home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Purulent-inflammatory postpartum diseases

Postpartum infectious diseases - diseases observed in puerperas, directly related to pregnancy and childbirth and due to bacterial infection. Infectious diseases identified in the postpartum period, but pathogenetically not related to pregnancy and childbirth (flu, dysentery, etc.), are not considered to be a group of postpartum diseases.

ETHIOLOGY AND PATHOGENESIS

Purulent-inflammatory diseases continue to be one of the urgent problems of modern obstetrics. The introduction of antibiotics into obstetric practice more than half a century ago contributed to a sharp decrease in the frequency of postpartum infectious diseases. However, over the past decade, an increase in postpartum infections has been observed worldwide. The frequency of postpartum infectious diseases varies due to the lack of unified criteria and ranges from 2% to 10%. More often, infectious complications develop after cesarean section surgery. About 150 thousand women die every year from septic obstetric complications worldwide. Septic complications in the postpartum period, as the cause of maternal mortality, continue to hold a sad leadership, taking 1-2 places, sharing it with obstetric bleeding.

This is facilitated by a number of factors that make up the features of modern medicine. A change in the contingent of pregnant women and puerperas, a significant part of which are women with severe extragenital pathology, with induced pregnancy, with hormonal and surgical correction of preterm pregnancy, etc. This is also due to a change in the nature of microflora. Due to the wide and not always justified use of broad-spectrum antibiotics, as well as disinfectants, bacterial strains with multiple resistance to antibacterial drugs and disinfectants appeared. Selection took place with the disappearance of weaker, less resistant to adverse conditions microorganisms and the accumulation in clinics of antibiotic-resistant species and strains. The creation of large obstetric hospitals with separate stay of the mother and child played a negative role in the prevention of postpartum infectious diseases. With the concentration of significant contingents of pregnant women, puerperas and newborns "under the same roof", due to their physiological characteristics highly susceptible to infection, the risk of infectious diseases increases sharply. One of the factors contributing to an increase in infectious complications in obstetric practice is the widespread use of invasive diagnostic methods (fetoscopy, amniocentesis, cordocentesis, direct ECG of the fetus, intrauterine tocography), the introduction of operational benefits in pregnant women (surgical correction of isthmic-cervical insufficiency in case of miscarriage) )

The factors of nonspecific protection of the human body from microbial invasion include its own bacterial-viral "membrane". Currently, about 400 species of bacteria and 150 viruses can be identified in a person who does not have any signs of disease. Bacterial flora of various parts of the body prevents the invasion of pathogenic microorganisms. Any invasion of a healthy epithelium is almost always preceded by a change in microflora. Both infectious diseases of the female genital tract and sexually transmitted diseases accompany changes in the ecology of the vagina. The genital tract can be represented as a set of micro-sites of various types, each of which represents a habitat or ecological niche inhabited by several types of microorganisms. Each ecological niche has its own, slightly different from others, population of microorganisms. Although microorganisms adapt well to changing living conditions, the latter exert both quantitative and qualitative effects on them. In the genital tract of women, such phenomena are observed during menstruation, pregnancy, in the postpartum, post-abortion and menopausal periods.

Microorganisms living in the vagina have been mentioned since the second half of the last century. In domestic literature, the first report on the study of vaginal microflora was made by Professor D.O. Ott in 1886. In 1887, a theory was proposed for self-cleaning of the vagina. This theory is based on the fact that the vaginal stick located in the vagina of healthy women produces lactic acid. The formation of lactic acid comes from glycogen contained in the cells of the vaginal mucosa. The resulting lactic acid provides unfavorable conditions for the existence of coccal flora. A decrease in vaginal acidity and lactobacilli concentration leads to increased growth of opportunistic microorganisms.

In healthy non-pregnant women of reproductive age, 109 anaerobic and 108 aerobic colony forming units (CFU) were found per 1 ml of vaginal contents. The ranking sequence of bacterial species is as follows: anaerobic, lactobacilli, peptococci, bacteroids, epidermal staphylococci, corynebacteria, eubacteria. Among aerobes, lactobacilli, diphteroids, staphylococci, streptococci predominate, among anaerobes - peptostreptococci, bifidobacteria, and bacteroids.

