about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Thyroid Disease and Pregnancy

Thyroid anatomy and physiology

The thyroid gland is a small organ weighing 15-20 g, has the shape of a butterfly and is located on the neck in front of the trachea and below the larynx. It consists of two lobes up to 4 cm long and 2.5 cm wide, connected by an isthmus. Often, young and thin people can see the thyroid gland. It is felt in most people, with the exception of people with developed cervical muscles and fiber.

The functional unit of the thyroid gland is a follicle consisting of a spherical mass of cells surrounding the non-cellular central part formed by a protein colloid. Between the follicles are diffusely located parafollicular cells, or C-cells producing calcitonin, which is involved in the regulation of calcium levels in the body.

Thyroid hormones - thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) are secreted from the follicles into the blood. The latter got their names by the number of iodine atoms in their molecules. Thyroxine, being the main product of the thyroid gland, is not an active form of the hormone. The higher affinity of the nuclear receptors for triiodothyronine makes it a stronger hormone, with only 15% of it entering the bloodstream from the thyroid gland. Most of the circulating T3 is formed as a result of peripheral deiodination of T4. The enzyme systems of the liver, kidneys and other tissues control the production of active thyroxin by translating it into reverse inactive T3 and T2. In the blood, most of the thyroid hormones are associated with the carrier protein - thyroid-binding globulin - and inactive, while only a small free fraction of the hormones is active and performs its functions.

Thyroid function is controlled by the hypothalamic-pituitary system. Thyrotropin-releasing hormone is synthesized in the hypothalamus. This hormone, getting into the pituitary gland, stimulates the formation of TSH, which in turn stimulates the activity of the thyroid gland and the formation of T4 and T3.

Thyroid hormones are involved in almost all body processes, regulating metabolism, the synthesis of vitamins (vitamin A in the liver), and also take part in the function of other hormones in the body. For example, without the thyroid hormones, the effects of growth hormone on the brain are impossible. The role of the thyroid gland in the normal development of the mammary glands and in the functioning of the immune and reproductive systems is proven. It is assumed that a change in thyroid function plays an important role in the aging of the body.

Currently, thyroid pathology is one of the most common in the world and in its significance is on a par with diabetes and diseases of the cardiovascular system.

Diseases of the thyroid gland, accompanied by both a decrease and an increase in its function, are often detected in young women of childbearing age and can affect the course and outcome of pregnancy, as well as the condition of the newborn. However, with timely detection and correction, almost any thyroid gland pathology is not a contraindication to planning and prolonging pregnancy.

Table 17.5. The prevalence of thyroid pathology among pregnant women

Pregnancy rarely develops against a background of pronounced endocrine pathology, since it often leads to impaired reproductive function and infertility. Most often, during pregnancy, a diffuse enlargement of the thyroid gland (goiter) is diagnosed with preservation of euthyroidism and autoimmune thyroiditis, leading to changes in the hormonal background in the body (Table 17.5).

17.2.2. Fetal thyroid embryology

The laying of the thyroid gland in the fetus occurs at 3-4 weeks of embryonic development from the endoderm, as a protrusion of the pharyngeal wall between the 1st and 2nd pairs of gill pockets. Around the same time, the central nervous system begins to form (the processes of dendritic and axonal growth, synaptogenesis, neuronal migration, and myelination begin actively), which cannot adequately develop without a sufficient amount of thyroid hormones. The fetal thyroid gland acquires the ability to capture iodine only from the 10-12th week of pregnancy, and begins to synthesize and secrete thyroid hormones from the 15th week. Around the same time, the hypothalamic-pituitary system ripens and TSH begins to be detected in the blood of the fetus. Thus, almost the entire first half of pregnancy, the thyroid gland of the fetus does not function, and its development is fully dependent on the thyroid hormones of the mother.

Normally, the placenta is permeable to thyroid hormones, however, due to the high activity of deiodinases, the level of maternal hormones in the fetal bloodstream is much lower, which protects the fetus from the toxic effects of excessive amounts of T4 and T3. Maternal TSH does not pass through the placenta, but iodine, thyroliberin, immunoglobulins (IgG) and thyreostatics easily penetrate through it. About a third of the maternal thyroxine passes through the placenta to the fetus and can affect its development before the synthesis of thyroid hormones begins. And even after the start of independent synthesis of hormones in the second half of pregnancy, the maternal T4 and T3 continue to penetrate the placenta and affect the functioning of the fetal organs and systems.

Under normal conditions, when a pronounced amount of iodine is ingested, a temporary blockade of the synthesis of thyroid hormones occurs. It should be noted that this effect can develop only with the receipt of pharmacological doses of iodine, which is possible with prolonged use of a number of drugs (amiodarone) and the introduction of iodine-containing contrast agents. The ability to the Wolf-Tchaikov effect appears in the fetus by about the 8th month of pregnancy, which must be remembered when iodine-containing drugs are prescribed to pregnant women.

As the gestational age increases, the concentration of thyroid hormones in the fetal bloodstream changes. The content of T4 progressively increases from mid-pregnancy to the time of birth. The level of triiodothyronine in the fetus is quite low until the 20th week of pregnancy, and then significantly increases to 60 ng / ml by the end of pregnancy. The level of TSH is gradually increasing and at the time of delivery is about 10 mcED / ml.

In the first minutes at birth, the baby has a significant release of TSH, the peak of which is reached by the 30th minute. Then, a decrease in the level of TSH is gradually observed, which reaches normal values ​​by the end of the 2nd – 3rd day. An acute increase in TSH levels entails a significant increase in the levels of thyroxine and triiodothyronine during the first hours of a child's life, which contributes to its adaptation to conditions of prenatal existence.

17.2.3. Assessment of thyroid function during pregnancy

Against the background of pregnancy, there is a change in the functioning of the thyroid gland, which must be taken into account when evaluating its activity. In this regard, for the correct interpretation of laboratory parameters that reflect the activity of the thyroid gland, the doctor must remember that:

• a combined determination of the level of TSH and free T4 is necessary;

• determination of total T4 and T3 is not informative, since during pregnancy their levels are always elevated 1.5 times;

• the amount of TSH in the first half of pregnancy is normally reduced in 20-30% of women with a singleton and 100% with a multiple pregnancy;

• the level of free T4 in the first trimester is slightly increased in about 2% of pregnant women and in 10% of women with suppressed TSH;

• the level of free T4, determined in the late stages of pregnancy, is borderline reduced with a normal amount of TSH;

• to monitor therapy for thyroid pathology, a combined determination of the level of free T4 and TSH is used, and in the case of treatment of a pregnant thyrotoxicosis, only the level of free T4 is used.

