbial diseases is due to the fact that some microbes under certain conditions can acquire the properties of pathogens. These are the so-called pathogenic microorganisms. Pathogenic microorganisms can cause various diseases, including infectious ones. It is known that pathogenic microorganisms are characterized by strict specificity, i.e.
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019