During pregnancy, hormonal changes in the epithelium of the vagina and cervix are associated with a progressive decrease in the pH of the vaginal contents, which contributes to the growth of the normal vaginal flora - lactobacilli, since estrogenic activity promotes the growth of vaginal epithelial cells and the accumulation of glycogen in them. Glycogen is a substrate for the metabolism of lactobacilli, leading to the formation of lactic acid. Lactic acid provides an acidic reaction of the vaginal content (pH 3.8-4.4), necessary for the growth of lactobacilli. Lactobacilli are a factor of nonspecific protection. In healthy pregnant women, compared with non-pregnant women, there is a 10-fold increase in the excretion of lactobacilli and a decrease in the level of colonization by cervical bacteria with increasing gestational age. These changes lead to the fact that the baby is born in an environment containing microorganisms with low virulence.

In the postpartum period, a significant increase in the composition of most groups of bacteria was noted, including bacteroids, E. coli, group B and D streptococci. Potentially, all of these species can cause postpartum infectious diseases.

The relative constancy of the vaginal microflora is ensured by a complex of homeostatic mechanisms. In turn, the vaginal microflora is one of the links in the mechanism that regulates vaginal homeostasis by suppressing pathogenic microorganisms. Obviously, damage to any of the components of this multicomponent system caused by endogenous and exogenous factors leads to an imbalance in the system and serves as a prerequisite for the development of an infectious disease by auto-infection.

The mechanism of the development of diseases of the urogenital tract is a violation of the organism-microbe balance, which leads to the suppression of lactobacilli, and in some cases to the disappearance and, accordingly, to the activation of conditionally pathogenic microflora. Actively developing, conditionally pathogenic microflora can reach a sufficiently high concentration and serve as a focus for the development of the postpartum infection process. The decisive role in the occurrence of the infectious process in the postpartum period is played by the state of the macroorganism, the virulence of the microbial agent and the massiveness of the infection.

Imbalance in the organism-microbe system on the part of the organism can be caused by various reasons.

Outside of pregnancy, predisposing factors for the occurrence of postpartum infectious diseases are: endogenous extragenital foci of infection in the nasopharynx, oral cavity, and renal pelvis; extragenital noncommunicable diseases (diabetes, impaired fat metabolism).

During pregnancy, this disorder is facilitated by physiological disturbances in the pregnant woman’s immune system. By the end of pregnancy, a significant increase in the serum content of certain classes of immunoglobulins (G, A, M), a decrease in the absolute number of T and B lymphocytes (secondary physiological immunodeficiency) is noted in the body of a woman. Against this background, the vaginal ecosystem is rather vulnerable, the consequence of which is the development of bacterial vaginosis in pregnant women. Bacterial vaginosis is a pathology of the vaginal ecosystem caused by increased growth of predominantly obligate anaerobic bacteria. Bacterial vaginosis in pregnant women averages 14-20%. In 60% of puerperas with postoperative endometritis, the same microorganisms were isolated from the vagina and from the uterine cavity. With bacterial vaginosis in pregnant women, the risk of developing wound infection is several times higher. The reasons for changing the composition of the vaginal flora in pregnant women can be: unreasonable and / or inconsistent antibacterial treatment, as well as the use of surface disinfectants in healthy pregnant women.

Many pregnancy complications predispose to the development of the infectious process: anemia, OCG-gestosis, placenta previa, pyelonephritis. The above-mentioned invasive methods for studying the condition of the fetus, surgical correction of ischemic-cervical insufficiency increase the risk of postpartum infectious diseases.