As mentioned above, determining the level of total thyroid hormones to assess thyroid function during pregnancy is not informative, since it will always be elevated. The level of free T4 in the first trimester of pregnancy is usually highly normal, but in about 10% of women with suppressed TSH it exceeds the upper limit of normal. The level of free T3 changes unidirectionally with the level of free T4, but it turns out to be elevated less often. The situation of physiological suppression of TSH levels in combination with an increase in the level of free T4 is sometimes referred to as transient gestational hyperthyroidism.

As pregnancy term increases, the level of free T4 gradually decreases and by the end of pregnancy it often turns out to be low-normal. A physiological decrease in the level of free T4 is associated with a significant increase in thyroxine-binding plasma activity by the end of pregnancy.

Among antibodies to the thyroid gland, for the diagnosis of its autoimmune pathology, it is advisable to study only antibodies to thyroid peroxidase, since isolated carriage of antibodies to thyroid globulin is rare and has less diagnostic value. Carriage of antibodies to thyroid peroxidase is a common phenomenon in the population, which does not always have pathological significance, however, women carriers of these antibodies in 50% of cases develop postpartum thyroiditis.

To assess the functional state of the thyroid gland during pregnancy, in addition to hormonal studies, ultrasound and a fine-needle aspiration biopsy can be used. Scintigraphy and radionuclide examination during pregnancy are prohibited.

Ultrasound examination allows you to accurately determine the volume of the thyroid gland (normally in women it is less than 18 ml) and monitor its dynamics against the background of the therapy. In addition, ultrasound allows you to accurately determine the size of nodular formations and evaluate the echostructure of the thyroid gland. Normally, against the background of pregnancy, a gradual increase in the volume of the gland occurs, associated with its hyperstimulation. In the absence of pathology during pregnancy, the volume of the thyroid gland increases, but rarely exceeds 18 ml, and within a year after birth returns to its original values.

A puncture biopsy is indicated for the differential diagnosis of nodular goiter when detected in the thyroid gland palpable and / or exceeding 1 cm in diameter (according to ultrasound) nodules. The optimal duration of this procedure is the second trimester of pregnancy. A fine-needle aspiration biopsy is safe for the woman and the fetus and does not increase the risk of pregnancy complications.

17.2.4. Iodine deficiency diseases and pregnancy

Iodine deficiency diseases, as defined by the WHO, are all pathological conditions that develop in a population due to iodine deficiency, which can be prevented by normalizing iodine intake. According to WHO, 30% of the world's population have iodine deficiency diseases, and more than 1 billion people live in areas with iodine deficiency, which include almost the entire territory of Russia and continental Europe, and Central regions of Africa and South America. Iodine is an essential component of thyroid hormones. Normally, the body contains up to 20-30 mg of iodine, while the bulk of it is concentrated in the thyroid gland. To achieve the specified amount, 150 mcg of iodine must be ingested daily for an adult, 200 mcg for pregnant and lactating women. According to some authors, the intake of iodine in the body per day in Russia does not exceed 40–80 mcg, which is about 2-3 times less than the daily requirement. The lack of iodine intake in the body leads to the deployment of a chain of sequential adaptive processes aimed at maintaining the normal synthesis and secretion of thyroid hormones. But if the deficiency of these hormones persists for a sufficiently long time, then the adaptation mechanisms fail, followed by the development of iodine deficiency diseases.

Pregnancy is the most powerful factor potentiating the effect of iodine deficiency on the body of both the mother and the fetus. All of the above mechanisms of stimulation of the thyroid gland during pregnancy are physiological in nature, ensuring the adaptation of the woman’s endocrine system to pregnancy. A decrease in iodine intake during pregnancy (and even before it) leads to chronic stimulation of the gland, relative hypothyroxinemia and the formation of goiter in both the mother and the fetus. It is very important to note that the term "relative gestational hypothyroxinemia" today does not have specific diagnostic criteria. By relative gestational hypothyroxinemia is meant a phenomenon in which the level of free T4 in a pregnant woman does not reach the physiological state proper for this, but remains within the normal range for healthy non-pregnant women. To assess this as signs of mild hypothyroxinemia, the following facts allow: first, it is in women with low thyroxine levels that children with mild psychomotor disturbances are more likely to be born; secondly, it is precisely these women who have a high index of pregnancy complications characteristic of hypothyroid patients (spontaneous abortions, premature births, perinatal mortality, congenital malformations, birth complications). In cases where an increase in the size of the thyroid gland does not normalize thyroid status, another compensatory mechanism is activated - the synthesis of a more active thyroxine, which normalizes the level of TSH.

As already indicated, in the first half of pregnancy, the level of free T4 should increase by 30-50%. In a situation where a woman lives in conditions of iodine deficiency, her thyroid gland functions even before pregnancy, to a greater or lesser extent spending her reserve capacity. As a result, gland hyperstimulation does not give the desired result, but acquires pathological significance, leading to the formation of a goiter in a pregnant woman, and the probability of its formation correlates with the severity of iodine deficiency. A number of researchers have shown that the volume of the thyroid gland in women living in conditions of mild iodine deficiency increases by 20–40% by the end of pregnancy, and 20% of them later develop goiter.

The most obvious manifestation of iodine deficiency and insufficient intake of iodine in the body is diffuse euthyroid (non-toxic) goiter - a diffuse enlargement of the thyroid gland without impairing its function. The term “endemic goiter” is also used to refer to goiter caused by iodine deficiency. An increase in the thyroid gland with iodine deficiency is a compensatory reaction to ensure the synthesis of a sufficient amount of thyroid hormones. The second most common manifestation of iodine deficiency in adults is the development of nodular goiter. Usually at the beginning of the nodular goiter is not manifested by a change in the function of the thyroid gland. Nevertheless, under the conditions of a sharp increase in the intake of iodine in the body (for example, when taking some iodine-containing drugs), this can lead to the development of iodine-induced thyrotoxicosis. In addition, under conditions of iodine deficiency, thyroid cells can acquire partial or complete autonomy from the regulatory influence of TSH, which leads to the formation of functional autonomy in the gland, and further to the development of thyrotoxicosis. Typically, autonomic nodes in the thyroid gland and iodine-induced thyrotoxicosis are found in people over the age of 50–55 years. With an extreme degree of iodine deficiency, hypothyroidism may develop due to a pronounced lack of thyroid hormones in the body.

