the main
about the project
Medicine news
To authors
Licensed books on medicine
<< Ahead Next >>

Adrenal Diseases and Pregnancy

Adrenal physiology



Adrenal glands are paired organs of internal secretion, located above the upper poles of the kidneys at the level of the vertebrae from ThXI to L [. Have the appearance of vertically standing flat plates in the form of a pyramid or triangle.

The average mass of both adrenal glands is 10–12 g. The dimensions are on average 4.5 x 2-3 cm, thickness 0.6–1 cm. The left adrenal gland is larger than the right one.

The rudiments of the adrenal glands of the fetus are formed on the 31st day of embryogenesis, and by 16 weeks reach the largest size and exceed the size of the kidney. Additional adrenal glands are possible, both intraperitoneally and retroperitoneally.

The adrenal glands are made up of cortical and medulla.

Cortical substance has glomerular, puchkovy and meshny zones.

The adrenal glands play a huge role in the adaptive reactions of the body, affect menstrual function, control a number of metabolic processes.

The biosynthesis and secretion of hormones by the adrenal cortex depend on a number of biologically active compounds present in the adrenal glands, in particular prostaglandins, trace elements (calcium, potassium), and on age.

The function of the adrenal glands is controlled by the pituitary and tissue corticoliberins.

Adrenocorticotropic hormone (ACTH) begins to be synthesized in the pituitary gland of the fetus from 9-11 weeks of pregnancy. Corticotropin is the regulator of glucocorticosteroid and androgen secretion, and angiotensin is the main regulator of aldesterone secretion (especially II and III).

The adrenal glands secrete more than 50 hormones, 41 of them - by the adrenal cortex, and the rest - by the brain substance.

Corticosteroids are produced in the adrenal cortex:

• in the glomerular zone produced mineralocorticosteroids - aldosterone, etc .;

• in puchkovoy - glucocorticosteroids (the main hormone in humans is cortisol - hydrocortisol) and ketosteroids;

• in the net - androgens (dehydroepiandrosterone, androstenedione, testosterone).

In the medulla - adrenaline and norepinephrine (catecholamines).



¦ Adrenal cortex hormones

According to the physiological effect, corticosteroids are divided into 3 groups.

Group I (synthesized by the glomerular zone): aldosterone, 11-deoxycorticosterone and other mineralocorticosteroids.

This group of corticosteroids mainly affects the exchange of electrolytes (potassium, sodium) and the release of water.

The most active among mineralocorticosteroids is aldosterone, which contributes to the retention of sodium and water in the body. With aldosterone deficiency, sodium is excreted in the urine. Reducing the amount of sodium from food increases the secretion of aldosterone. Potassium deficiency weakens the secretion of aldosterone.

Failure of the mineralocorticosteroid function leads to Addison's disease. In addition, aldosterone has some effect on carbohydrate metabolism.

Group II (synthesized by the beam zone): glucocorticoids (17-hydroxycorticosteroids) - hydrocortisone, corticosterone, cortisol, 11-dehydrocorticosterone.

The state of the glucocorticosteroid function of the adrenal glands is usually judged by the excretion of urinary cortisol derivatives - total 17-hydroxy corticosteroids (17-ACS) and total blood concentration of the main glucocorticosteroids (11-hydroxy corticosteroids).

Glucocorticosteroids affect carbohydrate, protein and fat metabolism. They have the ability to inhibit the development of lymphoid tissue. Increase the body's resistance to various stimuli, providing an adaptive effect.

A decrease in the glucocorticosteroid function of the adrenal glands is accompanied by adynamia, and an increase by an increase in the total number of leukocytes, neutrophils, lymphopenia due to the massive destruction of lymphocytes, eosinopenia, as well as reduction of the spleen and lymph nodes. At the same time there is a sharp decrease in the mass and size of the thymus gland. This indicates a functional connection between these glands. The thymus gland is especially sensitive to glucocorticosteroids in the early postnatal period.

Glucocorticosteroids (hydrocortisone) inhibit the formation of collagen, weaken the development of scar tissue and phagocytosis.

This group of hormones has a pronounced anti-inflammatory and desensitizing effect.

Group III (synthesized in the reticular zone): sex hormones - androgens, gestagens, estrone. These steroids have effects on the uterus and ovaries. In particular, even after removal of the ovaries or during menopause, these hormones continue to influence the endometrium. However, in this case, the adrenal glands have only an auxiliary effect, not replacing the gonad.

Androgen adrenal glands are involved in protein synthesis, providing an anabolic effect, and also affect the manifestation of some secondary male sexual characteristics.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) is a precursor to the synthesis of estriol in the placenta.

Of the total number of corticosteroids, 80% fall on neutral 17-ketosteroids (17-KS) and 17-oxycorticosteroids (17-OX), 1-2% on aldosterone, and the rest on other mineral corticosteroids. Steroids (type C-19) with androgenic activity, androstendiol and 11-hydroxyandrostendiol, are also synthesized in small quantities.



Table 17.10. Indicators of excretion in urine 17-KS and 17-OKS outside and during pregnancy and after childbirth

Neutral 17-Cs represent the total concentration of numerous steroids with weak androgenic activity. 5% of all 17-KS is dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-sulfate), epiandrosterone, androstenediol, etc. Testosterone and dehydrotestosterone make up 1% of 17-KS.

Taking into account that 17CS is the end product of the metabolism of adrenocortical hormones, in clinical practice, the results of determining the amount of these compounds in urine are used as a criterion of the functional activity of the adrenal cortex, in particular its androgenic function (Table 17.10).

Reduced excretion of 17-CU is characteristic of Adison's disease, pituitary cachexia, myxedema, and severe infectious diseases as a result of the depletion of the function of the adrenal cortex.

An indirect indicator of adrenal insufficiency is a reduced glucose content in blood taken on an empty stomach (3.3–4.17 nmol / l).

Excessive release of 17-CS, as a rule, is accompanied by hypercorticism with manifestations of virilism, acromegaly, or Itsenko – Cushing syndrome.

Especially high rates (300-700 micromol / day) are observed in androsterome (adrenal tumors).



¦ Adrenal medulla hormones

In the medulla of the adrenal glands, biogenic amines, adrenaline, norepinephrine and dopamine, are secreted by chromaffin cells that make up the catecholamine group.

