home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Urticaria and Quincke's edema

S. Goldstein

Urticaria is a transient rash with a blister as a morphological element, a clearly defined area of ​​the dermal edema. The color of the blisters is usually red, with a diameter ranging from a few millimeters to several centimeters. The variety of clinical forms of urticaria is explained by the fact that they are based on different pathogenetic mechanisms. With Quincke's edema, subcutaneous tissue is involved in the pathological process.

I. Mast cells

A. Mast skin cells are distinguished from mast cells of other organs in the following ways: 1) the type of staining and morphology of the granules, 2) the content of proteases in the granules, 3) substances that cause degranulation, 4) drugs that inhibit degranulation.

B. Stimulants for mast cell degranulation can be either exo- or endogenous substances: drugs, antigens, autoantibodies, complement components, hormones (see table. 10.1). Since they all bind to different mast cell receptors, the effects they cause are not the same. Thus, mast cell activation mediated by IgE receptors causes a slower release of histamine and arachidonic acid metabolites than activation of these cells through other receptors. Mast cell degranulation is also caused by physical factors, such as cold, ultraviolet radiation, and the functional changes in mast cells and the histological picture are also not the same. So, with urticar dermographism, prostaglandins and leukotrienes are released more slowly than with cold urticaria. With cold and vibration urticaria, cell infiltration is less pronounced than with urticar dermographism, urticaria from pressure and cholinergic urticaria. Depending on the stimulant, the mast cell reaction can be single or double phase. So, with mast cell stimulation mediated by receptors for IgE, early and late reactions are observed, and with stimulation with opioids and cold, only early. Mast cell activation mechanisms, as well as the pathogenesis of many of the diseases described in this chapter, have not been fully studied.

II. Classification (see tab. 10.2)

A. Acute urticaria and Quincke's edema are most often caused by allergic reactions of an immediate type. For acute urticaria, a sudden appearance of a rash and itching, which lasts up to 6 weeks, is characteristic. Individual blisters exist for no more than 24 hours. Acute urticaria occurs at least 1 time in a lifetime in 10-20% of people. Damage to the respiratory tract and gastrointestinal tract in acute urticaria, in contrast to Quincke's edema, is rare. Perhaps a combination of acute urticaria and Quincke's edema.

B. Chronic urticaria is characterized by periodic exacerbations, sometimes in combination with Quincke's edema, which lasts more than 6 weeks. Otherwise, the manifestations of chronic and acute urticaria are the same. In most cases, the cause of chronic urticaria cannot be determined, while they speak of chronic idiopathic urticaria. In about half of patients with chronic urticaria, slow urticaria from pressure is simultaneously observed.

B. Cholinergic urticaria is a common disease characterized by the appearance of a rash with an increase in body temperature. In some patients, a rash occurs both after physical exertion and after heat exposure (for example, after a hot shower), in others - only after physical exertion. Cholinergic urticaria is characterized by pale pink blisters with a diameter of several millimeters, surrounded by wide rings of erythema. Sometimes the rash is the same as with acute or chronic urticaria.

G. Urticaria caused by physical factors

1. Urtikar dermographism - erythema and blister, occurring a few minutes after holding a blunt object with light pressure on the skin. The prevalence of urticaric dermographism is about 10%. Urticar dermographism is often combined with acute or chronic urticaria. In these cases, in addition to hyperemia and blisters, itching is also observed. Some authors emphasize a delayed form of urticaric dermographism. According to other authors, it corresponds to a delayed urticaria from pressure.

2. Urticaria from pressure. There are two forms of urticaria from pressure - immediate and delayed. In the first case, blisters and erythema appear a few minutes after pressing on the skin (without friction or stretching). The rash is accompanied by burning and usually lasts about 30 minutes (no more than 2 hours). In the second case, dark, itchy and painful blisters appear in areas of the body that are subject to prolonged compression: on the shoulders after wearing a backpack or bag on the belt, on the hands after wearing heavy bags, on the feet after a long walk, on the buttocks and back of the thighs after prolonged sitting , as well as on those parts of the body that are squeezed by tight clothing (underwear, trousers). The rash appears after 0.5-9 hours (on average 3.5 hours) after skin irritation and lasts about 36 hours. Malaise, fever, chills, and headache may occur. According to various authors, delayed urticaria from pressure in 60-100% of patients is combined with chronic urticaria or Quincke's edema. Slow urticaria from pressure is not as rare a disease as previously thought. So, it is observed in about 50% of patients with chronic idiopathic urticaria.

3. Solar urticaria - a rare form of urticaria that occurs under the influence of ultraviolet radiation. There are several classifications of solar urticaria. According to the modern, pathogenetic classification, 2 types of solar urticaria are distinguished: type I - urticaria mediated by IgE to antigens present only in the serum of patients, type II - urticaria mediated by IgE to antigens present in the serum of both patients and healthy. A rash with solar urticaria occurs a few minutes or hours after exposure to ultraviolet radiation. Anaphylactic reactions rarely develop. With a fixed solar urticaria, a rash appears in the same areas even when the whole body is irradiated.