Iodine deficiency, in addition to enlarging the thyroid gland, leads to a number of other pathological conditions. The spectrum of iodine deficiency diseases is wide and depends on in what period of life there is an effect of iodine deficiency on the body (Table 17.6). The presence of iodine deficiency during pregnancy and embryonic development contributes to the high incidence of spontaneous abortions, especially in the first trimester, high perinatal and infant mortality, congenital malformations, congenital hypothyroidism with a lag in physical and mental development. In adulthood, iodine deficiency causes varying degrees of an increase in the thyroid gland, a decrease in physical and mental performance, symptoms of subclinical and clinical hypothyroidism, menstrual irregularities and reproductive function (infertility, miscarriage, premature birth). Particularly dangerous is iodine deficiency during pregnancy, when insufficient intake of iodine into the body is exacerbated by the increasing need for it from the thyroid gland of the mother and fetus. In such conditions, the risk of developing miscarriages, congenital malformations of the fetus is high, and in children born - hypothyroidism and mental retardation.

Дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального уровня всей популяции, проживающей в условиях йодной недостаточности. Показатели умственного развития населения в регионах йодной недостаточности на 10—15 % ниже таковых в регионах без дефицита йода. Причиной этого является неблагоприятное воздействие даже умеренного йодного дефицита в период формирования ЦНС.

В эмбриональном периоде развития тиреоидные гормоны обеспечивают процессы нейрогенеза, миграции нейронов, дифференцировку улитки, т. е. формируется слух и те церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека. В регионах с выраженным дефицитом йода преобладает неврологический кретинизм, характеризующийся, помимо значительного дефекта интеллектуального развития, нейросенсорной (перцептивной) глухотой, немотой и тяжелыми моторными нарушениями.

Таблица 17.6. Спектр йоддефицитной патологии (ВОЗ, 2001)

Менее выраженный дефицит гормонов в этом периоде приводит к развитию более легких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии (неврологический субкретинизм). Легкий дефицит тиреоидных гормонов, не вызывая серьезных ментальных нарушений, все же может помешать реализации генетического уровня интеллектуальных возможностей ребенка.

Diagnostics. Недостаточность поступления йода в организм диагностируют с помощью различных методов исследования, среди которых наиболее информативным является определение йодурии. Определение содержания ТТГ и тиреоглобулина в сыворотке крови, а также УЗИ щитовидной железы помогают объективно оценить степень выраженности патологии.

Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по уровню свободного Т4, Т3 и ТТГ в сыворотке.

Профилактика йоддефицитных заболеваний во время беременности. Для восполнения дефицита йода используют различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективным методом, рекомендованным ВОЗ, является массовая йодная профилактика, которая заключается в использовании йодированной пищевой соли. Поскольку беременность является периодом наибольшего риска формирования тяжелых йоддефицитных заболеваний, уже на этапе ее планирования женщинам целесообразно назначать индивидуальную йодную профилактику физиологическими дозами йода — 200 мкг в день в виде точно дозированных лекарственных препаратов (йодомарин, йодид 100/200) или минерально-поливитаминных комплексов для беременных. Йодную профилактику целесообразно проводить на протяжении всего периода беременности и грудного вскармливания. Единственным противопоказанием для проведения йодной профилактики является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).

Лечение эутиреоидного зоба во время беременности. Наличие у пациентки эутиреоидного зоба не является противопоказанием для планирования беременности. Исключение составляют крайне редкие случаи гигантского зоба с явлениями компрессии. Основным условием для планирования беременности является надежное поддержание эутиреоза, которое при необходимости может быть обеспечено назначением L-тироксина (эутирокс). Лечение узлового зоба вне беременности обычно преследует две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Однако во время беременности нет необходимости добиваться кардинального регресса зоба. Как минимум, это связано с тем, что срок беременности ограничен и за такой короткий промежуток времени существенного уменьшения объема щитовидной железы достичь трудно. Кроме того, даже при достаточном поступлении йода во время беременности отмечается некоторое увеличение объема щитовидной железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводят тонкоигольную аспирационную биопсию узла. Если на основании цитологического исследования установлен диагноз фолликулярной аденомы щитовидной железы или имеется подозрение на злокачественное новообразование — показано оперативное лечение. Консервативное лечение возможно только при обнаружении узлового коллоидного зоба, не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба так же, как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме. Перед началом лечения обязательно проводят предварительное гормональное исследование. Лечение эутиреоидного зоба включает использование трех вариантов терапии.

1. Монотерапия препаратами йода.

2. Монотерапия препаратами L-тироксина.

3. Комбинированная терапия препаратами йода и L-тироксина.

Оптимальным следует признать первый вариант терапии (монотерапия препаратами йода).

Этого бывает достаточно для нормализации гормоногенеза в щитовидной железе. Если женщина получала до беременности комбинированную терапию препаратами йода и L-тироксина, то не стоит ее переводить на монотерапию йодом. При нормальной функции железы и небольшом ее увеличении дополнительное назначение супрессивной терапии L-тироксином (100— 150 мкг в день) впервые во время беременности не целесообразно, хотя безопасно как для матери, так и для плода. С целью описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например йодтирокс, содержащий эутирокс и йод. Если до беременности женщине была назначена монотерапия L-тироксином, то в целях проведения индивидуальной йодной профилактики, целесообразно переводить пациентку на комбинированную терапию с добавлением 200 мкг йода в сутки.

Как уже было отмечено, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы довольно часто приобретают способность автономно функционировать, т. е. не зависеть от уровня ТТТ. В таком случае назначение препаратов йода может вызвать развитие йодиндуцированного тиреотоксикоза. В связи с этим назначение препаратов йода противопоказано пациенткам с повышенной функцией щитовидной железы, при наличии узлового зоба в сочетании с признаками автономии в узле (повышенное накопление радиоактивного йода при сканировании щитовидной железы до беременности, уменьшенный уровень ТТГ).

Необходимо предупредить пациентку, что терапия эутиреоидного зоба длительна и проводится не менее 6 мес с последующим контрольным обследованием и оценкой функции щитовидной железы.

17.2.5. Узловой зоб и беременность

Распространенность узловых образований щитовидной железы среди беременных женщин составляет 4 %, в данном случае речь идет только о пальпируемых узлах и/или превышающих в диаметре 1 см по данным УЗИ. В подавляющем большинстве случаев выявляется узловой коллоидный пролиферирующий зоб, который не является опухолевым заболеванием щитовидной железы и, как правило, не требует оперативного лечения. Данное заболевание не является противопоказанием для планирования беременности, если узлы не превышают в диаметре 4 см с компрессионным синдромом. Если же коллоидный пролиферирующий зоб впервые выявлен у беременной и размеры его достигают 4 см, но не вызывают компрессию трахеи — оперативное лечение откладывается на послеродовой период.

