about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Standard means of therapy and prophylaxis in the acute phase of the disease

Angiotensin II receptor blockers (ARBs) of the first type, the effect of which does not depend on the conversion of angiotensin II, blocking its effects at the receptor level, equally affect systemic and tissue effects.

A number of researchers evaluated the effectiveness of angiotensin II receptor blockers in acute myocardial infarction. In pilot studies, angiotensin II receptor blockers are defined as drugs not inferior to ACE inhibitors. However, according to the results of the OPTIMAAL study (The Optimal Therapy in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan), which evaluated the effectiveness of losartan versus captopril, the benefits of angiotensin II receptor blockers over ACE inhibitors were not identified. Another multicenter study, VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT), has been conducted in which valzartan, captopril, and a combination thereof were used to treat 14,500 high-risk patients after acute MI. This study proved the equal effectiveness of valzartan and captopril in the absence of the additional effect of the combined use of these groups of drugs. The inconsistency of the research results both in acute MI and in HF only supports the interest in studying the effectiveness of ACE inhibitors, angiotensin II receptor blockers, as well as their combinations. In addition, there is no convincing data on the equal effectiveness of all representatives of the class of angiotensin II receptor blockers in patients with acute myocardial infarction. An indication for the appointment of angiotensin II receptor blockers remains intolerance to ACE inhibitors.

Despite the fact that in many previous studies with both HF and acute myocardial infarction, no data were obtained on the advantage of angiotensin II receptor blockers over ACE inhibitors, studies in this area have not been stopped.

Recent studies in normotonics and patients with metabolic syndrome indicate that angiotensin II receptor antagonists of the first type, causing an increase in its concentration in the blood by the feedback mechanism, produce an effect on the described endothelial functions that is different from the effect of ACE inhibitors. Angiotensin II receptor antagonists of the first type reduce the level of 1PA activity, while reducing the level of PAHs much less than ACE inhibitors, and for these drugs a leveling effect on the level of PAHs with long-term administration was noted. Moreover, some researchers note the absence of the influence of receptor antagonists of the first type of angiotensin II on the level of PAH or even a slight increase in the level of PAH in response to blockade of the first type of angiotensin receptor. One possible explanation for the fact that, according to most studies, the blockade of these receptors does not lead to a significant increase in the level of PAHs, is the ambiguity of the effect of angiotensin II on the level of antifibrinolytic agent. In addition to the direct stimulation of endothelial production of PAHs described above, angiotensin II also stimulates angiotensin receptors of the second type, which leads to an indirect increase in the production of bradykinin and N0. A study of Boei et al. Showed that nitric oxide, along with natriuretic factors, blocks PAH expression in the endothelium. Nevertheless, based on the results of the above studies, the positive effect of the stimulation of type II receptors by angiotensin II is partially offset by its indirect blocking effect on fibrinolysis.


A meta-analysis of studies of the effectiveness of magnesium preparations in acute myocardial infarction allowed us to conclude that their effect was reliable. However, a later ISIS-4 study did not confirm this, although there was disagreement regarding the insufficient dose of magnesium in this study. The recently published results of a large MAGIC study confirmed the lack of beneficial effects of the routine administration of magnesium salts in patients with acute MI. However, intravenous administration of magnesium salts can be used in patients with prolonged Q-T interval and the presence of polymorphic ventricular tachycardia. Magnesium salts are contraindicated in heart block or impaired renal function.

Membrane Protective Properties

Various pathological processes that develop in the heart during ischemia and reperfusion (both under experimental conditions and in patients with unstable angina or acute myocardial infarction) are involved in damage to the membrane structures of cardiomyocytes. Among them, an increase in the formation of free radicals, lipid peroxidation, calcium overload, inflammation, acidosis, and inhibition of the antioxidant system of the body are of fundamental importance. These processes are not mutually exclusive and act synergistically, complementing each other. The main goal of measures aimed at protecting the membrane systems of cardiomyocytes is to reduce the degree of damage, preventing the transition of reversible changes into irreversible. The use of membrane protectors is based on this concept.