These hormones affect the cardiovascular, hypothalamic-pituitary systems. Norepinephrine and dopamine are also synthesized in the brain, in sympathetic endings and clusters of chromaffin tissue.

Adrenaline is produced by adrenocytes. Under the action of adrenaline, systolic blood pressure rises, while diastolic blood pressure remains unchanged. The minute volume of the heart and the heart rate increase. In addition, it has a direct effect on the myocardium. Adrenaline stimulates the production of corticotropin by the anterior pituitary gland, activates the hormone biosynthesis in the adrenal cortex and has an inhibiting effect on the hormonal function of the ovaries.

Norepinephrine is produced by noradrenocytes, increases systolic and diastolic pressure, slightly reduces cardiac output, slows heart rate and does not increase myocardial excitability.

The results of measuring the level of catecholamines in the urine during pregnancy are presented in table. 17.11.

Both hormones have an expanding effect on the coronary vessels of the heart (to a greater extent, norepinephrine), which reduces the effect on the vessels of the skin.

Under the influence of these hormones, the blood glucose level increases due to the disappearance of glycogen from the muscles and an increase in glycogenolysis in the liver.

In addition to the effects on carbohydrate metabolism, adrenaline has an effect on fat metabolism, enhancing oxygen absorption, leading to an increase in body temperature and basal metabolism.

There is a relationship between the action of hormones of the brain and cortical substance of the adrenal glands. During stress reactions or injection of adrenaline, the activity of the glucocorticosteroid function of the adrenal cortex increases, and adrenaline acts on the adrenal cortex not directly, but through ACTH of the pituitary gland.

In addition, corticosteroids themselves are involved in the regulation of catecholamine metabolism and control their content in the tissues. In the hypothalamus, catecholamines (adrenaline and noradrenaline) cause two types of effects associated with the interaction of these substances with a- and? -Adrenoreceptors.



Table 17.11. The content of catecholamines in the urine outside and during pregnancy

a-adrenergic action is to:

• vasoconstriction;

• contraction of the uterus;

• relaxation of the smooth muscles of the stomach, intestines and bladder.

? -Adrenergic action is expressed in:

• regulation of cardiac activity;

• inhibition of intestinal peristalsis and stomach;

• dilation of blood vessels.

The effect of catecholamines on the heart is mainly mediated through? -Adrenoreceptors. The relationship between the adrenal cortex and the pituitary is determined by the feedback principle. Prolonged administration of glucocorticosteroids inhibits the release of ACTH from the pituitary gland and, as a result, causes functional failure of the adrenal cortex.

The hormones of the adrenal cortex have an important influence on adaptation processes. When stressful reactions are released from the pituitary ACTH, followed by stimulation of the adrenal cortex. Thus, the body’s resistance to adverse conditions is ensured. However, with prolonged exposure to the harmful factor, the adaptation effect of the pituitary hormones on the cortical substance of the adrenal glands may be insufficient and the production of adrenal hormones decreases, the size of the thymus gland, spleen and lymph nodes decrease, lymphopenia and eosinopenia occur, and trophic disorders (acute ulcer of the stomach and small intestine occur) , puffiness, disappearance of adipose tissue, etc.).

There is a certain relationship between the adrenal cortex and the ovaries due to the fact that the cortex of the ovaries and the adrenal glands during embryonic development are formed from close mesodermal buds. Their hormones are similar in their general chemical structure and belong to steroids. After removal of the ovaries, the adrenal glands are somewhat reduced and, conversely, the estrogens cause an increase in the mass of the adrenal glands. Therefore, prolonged estrogen administration can lead to androgenization.



¦ Changes in adrenal function during pregnancy

During pregnancy, there is an increase in the functional activity of the adrenal cortex, which is associated with ACTH placental secretion and cortisone-like substances, a change in the metabolism of cortisol in the liver, an increase in the level of transcortin in the blood and hyperestrogenism. Also circulating in

An excess of cortisol with a normal pregnancy has a reduced biological activity. The placenta is permeable to corticosteroids of both maternal and fetal origin.



17.3.2. Etiology and clinical forms of adrenal diseases



Diseases of the adrenal cortex occur with symptoms of hypo- or hyperfunction. The causes of dysfunction of the adrenal cortex are the inferiority of enzymatic processes, congenital adrenal hyperplasia as a result of a genetic defect in one or more enzyme systems. Changes in enzyme systems in the cortical substance of the adrenal glands can be the cause of primary hyper- and hypoaldosteronism, occurring with symptoms of hypo- and hypercorticism.

Etiology of adrenal cortex diseases:

• congenital defects in the synthesis of corticosteroids;

• chronic infectious diseases;

• tumor processes;

• autoimmune disorders;

• changes in the central mechanisms of regulation of the function of the adrenal cortex.

The following clinical forms of adrenal gland disease are distinguished.

I. Hypocorticism.

1. Chronic adrenal insufficiency:

a) primary (Addison's disease, atrophy of the adrenal cortex);

b) secondary (hypothalamic-pituitary insufficiency with a decrease in the secretion of ACTH).

2. Acute adrenal insufficiency.

Ii. Hypercorticoidism.

1. Primary: hormone-producing tumors of the adrenal cortex (corticosteroma) - Itsenko-Cushing's syndrome.

2. Secondary: hyperplasia of the adrenal cortex as a result of increased secretion of ACTH: Itsenko-Cushing's disease, which is caused by the primary lesion of the subcortical and stem formations (limbic zone, hypothalamus) with the subsequent involvement of the pituitary (pituitary adenoma), adrenal cortex and the development of hypercorticism.

Iii. Adrenal hyperplasia dysfunction: adrenogenital syndrome (AGS).



17.3.3. Hypocorticoidism and pregnancy



Chronic adrenal insufficiency is the result of bilateral destructive lesions, most often of bacterial origin (tuberculosis) or the result of nonspecific factors.

The disease also occurs after bilateral adrenalectomy and in patients who have been receiving steroid hormones for a long time for various diseases (asthma, rheumatism, etc.).

With these processes, there is a decrease in hormone production of the adrenal cortex - cortisol, aldosterone, and an increase in the production of melanoform hormone.

On radiographs of the abdominal cavity, in 25% of cases, calcification sites over the upper poles of the kidneys with a speckled structure are observed. The diagnosis is made on the basis of a study of the level of cortisol in the blood, aldosterone, excretion of glucocorticosteroids - 17-OX and neutral ketosteroids - 17-COP with urine. When samples with ACTH increase these indicators are not observed.