Как и вне беременности, при выявлении превышающего 1 см в диаметре узлового образования показано проведение тонкоигольной аспирационной биопсии. Ультразвуковой контроль значительно повышает информативность метода, особенно когда речь идет о кистозных узловых образованиях. Если узловое образование выявлено во второй половине беременности, то тонкоигольная аспирационная биопсия может быть перенесена на послеродовой период во избежание стресса для пациентки. Перенос исследования на 2—4 мес не сопровождается повышением риска.

На фоне беременности риск увеличения размеров узлового и многоузлового коллоидного зоба не так велик. Поскольку в подавляющем большинстве случаев функция щитовидной железы при данной патологии не нарушена, пациенткам во время беременности показано проведение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода. В любом случае показан контроль функции щитовидной железы с определением уровня ТТГ и свободного Т4 в каждом триместре беременности.

17.2.6. Гипотиреоз и беременность

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Состояния, для которых характерно снижение секреции гормонов вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей уменьшение ее функциональной активности, принято называть первичным гипотиреозом. В 99 % случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы, в 1 % — поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Среди причин первичного гипотиреоза выделяют:

• аномалии развития щитовидной железы (ее дисгенез и эктопия);

• йоддефицитные заболевания;

• тиреоидиты (аутоиммунный, послеродовый);

• тиреоидэктомию;

• терапию радиоактивным йодом и облучение железы;

• врожденный гипотиреоз;

• длительный прием избытка йода (амиодарон);

• опухоли и рак щитовидной железы.

Гипотиреоз является достаточно распространенной патологией и встречается у 19 из 1000 женщин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. Распространенность гипотиреоза среди беременных составляет 2 %. Гипотиреоз при беременности встречается относительно редко, отчасти потому, что при явном нелеченом гипотиреозе у женщин часто развивается бесплодие.

Клинически синдром гипотиреоза проявляется такими признаками, как общая слабость, снижение работоспособности, судорожные сокращения мышц, боль в суставах, сонливость, депрессия, забывчивость, снижение внимания и интеллекта, повышение массы тела, брадикардия и уменьшение частоты дыхания, сухость кожных покровов, выпадение волос, грубый голос, тошнота, запоры, аменорея и отек кожи. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим признаком гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто — боли в мышцах и суставах. Онемение в руках обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных — ломкими. Наряду с физической заторможенностью у больных наблюдается и умственная заторможенность, и частая забывчивость. При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос из-за отека голосовых связок становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани.
Замедление пищеварительных процессов приводит к запорам. Одним из самых серьезных признаков гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца — менее 60 уд/мин. К другим сердечно-сосудистым проявлениям гипотиреоза относится повышение уровня холестерина в крови, что может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца, ишемической болезни и перемежающейся хромоте. У большинства женщин наблюдается расстройство менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины (до 25 %) при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие, которое обусловлено неполноценной лютеиновой фазой цикла и ановуляцией. Кроме того, у таких пациенток часто развивается синдром галактореи-аменореи.

Гипотиреоз беременной наиболее опасен для развития плода и в первую очередь для развития его ЦНС. Причем заболевание матери оказывает более неблагоприятное воздействие на формирование и функционирование центральных структур мозга плода, чем гипотиреоз, обусловленный нарушением закладки самой щитовидной железы плода. Это объясняется тем, что в первую половину беременности щитовидная железа плода практически не функционирует и в норме развитие нервной системы происходит под воздействием материнских гормонов. Во второй половине беременности, в ситуации врожденного гипотиреоза будет интенсифицироваться трансплацентарный перенос материнского Т4, который компенсирует недостаток тиреоидных гормонов у плода. После родов вовремя выявленный врожденный гипотиреоз легко подвергается коррекции при помощи заместительной терапии, а учитывая, что процессы миелинизации в головном мозге происходят еще в течение года после рождения, нарушения умственной деятельности у детей развиваться не будет. Однако при материнском гипотиреозе формирование ЦНС плода с первых недель беременности будет проходить в условиях дефицита тиреоидных гормонов и носить необратимый характер (табл. 17.7).

В прошлом частота осложнений беременности и родов у женщин с гипотиреозом была достаточно высокой. На сегодняшний день они практически не встречаются при правильном и своевременном лечении гипотиреоза. При лабораторной диагностики гипотиреоза используют термины «манифестный» и «субклинический» гипотиреоз. Различия их заключаются в том, что под субклиническим гипотиреозом понимают изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т4, под манифестным гипотиреозом — сочетание повышения уровня ТТГ и снижения уровня свободного Т4. Рядом исследователей было выявлено, что даже незначительное изменение уровня тиреоидных гормонов в крови при субклиническом течении болезни частота осложнений беременности значительна и несет выраженную угрозу не только здоровью женщины, но в первую очередь ее ребенку (табл. 17.8).

Таблица 17.7. Роль гормонов щитовидной железы в развитии головного мозга [Rovet J., 1999]

Таблица 17.8. Частота (в процентах) осложнений беременности при гипотиреозе

Диагностика гипотиреоза. Наиболее чувствительным методом диагностики гипотиреоза является определение уровня ТТГ, так как было выявлено, что уровень ТТГ начинает выходить за рамки нормальных значений до того, как изменяется уровень тироксина. Повышенный уровень ТТГ указывает на пониженную активность щитовидной железы, и наоборот, низкий уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз. Таким образом, между уровнями гормонов щитовидной железы и ТТГ соблюдается принцип обратной связи: при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т4 и Т3 снижается уровень ТТГ. Однако при интерпретации полученных данных необходимо помнить, что низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях.

Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования, тем не менее в большинстве лабораторий они находятся в пределах для Т4 —50—160 нмоль/л, для Т3 — 1—2,9 нмоль/л, для ТТГ - 0,5-5,5 мМЕ/л.

Заместительная гормональная терапия гипотиреоза во время беременности. Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности. Единственным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами. При беременности повышается потребность в L-тироксине и его доза должна быть увеличена. О необходимости этого женщина должна знать заранее. Вне беременности обычная заместительная терапия L-тироксином составляет 50—100 мкг/сут. Адекватной компенсации гипотиреоза соответствует поддержание уровня ТТГ в пределах 0,4— 2,0 мЕД/л. Если женщина с компенсированным гипотиреозом планирует беременность, дозу L-тироксина необходимо увеличить сразу после ее наступления на 50 мкг. В дальнейшем контроль адекватности терапии осуществляется по уровню ТТГ и свободного Т4, которые необходимо исследовать каждые 8—10 нед. Цель терапии — поддержание низконормального уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного Т4. Если в I триместре беременности после увеличения дозы L-тироксина происходит некоторое подавление уровня ТТГ, дозу препарата уменьшать не следует, поскольку ТТГ и в норме в первой половине беременности снижен у 20 % женщин. Увеличение дозы L-тироксина на 50 мкг не несет никакого риска передозировки, но надежно предотвращает гипотироксинемию у плода. Обычно повторного увеличения дозы препарата не требуется, и вся беременность протекает на фоне приема 150—200 мкг/сут L-тироксина.