4. Cold urticaria. This form of urticaria is caused by cold, such as cold water or cold air. Cooling the entire body can lead to severe systemic reactions due to the simultaneous degranulation of a large number of mast cells. With cold urticaria, the reaction usually develops within a few minutes. A positive test with an ice cube (see Ch. 10, paragraph V. B.4.е), cryoglobulins, cryofibrinogen, cold agglutinins are detected in the serum, sometimes paroxysmal hemoglobinuria is observed. The diagnosis of cold urticaria is confirmed by a positive test with an ice cube. With severe exacerbations, weakness, headache, dizziness, shortness of breath, tachycardia are often observed. Occasionally, patients complain of abdominal pain and nausea. After eating cold food, swelling of the tongue and pharynx is possible (observed in less than 5% of patients). In a small part of patients, an increase in the concentration of the component of complement C4 in serum is noted. According to a study in Finland, approximately 70% of patients with cold urticaria (200 patients participated in the study) were women. The disease can develop at any age, but the average age of its onset is 25 years, the average duration of the first exacerbation is 1.5 years. Cold urticaria passes on average after 6.3 years. In 30% of patients, it is combined with other forms of urticaria, usually with urticaric dermographism. Only in 1% of patients cryoglobulins were found, in 1 patient out of 200, the disease arose against the background of lymphosarcoma.

a. Family cold urticaria is a rare form of urticaria inherited in an autosomal dominant manner. A maculopapular rash and burning sensation occurring 0.5-3 hours after exposure to cold are characteristic. Systemic manifestations are possible: fever, chills, arthralgia, leukocytosis. A sample with an ice cube is negative. A rare form of the disease is described in which urticaria occurs 20–32 hours after the action of cold. Since rashes are accompanied by itching and burning, the diagnosis of chronic idiopathic urticaria is often mistakenly made.

b. Reflex cold urticaria is a generalized or localized reaction to cold, similar to cholinergic urticaria. Sometimes it occurs only when the entire body is cooled. A local reaction to cold is manifested by a rash that occurs around the chilled area of ​​the skin, while the skin that is in direct contact with the cold is not affected.

in. Cold erythema is manifested by erythema and pain upon cooling. The test with the ice cube is positive.

5. Aquagenic urticaria is a rare disease in which a rash occurs only after contact with water at any temperature. The rash is the same as with cholinergic urticaria, appears a few minutes after contact with water. Another reaction to contact with water, manifested only by itching in the absence of a rash, is called aquagenic itching. Apparently, this reaction is also due to mast cell degranulation. Family cases of aquagenic pruritus are described.

6. Adrenergic urticaria. The disease resembles cholinergic urticaria. However, with adrenergic urticaria, the blisters are smaller, red, and surrounded by a white corolla. A provoking factor is emotional overstrain. Propranolol is effective.

7. Thermal urticaria is a rare disease characterized by large blisters that occur after heat exposure. The size of the blisters distinguishes thermal urticaria from cholinergic. Thermal urticaria is not passively tolerated. The case of the development of resistance to thermal effects, which persisted for 3 weeks after stimulation of the skin by heat, is described. Thermal urticaria can be combined with cold. A case of combining thermal urticaria with solar is described.

D. Contact urticaria occurs when skin or mucous membranes come in contact with certain substances. Erythema and blisters are characteristic, tingling, itching, or burning in the absence of erythema and blisters are less common. Both immune and non-immune mechanisms are involved in the development of contact urticaria. The most common cause of immune contact urticaria is latex. In severe cases, especially when in contact with latex mucous membranes (for example, with rubber tubes or catheters), anaphylactic shock is possible (see chap. 11, p. III. B.3 and ch. 13, p. VI.D). Non-immune contact urticaria is caused, for example, by cinnamic acid salts used as food additives. A rash with contact urticaria lasts from several minutes to several days.

E. Anaphylactic reactions caused by physical effort are manifested by urticaria, Quincke's edema, bronchospasm, arterial hypotension, and fainting.

III. Etiology and pathogenesis

A. As noted above, acute urticaria is most often caused by allergic reactions of an immediate type. In approximately 70% of cases, it occurs against a background of a viral or bacterial infection, helminth infections, the use of antimicrobial agents, or is a manifestation of a food allergy. The most common cause of acute urticaria in children is infection. The pathogenesis of urticaria caused by allergic reactions of an immediate type has been studied quite well. Acute urticaria caused by radiopaque agents is due to non-immune mechanisms. At the same time, radiopaque agents with low osmolality cause hives less often than radiopaque agents with high osmolality.

B. Chronic urticaria. Despite the fact that there are many factors that cause exacerbation of chronic urticaria, it is possible to identify its cause in no more than 10% of cases. It can be Endolimax nana, Giardia lamblia, yeast fungi, as well as pentachlorophenol (wood preservative). One of the possible causes of urticaria is chronic sinusitis and periodontitis, which can be accompanied by both immune and non-immune activation of mast cells. In the serum of some patients with chronic urticaria, IgE receptor autoantibodies are detected. In such cases, plasmapheresis is effective. It is assumed that a certain role in the pathogenesis of chronic urticaria is played by some neuropeptides, in particular VIP. Cases are described when the manifestations of chronic urticaria were enhanced by intradermal administration of codeine. It is shown that in the skin of patients with chronic urticaria, the number of mast cells is increased. With hives caused by physical factors, the content of mast cells in the skin is not changed. Patients with chronic urticaria often suffer from allergies to food additives (dyes, metabisulfite, butylhydroxyanisole, butylhydroxytoluene, sorbic acid). However, the exclusion of food additives from the diet does not always lead to improvement. Apparently, these substances only enhance the manifestations of urticaria, not being its cause. Atopic diseases do not increase the risk of chronic urticaria and do not affect the prognosis of the disease.

B. Urticaria with serum sickness is a manifestation of immunocomplex allergic reactions. Since these reactions are accompanied by complement activation, it is assumed that mast cell degranulation can be caused by the cleavage products of its components - anaphylatoxins C3a, C4a and C5a.

G. Acute urticaria may occur after a blood transfusion. In this case, it is apparently due to cytotoxic allergic reactions, which are also accompanied by complement activation (see Ch. 2, paragraphs I. B.2.c and I. D.3.c).

D. Urticar dermographism can be caused in a healthy person by introducing the patient’s serum. This indicates a possible role for IgE in the pathogenesis of this form of urticaria.

E. Contact urticaria may be due to both non-immune activation of mast cells and allergic reactions of the immediate type. In patients with latex-induced contact urticaria, serum IgE is detected for latex protein antigens with a molecular weight of 2000-30,000. The concentration of these antigens depends on the variety and lot of latex products.