Membrane protectors have a complex effect on the myocardium, helping to limit ischemic and reperfusion damage. However, according to the predominant effect on one of the links of the pathological process, drugs can be conditionally divided into several groups:

1) inactivating free radicals and lipid peroxidation processes (natural and synthetic antioxidants);

2) reducing the formation of prooxidant factors by influencing the sources of their formation (β-adrenergic receptor blockers, lipoxygenase inhibitors);

3) optimizing metabolic processes of cardiomyocytes (ubiquinone, trimetazidine);

4) stabilizing membranes of cardiomyocytes (exogenous phosphocreatine, phosphatidylcholine, progesterone, glucocorticoids);

5) increasing the activity and power of antioxidant enzymes (silymarin, sodium selenite, superoxide dismutase preparations).


In recent years, data have been obtained on the effectiveness of the use of trimetazidine, which has a direct protective effect on the cell without affecting hemodynamics. At therapeutic concentrations, trimetazidine accelerates the restoration of the energy reserves of the cells of an isolated rat heart during reperfusion, and helps to maintain a normal level of ATP. The protective effect of trimetazidine on mitochondrial function has been proven in experiments on an isolated perfused rat heart undergoing ischemia and reperfusion. The drug reduced the inhibition of oxidative phosphorylation of ADP caused by calcium overload by influencing the hydrolytic form of mitochondrial ATPase, inhibiting the movement of hydrogen ions across the mitochondrial membrane.

The mechanism of action of trimetazidine is to inhibit the enzyme? -oxidation of fatty acids - 3-ketoacyl-CoA-thiolase, which facilitates the aerobic oxidation of glucose and ensures better use of residual oxygen by an ischemic cell. Trimetazidine contributes to the intracellular maintenance of ATP synthesis, the improvement of cell membrane phospholipid metabolism, the reduction of tissue acidosis, the prevention of calcium overload and the maintenance of myocardial contractile function. This is reflected in the results of experimental and clinical studies in acute myocardial ischemia and reperfusion. In in vitro experiments, trimetazidine inhibited platelet aggregation stimulated by thrombin, collagen, arachidonic acid, calcium ionophore and ADP, and in in vivo experiments, it prevented the growth of an intracoronary platelet thrombus. It was found that trimetazidine changes the fluidity of the outer layer of the plasma membrane of human platelets and red blood cells. In addition, a decrease in neutrophil infiltration of the risk zone with the introduction of trimetazidine 30 minutes before ligation of the coronary artery was detected, which helps to limit the final zone of necrosis. This mechanism partially explains the marked decrease in the size of the necrosis zone during experimental regional myocardial ischemia under the influence of trimetazidine. In experimental studies on the heart of a rabbit, a significant decrease in the release of CPK from cardiomyocytes and a limitation in the size of myocardial infarction were observed, mainly due to the impact on the “risk zone”. On an isolated rat heart, the addition of trimetazidine to a perfused solution reduced LV dysfunction and improved postischemic recovery of myocardial contractility, and prevented ischemia-induced disturbances in the electrophysiological properties of cardiomyocytes.

The above experimental results confirm the theoretical justification for the need for the use of trimetazidine in clinical practice. The drug has been extensively studied in patients with chronic ischemic heart disease (recommended by the European Society of Cardiology). When PTCA was performed in patients with acute myocardial infarction, intravenous bolus administration of trimetazidine followed by intravenous drip of the drug within 48 hours led to a faster reduction of the ST segment to the isoline and prevented its re-evolution, which is associated with earlier reperfusion of the myocardium and a decrease in reperfusion injuries.