In childbirth, additional factors arise that contribute to the development of postpartum infectious diseases. First of all, with the passage of the mucous plug, which is a mechanical and immunological obstacle (secretory lgA) for microorganisms, one of the physiological anti-infection barriers of the female genital tract is lost. Amniotic fluid outflow causes an increase in the pH (acidity reduction) of the vaginal contents, and the study of the vaginal contents after the outflow of water revealed an important circumstance - the complete absence of secretory immunoglobulin A. The reason for this phenomenon is the purely mechanical removal of protein-containing substrates from the surface of the mucous membranes of the birth canal, which sharply reduces local secretory protection . It has been established that 6 hours after the amniotic fluid is discharged, not a single anti-infection barrier of the female genital tract remains, and the degree of contamination and the nature of the microflora depend on the duration of the anhydrous interval. Against this background, the risk of developing postpartum infectious complications sharply increases premature discharge of water, prolonged labor, unreasonable early amniotomy, multiple vaginal examinations, invasive methods for examining the condition of the fetus during childbirth, and violation of the sanitary and epidemiological regimen. The clinical manifestation of an ascending infectious process during childbirth is chorioamnionitis. In a woman in childbirth, against the background of a long anhydrous period or childbirth, the general condition worsens, the temperature rises, chills appear, the pulse quickens, amniotic fluid becomes cloudy with a smell, pus-like discharge sometimes appears, and the blood picture changes. Already at a 12-hour anhydrous interval, 50% of women in labor develop chorioamnionitis, and after 24 hours this percentage approaches 100%. About 20% of puerperas who have had chorioamnionitis during childbirth develop postpartum endomyometritis and other forms of puerperal diseases. Obstetric surgery, birth injury, and bleeding are predisposed to the development of postpartum infectious complications.

In the postpartum period, no anti-infection barrier remains in the genital tract of the puerperium. The inner surface of the postpartum uterus is a wound surface, and the contents of the uterus (blood clots, epithelial cells, areas of the decidual membrane) is a favorable environment for the development of microorganisms. The uterine cavity is easily infected due to the ascent of pathogenic and conditionally pathogenic flora from the vagina. As mentioned above, in some puerperas, a postpartum infection is a continuation of chorioamnionitis.

Postpartum infection is predominantly wound infection. Most often, in the area of ​​the wound that serves as the entrance gate to the infection, the primary focus is formed. With postpartum infection, such a focus in most cases is localized in the uterus. Further development of the infectious process is associated with the balance of the organism-microbe system and directly depends on the virulence of the microflora and the massiveness of infection of the uterine cavity on the one hand and the state of the defenses of the puerperal organism on the other. A protection factor against the spread of bacterial agents from the uterine cavity in the postpartum period is the formation of a leukocyte “shaft” in the area of ​​the placental site. Possible infection of ruptures of the perineum, vagina, cervix, especially if they remain unrecognized and not wired. The development of the infectious process in the postpartum period is facilitated by: subinvolution of the uterus, delayed parts of the placenta, a history of inflammatory diseases of the genital organs, the presence of extragenital foci of a bacterial infection, anemia, endocrine diseases, and a violation of the sanitary and epidemiological regimen.

Pathogens of inflammatory diseases can be pathogenic and conditionally pathogenic microorganisms. Among the pathogens, the most common are gonococci, chlamydia, mycoplasma, trichomonads. Conditionally pathogenic microorganisms populate the human body, being a factor in non-specific anti-infection protection. However, under certain conditions, they can become causative agents of postpartum infectious diseases.

The etiological structure of purulent-inflammatory diseases in obstetrics is distinguished by dynamism. Antibacterial therapy is of great importance: under the influence of antibiotics, species sensitive to them give way to stable ones. So, before the discovery of antibiotics, the most formidable causative agent of postpartum diseases was hemolytic streptococcus. After antibiotics began to be used in obstetric practice, streptococcus sensitive to them gave way to staphylococci, which more easily form forms resistant to these drugs. Since the 70s in medical practice, antibiotics of a wide spectrum of action have been used, to which staphylococci are sensitive. In this regard, they to some extent have lost their importance in infectious pathology; Gram-negative bacteria and non-spore-forming anaerobes, more resistant to these antibiotics, took their place.