G. In the pathogenesis of cold urticaria, mast cell degranulation and an increase in the level of histamine in the blood also play a role. Cooling with cold urticaria leads to platelet aggregation, an increase in the level of platelet factor 4 and platelet activation factor.

H. With aquagenic urticaria, a certain role in pathogenesis appears to be played by irritation of the nerve endings of the skin. Despite an increase in the level of histamine in the blood, mast cell degranulation is poorly expressed.

I. Thermal urticaria is not passively tolerated. Under the influence of heat, histamine is released by the mast cells of the skin.

K. Solar urticaria. Like desensitization, which reduces sensitivity to allergens, repeated exposure to light of a certain wavelength reduces the sensitivity of the skin. However, despite this, as well as after desensitization, patients retain an increased skin sensitivity to histamine and codeine.

IV. Differential diagnosis. Diseases accompanied by urticaria are listed in table. 10.3.

A. Papular urticaria is manifested by small blisters at the site of an insect bite. Blisters persist for more than 24 hours. Papular urticaria is not an allergic reaction. However, since insect allergens can persist for a long time at the site of a bite, with repeated bites, both local and systemic allergic reactions are possible.

B. Urtikar vasculitis is accompanied by lesions of small vessels and leukoclasia. The rash usually lasts more than 24 hours. Patients often complain of pain than itching. ESR is increased, the hemolytic activity of complement can be reduced. Differential diagnosis is carried out with vasculitis in infectious diseases, cryoproteinemia, autoimmune diseases, drug allergies. A skin biopsy is performed to confirm the diagnosis. To exclude damage to the kidneys and gastrointestinal tract with vasculitis, a general urinalysis and fecal occult blood test are performed.

B. In serum sickness, urticaria is usually associated with fever, swollen lymph nodes, and arthralgia. In addition to urticaria, other skin lesions are possible.

G. Autoimmune progesterone dermatitis. The rash appears 5-10 days before menstruation. After a few days, all manifestations of the disease disappear. In contrast to this disease, other forms of urticaria worsen during, and not before, menstruation. The pathogenesis of autoimmune progesterone dermatitis is unknown. Since urticaria is not the only manifestation of the disease, it does not belong to either acute or chronic urticaria.

D. Macle-Wales syndrome is manifested by progressive deafness and amyloidosis. Exacerbations accompanied by urticaria, malaise, fever and leukocytosis are characteristic.

E. Other diseases. Rashes resembling urticaria are often accompanied by diffuse neurodermatitis, felinosis, Lyme disease, mastocytosis, and polymorphic dermatosis of pregnant women. Some authors consider erythropoietic protoporphyria as a form of solar urticaria. Диагноз эритропоэтической протопорфирии несложно поставить на основании характерной клинической картины.

V. Диагностика

А. Анамнез. Выясняют, когда и как началось заболевание и как часто оно обостряется. Уточняют, какие заболевания перенес больной и какие лекарственные средства (в том числе безрецептурные, для местного применения и т. д.) он применял. Выясняют, не принимал ли больной H1-блокаторы, и если принимал, то какова их эффективность. Определяют, с какими веществами контактирует больной на производстве и в быту, не появляется ли сыпь перед менструацией. Важно узнать, не употреблял ли он непривычную для него пищу, не совершал ли дальние поездки. Выясняют, не страдает ли больной желудочно-кишечными, аутоиммунными заболеваниями или злокачественными новообразованиями, поскольку все они могут быть причиной хронической крапивницы.

Б. Физикальное и лабораторные исследования. Методы исследования, применяемые для диагностики разных форм крапивницы, приведены в табл. 10.4.

1. Острая крапивница. Диагноз острой крапивницы ставят, если появление волдырей, сопровождающихся зудом, не было спровоцировано физическими факторами и сыпь сохраняется не более 6 нед. Чтобы определить, как долго сохраняются отдельные элементы сыпи, несколько недавно появившихся волдырей обводят ручкой и просят больного отметить, когда они исчезнут. При острой крапивнице волдыри сохраняются не более 24 ч. Во время физикального исследования тщательно осматривают кожу, это позволяет исключить другие кожные болезни. Отмечают, не увеличены ли лимфоузлы, нет ли хронических очагов инфекции. Исключают уртикарный дермографизм. Для этого с легким давлением проводят по коже тупым предметом. Лабораторные исследования включают общий анализ крови, определение СОЭ и общий анализ мочи. При этом можно обнаружить лейкоцитоз, эозинофилию, а также признаки инфекции мочевых путей. Для исключения пищевой аллергии проводят провокационные пищевые пробы двойным слепым методом с использованием плацебо в качестве контроля.

2. Хроническая крапивница. Основная цель лабораторных исследований — выявить причину крапивницы. Проводят общий анализ крови, определяют СОЭ. Для исключения ревматизма, злокачественных новообразований, инфекционных заболеваний и метаболических нарушений проводят специальные исследования. В зависимости от клинической картины проводят иммуноэлектрофорез сыворотки и мочи, исследование сыворотки на антинуклеарные и антитиреоидные антитела, криоглобулины и ревматоидный фактор, исследуют функцию щитовидной железы и печени. Однако в 90% случаев все эти исследования не позволяют выявить причину хронической крапивницы. В этих случаях ставят диагноз хронической идиопатической крапивницы.

3. Холинергическая крапивница. Диагноз несложно поставить на основании данных анамнеза. Для подтверждения диагноза проводят провокационные пробы. Для этого можно использовать физическую нагрузку (в отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний), погрузить на 15 мин руку больного в теплую воду (42°C) или нагревать в течение 15 мин участок кожи теплым воздухом с помощью фена. Волдыри обычно появляются через 2—20 мин после провокационной пробы и исчезают через 30—60 мин. При бронхиальной астме физического усилия или анафилактических реакциях, вызванных физическим усилием, в анамнезе провокационные пробы с физической нагрузкой проводят с осторожностью. При введении метахолина, 0,01—0,02 мл 0,01% раствора внутрикожно, волдыри возникают лишь у 30% больных. Образование волдырей можно предотвратить с помощью M-холиноблокаторов для местного применения.