The clinical picture of the disease is characterized by the following symptoms:

• progressive weakness;

• constant fatigue;

• insomnia;

• tiredness;

• hypotension;

• mental asthenia;

• lack of appetite;

• nausea;

• vomiting;

Constipation, alternating diarrhea;

• stomach ache;

• weight loss.

In Addison's disease, one of the characteristic symptoms is progressively increasing muscular weakness, reduced skeletal and smooth muscle tone, hyperpigmentation of the skin and mucous membranes (melanosis) in proportion to the severity of the disease. Melanosis first manifests itself at the level of skin folds and grooves (labia majora, cheekbones, gums), later acquiring a diffuse character. Melanosis is caused by a decrease in the production of adrenal cortex aldosterone and cortisone by the cortex and an increased production of the pituitary melanoform hormone.

Due to a deficiency of glucocorticosteroids, hypotension, hypoglycemia develop, body weight is lost, and digestive and cardiovascular functions are impaired. An absolute decrease in the size of the heart is possible (due to arterial hypotension).

When stressful reactions: infections, mental trauma, surgery, during pregnancy and childbirth - severe hypotension occurs, dehydration - addisonovy crisis. Clinically, it manifests symptoms of hypotension, hypohydration, vascular collapse, impaired renal function. In adrenal insufficiency, humoral syndrome may occur, which is characterized by:

• decrease in blood levels of chlorine, cholesterol and sodium;

• increased blood levels of nitrogen and glucose;

• an increase in urine levels of chlorine and sodium.

Treatment of the crisis should be carried out by the immediate use of large doses of steroid hormones.

Treatment of patients with chronic adrenal insufficiency is the use of drugs with a mineralocorticoid (DOXA) or glucocorticosteroid effect - cortisone, hydrocortisone, prednisone, dexamethasone. Maintenance treatment is carried out by implanting DOXA under the skin.

Pregnancy with hypocorticism usually occurs after surgical treatment or therapy with prednisone. Despite treatment, these patients remain chronic adrenal insufficiency.

Conditions for a positive pregnancy prognosis:

^ After adrenalectomy, pregnancy is recommended a year later in the case of compensation for adrenal insufficiency and with continuous intake of small doses of adrenal cortex preparations.

^ Prolongation of pregnancy is permitted in the absence of exacerbation and the effectiveness of the corresponding therapy.

^ Pregnant women who have undergone previous adrenalectomy are subject to follow-up by an endocrinologist and an obstetrician.

During pregnancy, accompanied by hypocorticism, there are a number of complications.

So, the development of an acute crisis accompanied by adrenal insufficiency is possible. At the same time, there are three periods that are dangerous in relation to the development of a crisis: early periods of pregnancy; childbirth; postpartum period.

Characteristic is the development of preeclampsia from early pregnancy, leading to electrolyte imbalance, fluid loss, hypoglycemic and hypochloraemic state. Possible prolonged pregnancy due to low estrogen production. Не исключается преждевременная отслойка плаценты.

С 28—30 нед беременности наступает клиническое улучшение состояния беременной благодаря фетальной, плацентарной и супраренальной секреции кортизона и альдостерона. Однако эти сдвиги не дают права прекращать гормональное лечение.

III триместр беременности, особенно последние 4—5 нед, переносится тяжелее. Возможны развитие и усугубление гестоза, связанные с применением стероидных гормонов. Иногда наблюдается и благоприятное течение беременности вследствие компенсаторной «помощи» гормонов плода и плаценты, и беременные не нуждаются в лечении. Пигментация кожи исчезает.

Критическим периодом для развития аддисонова криза являются роды, которые квалифицируются как стресс. Повышенная кровопотеря усугубляет течение криза.

Опасность развития криза существует и в 1-е сутки послеродового периода, что связано с резким падением продукции кортикостероидов из-за рождения плода, отсутствием плаценты и неизбежной кровопотерей в родах.

В процессе ведения беременных при гипокортицизме следует соблюдать ряд условий. Необходимо проводить контроль за массой тела, содержанием электролитов крови, артериальным давлением, состоянием сердечно-сосудистой системы, уровнем глюкозы в крови. Проводят тщательный контроль за состоянием фетоплацентарной системы. Необходимо осуществлять своевременную профилактику и диагностику ФПН и гестоза (принимая во внимание назначение кортикостероидов). Пролонгирование беременности при болезнью Аддисона возможно с большой осторожностью и только при доброкачественном течении заболевания. Целесообразно госпитализировать беременных в стационар в I триместре, в 28 нед и за 3 нед до родов. При нарастающих явлениях надпочечниковой недостаточности, не поддающейся терапии, показано досрочное родоразрешение. В случае прерывания беременности накануне в течение 2 дней назначают преднизолон или 125 мг гидрокортизона с повторением его сразу же после аборта.

Во время беременности продолжают систематическое лечение глюкокортикостероидами.

В первой половине беременности назначают преднизолон по 10—15 мг/сут или дексаметазон 1—2 мг/сут и ДОКСА по 5 мг внутримышечно через 2 дня.

Во второй половине беременности дозу преднизолона уменьшают до 5 мг/сут или дексаметазона до 0,5 мг/сут и подключают ДОКСА для улучшения электролитного обмена (задерживает в организме ионы натрия и повышает выделение калия).

Доза гормональных препаратов подбирается под контролем уровня 17-КС.

Дополнительно рекомендуют полноценное питание, поваренную соль до 10 г, аскорбиновую кислоту 1 г сутки, ограничивают прием солей калия.

В родах и в 1-е сутки послеродового периода при гипокортицизме может возникнуть острая надпочечниковая недостаточность. У пациенток, которые получали преднизолон, в послеродовом периоде может развиться обезвоживание в связи с усиленным диурезом и отсутствием в материнском организме плода и плаценты как гормонально-активного комплекса. Нередко в родах отмечается слабость сократительной активности матки.