Однако у ряда пациенток после 20—22-й недели беременности возникает необходимость в увеличении дозы препарата на 25—50 мкг после гормонального исследования. L-тироксин принимают ежедневно утром за 30 мин до еды. Если у женщин имеет место выраженная рвота, то прием препарата следует сместить на более поздние часы. L-тироксин чаще всего выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг (например, препарат эутирокс). В связи с тем что при гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается, заместительная терапия является пожизненной.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, пациенткам сразу назначают полную заместительную дозу L-тироксина без ее постепенного повышения, которое принято при терапии гипотиреоза вне беременности. Подходы к лечению манифестного и субклинического гипотиреоза во время беременности не отличаются. Если вне беременности вопрос о целесообразности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе остается дискуссионным, то во время беременности женщине однозначно показана заместительная терапия.

17.2.7. Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) является основной причиной спонтанного гипотиреоза. Аутоиммунные (от лат. ауто — свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от «чужих», при этом в организме образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы (антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину).

При аутоиммунном тиреоидите, когда щитовидная железа поражена аутоиммунным процессом, ее дополнительная физиологическая стимуляция, происходящая во время беременности, может не достичь своей цели и, как в ситуации с йодным дефицитом, у женщин не произойдет повышения продукции тиреоидных гормонов, которое необходимо для адекватного развития плода в первой половине беременности. Более того, гиперстимуляция измененной щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может привести к манифестации гипотиреоза на фоне беременности. Однако не всякое повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита и о существующем риске развития гипотироксинемии. В общей популяции на каждые 10—30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом. Если частота клинически явного аутоиммунного тиреоидита составляет 1—1,38 %, то наличие антител к пероксидазе выявляют в 10 % случаев у практически здоровых женщин. Исследователями последних лет установлено, что аутоиммунные механизмы присущи не только хроническому аутоиммунному тиреоидиту, но и другим видам тиреоидитов, описываемых ранее как самостоятельное заболевание (табл. 17.9).

Таблица 17.9. Характеристика аутоиммунных тиреоидитов

Diagnostics. Диагностическими критериями, при выявлении сочетания которых беременной женщине целесообразно назначение превентивной заместительной терапии L-тироксином, является:

• повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе;

• увеличение уровня ТТГ на ранних сроках беременности более 2 мЕД/л;

• увеличение объема щитовидной железы более 18 мл по данным УЗИ.

Диагностика гипотиреоза во время беременности бывает затруднительной, так как и при нормальном ее течении женщины часто отмечают чувство холода, раздражительность или депрессию, выпадение волос. Для диагностики принципиальное значение имеют анализы крови на уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, антител к щитовидной железе. В связи с тем что носительство антител к тиреоидной пероксидазе не имеет клинических проявлений, необходимо проводить скрининг на данную патологию до 12 нед беременности. При выявлении повышенного уровня антител к тиреоидной пероксидазе без других признаков аутоиммунного тиреоидита необходима динамическая оценка функции щитовидной железы во время беременности (в каждом триместре). Как указывалось выше, для ранних сроков беременности в норме характерен низкий уровень ТТГ. Если уровень ТТГ у носительниц антител к тиреоидной пероксидазе составляет 2 мЕД/л, назначение L-тироксина не показано, при ТТГ более 2 мЕД/л на ранних сроках беременности у женщин-носительниц этих антител косвенно свидетельствует о снижении функциональных резервов щитовидной железы и повышенном риске развития относительной гипотироксинемии, и для таких пациенток целесообразно рассматривать вопрос о назначении превентивной терапии L-тироксина. Если уровень ТТГ превышает 4 мЕД/л независимо от наличия или отсутствия антител, у пациентки с высокой вероятностью имеется гипотиреоз. Этим женщинам показана терапия L-тироксином на протяжении всей беременности, и она проводится по принципам, описанным выше. Многие работы демонстрируют, что у женщин, имеющих повышенный уровень антител к тиреоидной пероксидазе, даже без нарушений функции щитовидной железы, повышен риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках. Патогенез прерывания беременности на сегодняшний день остается невыясненным. Возможно, антитиреоидные антитела являются маркером генерализованной аутоиммунной дисфункции, в результате которой и происходит выкидыш.

Основные положения рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике аутоиммунного тиреоидита, утвержденные в 2002 г., заключаются в следующем.

1. Диагноз аутоиммунного тиреоидита не может быть установлен только на основании данных пальпации щитовидной железы, а также после обнаружения увеличения или уменьшения ее объема.

2. «Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволит установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, являются:

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

• наличие антител к ткани щитовидной железы или ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

3. При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

¦ Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит является разновидностью аутоиммунного тиреоидита и представляет собой транзиторную дисфункцию щитовидной железы в послеродовом периоде. Распространенность его составляет 5—9 % от всех беременностей. Нарушение функции железы, обнаруженное у женщины на протяжении первого года после родов, в большинстве случаев связано именно с послеродовым тиреоидитом.

Щитовидная железа обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2—3 мес. Тиреоидные гормоны преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов. При послеродовом тиреоидите деструкция щитовидной железы связана с транзиторной аутоиммунной агрессией. В ее патогенезе основное значение придается иммунной реактивации или феномену «рикошета», который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может приводить к развитию многих аутоиммунных заболеваний. При любом варианте деструктивного тиреоидита происходит массивное разрушение фолликулов, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, обусловливая симптоматику тиреотоксикоза и все свойственные для него лабораторные сдвиги. Важно отметить, что гипертиреоз связан не с гиперфункцией, а с деструкцией щитовидной железы, поэтому при проведении сцинтиграфии будет определяться сниженное накопление радиофармпрепарата.

К предрасположенным лицам по развитию послеродового тиреоидита прежде всего относятся женщины-носительницы антител к тиреоидной пероксидазе, у которых риск развития послеродового тиреоидита составляет 30—50 %. Кроме того, у пациенток с любой аутоиммунной патологией (например, с сахарным диабетом I типа) риск развития послеродового тиреоидита в 3 раза выше, чем в популяции.