4. Крапивница, вызванная физическими факторами

a. Уртикарный дермографизм. Для диагностики достаточно провести по коже тупым предметом с легким надавливанием. Дозировать давление на кожу можно с помощью дермографометра.

b. Крапивница от давления. Для диагностики немедленной крапивницы от давления также используют дермографометр. Для диагностики замедленной крапивницы от давления на плечи или бедра на 20 мин подвешивают груз весом 7 кг. Сыпь появляется через несколько часов. У 20% больных выявляется лейкоцитоз, у 30% — незначительное повышение СОЭ.

в. Солнечная крапивница. Для диагностики этой формы крапивницы используют ультрафиолетовое излучение разной длины волны. Для определения чувствительности к видимому свету можно применить обычный слайдопроектор, снабженный фильтрами, не пропускающими ультрафиолетовое излучение.


г. Тепловая крапивница. К коже на 1—5 мин прикладывают теплый предмет (40—48°C). Сыпь обычно появляется при 43°C.

д. Вибрационная крапивница. Для диагностики этого редкого заболевания используют встряхиватели для пробирок, которые имеются во многих лабораториях, или аппараты для вибромассажа. Сыпь появляется через несколько минут после стимуляции.

е. Холодовая крапивница. Наиболее информативное исследование — проба с кубиком льда. Для этого кусочек льда или сосуд, наполненный льдом, помещают на предплечье. Следует отметить, что кратковременная стимуляция холодом не всегда приводит к образованию волдырей. Так, охлаждение кожи в течение 5 мин вызывает сыпь лишь у 50% больных, поэтому лучше проводить пробу в течение не менее 20 мин. Сыпь появляется по мере согревания кожи. У 5% больных проба с кубиком льда отрицательна, а появление сыпи можно вызвать только холодной водой (кисть или предплечье на 10 мин погружают в воду с температурой 10°C) или воздухом. У некоторых больных сыпь появляется только после охлаждения всего тела (например, в холодном помещении). Криопротеины в сыворотке больных выявляются редко. При семейной холодовой крапивнице проба с кубиком льда отрицательна.

g. Аквагенная крапивница. На кожу на несколько минут накладывают салфетку, смоченную теплой водой (37°C).

5. Контактная крапивница. Для диагностики применяют аппликационные пробы. Результаты оценивают через 15—30 мин (в отличие от аллергического контактного дерматита, при котором пробы оценивают через 48 ч). Иногда бывают положительными лишь аппликационные пробы, проведенные на пораженных, а не на здоровых участках кожи. Можно использовать и скарификационные пробы, однако в этом случае повышается риск системной реакции.

VI. Treatment

А. Основное лечебное мероприятие — устранение контакта с веществами, которые вызывают крапивницу. Это могут быть аллергены, лекарственные средства и вещества, сходные с ними по структуре, пищевые продукты. Больным рассказывают, какие лекарственные средства и пищу им не следует принимать, и объясняют, как пользоваться набором для самостоятельных инъекций адреналина. Все больные должны носить при себе опознавательный браслет. При хронической крапивнице противопоказаны аспирин и другие НПВС, так как они могут вызвать обострение заболевания, особенно при сочетании крапивницы с бронхиальной астмой, полипами носа, хроническими синуситами и непереносимостью аспирина.

Б. Медикаментозное лечение. Почти всем больным, по крайней мере на начальном этапе лечения, назначают H1-блокаторы. Однако поскольку они часто не устраняют всех симптомов заболевания, дополнительно используют другие лекарственные средства. В большинстве случаев монотерапия при крапивнице неэффективна.

1. Адреностимуляторы для парентерального введения — препараты для неотложной помощи при анафилактических реакциях и тяжелой острой крапивнице. При хронической идиопатической крапивнице их обычно не применяют, поскольку ее проявления, в том числе и отек Квинке, обычно не угрожают жизни. Раствор адреналина 1:1000, 0,2—0,3 мл (детям — 0,01 мл/кг), вводят п/к. При необходимости через 20—30 мин инъекцию повторяют. При аритмиях и лечении бета-адреноблокаторами адреналин применяют с осторожностью. При хронической крапивнице адреностимуляторы обычно назначают внутрь (см. гл. 10, п. VI.Б.4).

2. H1-блокаторы — основа медикаментозного лечения крапивницы (см. гл. 4, п. VI). Они особенно эффективны при острой и холинергической крапивнице и уртикарном дермографизме, несколько меньше — при солнечной и холодовой крапивнице. При замедленной крапивнице от давления H1-блокаторы неэффективны (незначительное улучшение может вызывать только цетиризин). H1-блокаторы уменьшают зуд и отек, но не влияют на эритему.

a. H1-блокаторы первого поколения. Выделяют 6 групп этих препаратов (см. гл. 4, п. VI.А). Наиболее выраженным снотворным действием обладают этаноламины (например, дифенгидрамин), этилендиамины (например, трипеленамин) и фенотиазины (например, прометазин). При крапивнице часто назначают пиперазины, в частности гидроксизин, однако эти препараты противопоказаны во время беременности. При холодовой крапивнице наиболее эффективны пиперидины (например, ципрогептадин). В начале лечения лучше назначать алкиламины (хлорфенамин, дексхлорфенирамин, бромфенирамин) или гидроксизин. Эти препараты недороги, достаточно эффективны и хорошо переносятся. H1-блокаторы первого поколения лучше назначать перед сном, поскольку они обладают снотворным действием, а препараты второго поколения — днем. Гидроксизин назначают 1 раз в сутки на ночь, хотя нередко даже при такой схеме применения он оказывает выраженное снотворное действие в течение суток. Вероятно, это связано с большим T1/2 активного метаболита гидроксизина — цетиризина. Дозу препаратов подбирают индивидуально, увеличивая ее каждые 5—7 сут. Следует учитывать, что большинство H1-блокаторов способствуют увеличению веса. Все препараты этой группы метаболизируются в печени.

b. H1-блокаторы второго поколения. Поскольку терфенадин, астемизол, лоратадин и цетиризин не проникают через гематоэнцефалический барьер, они не обладают снотворным действием (этот побочный эффект может возникнуть при применении препаратов в высоких дозах). H1-блокаторы второго поколения действуют преимущественно на H1-рецепторы и не обладают антисеротонинергическим и M-холиноблокирующим действием.