The causative agents of postpartum infectious diseases can be aerobes: enterococci, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, group B streptococci, staphylococci. Often the flora is represented by anaerobes: bacteroids, fusobacteria, peptococci, peptostreptococci. In modern obstetrics, the role of chlamydial, mycoplasma infection, fungi has increased. The nature of the pathogen determines the clinical course of postpartum infection. Anaerobic gram-negative cocci are not particularly virulent. Gram-negative anaerobic bacilli contribute to the development of severe infections. The most common causative agent of obstetric septicemia is E. coli. Staphylococcus aureus causes wound infection and postpartum mastitis. Unlike a number of other infectious diseases caused by a specific pathogen, various clinical forms of postpartum infection can be caused by various microorganisms. At present, in the etiology of postpartum infectious diseases, the leading role is played by microbial associations (more than 80%), which have more pathogenic properties than monocultures, since the virulence of microorganisms can increase in associations of several species in the presence of a Pseudomonas aeruginosa. Thus, non-spore-forming anaerobic bacteria in association with aerobic species cause the development of severe forms of postpartum endometritis.

WAYS OF TRANSFER

In 9 out of 10 cases of the occurrence of postpartum infection, as such, the transmission route of infection does not exist, since its own opportunistic flora is activated (auto-infection). In other cases, infection from the outside with resistant hospital strains occurs in violation of the rules of asepsis and antiseptics. A relatively new infection pathway should also be distinguished - the intraamnial one, associated with the introduction of invasive research methods (amniocentesis, fetoscopy, cordocentesis) into obstetric practice.

WAYS OF DISTRIBUTION

In cases of massive infection with highly virulent microflora and / or a significant decrease in the protective forces of the puerpera, the infection from the primary focus extends beyond it. The following pathways of the infection process are distinguished from the primary focus: hematogenous, lymphogenous, along the length, perineurally.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, многообразием и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

КЛИНИКА

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии в неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов.

ПЕРВЫЙ ЭТАП

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39? С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*109/л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38?С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы.
Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

ВТОРОЙ ЭТАП

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40? С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40?С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39? С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

Послеродовый пельвиоперитонит - это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4 день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движение тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота.

Послеродовый тромбофлебит (ограниченный) - является одним из серьезных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свертывающей системы крови. Все выше перечисленные факторы имеют место в организме беременной. Кроме того, любое хроническое заболевание, которое вызывает изменения биохимических и физико-химических свойств крови, может явиться фоном для развития тромбоэмболических заболеваний. Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений повторные роды, длительно текущие гестозы. Следует выделить факторы, способствующие возникновению тромбофлебита, возникающие в процессе родов: затяжные роды, аномалии родовой деятельности, оперативные роды, отслойка и/или аномалии прикрепления плаценты, массивная кровопотеря, массивная трансфузия и инфузия, ручные манипуляции в полости матки, инфицирование. Надо также отметить, что болевое раздражение, стрессовые состояния повышают тромбопластиновую и снижают антитромбиновую активность крови. Таким образом, при адекватном обезболивании в родах изменения свертывающей системы крови выражены в меньшей степени. Большую роль в генезе тромбообразования отводят внутривенныи инфузиям, как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы является разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. Таким образом, можно говорить о "травме" крови, как ткани организма. В связи со спецификой ткани, "травма" крови - это изменение физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые и внутритазовые (центральные). Внетазовые включают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовые (центральные) делят на метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3-й недели после родов. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Иногда помогает в диагностике тромбофлебита глубоких вен голени симптом "манжетки" (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения появляются при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите - менее 140).

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек.

Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные, обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании - увеличенная и болезненная, особенно в области ребер, округлой формы матка, на ее поверхности определяют извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляют, обычно, не ранее конца 2-й недели. Наиболее тяжело протекающей и опасной для жизни формой послеродового тромбофлебита является подвздошно-бедренный (илио-феморальный) венозный тромбоз.