Тактика ведения родов при гипокортицизме должна быть выжидательной. Роды целесообразно вести через естественные родовые пути. Оперативное родоразрешение выполняется только по строгим показаниям. В родах обязательно проводят адекватное поэтапное обезболивание. Путем своевременного устранения слабости родовой деятельности предупреждают затяжное течение родов. В первом периоде родов вводят внутривенно капельно 500 мл 5 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора хлорида натрия, 1 мл 0,06 % корглюкона, 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Вводят также гидрокортизон 50 мг внутримышечно, затем 5 мг ДОКСА. Это лечение повторяют каждые 3—4 ч. Лечение проводят под контролем артериального давления. При падении артериального давления повторяют введение ДОКСА.

Обязательной является профилактика кровотечения в третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде. Кровопотеря должна быть минимальной и полностью возмещен-ной.

В послеродовом периоде интервал введения гидрокортизона и ДОКСА увеличивается одновременно с последующим переходом на его прием внутрь.

На 3—4-й день после родов гидрокортизон назначают по 50 мг через 8 ч и ДОКСА 5 мг 1 раз в сутки.

На 5-е сутки назначают гидрокортизон 50 мг 2 раза в день и преднизолон 10—15 мг.

На 7—8-е сутки — гидрокортизон 50 мг утром и преднизолон — 10—15 мг.

В дальнейшем больных переводят на фиксированные дозы, применявшиеся ранее. При передозировке стероидных гормонов возникают гипертензия, отечный синдром, диспепсические явления.

Лечение стероидными гормонами проводят под контролем артериального давления и в зависимости от уровня 17-КС, 17-ОКС.

В случае необходимости выполнения планового абдоминального родоразрешения за сутки до операции назначают гидрокортизон по 50 мг внутримышечно 3 раза в течение дня. В день операции — 75 мг гидрокортизона внутримышечно, по ходу операции внутривенно капельно 75— 100 мг гидрокортизона в изотоническом растворе хлорида натрия. Обязательным является адекватное восполнение кровопотери.

При данной патологии здоровые новорожденные рождаются с частотой 1:500. Нередко имеет место гипотрофия плода, возможны врожденные аномалии до 2 %. Мертворождаемость в среднем отмечается в 3 случаях на 100 родов.



17.3.4. Гиперкортицизм и беременность



Гиперфункция коры надпочечников связана с повышенным образованием кортиколиберинов, увеличением выделения АКТГ с последующей стимуляцией функции надпочечников. К патологии коры надпочечников с проявлением первичного гиперкортицизма относится опухоль коры надпочечников — кортикостерома (синдром Иценко—Кушинга) или опухоли других органов, продуцирующие АКТГ-подобные вещества.

Вторичный гиперкортицизм функционального генеза развивается вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе или в результате кортикотропного влияния аденомы гипофиза (болезнь Иценко—Кушинга).

Первичный гиперкортицизм. При первичном гиперкортицизме проявления заболевания обусловлены опухолью коры надпочечников — кортикостеромой, которая встречается в 25—30% наблюдений при гиперкортицизме. При этой опухоли происходит избыточное выделение глюкокортикостероидов, отчасти андрогенов или эстрогенов и минералокортикостероидов.

При синдроме Иценко—Кушинга надпочечники слегка увеличиваются. Отмечаются атрофические изменения органов репродуктивной системы. Имеют место нарушения менструальной и репродуктивной функции (аменорея, бесплодие).

В связи с этим беременность наступает только на начальных стадиях заболевания или после гормональной терапии основного заболевания.

Общая симптоматика синдрома Иценко—Кушинга характеризуется гипофизарно-надпочечниково-яичниковыми нарушениями с выраженным проявлением гирсутизма и эндокринно-обменными нарушениями. При кортикостероме происходит нарушение всех видов обмена.

У этих больных отмечаются общая слабость; депрессия; сухая кожа со склонностью к гиперкератозу; пигментные пятна; гипертрихоз; striae atrophicae на животе, ягодицах, реже — на плечах и бедрах; гиперпигментация; лунообразное лицо; отложение жира на животе и туловище; остеопороз; искривление позвоночника; спонтанные переломы костей; задержка жидкости; неврологические нарушения; сердечно-сосудистые нарушения; артериальная гипертензия (вследствие гиперкалиемии); скудные менструации или аменорея (вследствие изменений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции менструальной функции под влиянием избыточного количества продуцируемых кортикостеромой андрогенов и кортизола); лакторея до 22 % (из-за значительного количества рецепторов пролактина в корковом веществе надпочечников); бесплодие; гипертрофия клитора; гипоплазия матки и яичников; атрофия молочных желез; инсулиноустойчивый стероидный сахарный диабет или гипергликемия; полиглобулинемия; гиперхолестеринемия; увеличение в плазме крови АКТГ; 2—3-кратное увеличение в плазме крови уровня общего и свободного кортизола (в отличие от болезни Иценко—Кушинга); отсутствие дневных колебаний уровня кортизола в плазме крови при пробе с гидрокортизоном; в моче увеличено количество 11-оксикетостероидов.

Для диагностики и дифференциальной диагностики используют определение уровней секреции гормонов; гормональные пробы (дексаметазоновая); Ultrasound; КТ надпочечников (лучевая нагрузка при этом методе исследования находится на верхней границе доступной при беременности дозы); определение содержания глюкокортикоидных препаратов в лимфоцитах крови; кристаллографическое исследование сыворотки крови при помощи МРТ.

Беременность у больных с кортикостеромой возникает относительно редко (в 4—8 % случаев).
Кортикостеромы у беременных в 18—30 % наблюдений имеют злокачественный характер.

Осложнения беременности при первичном гиперкортицизме чаще всего связаны с ухудшением течения основного заболевания, нарушением состояния плода, что сопровождается значительным возрастанием уровня 17-КС, 17-ОКС, некоторым увеличением прегнандиола, прегнантриола, снижением количества эстрогенов (особенно эстриола). Беременность часто осложняется самопроизвольным абортом, мертворождением. Нередко имеет место раннее развитие тяжелых форм гестоза. Вследствие снижения эстриола и развития гестоза возникает внутриутробная асфиксия и задержка развития плода.

Независимо от срока беременности при кортикостероме показано удаление опухоли и прерывание беременности. Прерывать беременность рекомендуется в сроки до 12 нед с применением усиленной стероидной терапии.

В случае сохранения беременности во II триместре проводят лечение метапироном вплоть до родов (500 мг каждые 6 ч).

В III триместре рекомендуется срочное родоразрешение после подготовительной симптоматической терапии.