1) Терфенадин. Доза для взрослых — 60 мг внутрь 2 раза в сутки, превышать ее не рекомендуется. При хронической крапивнице препарат почти столь же эффективен, как гидроксизин, цетиризин и астемизол. Применение высоких доз терфенадина, а также применение препарата у больных с печеночной недостаточностью может привести к удлинению интервала QT и тахиаритмиям. Удлинение интервала QT обусловлено угнетением выведения калия из клеток. Применение терфенадина в сочетании с макролидами и производными имидазола также приводит к удлинению интервала QT, поскольку эти препараты угнетают метаболизм терфенадина в печени. В связи с этим одновременное применение терфенадина и макролидов или производных имидазола противопоказано.

2) Астемизол. Доза для взрослых — 10 мг/сут внутрь. Поскольку улучшение наступает лишь через несколько суток после начала лечения, препарат не подходит для периодического применения. Астемизол относится к H1-блокаторам длительного действия. Концентрация препарата в сыворотке снижается медленно, T1/2 составляет 18—20 сут, при длительном применении препарата T1/2 возрастает, поэтому результаты кожных проб могут быть ложноотрицательными в течение 4—8 нед после прекращения приема астемизола. Женщинам детородного возраста назначать препарат не рекомендуется. Показано, что при превышении рекомендуемой дозы астемизола возможны тахиаритмии и внезапная смерть. Астемизол, как и терфенадин, нельзя назначать одновременно с макролидами и производными имидазола.

3) Лоратадин. Суточная доза лоратадина для взрослых — 10 мг внутрь. Действие препарата развивается быстро. Он столь же эффективен, как остальные H1-блокаторы, применяемые при крапивнице.

в. Доксепин — мощный H1- и H2-блокатор. Его назначают в дозе 10—20 мг внутрь 3 раза в сутки или 25 мг внутрь 1 раз в сутки на ночь. Наиболее выраженное побочное действие — снотворное. В высоких дозах препарат вызывает аритмии. Доксепин обладает M-холиноблокирующим действием. При назначении препарата в дозе 75—100 мг/сут необходимо определять концентрацию доксепина и нордоксепина в сыворотке. Суммарный уровень этих метаболитов не должен превышать 300 мг%. Передозировка доксепина, как и других трициклических антидепрессантов, может привести к смерти.

г. H2-блокаторы. Одновременное назначение H1- и H2-блокаторов, например хлорфенамина и циметидина, эффективно при уртикарном дермографизме и некоторых других формах крапивницы. Циметидин не следует назначать одновременно с доксепином, поскольку он угнетает метаболизм доксепина в печени и повышает его концентрацию в сыворотке. Вместо циметидина в этом случае следует применять ранитидин или фамотидин.

д. Кетотифен угнетает выброс гистамина при уртикарном дермографизме, холодовой и холинергической крапивнице. В США препарат не выпускается.

3. Антагонисты кальция. Показано, что нифедипин угнетает дегрануляцию тучных клеток легких in vitro. Результаты исследования эффективности нифедипина при уртикарном дермографизме и хронической идиопатической крапивнице неоднозначны. Вероятно, препарат можно использовать только в составе комплексной терапии тяжелых форм крапивницы.

4. Адреностимуляторы и симпатомиметики для приема внутрь. При хронической крапивнице у взрослых назначают тербуталин, 1,25—2,5 мг внутрь 3 раза в сутки. Иногда применяют эфедрин, 25—50 мг внутрь каждые 4 ч (детям — 3 мг/кг/сут в 4 приема).

5. Кортикостероиды применяют редко. При необходимости их назначают коротким курсом или через день. Длительное применение кортикостероидов при хронической крапивнице нежелательно, поскольку значительно повышает риск побочных эффектов. Механизм действия кортикостероидов при крапивнице изучен недостаточно, однако известно, что дегрануляцию тучных клеток они не подавляют.

6. Сульфасалазин. Имеются единичные сообщения о том, что при хронической крапивнице замена кортикостероидов на сульфасалазин приводила к ремиссии. Контролируемые испытания препарата при этом заболевании не проводились.

7. Циклоспорин угнетает дегрануляцию тучных клеток, эффективен при хронической крапивнице. Однако из-за побочных эффектов лечение неосложненной хронической крапивницы циклоспорином нецелесообразно.

8. НПВС могут быть эффективны при замедленной крапивнице от давления. При хронической идиопатической крапивнице эти препараты часто вызывают ухудшение.

9. Дапсон иногда применяют при крапивнице, сопровождающейся нейтрофильной инфильтрацией кожи. Перед назначением препарата определяют активность Г-6-ФД, поскольку при недостаточности этого фермента дапсон противопоказан. При хронической крапивнице дапсон эффективен не у всех больных.

10. Колхицин. Есть единичные сообщения об эффективности препарата у больных с выраженной нейтрофильной инфильтрацией кожи, часто наблюдающейся при крапивнице, вызванной физическими факторами. При замедленной крапивнице от давления колхицин неэффективен.