Для классического течения послеродового тиреоидита характерно возникновение транзиторного тиреотоксикоза через 8—14 нед после родов (фаза тиреотоксикоза), за которым следует гипотиреоидная фаза, а через 6—8 мес — восстановление эутиреоза. В ряде случаев послеродовой тиреоидит сразу манифестирует гипотиреоидной фазой, после чего функция щитовидной железы восстанавливается. Наиболее часто послеродовой тиреоидит не имеет выраженных клинических проявлений. У некоторых женщин может наблюдаться только одна из фаз этой патологии. Несмотря на большую частоту, послеродовой тиреоидит часто остается незамеченным, так как его симптомы — слабость, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, ухудшение памяти, депрессия — часто относят к нормальным проявлениям послеродового периода. Заболевание в гипертиреоидной фазе может быть спутано с диффузным токсическим зобом. Тем не менее в отличие от последнего болезнь проходит самостоятельно, не требуя никакого лечения. Назначение тиреостатических препаратов может быть неэффективно при послеродовом тиреоидите и даже может ускорить наступление гипотиреоза. Если симптомы тиреотоксикоза выражены, назначают ?-адреноблокаторы.

В фазу гипотиреоза должны быть назначены тиреоидные гормоны. При легком и субклиническом течении не следует прекращать кормление грудью. Симптомы гипотиреоидной фазы мало специфичны, поскольку в подавляющем большинстве случаев речь идет о субклиническом гипотиреозе, который выявляется при динамическом наблюдении пациенток-носительниц антител к тиреоидной пероксидазе. В случае, когда уровень ТТТ повышается до 40—50 мЕД/л, назначают заместительную терапию L-тироксином. Спустя 9—12 мес лечение отменяют: при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня 1ТГ, при транзиторном — сохранится эутиреоз.

Хотя заболевание является самоизлечивающимся, исследователи установили, что у 40 % женщин, перенесших послеродовой тиреоидит в фазе гипотиреоза, наступает постоянное снижение активности щитовидной железы через 1 год после родов, а еще у 20 % — через 3—4 года после родов. У женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, риск его наступления и после следующих беременностей составляет 70 %.

17.2.8. Тиреотоксикоз и беременность

Синдром тиреотоксикоза является собирательным понятием, которое включает состояния, протекающие с клинической картиной, обусловленной избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови. Термин «тиреотоксикоз» обозначает патологическое состояние, вызванное стойким повышением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови. Иногда для обозначения этого состояния используют термин «гипертиреоз/гипертиреоидизм» — состояние, связанное с увеличением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови и с повышенным их синтезом и секрецией щитовидной железой. Тем не менее термин «тиреотоксикоз» более адекватно отражает суть заболевания, поскольку гипертиреоз бывает и в нормальных условиях, например при бере-менности.

Известные в настоящее время заболевания, сопровождающиеся клинической картиной тиреотоксикоза, подразделяют на две группы.

1. Тиреотоксикоз, сочетающийся с гипертиреоидизмом:

• тироксическая аденома;

• многоузловой токсический зоб;

• тиротропинома;

• трофобластическая опухоль;

• аденоматозные разрастания яичника при его атрофии и склерозе;

• рак щитовидной железы;

• гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;

• диффузный токсический зоб.

2. Тиреотоксикоз, протекающий без гипертиреоидизма:

• подострый тиреоидит;

• послеродовой и безболезненный тиреоидит;

• радиационный тиреоидит;

• тиреоидит, вызванный приемом амиодарона или ?-интерферона.

Патологический тиреотоксикоз во время беременности развивается относительно редко. Его распространенность составляет 1—2 случая на 1000 беременностей. Практически все случаи гипертиреоза у беременных связаны с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса). Болезнь Грейвса — это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией.

По современным представлениям, выявление у пациентки болезни Грейвса не является противопоказанием для пролонгирования беременности. Следует отметить, что тиреотоксикоз в меньшей степени, чем гипотиреоз, приводит к снижению фертильности. Однако у женщин со среднетяжелым и тяжелым течением болезни бесплодие развивается почти в 90 % случаев.

Diagnostics. Диагностика болезни Грейвса во время беременности основывается на комплексе клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования, причем наибольшее число диагностических ошибок связано с дифференциальной диагностикой болезни Грейвса и транзиторного гестационного гипертиреоза. Транзиторный гестационный гипертиреоз не требует какого-либо лечения и постепенно с увеличением срока беременности проходит самостоятельно.

Одним из первых признаков тиреотоксикоза на фоне беременности часто является рвота беременных. При этом диагностика тиреотоксикоза может быть затруднена, так как беременность часто и без патологии щитовидной железы осложняется рвотой в ранние сроки. Характерные симптомы тиреотоксикоза — потливость, чувство жара, сердцебиение, нервозность, увеличение железы — также часто встречаются при нормально протекающей беременности. Однако специфичные для болезни Грейвса глазные симптомы могут быть ключом к диагнозу, но для точного заключения о наличии заболевания требуется проведение анализов крови с определением уровней тиреоидных гормонов и ТТГ.

Длительно существующий тиреотоксикоз опасен развитием невынашивания беременности, врожденных уродств у ребенка. Тем не менее при правильном и своевременном лечении тиреостатическими препаратами риск указанных осложнений не выше, чем у здоровых женщин.

Treatment. При впервые выявленной во время беременности болезни Грейвса всем пациенткам показано проведение консервативного лечения. В качестве единственного показания для оперативного лечения на фоне беременности в настоящее время рассматривается непереносимость тиреостатиков. Сразу же после операции беременным назначают L-тироксин в дозе 2,3 мкг/кг массы тела.

При нелеченом и неконтролируемом диффузном токсическом зобе имеется большая вероятность спонтанного прерывания беременности. В связи с этим терапию необходимо проводить так, чтобы на протяжении всей беременности поддерживалось эутиреоидное состояние при использовании наименьших доз антитиреоидных препаратов.

В течение I триместра беременности применение любых лекарственных препаратов крайне нежелательно в связи с возможным их тератогенным влиянием. Поэтому при тиреотоксикозе легкой степени антитиреоидных препаратов можно не назначать. Более того, беременность сама по себе оказывает положительное влияние на течение диффузного токсического зоба, что проявляется в необходимости снижения дозы или даже отмены антитиреоидных препаратов в III триместре.

Стандартное лечение проводят таблетированными тиреостатическими препаратами: производными имидазола (тиамазол, мерказолил) или пропилтиоурацилом, причем последний является препаратом выбора во время беременности, так как в меньшей степени проникает через плаценту и достигает организма плода. Дозу препарата подбирают так, чтобы поддерживать уровень тиреоидных гормонов на верхней границе нормы или несколько выше ее, так как в больших дозах, которые полностью нормализуют уровень Т4, эти препараты проникают через плаценту и могут приводить к снижению тиреоидной функции и к формированию зоба у плода. Основной целью тиреостатической терапии во время беременности является поддержание уровня свободного Т4 на верхней границе нормы (21 ммоль/л). Принципы лечения болезни Грейвса во время беременности состоят в следующем.