Data on the effect of trimetazidine on the autonomic nervous system are obtained. Vtapo et al. Found that prior administration of trimetazidine helps to reduce the tone of the sympathetic and increase the tone of the vagal division of the autonomic nervous system during PTCA in patients with coronary artery disease. At the same time, it was found that the use of trimetazidine in the early period of acute myocardial infarction leads to an increase in the tone of the parasympathetic nervous system and does not affect the detection of prostate cancer (non-invasive marker of myocardial electrical instability).

When prescribing the drug, LVEF significantly increases in patients with heart failure that developed after myocardial infarction. We conducted studies on the early administration of the tablet form of trimetazidine in patients with acute myocardial infarction. During the treatment with trimetazidine, life-threatening arrhythmias, AU-blockades were less likely to occur, a decrease in the mass of the necrotic myocardium was revealed (according to the data of non-invasive markers - a decrease in the time to normalize the activity of MB-CPK in the blood serum), which helped to prevent the development of early dilatation of the LV cavity.

Despite the results of the EMIP-FR study, published in 2000, which shows the advantage of intravenous administration of trimetazidine only in patients without myocardial revascularization interventions, theoretical studies and pilot studies provide grounds for prescribing a metabolically active drug trimetazidine not only in the treatment of patients with stable angina pectoris, but also with revascularization interventions and the development of acute myocardial infarction.


Recent scientific research has shown that the basis of pathological processes in the heart is a violation of the functioning of cell membranes. These are membrane mechanisms such as activation of phospholipases and oxygenases, formation of free radicals, activation of lipid peroxidation. A special role is played by the activation of lipoxygenases and the formation of its derivatives (leukotrienes and HS4 — CHE4, CHE4, lipoxins), which constrict coronary vessels, have an arrhythmogenic effect, and an aggregate effect. Therefore, inhibition of lipoxygenase activity is an important direction in the treatment of patients with acute myocardial infarction.

In recent years, intensive studies of lipoxygenase inhibitors have been conducted. Many drugs of this group, having a number of positive properties, have many side effects, their use in clinical practice is impossible. The most promising representative of lipoxygenase inhibitors is bioflavonoid quercetin, which affects the activity of enzymes involved in the degradation of phospholipids (phospholipase, lipoxygenase, COX), enzymes that take part in free radical processes, enzymes for the production of nitric oxide, protein kinase, etc. Quercetin Ca prevents an increase in intracellular Ca ++ in platelets and inhibits their aggregation, that is, inhibits the processes of thrombogenesis. The main positive features of the drug include its vasodilator effect, which is partially mediated by an improvement in the bioavailability of nitric oxide. Of great interest are studies on the antioxidant activity of flavonoid substances, the membrane-protective properties of which are manifested in the ability to inactivate free radicals, inhibit the formation of superoxide radicals and hydroxyl radicals, increase the effectiveness of enzymatic antioxidant defense, and stabilize the structure of the cell membrane.

The results of experimental and clinical studies indicate that dosage forms of quercetin reduce reperfusion disorders of collateral circulation in the heart, prevent the phenomenon of non-restoration of blood flow (noreflow) in the coronary vessels, improve hemodynamics, reduce the volume of necrotic myocardium and have an antiarrhythmic effect [1].

The inhibitory effect of quercetin on lipid peroxidation was experimentally and clinically confirmed by studying its protective effect on the myocardium during ischemia. The drug, limiting the accumulation of lipid peroxidation products, protects ascorbic acid and adrenaline from oxidation, the prolonged oxidation of which can activate lipid peroxidation.

A significant disadvantage of quercetin was its insolubility in water, i.e., low bioavailability. With the development of the world's first water-soluble form of quercetin, the possibilities of its use in emergency cardiology, namely in acute MI, have fundamentally expanded.