Первично вовлекаются в процесс мелкие протоки внутренней подвздошной вены. При наличии благоприятных условий тромбоз постепенно распространяется на ствол внутренней, а затем и общей подвздошной вены, а так как диаметр общей подвздошной вены значительно больше, чем внутренней, то образуется флотирующий (плавающий) тромбоз, потенциальный эмбол. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно и, часто, под маской других заболеваний. Симптомами тромбоза подвздошной вены могут быть: необъяснимая лихорадка, ступенеобразное нарастание пульса (признак Малера), боли в нижних отделах живота (эндометрит?), боли в крестцовой области (радикулит, ишиас, миозит?), дизурия (цистит?), плевропневмония, сгибательная контрактура бедра (симптом "прилипшей пятки"), болезненность по ходу крупных сосудов таза и их утолщение при влагалищном исследовании, быстро нарастающий отек нижней конечности, ее цианоз и усиление венозного рисунка.

ДИАГНОСТИКА

Диагностику послеродовых инфекционных заболеваний проводят с учетом жалоб больной, анамнестических данных, оценки клинических проявлений, результатов лабораторных, а также аппаратных и инструментальных методов исследования.

Производят тщательный осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища, шейки матки в зеркалах, а также влагалищное исследование.

Клинический анализ крови у таких больных преимущественно выявляет снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочко-ядерных нейтрофилов. Иногда отмечают значительную тромбоцитопению (при септическом шоке). Выраженность изменений клинической картины крови, обычно, соответствует тяжести заболевания. Однако, в условиях применения эффективных антибактериальных препаратов, нередко имеет место несоответствие между данными лабораторного анализа крови и истинной тяжестью инфекционного заболевания.

Клинический анализ мочи позволяет выявить или исключить наличие пиелонефрита, что важно для дифференциальной диагностики.

Существует прямая зависимость между тяжестью заболевания и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах, кроме анализа крови и мочи необходим ряд биохимических исследований крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др.).

Для характеристики иммунологического статуса родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета.

В связи с возможностью развития синдрома ДВС при послеродовых инфекционных заболеваниях важна также оценка состояния гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит, тромбоэластограмма, проба на фибринолиз). Указанные дополнительные лабораторные методы исследования служат не столько целям диагностики, сколько для суждения о тяжести и о прогнозе заболевания.

В связи с бактериальным характером заболевания существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве случаев поставить, так называемый, этиологический диагноз. Первичный забор материла (кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча) желательно производить до начала антибиотикотерапии, что позволяет осуществить идентификацию выделенных микроорганизмов, определить их чувствительность к антибиотикам. Ориентировочное представление о микроорганизмах, содержащихся в исследуемом субстрате, можно получить с помощью бактериоскопии с окраской по Граму.

Неоценимую помощь в диагностике инфекционных осложнений оказывают аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия, лапароскопия и др.).

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным. Его следует начинать как можно раньше, при выявлении начальных проявлений послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития тяжелых генерализованных форм.

Больной показан постельный режим. Пища должна быть легко усвояемой, разнообразной, достаточной по калорийности, но не избыточной. Принимая во внимание повышенную потребность организма родильницы в жидкости, больные должны получать (с учетом инфузионной терапии) по 2-2,5 л свободной жидкости в сутки при отсутствии противопоказаний (заболевания сердечно-сосудистой системы и др.).

Антиинфекционное лечение является основным компонентом в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний.

Антибиотики. Возросшая устойчивость микроорганизмов ко многим антибиотикам, нередко наблюдающаяся смена возбудителя гнойно-септических процессов, требует обоснованного подхода к антибактериальной терапии. При назначении антибиотиков необходимо соблюдение ряда общих положений: обязательное выделение и идентификация возбудителя, своевременное начало и проведение терапии до стойкого закрепления терапевтического эффекту, использование достаточных доз и оптимальных методов введения препаратов, знание и предупреждения побочных реакций и осложнений, а также степень проникновения антибиотика в женское молоко.

Лечение надо начинать сразу же, до установления этиологического диагноза, но после забора бактериологического материала. Учитывая, что основными возбудителями послеродовых инфекционных осложнений являются условно-патогенные аэробные и анаэробные микроорганизмы, а также то обстоятельство, что их обнаруживают преимущественно в ассоциациях, лечение необходимо начинать с антибиотиков широкого спектра действия. При необходимости, по результатам бактериологического исследования может быть осуществлена коррекция проводимого лечения.