1. Необходимо ежемесячно определять уровень свободного Т4.

2. Препаратом выбора является пропилтиоурацил.

3. При тиреотоксикозе средней тяжести, впервые выявленном во время беременности, пропилтиоурацил назначают в дозе 200 мг в день в 4 приема.

4. После снижения уровня свободного Т4 до верхней границы нормы дозу пропилтиоурацила сразу снижают до поддерживающей (25— 60 мг/сут).

5. Добиваться нормализации уровня ТТГ и часто исследовать этот показатель нет необходимости.

6. Назначение L-тироксина (схема «блокируй и замещай») во время беременности не показано.

7. При чрезмерном снижении уровня свободного Т4 тиреостатик отменяется и при необходимости назначается вновь.

8. С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в тиреостатике, у большинства беременных в III триместре беременности пропилтиоурацил отменяют.

9. После родов (через 2—3 мес) в 100 % случаев развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий назначения тиреостатика.

10. При приеме малых доз пропилтиоурацила (100 мг/сут) грудное вскармливание безопасно для ребенка.

При тиреотоксикозе средней тяжести стартовая доза пропилтиоурацила не должна превышать 200 мг в день (по 50 мг 4 раза в день). На фоне приема такой дозы уровень свободного Т4 в подавляющем большинстве случаев приходит к верхней границе нормы через 3—4 нед. После того как это произойдет, дозу пропилтиоурацила необходимо снизить до поддерживающей, которая вначале составляет 50—75 мг в день. Уровень свободного Т4 необходимо контролировать ежемесячно, при этом доза тиреостатика, как правило, ежемесячно уменьшается и достигает 25— 50 мг в день. Закономерное уменьшение выраженности тиреотоксикоза при болезни Грейвса и снижение потребности в тиреостатике объясняется тем, что беременность сопровождается физиологической иммуносупрессией и снижением продукции антител к рецептору ТТГ, во-вторых, значительно увеличивается связывающая способность белков-переносчиков гормонов, что приводит к снижению свободных фракций Т3 и Т4.

Кроме того, во время беременности изменяется баланс соотношения антител, блокирующих и стимулирующих рецепторы ТТГ.

При наличии показаний операция на щитовидной железе может быть проведена во время беременности, но в настоящее время назначается пациенткам только при невозможности консервативного лечения. Операция безопасна во II триместре беременности (между 12 и 26 нед).

После родов, обычно спустя 2—4 мес, происходит утяжеление тиреотоксикоза, требующее назначения тиреостатиков. Однако зачастую светлого промежутка бывает достаточно для безопасного грудного вскармливания. При необходимости назначения тиреостатиков и в послеродовом периоде пациентка может кормить грудью ребенка, если она принимает умеренную или низкую дозу тиамазола.

Проблемы лечения болезни Грейвса во время беременности в отдельных случаях не ограничиваются ликвидацией тиреотоксикоза у женщины. Поскольку стимулирующие антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, они могут вызывать транзиторный гипертиреоз у плода и новорожденного. Транзиторный неонатальный тиреотоксикоз встречается всего у 1 % детей. К признакам неонатального тиреотоксикоза у плода относятся увеличение щитовидной железы, по данным УЗИ, тахикардия более 160 уд/мин, задержка роста и повышение двигательной активности. В этих случаях беременной целесообразно назначать большие дозы тиреостатика при необходимости в сочетании с L-тироксином для поддержания у нее эутиреоза. Тем не менее чаще транзиторный гипертиреоз развивается после родов и проявляется сердечной недостаточностью, зобом, проптозом, желтухой и тахикардией.

Необходимо помнить, что если женщина ранее оперировалась или получала лечение радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса, то она может иметь в крови тиреостимулирующие антитела при отсутствии повышения функции щитовидной железы. В такой ситуации у новорожденного все же может возникнуть неонатальный тиреотоксикоз, даже если у матери тиреотоксикоз отсутствует.

17.2.9. Планирование беременности у женщин с заболеваниями щитовидной железы

По современным представлениям, подавляющее большинство женщин с патологией щитовидной железы после проведения соответствующего лечения под наблюдением эндокринолога могут планировать беременность, которая при адекватном контроле не будет сопряжена с существенным повышением риска акушерско-гинекологических осложнений и развития патологии у плода.

Беременность без отлагательств могут планировать:

1. Женщины с компенсированным первичным гипотиреозом, развившимся в исходе аутоиммунного тиреоидита или хирургического лечения неопухолевых заболеваний щитовидной железы.

2. Пациентки с различными формами эутиреоидного зоба (узловой, многоузловой, смешанный), когда отсутствуют прямые показания для оперативного лечения (значительный размер узлового зоба, компрессионный синдром).

3. Женщины с носительством антител к щитовидной железе при отсутствии нарушения ее функции.

У всех перечисленных женщин во время беременности необходимо проводить динамическую оценку функцию щитовидной железы, подразумевающую определение уровня ТТГ и свободного Т4 в каждом триместре беременности. Помимо того, беременным с зобом необходимо проводить динамическое ультразвуковое сканирование.

Женщины с некомпенсированным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита или после оперативного лечения неопухолевой патологии щитовидной железы могут планировать беременность после достижения эутиреоза на фоне заместительной терапии L-тироксином. Если женщина по поводу токсического зоба получала терапию 1311, то при условии поддержания эутиреоза беременность можно планировать примерно через 6—12 мес.

Пациенток с тиреотоксикозом необходимо информировать о необходимости надежной контрацепции до полного излечения заболевания, которое при условии небольших размеров зоба и отсутствии неудачных курсов тиреостатической терапии в прошлом достигается у 30 % пациенток. После достижения стойкой ремиссии беременность может быть разрешена спустя 2 года. Если проводилась терапия радиоактивным йодом — беременность следует отложить на 1 год. При оперативном лечении болезни Грейвса беременность может быть планирована в ближайшие сроки на фоне заместительной гормональной терапии.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Заболевания щитовидной железы и беременность