Quercetin is an aglycon of the flavonoid glycoside rutin. In acute MI, quercetin can be used in all three forms: in the form of tablets, quercetin granules and an intravenous solution. The first experiment concerned quercetin tablets, which in acute myocardial infarction were prescribed from the first day of the disease against the background of basic treatment, which led to a decrease in the size of the necrosis zone (according to serial determination of the cardiospecific MB-KFK isoenzyme), the number of episodes of pain on the first day of the disease, and the use of narcotic analgesics for the purpose of analgesia, AU-blockades, ventricular extrasystoles and episodes of ventricular tachyarrhythmias (ventricular fibrillation / ventricular tachycardia (VF / VT)). A peculiarity of the effect of quercetin tablets on the level of MB-KFK hyperfermentemia was the absence of influence on the peak value of the enzyme activity and the decrease in the number of repeated peaks of MB-KFK, and the acceleration of the normalization of the level of the enzyme in the blood. The hospital period of the disease during treatment with quercetin was characterized by a smaller, compared with the control group, number of complications - clinical manifestations of heart failure, post-infarction angina pectoris, ventricular and supraventricular arrhythmias. The number of patients with ventricular extrasystole during the entire observation time among patients receiving quercetin was significantly less. The positive effect of the drug on the electrical stability of the heart was confirmed during programmed ventricular stimulation (invasive EFI). During treatment with quercetin, ventricular tachycardia (as the main determinant of the risk of sudden death in the post-infarction period) was noted 60% less than in patients in the control group.

This became the basis for the development of a new method of treating acute myocardial infarction with the use of a water-soluble form of quercetin. For a quick effect on the damaged myocardium during the development of acute myocardial infarction, this form of the drug was administered intravenously drip according to a special scheme. The early use of the intravenous form of quercetin in the treatment of acute myocardial infarction improves the clinical course of the disease: it reduces the severity of arrhythmic syndrome, acute left ventricular failure, recurrence of pain, the frequency of use of narcotic analgesics. The antiarrhythmic effect of corvitin can be due to both a manifestation of its membrane-protective action and an improvement in intracardiac hemodynamics, a decrease in myocardial stress under the influence of the drug. On the other hand, the positive effect of the soluble form of quercetin flavonoid is due to its effect on biologically active regulatory substances (nitric oxide, leukotrienes), and a decrease in prooxidant stress.

The drug improves the electrophysiological properties of the myocardium and prevents the appearance of high-resolution ECG disturbances - PCa, positively affects the tone and regulatory abilities of the autonomic nervous system.

Quercetin most effectively affects the size of the necrosis zone and the processes of remodeling of the LV cavity in patients with open IOC during thrombolytic therapy, with LV myocardial dysfunction, and in patients with high leukocytosis.

Введение кверцетина до начала терапии фибринолитическим агентом позволяет преодолеть тромборезистентность и увеличить частоту реканализации ИОКА.

Кверцетин стабилизирует мембраны кардиомиоцитов путем ингибирования перекисного окисления липидов. Количество диеновых конъюгатов снижается уже через 2 ч после начала введения препарата, а максимальный эффект наступает на 5-е сутки заболевания.

В клинических условиях доказана его способность тормозить активность липоксигеназы, что проявляется в стойком снижении количества лейкотриена С4 на протяжении всего периода наблюдения, что уменьшает патологическое воздействие ишемии и реперфузии на миокард.

Анализ динамики изменений N02 показал, что под действием кверцетина стационарный уровень циркулирующего метаболита оксида азота по сравнению с контрольной группой значительно снижается. Это может свидетельствовать о влиянии препарата на индукцию синтеза N02 клетками крови или на изменения метаболизма этого короткоживущего биологически активного вещества.

Таким образом, включение кверцетина в схему лечения больных с острым ИМ улучшает клиническое течение заболевания, приводит к уменьшению размера ИМ, повышает электрическую стабильность сердца, имеет противовоспалительное и антиоксидантное действие.