Для антибактериальной терапии одновременно назначают комбинацию не менее двух антибиотиков в максимальных дозах. Интенсивность антибиотикотерапии определяет клиническая форма и тяжесть заболевания. При тяжелом течении инфекционного процесса следует использовать комбинацию из трех антибактериальных препаратов: пенициллины + аминогликозиды + метронидазол или аминогликозиды + цефалоспорины + метронидазол, пенициллины + ингибиторы ?-лактамаз. При средней тяжести инфекционного процесса наиболее часто используют сочетания: оксициллин + цепорин, ампициллин + гентамицин, пенициллины + метронидазол, аминогликозиды + метронидазол.

Комбинированная антибиотикотерапия повышает эффективность лечения, предупреждает или замедляет формирование устойчивых возбудителей к действию используемых препаратов. Вместе с тем, одновременное назначение двух и более препаратов увеличивает риск развития побочного действия антибиотиков. Следует знать особенности побочных явлений антибиотиков, а также, что особенно важно, степень проникновения антибактериального препарата в молоко матери.

При выделении антибиотиков с женским молоком они попадают в организм ребенка и могут оказывать на него неблагоприятное действие, которое в свою очередь проявляется в виде токсических и аллергических реакций. Неблагоприятному воздействию антибиотиков, попавших в организм новорожденного с молоком матери, способствует незрелость его печени и почек. У новорожденных отмечено замедленное всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта, более низкий метаболизм по сравнению с взрослым организмом, главным образом за счет снижения метаболической активности печени; более медленное выделение препаратов почками.

Низкое связывание антибиотиков белками крови новорожденного приводит к более полной диффузии их из крови в ткани, где создается высокий уровень концентрации препаратов. Указанные особенности циркуляции антибиотиков у новорожденных приводит к более длительному их пребыванию в организме, обуславливают их кумуляцию и повышают возможность вредного воздействия на организм ребенка.

Практически все антибактериальные препараты, вводимые лактирующей женщине, проникают в молоко. Однако степень их перехода у разных препаратов - различна. Антибиотики попадают в молоко преимущественно путем диффузии. На степень диффузии влияет молекулярная масса препарата, степень ионизации, связывание белками крови, растворимость в липидах. Для оценки степени диффузии лекарственных веществ в молоко предложен индекс М/П (М - молоко, П - плазма), представляющий собой отношение концентраций препарата в грудном молоке и плазме крови. Величина индекса меньше 1 свидетельствует о низкой степени перехода вещества в молоко, больше 1 - о высокой.

В связи с неблагоприятным воздействием на новорожденного противопоказано применение у кормящей родильницы стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, левомицетина. Однако новорожденный не должен служить препятствием к рациональной этиотропной терапии. При тяжелой и средней тяжести течения инфекционных заболеваний ребенка необходимо отлучать от груди на период лечения.

Следует учитывать, что именно "щадящая антибактериальная терапия" является одной из основных причин рецидивирующего течения эндометрита, последующего развития перитонита и сепсиса.

Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают антимикотические препараты нистатин или леворин.

Метронидазол (трихопол, метроджил, эфлоран) проявляет высокую активность против неспорообразующих анаэробов. Используют как один из компонентов в комбинациях с антибиотиками (см. выше).

Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием, но самостоятельного значения при лечении инфекционных заболеваний послеродового периода не имеют, назначают с антибиотиками с аналогичным действием на инфекционный агент. Предпочтительней использовать сульфаниламиды длительного действия.

Нитрофураны применяют в качестве препаратов, обладающих антимикробной активностью.

Противовирусные препараты: интерферон, лейкинферон, виферон, лизоцим и др.

Противовоспалительная терапия. К противовоспалительным препаратам относят стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные противовоспалительные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действующих с другими медиаторами воспаления, что уменьшает влияние брадикинина, гистамина, серотонина.