  1. Diseases of the endocrine glands. Diseases of the endocrine pancreas. Diabetes. Thyroid disease. Thyroid tumors
    1. Etiological factors of diabetes 1. intoxication 2. tobacco smoking 3. helminth infections 4. viral infections 5. genetic predisposition 2. Pathogenetic mechanisms of the development of acute pancreatitis 1. duct dyskinesia 4. mushroom poisoning 2. biliary reflux 5. alcohol poisoning 3. gastroduodenal reflux 6. overeating 3. Match functional
    Осложнения беременности, протекающей на фоне заболеваний щитовидной железы: 1) ранние аборты 2) тяжелые формы раннего гестоза 3) высокая частота пороков развития плода - так как гормоны щитовидной железы необходимы для процессов нормальной дифференцировки всех тканей организма. 4) присоединение инфекции, гибель плода от сепсиса 5) быстрое отхождение околоплодных вод
  3. Thyroid disease
    The most common thyroid disease detected in the intensive care unit (ICU) is euthyroid syndrome, which is not a thyroid disease per se, but rather a violation of the peripheral connections and metabolism of the thyroid hormone under the influence of a critical illness. Although significant hyperthyroidism or hypothyroidism is less common, a deep excess or
  4. Thyroid disease
    Diseases of the thyroid gland in children are quite common and therefore have been studied quite fully. Among thyroid diseases in children, there are diseases accompanied by increased activity or weakening of the function of the gland, inflammatory processes, open and closed injuries, as well as malignant and benign tumors. Thyroid disease is not characterized
  5. Thyroid disease
    Гормоны щитовидной железы играют большую роль в развитии беременности, поэтому нарушение функции щитовидной железы (как повышение, так и снижение) оказывает существенное влияние на развитие беременности. При гипертиреозе отмечается повышенное содержание глобулинов, связывающих половые гормоны. Вследствие этого замедляется скорость метаболического клиренса андрогенов и эстрогенов, в связи с
  6. Thyroid disease
    Большинство заболеваний сопровождается увеличением ее размеров, что получило название зоба или струмы. По распространенности процесса и по внешнему виду железы зоб подразделяется на диффузный, узловатый и смешанный. По гистологической структуре выделяют 2 формы зоба - коллоидный и паренхиматозный. Коллоидный зоб характеризуется накоплением и застоем густого коллоида в полостях фолликулов. IN
  7. Заболевания щитовидной железы и патология репродуктивной системы
    В системе периферических эндокринных органов щитовидная железа наряду с яичниками и надпочечниками играет важную роль в функционировании репродуктивной системы женщин. Различные формы патологии щитовидной железы (ЩЖ) могут быть причиной нарушений полового созревания, первичной и вторичной аменореи, ановуляторных циклов, невынашивания беременности и бесплодия. Влияние ЩЖ на репродуктивную систему
  8. Особенности гистофизиологии щитовидной железы крольчих в первую половину беременности на фоне воздействия селенсодержащих препаратов
    Чекуров ИВ. Научный руководитель: д.б.н., профессор Абрамова Л.Л. ФГОУ ВПО «Оренбургский государственный аграрный университет», г. Оренбург Актуальность. Селен - биологически активный микроэлемент, входящий в состав ряда гормонов и ферментов, связанный таким образом с деятельностью всех органов, тканей и систем. Его наличие в организме наряду с другими микроэлементами необходимо для
  9. Thyroid and parathyroid glands. THYMUS
    Thyroid and parathyroid glands. Fork
  10. Thyroid cancer
    Thyroid cancer is a malignant monoclonal neoplasm that is characterized by invasive autonomous growth and metastasis and originates either from the follicular epithelium or from parafollicular C cells. The first mention of malignant neoplasms of the thyroid gland in a child dates back to 1880. T. Winship and WW Chase (1955) were found in world literature by 1951
  11. Thyroid
    The thyroid gland (thyroid gland) weighing 15-20 g consists of two lobes connected by an isthmus lying on the front surface of the trachea under the cricoid cartilage. Iron consists mainly of spherical thyroid follicles, between which are located the blood capillaries and nerve endings. The thyroid gland of an adult contains parafollicular cells (K cells) in the connective tissue
  12. Thyroid.
    The thyroid gland synthesizes two main hormones: triiodothyronine (TK) and thyroxine (T4). These hormones are one of the main regulators of the main metabolism, therefore, determine the growth of the child, and also affect the excitability of the nervous system. The function of the thyroid gland is closely related to the function of the pituitary gland, which regulates its activity according to the type of feedback using thyrotropic
    The thyroid gland - glandula thyreoidea (Fig. 302) - develops from the endodermal epithelium of the ventral wall of the intestine between the first and second pairs of gill pockets. First, an unpaired outgrowth forms from the epithelium; the latter grows in the caudaventral direction, reaches the area of ​​the thyroid cartilage. Here the cellular strand is divided into two lobes, which, developing, turn into the right and
  14. Thyroid
    Physiology Iodine, which enters the human body with food, is absorbed into the digestive tract, where it transforms into iodides. Iodides with blood flow reach the thyroid gland, where they enter the thyrocytes by active transport. In the thyroid gland, iodide is oxidized to iodine, which combines with the amino acid tyrosine. As a result of this chemical process, two hormones are formed -
  15. Examination of the thyroid gland.
    The thyroid gland in animals consists of two flat lobes connected by a bridge, and is located on the sides of the first three rings of the trachea. Examine it with examination and palpation. The gland is palpated at the same time with two hands with sliding movements, and its size, consistency, mobility and sensitivity are determined. In horses, thyroid lobes are small and
  16. Thyroid disease
    Thyroid diseases are of particular importance, as they are very widespread. The thyroid gland controls many metabolic processes due to the hormones thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). The amount of thyroid hormones is an important indicator of the body's metabolic rate, including oxidative reactions. In the blood, T3 and T4 are in a protein-bound state. The control
  17. Thyroid disease.
    The thyroid gland consists of follicles, interfollicular islets and parafollicular cells. Follicles are constructed mainly from A cells, sometimes they contain B cells (eosinophilic thyrocytes, oncocytes, Ashkenazi-Gürtle cells). A-cells are involved in the formation of thyroglobulin (colloid), the synthesis and secretion of thyroid hormones - iodothyronines (primarily triiodothyronine and thyroxine). B cells in
  18. Thyroid disease
    Among thyroid diseases, goiter (hyperplasia), thyroiditis and tumors are distinguished. Goiter (struma) Goiter is an enlargement of the gland, which is based on hyperplasia. Depending on the cause, goiter may be: a. Congenital, i.e. associated with genetic defects (fermentopathies) of the metabolism of thyroid hormones (synthesis, secretion, transport, reception). b. Associated with iodine deficiency in food.
  19. Гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)
    Причина Обусловлен гиперфункцией щитовидной железы, повышенным содержанием гормонов щитовидной железы в плазме крови. Симптомы Симптомы, связанные с изменением функции гипофиза: увеличение щитовидной железы, офтальмопатия (пучеглазие), изменения кожи, в том числе претибиальная микседема (утолщение кожи на голени и стопе, часто с зудом и жжением), мышечная слабость. Симптомы, связанные с
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019