В настоящее время в клинической практике уже хорошо себя зарекомендовал и достаточно широко используется экзогенный креатинфосфат — синтетический аналог эндогенного макроэрга, играющего важную роль в энергообеспечении функций кардиомиоцитов. Под влиянием фосфокреатинина показано уменьшение повреждающего воздействия ишемии на клеточную мембрану кардиомиоцитов и отсутствие их гипоксической контрактуры при реперфузии. Внутривенная инфузия препарата уменьшала площадь ишемического повреждения сердечной мышцы, значительно сокращая зону относительной ишемии миокарда, и приводила к ограничению размеров некроза у кроликов с экспериментальным ИМ. Выявлена способность фосфокреатинина оказывать защитное действие на ишемизированный миокард при реперфузии за счет увеличения коллатерального кровотока, улучшения состояния микроциркуляторного русла и реологических свойств эритроцитов, увеличения их пластичности. В кровеносном русле фосфокреатинин способствует быстрому связыванию АДФ-индуктора агрегации тромбоцитов и образованию АТФ, что является мощным антиагрегационным фактором. Это предотвращает агрегацию тромбоцитов на поврежденной сосудистой стенке и в очаге ишемического повреждения. Фосфокреатинин предотвращает быстрое образование малонового диальдегида, уменьшает выход КФК, МБ-КФК, ЛДГ. Препарат может оказывать антипероксидантное действие (косвенным путем), не вызывая активации антиоксидантных ферментов и деградации перекиси водорода, но оказывая влияние на субстрат перекисного окисления липидов — мембранные фосфолипиды. Введение фосфокреатинина перед окклюзией коронарной артерии предотвращает накопление лизофосфоглицеридов и ряда других продуктов деградации фосфолипидов в зоне ишемии. В ряде работ доказано, что экзогенный фосфокреатинин обладает антиаритмической активностью, предотвращает развитие фибрилляции желудочков в условиях экспериментальной острой ишемии миокарда.

Исследования фармакокинетики фосфокреатинина показали, что внутривенное введение препарата сопровождается быстрым исчезновением его из крови. При этом первая фаза введения характеризуется временем полувыведения 5—7 мин, а вторая фаза — около 50 мин. Внеклеточный фосфокреатинин не может поддерживать внутриклеточный энергетический метаболизм ввиду низкой скорости проникновения в клетку, но может иметь значение в сохранении некоторых сарколеммальных пулов фосфокреатинина или АТФ. Экзогенный фосфокреатинин способен стабилизировать мембрану после присоединения к ее внешней поверхности без проникновения в клетки.

Введение фосфокреатинина больным с острым ИМ сопровождалось ингибированием процессов перекисного окисления липидов, снижением кортизолемии, что отражает уменьшение органических повреждений клеточных мембран, вызванных гипоксией и стрессом.

В ряде исследований подтверждена возможность использования фосфокреатинина в качестве эффективного лекарственного средства для лечения острого ИМ с целью ограничения зоны некротизированного миокарда, уменьшения частоты развития угрожающих жизни нарушений ритма, СН, разрывов сердца, с возможной тенденцией к уменьшению летальности. Было показано, что применение фосфокреатинина не позднее 6 ч от начала острого ИМ оказывает мощное антиаритмическое действие как на ишемические, так и на реперфузионные нарушения ритма. Основными проявлениями кардиопротекторного действия экзогенного фосфокреатинина при остром ИМ считалось уменьшение объема ишемического повреждения и повышение сократительной способности сердечной мышцы.

Использование больших доз фосфокреатинина (до 80 г/сут) вызывало значительное улучшение клинического течения острого ИМ, осложненного отеком легких и кардиогенным шоком. Данные многоцентровых итальянских исследований по применению фосфокреатинина при остром ИМ показали быструю нормализацию сегмента SТ и значительное уменьшение выраженности желудочковых аритмий в группе больных, получавших фосфокреатинин, уже в течение первого часа после появления симптомов острого ИМ. Эти же авторы отметили уменьшение степени выраженности асинергии ЛЖ по данным двухмерной эхокардиографии, наличие статистически значимого уменьшения вымывания МБ-КФК, суммарной глубины зубца б на ЭКГ после окончания лечения фосфокреатинином.