Санация первичного очага. Задача - устранить воспалительный детрит и доставить в очаг лечебный препарат. При выявлении содержимого в полости матки (примерно у 70% родильниц) предпочтительнее произвести вакуум-аспирацию, которую относят к более безопасному вмешательству, чем выскабливание кюреткой. Более эффективным методом воздействия на первичный очаг при эндометрите считают метод аспирационно-промывного дренирования полости матки охлажденным раствором (+4?С) антисептиков и антибиотиков с добавлением глюкокортикоидных гормонов. Хорошие клинические результаты получены при местном использовании диуретических препаратов (мочевина, маннитол).

При нагноении швов на промежности или инфицировании послеоперационной раны после кесарева сечения обработку очага производят по принципам гнойной хирургии.

В случае неэффективности комплексной терапии в течение 3-4 дней даже на фоне удовлетворительного самочувствия больной, но сохраняющихся клинико-лабораторных признаков воспалительной реакции, первичный очаг необходимо удалить (гистерэктомия).

Иммунозаместительная и иммуностимулирующая терапия. При снижении иммунной защиты организма применение даже самых активных антибиотиков может оказаться безрезультатным. Поэтому применяют средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма родильниц, - антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, человеческий иммуноглобулин в концентрированной форме (интраглобин, пентаглобин, цитотек).

Инфузионная и детоксикационная терапия. С целью устранения гиповолемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния проводят многокомпонентную инфузионную терапию. Поддержание режима гемоделюции способствует нормализации микроциркуляции, реологических и коагулологических характеристик крови. Наиболее часто используют плазмозаменители (реополиклюкин, полиглюкин), синтетические коллоидные вещества (гемодез), белковые препараты (альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль), солевые растворы.

Десенсибилизирующая терапия - супрастин, димедрол, дипразин, тавегил.

Профилактика гемокоагуляционных нарушений - реополиглюкин, трентал, гепарин.

Антигипоксическая терапия. Для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии в очаге воспаления применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание функционально полноценного гемоглобина со свежецитратной кровью.

Экстракорпоральная детоксикация (гравитационная хирургия) - УФ облучение крови, плазмоферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия - утеротоники, анальгетики, седативные препараты и др.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией применяют дифференцировано при различных клинических формах. Характер процедуры согласовывают с врачом-физиотерапевтом.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны начинать с первых недель беременности. В женской консультации необходимо выявить беременных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфекции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероприятия.

В акушерском стационаре должны неукоснительно соблюдать правила асептики и антисептики, широко внедрять новые технологии родовспоможения. К ним относят: ранее прикладывание новорожденного к груди, систему изолированного совместного пребывания матери и ребенка с последующей ранней выпиской из родильного дома, ограничение использования у здоровых женщин средств и методов санитарной обработки, нарушающих биоценоз организма (поверхностные антисептики, бритье подмышек и лобка). С целью предотвращения образования полирезистентных штаммов госпитальной инфекции в отдельно взятом акушерском стационаре следует использовать ограниченное количество антибиотиков первой очереди и их комбинаций, а антибиотики второй очереди использовать строго по показаниям.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