Вопрос о тактике ведения беременности у женщин, подвергшихся ранее тотальной адреналэктомии, заключается в назначении им кортикостероидной терапии, так как после адреналэктомии к концу беременности и особенно в родах возникает реальная угроза острой надпочечниковой недостаточности.

Во время беременности осуществляют тщательный контроль за состоянием фетоплацентарной системы. Следует проводить своевременную профилактику, диагностику гестоза и ФПН.

Досрочное родоразрешение проводится по показаниям.

Ведение родов должно быть выжидательным. В родах показана интенсивная глюкокортикостероидная терапия. Следует проводить адекватное обезболивание и профилактику кровотечения. Показания к кесареву сечению строго акушерские.

Роды после двусторонней адреналэктомии на фоне адекватной заместительной терапии протекают так же, как и у здоровых женщин. Однако следует помнить, что у этих женщин в родах существует угроза развития острой надпочечниковой недостаточности. В связи с этим в родах следует повышать дозу кортикостероидов и использовать парентеральное их введение.

В послеродовом периоде с 1-х суток назначают кортикостероидную терапию под контролем уровня экскреции 17- КС. Период лактации может ухудшить течение основного заболевания.

Дети матерей, страдающих гиперкортицизмом, рождаются с признаками гипотрофии, с чертами диабетиков, что связано с нарушением углеводного обмена у матери. В период новорожденности отмечается снижение адаптационных реакций, возможно развитие гипогликемии. Эти дети должны находиться на диспансерном учете у эндокринолога и невропатолога. При развитии надпочечниковой недостаточности им назначают глюкокортикостероиды. Однако, с другой стороны, как показывают результаты клинических наблюдений, подавляющее большинство детей, родившихся от матерей, страдающих кортикостеромой, но находившихся в стадии стойкой клинической ремиссии и компенсации надпочечниковой недостаточности, оказываются практически здоровыми, без выраженных изменений в эндокринной системе.

Вторичный гиперкортицизм (болезнь Иценко—Кушинга). Обусловлен поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза с развитием аденомы, формированием вторичной гиперплазии коркового вещества надпочечников и гиперкортицизма.

Аденома гипофиза характеризуется усиленным выделением его передней долей АКТГ, нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с избыточной секрецией всех стероидов корковым веществом надпочечников, особенно 11-ОКС.

Количество 17-ОКС увеличено в 2—3 раза, а 17-КС незначительно (в противоположность адреногенитальному синдрому, кортикостероме и др.).

Клинические проявления болезни Иценко— Кушинга во многом идентичны синдрому Иценко—Кушинга различного генеза с выраженными нарушениями обменных процессов, изменениями в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе и др. Отличительной особенностью болезни Иценко—Кушинга является то, что концентрация кортизола ниже, чем у пациенток с синдромом Иценко—Кушинга. Все эти клинические признаки представляют собой существенный фактор риска возможности нарушений развития плода и новорожденного.

По данным рентгенокраниографии, только через несколько лет от начала болезни турецкое седло становится разреженным и слегка увеличенным в размерах, так как кортикотропные аденомы имеют малые размеры. Часто выявляется разлитая или очаговая порозность костей, прилегающих к турецкому седлу. В этой ситуации может быть показана МРТ.

Исходя из динамики изменения состояния турецкого седла, при диагностике данного заболевания необходимо обратить внимание на анамнез, общий статус и данные лабораторного исследования гормонов.

Для установления диагноза и дифференциальной диагностики используют гормональные пробы с дексаметазоном, метапироном.

При дексаметазоновой пробе происходит снижение суточной экскреции 17-ОКС на 15 % и более вследствие торможения дексаметазоном выработки гипофизом АКТГ с последующим уменьшением экскреции 17-ОКС.

При проведении пробы с метапироном (по 500 мг каждые 4—6 ч в течение суток) усиливается экскреция 17-ОКС.

Метапирон подавляет выработку 11?-гидроксилазы — фермента, участвующего в конечном этапе синтеза кортизола, что вызывает снижение его секреции и приводит к усилению секреции АКТГ (по системе обратной связи), при этом повышается уровень 17-ОКС.

При болезни Иценко—Кушинга уровень 17-ОКС значительно повышается в отличие от синдрома Иценко—Кушинга.

Кортикотропную аденому гипофиза от кортикостеромы надпочечников и гиперплазии надпочечников можно дифференцировать и рентгенологически. При кортикотропной аденоме гипофиза надпочечники подвергаются гиперплазии и тень их на рентгенограммах бывает более интенсивной, чем при опухоли надпочечников (кортикостероме).

В случае наступления беременности при активной стадии вторичного гиперкортицизма она должна быть обязательно прервана в ранние сроки.

Благоприятный прогноз течения беременности и исхода родов при болезни Иценко—Кушинга возможен только при полной ремиссии заболевания, при нормализации артериального давления, углеводного обмена и адекватной заместительной терапии.

Вопрос о возможности пролонгирования беременности решается при совместной консультации эндокринолога, специалиста по лучевой диагностике и акушера-гинеколога.

Беременность у этих больных представляет собой фактор высокого риска для жизни матери и ребенка.

Независимо от характера лечения (медикаментозное, лучевое, хирургическое) нормальное течение беременности при болезни Иценко—Кушинга наблюдается лишь в 30 % случаев.

Типичными осложнениями беременности при данной патологии являются угроза прерывания беременности в ранние сроки; преждевременные роды; раннее начало гестоза; arterial hypertension.

В процессе ведения беременных необходим тщательный контроль за общим состоянием пациентки; уровнем артериального давления; массой тела; диурезом; наличием отеков; показателями уровня гормонов; содержанием глюкозы крови.

В каждом триместре беременности необходима совместная консультация с эндокринологом для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности и гормональной коррекции.

Рекомендуется диета с ограничением соли, углеводов, с назначением витаминов, дифенина (препарата, снижающего функцию коры надпочечников, в дозе 1 таблетка 3 раза в сутки в течение 3 нед).

Типичными осложнениями в родах и в послеродовом периоде при вторичном гиперкортицизме являются слабость родовой деятельности; преждевременное излитие околоплодных вод; усугубление гестоза с высокой артериальной гипертензией; внутриутробная асфиксия плода; острая надпочечниковая недостаточность в раннем послеродовом периоде в результате выключения плацентарных кортикостероидов; осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы или кровоизлияние в мозг; кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде; рецидив основного заболевания после родов.