11. Станозолол, даназол. Даназол, 200 мг внутрь 3 раза в сутки, или станозолол, 1—2 мг внутрь 2 раза в сутки, позволяют снизить дозу кортикостероидов, назначаемых по поводу тяжелой хронической крапивницы. Женщинам лучше назначать даназол, поскольку он обладает менее выраженным вирилизирующим действием. Необходимо учитывать побочные действия этих препаратов: прибавка в весе, угри, себорея, гирсутизм, нарушение функции печени и т. д. Даназол и станозолол применяют также при холинергической крапивнице, когда неэффективны другие лекарственные средства.

12. Оксатомид при острой и хронической крапивнице так же эффективен, как H1-блокаторы, однако этот препарат пока не разрешен к применению в США.

13. Другие лекарственные средства. Имеются единичные сообщения об эффективности при крапивнице метронидазола, флуконазола и кетоконазола.

В. Плазмаферез эффективен при тяжелой хронической крапивнице, когда в сыворотке присутствуют аутоантитела к рецептору IgE. Плазмаферез проводят 3 раза через день. Процедура позволяет добиться ремиссии, которая обычно длится 1—2 мес. Плазмаферез иногда применяют при солнечной крапивнице.

Г. PUVA-терапия (псоралены плюс длинноволновое ультрафиолетовое излучение) эффективна у 25% больных с хронической крапивницей. Светолечение при этой форме крапивницы не уступает по эффективности PUVA-терапии. При солнечной крапивнице более эффективна PUVA-терапия. Перед началом лечения иногда назначают H1-блокаторы и кортикостероиды внутрь.

Д. Диета. Единого мнения о роли диеты в лечении крапивницы нет. По некоторым данным, примерно в 35% случаев обострение хронической идиопатической крапивницы вызывают пищевые добавки: красители, приправы и консерванты (например, сульфиты, бутилгидроксианизол и бутилгидрокситолуол). Однако достоверных данных об эффективности диет с исключением перечисленных веществ, а также салицилатов и тартразина нет. Есть сообщения, что при хронической идиопатической крапивнице иногда эффективна диета в сочетании с H1-блокаторами в низких дозах. Однако результаты такого лечения становятся заметными не ранее чем через 3 мес. Неэффективность диет, возможно, объясняется тем, что больные соблюдают их недолго. Следует помнить, что неоправданное применение элиминационных диет может приводить к нарушениям питания.

VII. Лечение отдельных форм крапивницы (в этом разделе также описано лечение уртикарного васкулита и папулезной крапивницы).

А. Холинергическая крапивница. Наиболее эффективен гидроксизин. При хорошей переносимости можно назначать и другие H1-блокаторы.

Б. Замедленная крапивница от давления. Единственный способ лечения, эффективность которого подтверждена, — назначение кортикостероидов для системного применения. Было проведено контролируемое испытание цетиризина при крапивнице от давления. Крапивницу вызывали, подвешивая груз весом 7 кг на плечо или бедро больного. Показано, что препарат эффективен у 8 из 11 больных, принимавших участие в исследовании (плацебо было эффективно у 2 из 11 больных). Однако полученные результаты сомнительны, поскольку цетиризин — основной активный метаболит гидроксизина, который малоэффективен при крапивнице от давления. Иногда при крапивнице от давления эффективны НПВС, однако эти препараты могут вызвать обострение сопутствующей хронической идиопатической крапивницы.

В. Солнечная крапивница. Если сыпь возникает только под действием коротковолнового ультрафиолетового излучения, достаточно избегать солнечного света и пользоваться солнцезащитными средствами. При повышенной чувствительности к длинноволновому ультрафиолетовому излучению и видимому свету этих мер недостаточно. Назначают H1-блокаторы, особенно второго поколения. Для снижения чувствительности к солнечному свету применяют светолечение или PUVA-терапию (псоралены плюс длинноволновое ультрафиолетовое излучение). Сеансы проводят 3 раза в неделю в течение 4—8 нед. Механизм снижения чувствительности к солнечному свету остается неясным. Нередко бывает эффективен хлорохин, изредка — плазмаферез.

Г. Холодовая крапивница. Основной препарат для лечения холодовой крапивницы — ципрогептадин. Эффективен также гидроксизин. Взрослым иногда назначают доксепин, 25 мг внутрь 2 раза в сутки. Снижение чувствительности к холоду с помощью повторных охлаждений не рекомендуется, особенно при системных реакциях на холод. Лечение при системных реакциях на холод такое же, как при анафилактических реакциях (см. гл. 11, п. V). Больным рассказывают, какими проявлениями сопровождаются системные реакции на холод и что необходимо делать при их возникновении.

Д. При аквагенной крапивнице назначают H1-блокаторы. Для профилактики перед водными процедурами можно наносить на кожу масло Альфа Кери, вазелин или применять местно скополамин. Некоторые авторы рекомендуют больным 1 раз в неделю каждый час принимать душ до тех пор, пока не появится сыпь. Иногда это позволяет снизить чувствительность к воде.

Е. Папулезную крапивницу лечат H1-блокаторами и кортикостероидами для местного применения. Необходимо избегать контакта с насекомыми, укусы которых вызывают крапивницу. Для этого следует использовать репелленты.

Ж. Уртикарный васкулит. Эффективны кортикостероиды для системного применения, колхицин и НПВС.

Viii. Другие заболевания со сходной клинической картиной

А. Наследственный отек Квинке

1. Сыпь при этом заболевании наблюдается очень редко и напоминает кольцевидную эритему. Она локализуется на конечностях, туловище, шее, сохраняется в течение 2—4 сут. Наследственный отек Квинке протекает с периодическими обострениями, проявляющимися болезненным отеком кожи, слизистых верхних дыхательных путей и ЖКТ. У 26% больных отек гортани приводит к смерти. Обострение может быть спровоцировано небольшой травмой, эмоциональным перенапряжением, инфекцией, резким изменением температуры. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Оно обусловлено недостаточностью ингибитора C1-эстеразы. Активация комплемента при этом приводит к избыточному накоплению C-кинина и других медиаторов, которые и вызывают отек.