  1. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  2. ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    Послеродовые гнойно-септические заболевания развиваются в 4—6 % случаев, этот показатель выше после кесарева сечения. Проблема послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний непосредственно связана с инфицированием беременных и внутриутробной инфекцией плода. В многочисленных источниках литературы указан очень высокий процент инфицирования беременных. Вирусами герпетической группы
  3. ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    Гнойно-воспалительные заболевания занимают 2-3 место среди причин материнской смертности. Факторы, способствующие развитию гнойно-воспалительных заболеваний у беременных: 1. Иммунологическая толерантность - гормоны плаценты: а) плацентарный лактоген б) прогестерон в) хорионический гонадотропин г) глюкокортикоиды обладают иммуносупрессивным действием:
  4. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
    ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  5. Гнойно-воспалительные заболевания нижних отделов гениталий
    Гнойно-воспалительные заболевания нижних отделов
  6. Гнойно-воспалительные заболевания верхних отделов гениталий
    Гнойно-воспалительные заболевания верхних отделов
  7. ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА И ПЕРИОДА ЛАКТАЦИИ
    Гнойно-септические заболевания послеродового периода являются одними из самых тяжелых осложнений беременности, родов и послеродового периода. Гнойно-септические заболевания ставятся в связь с послеродовым периодом от момента выделения последа и до 6 нед. после родов включительно (42
  8. ЛЕЧЕБНО-ТАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА И ПЕРИОДА ЛАКТАЦИИ
    . Появление симптомов инфекционных заболеваний у женщин сразу после родов и в течение 42-х дней послеродового периода должно быть связано, в первую очередь, с развитием гнойно-септических заболеваний послеродового периода и периода лактации (послеродового мастита). 2. Необходимо запросить медицинские документы, удостоверяющие наличие беременности, родов или карту беременной и родильницы, или
  9. ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
    Гнойные процессы (абсцессы, фурункулы, карбункулы, флегмоны, |плевриты, перитониты, перикардиты, маститы, эндометриты и др.) у убойных животных могут быть последствиями травматических повреж;дений тканей, хирургических операций, инъекций различных препаратов, выполненных с нарушением асептики, а также инфекционных,' простудных и некоторых других болезней незаразной этиологии. Гнойные
  10. Регионарные гнойно-воспалительные осложнения у оперированных больных.
    Частота регионарных гнойно-воспалительных осложнений после нейрохирургических операций по данным разных авторов колеблется от 1% до 10%. Наиболее распространенным является менингит — 81% регионарных осложнений, раневая инфекция и вентрикулит встречаются примерно в 10%. Случаи таких осложнений как энцефалит и абсцесс мозга — единичны (12). Развитие регионарных гнойно-воспалительных осложнений
  11. Классификация послеродовых гнойно-септических инфекций Сазонова-Вартельса
    I этап - инфекция в пределах послеродовой раны (послеродовая язва, эндометрит) II этап - инфекция вышла за пределы раны, но ограничена малым тазом (метроэндометрит, параметрит, метротромбофлебит,аднексит, пельвиоперитонит, флебит вен таза и нижних конечностей) III этап - инфекция вышла за пределы малого таза, близка к генерализованной (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит,
  12. ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
    ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ
  13. Гнойно-септические заболевания в акушерстве и гинекологии
    Несмотря на постоянный поиск новых методов лечения и профилактики инфекционных осложнений в акушерстве и гинекологии, гнойно-септическая заболеваемость и летальность при данной патологии до настоящего времени остается высокой. Этому способствует увеличение удельного веса женщин с тяжелой экстрагенитальной, инфекционной патологией, с индуцированной беременностью, гормональной и хирургической
  14. Гнойно-септические заболевания
    В 15-м классе септические осложнения по времени их появления подразделяются на: 1) возникшие вследствие неудачного медицинского или криминального аборта, осложнившегося инфекцией половых путей и тазовых органов (см. 5.1.2), 2) септицемию в родах, 3) послеродовой сепсис, 4) инфекцию хирургической акушерской раны. В России ежегодно 12—20 женщин погибают от сепсиса после 28 нед беременности.
  15. ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА
    Нозологическими формами гнойного воспаления среднего уха являются острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит, мезотимпанит и гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут развиться ограниченные гнойные процессы в соседних анатомических областях (абсцессы), разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также
  16. Классификация гнойно-септических заболеваний после аборта
    Для определения клинических форм гнойно-септических заболеваний после аборта целесообразнее использовать классификацию послеродовых гнойно-септических осложнений СВ. Сазонова и А.В. Бартельса (1973), адаптированную и дополненную нами. При этом следует различать переходящие один в другой 3 этапа распространения инфекции: 1-й этап - неосложненный инфицированный (лихорадящий) аборт, при котором
  17. ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В АКУШЕРСКИХ СТАЦИОНАРАХ
    Проблема инфекции при беременности, в послеродовом периоде, инфекционные заболевания у плода и новорожденного являются наиболее актуальными для акушерства. За последние годы произошли коренные изменения в подходах к профилактике гнойно-септических заболеваний в акушерских стационарах. Если ранее ведущим этиологическим фактором была стафилококковая инфекция, а путь передачи —
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com