По результатам проведенных нами исследований, у больных с острым ИМ при назначении фосфокреатинина достоверно раньше наступала нормализация уровня КФК и МБ-КФК, реже регистрировались затяжные и многопиковые формы кривых активности МБ-КФК, что приводило к уменьшению массы некротизированного повреждения миокарда и свидетельствовало о кардиопротекторном действии препарата. Это позволяло ограничивать процессы раннего ремоделирования полости ЛЖ, поддерживать систолическую функцию миокарда. Ограничение зоны некроза под влиянием фосфокреатинина, по-видимому, обеспечивается улучшением микроциркуляции, стабилизацией мембран жизнеспособных кардиомиоцитов и сохранением внутриклеточного пула АТФ.

Приведенные данные указывают как на перспективность использования фосфокреатинина при остром ИМ, так и на необходимость дальнейших исследований по выявлению места фосфокреатинина среди других кардиоактивных фармакологических препаратов. Защита ишемизированного миокарда с помощью фосфокреатинина может повысить эффективность лечения больных с острым ИМ.


Основу строения мембраны, отграничивающей клетку и клеточные органеллы от окружающей среды и являющейся матриксом для погруженных в нее белковых молекул, составляет липидный бислой. В условиях ишемии и реперфузии его функции нарушаются. В экспериментальных работах изучено разрушающее мембрану действие фосфолипаз, которые преобразуют нормальные липиды мембраны в детергированные. Поэтому вполне обоснованным является использование фосфолипидов, главных компонентов липидного бислоя, для замещения возникающих дефектов, что приводит к восстановлению нарушенной барьерной функции мембран и стабилизации мембранных белков. Одним из препаратов, способных восстанавливать функциональную активность поврежденных мембран путем введения компонентов липидного слоя, является липин, препарат на основе природного фосфатидилхолина, представляющий собой суспензию однослойных фосфатидилхолиновых липосом в физиологическом растворе.

В работах последних лет показано, что лецитиновые липосомы оказывают антиоксидантное, антигипоксическое действие и способствуют поддержанию энергетического метаболизма тканей, находящихся в состоянии гипоксии. В условиях экспериментального острого ИМ на фоне применения липина отмечали стабилизацию мембран кардиомиоцитов, уменьшение структурных повреждений внутриклеточных органелл и контрактурных сокращений миофибрил. Применение препарата способствовало уменьшению зоны некроза и частоты развития нарушений ритма. Эти эффекты могли бы существенно улучшить клиническое течение острого ИМ, однако на сегодня не существует достаточно убедительных доказательств клинической эффективности использования липина у больных с острым ИМ.

Триметилгидразиния пропионат

Определенный теоретический и клинический интерес представляет препарат триметилгидразиния пропионат — средство, влияющее на метаболическое звено трансформации ишемии клетки в ее некроз.

При ишемии гликолиз и гликогенолиз являются наиболее энергетически выгодными путями синтеза АТФ, но утилизация ограниченного количества кислорода, поступающего в зону ишемии, осуществляется главным образом за счет окисления свободных жирных кислот. Это происходит вследствие увеличения их содержания в плазме в результате усиления липолиза (стресс, использование гепарина).

Таким образом, тесная связь функции миокарда и состояния энергетического обмена при ишемии и реперфузии теоретически может обусловить возможность применения триметилгидразиния пропионата, в основе действия которого лежит стимуляция окисления глюкозы путем угнетения окисления свободных жирных кислот в результате уменьшения их транспорта в митохондриях.

По немногочисленным экспериментальным работам триметилгидразиния пропионат способствует уменьшению массы очага некроза, оказывает вазодилатирующее действие на коронарные и периферические артерии, имеет антиишемический эффект, уменьшает электрическую нестабильность миокарда.