2. Наследственный отек Квинке следует заподозрить, если в анамнезе имеются указания на частые отеки, особенно после травм. В 80% случаев заболевание носит семейный характер. Во время приступа C4 в сыворотке не определяется. В межприступный период его уровень снижен. Уровень C2 во время приступа снижен. В межприступный период он обычно нормальный. Возможно снижение гемолитической активности комплемента, однако этот показатель недостаточно информативен. Наиболее точный метод диагностики — определение уровня ингибитора C1-эстеразы, который почти у всех больных значительно снижен. У 15% больных уровень ингибитора C1-эстеразы нормальный, а снижена его активность. Для оценки активности ингибитора C1-эстеразы используют функциональные пробы. У больных с приобретенным дефицитом ингибитора C1-эстеразы его содержание в сыворотке снижено. При наследственном отеке Квинке уровень ингибитора C1-эстеразы нормальный.

3. В легких случаях при обострениях назначают НПВС и в/в введение жидкости. Адреналин применяют только в тяжелых случаях. H1-блокаторы и кортикостероиды не назначают. При сильной боли показаны наркотические анальгетики в низких дозах. Для восстановления проходимости дыхательных путей проводят интубацию трахеи, при необходимости — трахеостомию. Концентрированные препараты ингибитора C1-эстеразы в США не выпускаются, при необходимости в качестве его источника используют свежезамороженную плазму. Следует отметить, что иногда после инфузии плазмы состояние больных ухудшается; это объясняется увеличением концентрации компонентов комплемента в сыворотке. В Европе в качестве экспериментального средства для лечения наследственного отека Квинке применяют транексамовую кислоту — мощный ингибитор протеаз, в том числе C1-эстеразы. При обострении этот препарат назначают в дозе 1 г внутрь каждые 2 ч (не более 4 г/сут), для профилактики — 1 г внутрь 3 раза в сутки. В США транексамовая кислота пока не разрешена FDA к применению при наследственном отеке Квинке. Другой ингибитор протеаз, апротинин, в США не выпускается.

4. Для профилактики обострений наследственного отека Квинке перед хирургическим вмешательством назначают 2 дозы свежезамороженной плазмы накануне операции. При тяжелых, частых обострениях показано профилактическое назначение даназола, 200 мг внутрь 1—3 раза в сутки длительно. В отсутствие обострений дозу препарата снижают до 50 мг через день. С этой же целью применяют и станозолол. Его назначают сначала в дозе 1—4 мг/сут внутрь, затем снижают ее до минимальной эффективной. Во время лечения за больным тщательно наблюдают. Андрогены противопоказаны детям, подросткам и беременным. Станозолол лучше назначать мужчинам, поскольку он оказывает вирилизирующее действие, а даназол — женщинам. Даназол показан также для профилактики отека Квинке, обусловленного избыточным потреблением ингибитора C1-эстеразы (см. гл. 10, п. VIII.Б) при гемобластозах. При наличии в сыворотке аутоантител к ингибитору C1-эстеразы более эффективны кортикостероиды.

Б. Отек Квинке, обусловленный приобретенной недостаточностью ингибитора C1-эстеразы, может быть обусловлен аутоантителами к нему. Кроме того, возможно избыточное потребление ингибитора C1-эстеразы при гемобластозах, когда образуется большое количество иммунных комплексов (состоящих из иммуноглобулинов и антиидиотипических антител), которые активируют комплемент.

В. Мастоцитоз часто сопровождается крапивницей. Он может проявляться поражением как только кожи, так и многих органов: опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, печени, селезенки, костного мозга. Иногда это заболевание наблюдается при лейкозах, лимфомах и миелодиспластических синдромах. Для тучноклеточного лейкоза характерно увеличение лимфоузлов. Инфекции, применение аспирина, употребление спиртных напитков и других активаторов тучных клеток при мастоцитозе вызывают тяжелые анафилактоидные реакции.

Г. Периодический отек Квинке с эозинофилией. Это редкое заболевание характеризуется периодическим возникновением отека Квинке, крапивницы, лихорадки, увеличением веса тела. При исследовании крови выявляются лейкоцитоз и эозинофилия. Уровень компонентов комплемента нормальный. Эффективны кортикостероиды.

IX. Прогноз. Течение крапивницы, особенно ее редких форм, в настоящее время описано недостаточно полно. У многих больных крапивница характеризуется хроническим или непрерывно рецидивирующим течением.

А. Острая крапивница. Примерно у 50% больных в течение года после начала заболевания обострения отсутствуют.

Б. Хроническая крапивница. Более чем у 20% больных заболевание длится 10—20 лет.

В. Замедленная крапивница от давления характеризуется хроническим течением. Заболевание длится в среднем 10 лет.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Крапивница и отек Квинке