В процессе ведения родов при повышении артериального давления проводят управляемую гипотензивную терапию (арфонад или гигроний); осуществляют адекватное поэтапное обезболивание; оценивают состояние плода в динамике; проводят профилактику аномалий родовой деятельности и кровотечений.

При наличии активной фазы заболевания у пациентки дети рождаются кушингоидного типа из-за внутриутробной недостаточности синтеза стероидных гормонов. Возможно развитие сахарного диабета. Кроме того, может иметь место гипотрофия у новорожденных.

При наличии у новорожденного малой массы тела, низкого уровня артериального давления и повышенной экскреции с мочой 17-КС и 17-ОКС необходимо назначение глюкокортикостероидов. В дальнейшем эти дети должны находиться на диспансерном учете у эндокринолога и невропатолога.



17.3.5. Дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром) и беременность



Адреногенитальный синдром (АГС) представляет собой наследственное врожденное заболевание, которое характеризуется неполноценностью ферментных систем, участвующих в синтезе стероидных гормонов коркового вещества надпочечников, что приводит к снижению выработки кортизола. Это обусловливает (по механизму обратной связи) увеличение секреции гипофизом АКТГ, развитие гиперплазии коры надпочечников и активацию синтеза андрогенов с последующим нарушением полового развития и репродуктивной функции.

Частота АГС варьирует от 1 на 5000-10 000 новорожденных.

Чрезмерная выработка андрогенов является главной причиной развития вирилизации женского организма, проявление которого зависит от степени выраженности секреции андрогенов и времени начала реализации данного заболевания.

Адреногенитальный синдром по клиническим признакам разделяют на три формы: врожденную, препубертатную и постпубертатную.

При последней форме нарушение синтеза стероидов длительное время может протекать бессимптомно и компенсироваться за счет гиперплазии надпочечников. Клинические признаки заболевания не проявляются до тех пор, пока какой-либо стрессорный фактор не спровоцирует реализацию скрытой формы нарушения функции коркового вещества надпочечников.

Первые симптомы гиперпродукции андрогенов при постпубертатной форме возникают после завершения процессов окостенения и формирования первичных и вторичных половых признаков.

Для постпубертатной формы АГС характерны следующие клинические признаки: хорошо выраженный женский фенотип; гирсутизм (избыточный рост волос на лице, вокруг сосков, на конечностях); нормальное строение половых органов и молочных желез; нарушения менструальной функции (ановуляция, гипоолигоменорея, аменорея); бесплодие; общая слабость; головные и мышечные боли; снижение работоспособности; артериальная гипотония.

Диагностика типичных случаев АГС не представляет особых затруднений. Важное диагностическое значение имеет определение уровня экскреции метаболитов андрогенов, 17-КС и промежуточных продуктов синтеза глюкокортикостероидов — прогестерона и 17-оксипрогестерона. При АГС экскреция 17-ОКС находится на низком уровне (вследствие дефицита глюкокортикостероидов), а нейтральных 17-КС возрастает в 5—10 раз в сравнении с возрастной нормой. Аналогичным образом изменяется и уровень прегнандиола в моче. В крови значительно повышается концентрация тестостерона, 17-гидрокси-прогестерона и ДГЭА.

Дифференциальную диагностику следует проводить с вирилизирующими опухолями надпочечников, болезнью Иценко—Кушинга, склеро-кистозными яичниками.

Дифференциально-диагностическое значение приобретает дексаметазоновая проба. Препарат оказывает тормозящее влияние на выделение АКТГ, что приводит к снижению экскреции не только суммарных 17-КС, но и андростерона, ДГЭА и прегнандиола.

Проба с АКТГ характеризуется увеличением 17-КС в 3 раза с небольшим увеличением 17 КС.

Наступление беременности при стертых формах АГС у женщин не такой уж и редкий факт, и свидетельством этому является большой удельный вес надпочечниковой гиперандрогении в структуре причин привычного невынашивания беременности.

Часто при постпубертатной форме АГС, несмотря на то что имеет место овуляция и происходит оплодотворение яйцеклетки, беременность прерывается на ранних сроках до образования плаценты из-за неполноценности желтого тела. Избыточное количество андрогенов вызывает нарушение кровообращения в матке, стаз крови, склеротическое изменение сосудов миометрия и хориона, что приводит к повышению ломкости сосудов, их разрывам. В результате этого возникают кровоизлияния в децидуальную оболочку с образованием ретроплацентарных гематом и частичная отслойка хориона. Частота невынашивания беременности при АГС достигает 26 %.

Важной проблемой является влияние высокого уровня андрогенов у матери на развитие эмбриона и плода при беременности. Известно, что андрогены свободно проникают через плацентарный барьер и оказывают влияние на формирование наружных половых органов у плода женского пола.

Воздействие повышенного уровня андрогенов матери на плод проявляется по-разному в зависимости от стадии внутриутробного развития плода. При действии повышенной концентрации андрогенов в период между 8-й и 12-й неделями наружные половые органы плода женского пола формируются по мужскому типу (женский псевдогермафродитизм), при действии в период между 13-й и 20-й неделями развивается sinus urogenitales, а при действии после 20-й недели отмечается увеличение клитора различной степени.

Кроме того, андрогены могут влиять на формирование и правильное функционирование нейроэндокринных механизмов регуляции и на так называемую половую дифференцировку мозга плода.

Во время беременности необходимо продолжать применение кортикостероидной терапии, начатой до беременности, так как при отмене этих препаратов возможны прерывание беременности и отрицательное влияние гиперандрогении на плод.

Лечение проводят под контролем уровня 17-КС. Обычно из глюкокортикостероидов применяют дексаметазон. При повышенном уровне 17-КС назначают гормон в дозе 0,5 мг или 0,375 мг до нормализации экскреции 17-КС с постепенным снижением дозы до 0,125 мг. Это лечение необходимо сочетать с назначением препаратов калия.

В сроки 16, 20 и 28 нед необходим тщательный контроль за уровнем 17-КС, так как в эти периоды увеличивается продукция гормонов надпочечниками плода.

В связи с широким применением кортикостероидов при беременности увеличивается частота гестоза, что сопровождается фетоплацентарной недостаточностью и нередко задержкой развития плода.

Профилактика прерывания беременности проводится общепринятыми методами.