  1. Крапивница и отек Квинке
    Крапивница (urticaria) — заболевание, характеризующееся быстрым, более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка, главным образом — сосочкового слоя кожи. Одним из видов крапивницы является отек Квинке (гигантская крапивница, ангионевротический отек), при котором отек распространяется на дерму или подкожный слой. Эта форма
  2. Крапивница и отек квинке
    Аллергическая реакция немедленного типа характеризуется зудом и высыпаниями на коже и реже на слизистых оболочках (крапивница) или отеком, локализующимся в местах, богатых подкожной основой (ангионевротический отек Квинке). Эти реакции могут быть вызваны различными эндо- и экзогенными факторами. Согласно классификации П. Михайлова, Н. Беровой (1972), выделяют следующие виды крапивницы:
  3. КРАПИВНИЦА ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ. ОТЕК КВИНКЕ.
    Etiology. Classification. Крапивница - это реакция волдырного типа (экссудативная, бесполостная), которая может возникать остро или замедленно. Развитие крапивницы на аллергической основе чаще наблюдается при лекарственной, пищевой, инсектицидной, пыльцовой аллергии, при гельминтной инвазии (аскаридозе, трихоцефалезе, энтеробиозе, трихинеллезе, токсокарозе, стронгилоидозе). Ложноаллергическая
  4. Крапивница. Ангионевротический отёк (отек Квинке)
    Д - ка: Крапивница: локальные высыпания на коже в виде волдырей и эритемы. В результате их слияния могут появляться обширные очаги поражения, сопровождающиеся характерным зудом. Аллергическая сыпь чаще всего появляется на туловище, конечностях, иногда на ладонях и подошвах ног. Высыпания могут сохраняться на одном месте в течение нескольких часов, затем исчезают и вновь появляются в другом.
  5. Синдром аллергических состояний (крапивница, отек квинке, синдром Лайела)
    К аллергическим состояниям, требующим экстренной помощи, относятся: анафилактический шок, крапивница, ангионевротический отек Квинке и синдром Лайела. Анафилактический шок см. в разделе «Синдром шоковых состояний». Крапивница Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым распространением зудящих высыпаний на коже, представляющих собой отек ограниченного кожного участка
  6. ЗАНЯТИЕ 6 Первая доврачебная помощь при аллергических реакциях. Анафилактический шок. Отек Квинке. Крапивница. Лекарственная аллергия.
    Цель: Научить студентов клинической симптоматике острых аллергических реакций и правилам оказания первой помощи таким больным. Контрольные вопросы 1. Какие типы аллергических реакций Вам известны ? 2. Анафилактический шок: клиника, первая помощь. 3. Крапивница: клиника, первая помощь. 4. Отек Квинке: клиника, первая помощь. 5. Дайте определение понятию «лекарственная аллергия». Конспект
  7. Аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек квинке
    Острые аллергические заболевания обусловлены повышенной чувствительностью иммунной системы к различным экзогенным антигенам (аллергенам). Они характеризуются внезапным началом, непредсказуемым течением, высоким риском развития угрожающих жизни состояний. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Наиболее частые аллергены: ¦ пищевые (рыба, морепродукты, орехи, мед, молоко, яйца, фрукты, бобовые и др.); ¦
  8. Крапивница и отёк квинке
    ДИАГНОСТИКА Локальные высыпания на коже в виде волдырей и эритемы, в результате их слияния могут появляться обширные очаги поражения, сопровождающиеся зудом. Аллергическая сыпь обычно появляется на туловище, конечностях, иногда на ладонях и подошвах. Высыпания могут сохраняться на одном участке в течение нескольких часов, затем исчезать и вновь появляться в другом месте. Крапивница нередко
  9. Отек Квинке
    Отек Квинке — ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наследственный ангионевротический отек Квинке возникает при дефиците ингибитора С1-компонента комплимента и, как правило протекает тяжело с распространением отека на гортань, резко выраженным удушьем. • Симптомы Вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и
  10. ОТЕК КВИНКЕ
    Clinic. Отек Квинке характеризуется быстрым развитием ограниченного отека кожи, который чаще всего наблюдается в области губ, век и тыла кисти. Реже встречается отек слизистой полости рта, носоглотки и дыхательных путей. Обычно отек возникает без лредвестников и нарастает в течение не-скольких недель, после чего начинает уменьшаться и исчезает бесследно. Отеки могут захватывать большие участки
  11. Отек Квинке
    Отек Квинке—аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся ангионевротическим отеком с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Клиническая диагностика Отек Квинке возникает чаще на лекарственный или пищевой антигены, укусы насекомых, в некоторых случаях непосредственная причина может быть не ясна. Характерно внезапное появление ограниченного отека в местах
  12. Аллергический отек Квинке
    Объем обследования 1. Развивается при попадании различных аллергенов (пищевых, пыльцевых, лекарственных и др.) 2. Возникает остро, отмечается отек клетчатки губ, ушных раковин, кистей, стоп, половых органов. 3. Зачастую развивается отек слизистой гортани, осиплость голоса, дисфония, инспираторная одышка. Медицинская помощь 1. Десенсибилизирующие препараты: пипольфен (дипразин) 2,5%
  13. Анафилактический шок,ангионевротический отек (Квинке).
    Анафилактический шок - системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с аллергеном. Симптомы Быстро развивающиеся генерализованные реакции, включающие зуд, крапивницу, ангионевротический отек, артериальную гипотензию, свистящее дыхание и
  14. Отек Квинке (острое набухание сосудов)
    Причины Аллергия на пищевые продукты, крапивная лихорадка, пищевые консерванты и красители, использующиеся в продуктах и лекарствах, наследственный дефицит ферментов. Симптомы Удушье, зудящие волдыри, покраснение кожи, затрудненность глотания, набухание губ, языка, глотки и век. Первая помощь Исключить контакт с аллергенами, в случае приступа немедленно вызвать врача, строго соблюдать
  15. Отек легких при избыточном разрежении в альвеолах: отек гортани. Респираторные состояния, вызванные неуточненными внешними агентами. Неблагоприятные эффекты, неклассифицированные в других рубриках. Асфиксия. Удушение (путем сдавления)
    Шифр по МКБ-10 Отек легких при избыточном разрежении в альвеолах: отек гортани J38.4 Респираторные состояния, вызванные неуточненными внешними агентами J70.9 Неблагоприятные эффекты, неклассифицированные в других рубриках Т78 Асфиксия. Удушение (путем сдавления) Т71 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, ЧСС, пульс, АД ЭКГ
  16. Hives
    Крапивница — аллергическая реакция немедленного типа, характеризующаяся быстрым появлениемуртикарныхвысыпаний на коже и реже на слизистых оболочках. Клиническая диагностика Причины возникновения крапивницы те же, что и при отеке Квинке. У ребенка появляются ощущение жара, кожный зуд, изменения кожи, как «после ожога крапивой». Элементы крапивницы - волдыри и папулы - могут иметь
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com