Своевременно проводят профилактику, диагностику и терапию гестоза и ФПН, контролируют состояние фетоплацентарной системы.

Дети, родившиеся от матерей с АГС, требуют тщательного наблюдения и обследования функции коркового вещества надпочечников.



17.3.6. Первичный альдостеронизм и беременность



D. Conn в 1955 г. описал первичный альдостеронизм вследствие развития доброкачественной альдостеронпродуцирующей аденомы надпочечника. Эта опухоль чаще встречается у женщин и проявляется клинически во время беременности. При этой опухоли выделение альдостерона увеличивается в 40—400 раз (в норме 5,5— 28 нмоль/сут). Происходят значительные нарушения метаболизма электролитов: гипернатриемия, гипокалиемия с увеличением выделения калия с мочой.

Первичный альдостеронизм может возникнуть как самостоятельное эндокринное заболевание, так и в качестве проявления или последствия сердечной недостаточности, цирроза печени, нефроза, недостаточности калия.

Данное заболевание на фоне усиленной выработки альдостерона сопровождается гипертензией, характеризуется тяжелым течением и требует своевременного лечения.

Клиническими признаками первичного альдесторонизма являются мышечная слабость вследствие гипокалиемии; перемежающиеся параличи, парестезии, судороги, тетания. Отмечаются нарушения со стороны мочевыделительной системы в виде полиурии, полидипсии, никтурии, умеренной протеинурии, щелочной реакции мочи. Имеют место симптомы, связанные с атериальной гипертензией: головные боли, изменения на глазном дне, стойкая диастолическая гипертензия.

Для диагностики данной патологии используют УЗИ; КТ; МРТ. В рамках лабораторных исследований оценивают содержания калия и натрия для выявления гипокалиемии и гипернатриемии; изучают содержание альдостерона, определяют наличие белка в моче.

При первичном альдостеронизме беременность противопоказана и в случае ее наступления должна быть прервана с последующим удалением опухоли и лечением заболеваний, которые привели к ее развитию.



17.3.7. Феохромоцитома и беременность



Феохромоцитома — катехоламинпродуцирующая опухоль, происходящая из мозгового вещества надпочечников или вненадпочечниковой хромаффинной ткани из параганглии чревного, почечного, портального, нижнего подчревного и других сплетений симпатической нервной системы. Хромаффинная ткань окрашивается хромом в бурый цвет (phaeos) — что и послужило основой названия опухоли — феохромоцитома.

Опухоль встречается в возрасте от 2 лет до глубокой старости, одинаково часто у женщин и мужчин. Размер ее от 1 до 15 см, масса от 1 до 75—100 г, обычно односторонняя, заключена в капсулу и имеет округлую форму, чаще поражается правый надпочечник. Гистологически опухоль доброкачественная (до 90—98 %), а клинически протекает злокачественно. Описаны семейные заболевания, установлен аутосомно-доминантный путь передачи.

Симптомы опухоли обусловлены воздействием избыточного количества катехолами-нов.

Наблюдаются пароксизмальная тахикардия и внезапные приступы гипертензии до 300/190 мм рт. ст., связанные с периодическим выбросом норадреналина и адреналина.

Гипертонические кризы сопровождаются приступами сердечной астмы, гипергликемией и глюкозурией, лейкоцитозом, повышением температуры тела, появлением болей в конечностях, парестезиями.

В период криза отмечаются резкая бледность лица, конечностей, похолодание кистей и стоп, судороги, одышка, тревога, рвота, головные боли.

Криз может продолжаться до 2—3 ч. Причем при выбросе адреналина криз продолжается несколько минут, так как адреналин разрушается быстро.

При выбросе норадреналина криз длится часами и даже сутками.

Гипертонические кризы могут повторяться 1— 2 раза в день или 1 раз в месяц и сопровождаться рядом вегетативных симптомов в виде головной боли; тошноты; рвоты; тахикардии; потливости; слабости; болей в области сердца, животе, мышцах конечностей; дрожания тела; судорог; гипертермии до 40 °С (объясняется задержкой теплоотдачи из-за спазма сосудов).

В ряде случаев заболевание может протекать и без кризов, но при высоком артериальном давлении. Почечная недостаточность наступает при злокачественном гипертензионном синдроме. Со стороны глазного дна отмечается ангиопатия. По данным ЭКГ, выявляются признаки некоронарогенных некрозов.

При тяжелых кризах возможны кровоизлияние в мозг, психические нарушения, развитие неуправляемой гемодинамики, при которой гипертензия сменяется гипотонией. Все эти явления объясняются интоксикацией катехоламинами.

При феохромоцитоме возможно развитие множественных опухолей в надпочечниках, щитовидной железе, паращитовидных железах.

В этих случаях развиваются мультицентрические опухоли (двусторонняя феохромоцитома и опухоль паращитовидных желез). Чаще подобный процесс встречается при семейных заболеваниях. Метастазирование феохромоцитомы происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, легкие, кости.

Для диагностики феохромоцитомы используют обзорную рентгенографию органов брюшной полости, УЗИ, КТ, МРТ. Определяют экскрецию катехоламинов и их метаболита — ванилилминдальной кислоты — в суточной моче после криза. Проводят пробу с тропафеном, которая направлена на блокаду вазопрессорного действия катехоламинов. Для этого внутривенно вводят 1 мл 2 % раствора тропафена. Через 1 мин систолическое артериальное давление снижается на 40—30 мм рт. ст., а диастолическое — на 20—25 мм рт. Art. Выполняют также фентоламиновую пробу. Фентоламин (5 мг) вводят внутривенно или внутримышечно. Проба считается положительной, если через 2 мин систолическое артериальное давление снижается на 30—35 мм рт. ст., а диастолическое — на 20— 25 мм рт. Art.

Феохромоцитома может сочетаться с диабетом в связи с интенсивным распадом гликогена в печени и угнетающим действием адреналина на островки Лангерганса; гиперфункцией щитовидной железы; гиперфункцией коры надпочечников.

Беременность при феохромоцитоме встречается редко и является противопоказанной. Перинатальная смертность при данной патологии составляет 40—50 %, а смертность новорожденных — более 75 %. Материнская летальность достигает 11 %.

Такие неблагоприятные исходы обусловлены тем, что во время беременности при феохромоцитоме имеет место стойкая гипертензия с пароксизмальными кризами. Гипертонические кризы часто сменяются шокоподобным состоянием, нередко с летальным исходом. Происходят кровоизлияния в мозг, в ткань надпочечников или в саму опухоль. Может поражаться сердечно-сосудистая система («катехоламиновый миокардит») с дистрофией и некрозом миофибрилл. Кроме того, нередко происходит преждевременная отслойка плаценты.

У беременных катехоламиновый криз может развиться после перемены положения тела, при схватках в родах, при акушерских исследованиях, при шевелении плода. Внезапная смерть или шок у беременных возможны с появлением первых схваток. Высокая перинатальная смертность объясняется снижением интенсивности МПК из-за большого содержания катехоламинов и преждевременной отслойки плаценты.

Дифференциальный диагноз во время беременности проводят с гестозом, сахарным диабетом, гипертонической болезнью, тиреотоксикозом.

В связи с угрозой жизни и здоровью пациентки при данном заболевании целесообразно убедить беременную и ее семью в необходимости прерывания беременности. При любом сроке беременности показано немедленное удаление опухоли. Прерывание беременности проводят после предварительного удаления опухоли.

В случае пролонгирования беременности во II и III триместрах возможны три варианта тактики хирургического лечения:

1) кесарево сечение с одновременным удалением опухоли;

2) кесарево сечение с последующим удалением опухоли;

3) роды через естественные родовые пути с последующим удалением опухоли.

Предпочтение отдают первому варианту.

Родоразрешение через естественные родовые пути представляет опасность в связи с тем, что при сокращении матки происходит механическое сдавление опухоли с увеличением выброса катехоламинов со всеми вытекающими негативными последствиями.

В родах через естественные родовые пути рекомендуется назначение препаратов, купирующих кризы:

• феноксибензамин (суточная доза от 20 до 200 мг) — эффект наступает через 2 ч после введения и продолжается несколько дней;

• фентоламин (пентамил) — ?-адреноблокатор короткого действия;

• нитропруссид натрия — 0,3—0,4 мг на 1 кг массы тела;

• кардиоселективные блокаторы;

• сердечные средства;

• кортикостероиды.
<< Ahead Next >>
= Go to tutorial content =

Заболевания надпочечников и беременность

  1. Заболевания надпочечников
    Diseases
  2. PREGNANCY AND GENES IN CARDIOVASCULAR DISEASES, ANEMIA, KIDNEY DISEASES, DIABETES, VIRAL HYPATHETIS, TUBERCULOSIS
    One of the most severe extragenital pathologies in pregnant women are diseases of the cardiovascular system, and the main place among them is occupied by heart defects. Pregnant women with heart defects are considered to be at high risk of maternal and perinatal mortality and morbidity. This is explained by the fact that pregnancy imposes an additional burden on the cardiovascular system of women.
  3. PREGNANCY AND GENES IN CARDIOVASCULAR DISEASES, ANEMIA, KIDNEY DISEASES, DIABETES, VIRAL HYPATHETIS, TUBERCULOSIS
    One of the most severe extragenital pathologies in pregnant women are diseases of the cardiovascular system, and the main place among them is occupied by heart defects. Pregnant women with heart defects are considered to be at high risk of maternal and perinatal mortality and morbidity. This is explained by the fact that pregnancy imposes an additional burden on the cardiovascular system of women.
  4. Specific diseases of pregnant women
    Under gestosis of pregnant women (toxemia, toxaemia) understand the diseases that occur only in pregnant women, i.e., etiologically associated with pregnancy. However, in recent years, the term "gestosis" itself is increasingly used to refer to the ERN syndrome. Pregnancy vomiting Between the phenomenon of nausea and vomiting in pregnant women, there are smooth transitions. More or less severe nausea
  5. EXTRAGENITAL AND ASSOCIATED GYNECOLOGICAL DISEASES IN PREGNANCY
    Extragenital and concomitant gynecological diseases can affect the course of pregnancy, childbirth, and perinatal morbidity. In turn, pregnancy and childbirth often aggravate the course of the underlying disease. In this regard, this section provides information about the course of pregnancy and childbirth in various diseases. Some of them are contraindications to preserving
  6. ENDOCRINE DISEASES AND PREGNANCY
    ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И
  7. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И БЕРЕМЕННОСТЬ
    DISEASES OF KIDNEYS AND
  8. Thyroid disease and pregnancy
    Anatomy and physiology of the thyroid gland The thyroid gland is a small organ weighing 15-20 g, has the shape of a butterfly and is located on the neck in front of the trachea and below the larynx. It consists of two lobes up to 4 cm long and 2.5 cm wide, connected by an isthmus. Often, young and thin people can see the thyroid gland. It is felt in most people, for
  9. Anesthesia for pathological childbirth, complications of pregnancy and some associated diseases
    Anesthesia for pathological childbirth, pregnancy complications and some related
  10. Adrenal glands
    The adrenal glands are a paired organ and are located extraperitoneally at the upper poles of the kidney. Their weight is 4 g regardless of gender and body weight. The uniqueness of the blood supply to the adrenal glands is that each gland is supplied with the blood of three arteries - branches of the diaphragmatic artery with isolated veins one on each side (the right flows into the inferior hollow, the left into the renal). Cortical
  11. Adrenal glands
    As already mentioned, the adrenal glands in newborns are relatively larger than in adults. The adrenal medulla of the newborn is very poorly developed and is almost indistinguishable in macroscopic examination. The cortex consists of two layers - the inner one, the darker one, and the outer one, the lighter one. The adrenal medulla is formed from the inner layer over time (A. F.
  12. ADRENAL
    The adrenal gland (glandula suprarenalis) is a paired organ located in the retroperitoneal space directly above the upper end of the corresponding kidney. Its mass is 12–13 g, length 40–60 mm, width 2–8 mm. The adrenal gland has the form of a cone compressed from front to back, in which there are distinguished anterior, posterior and lower (renal) surfaces. Adrenal glands are located at the level of the XI — XII infants
  13. Adrenal pathology
    Adrenal pathology is very diverse, but pheochromocytoma and Addison's disease are more common. Pheochromocytoma - a tumor of the medulla, leads to an increase in blood pressure (adrenaline and norepinephrine), patients die from bleeding in the brain. Addison's disease is caused by the hypofunction of the adrenal cortex, more often with its tuberculous lesion, less often with amyloidosis, cancer metastases,
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com