При всем теоретическом обосновании целесообразности его использования при СН и у больных с острым ИМ на сегодня не существует убедительных доказательств (исследований) для его применения в клинической практике кардиолога (в отличие от неврологии). При этом, несмотря на желание ряда клиницистов рекомендовать препарат для назначения больным с СН и острым ИМ, мы считаем это преждевременным.

Рекомендации по профилактической терапии в острой фазе ИМ представлены в табл. 1.15.

Таблица 1.15

Средства базисной терапии в острой фазе ИМ


Ацетилсалициловая кислота 150—25 мг (форма без оболочки)

Пероральный бетаблокатор всем пациентам без противопоказаний

Пероральный ингибитор АПФ на первый день заболевания всем пациентам без противопоказаний Нитраты при наличии постинфарктной ишемии или левожелудочковой недостаточности

Клопидогрел у пациентов, которым проводилась реперфузионная терапия
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Cтандартные средства терапии и профилактики в острой фазе заболевания

  1. Nutrition in the acute phase of the disease
    The main nutritional requirements in the acute period of the disease are: - full provision of the physiological needs of the body for energy, in basic nutrients, vitamins, minerals and trace elements; - the introduction into the diet of the most complete protein in an amount corresponding to the physiological norm (70-80 g); - the inclusion in the diet of 60 g of animal and 30 g of vegetable fat;
  2. An approximate one-day menu for patients with rheumatism in the acute phase of the disease
    First breakfast: soft-boiled eggs (2 pieces), oatmeal porridge, tea with milk. Second breakfast: apple without sugar. Lunch: vegetarian soup without salt (half portion), boiled meat with noodles, fruit jelly. Snack: broth of wild rose. Dinner: boiled fish, cabbage - carrot cutlets, tea with milk. At night: kefir. For the whole day: white bread 100
  3. Prevention of occupational diseases by means of physical and respiratory exercises
    Occupational diseases include diseases caused by exposure to adverse environmental factors. Occupational pathology is closely associated with other clinical disciplines, as well as with occupational health. Under certain conditions, certain types of work can cause occupational diseases, which is usually facilitated by insufficient technical equipment of production and
  5. Диагностика острой почечной недостаточности и выбор метода терапии
    Для дифференциации истинной анурии от острой задержки мочи следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре при перкуторном исследовании, при ультрасонографии или посредством катетеризации мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется менее 30 мл/час мочи, необходимо срочно определить уровень креатинина, мочевины и калия в крови. Затем необходимо уточнить формы
  6. Infusion-transfusion therapy of acute massive blood loss in obstetrics and gynecology
    Acute blood loss of 30% or more of BCC within 1-2 hours is considered massive and requires intensive infusion-transfusion therapy, since the protective compensatory mechanisms of the body are insolvent. First of all, oxygen is provided to the heart, lungs, brain, liver, and kidneys. Деятельность секреторных желез желудочно-кишечного тракта подавляется, отсюда возникают ряд
  7. Acute Pulmonary Failure Therapy (ARDS)
    Kinetic therapy Ventilation in supine position. To improve gas exchange in the lungs, in addition to mechanical ventilation, a change in the position of the body is also used (alternately on the stomach, on the side). The principle of therapy. Transpulmonary pressure, which largely depends on the lumen of the small airways, is greatest in the apex of the lungs and decreases as it moves to the basal areas.
  8. Infusion-transfusion therapy of acute massive blood loss in obstetrics and gynecology
    Acute blood loss of 30% or more of BCC within 1-2 hours is considered massive and requires intensive infusion-transfusion therapy, since the protective compensatory mechanisms of the body are insolvent. The body responds to massive blood loss with compensatory reactions aimed at stopping bleeding and maintaining an adequate level of blood circulation, ensuring transport
  9. Resuscitation and intensive care in acute respiratory failure.
    Lecture 3 ONE is a pathological condition caused by a disorder of gas exchange between the body and the environment. There are many different causes of ARF from banal obstruction of the respiratory tract by a foreign body to the most complex disorders of gas diffusion, ventilation of the alveoli and pulmonary blood flow. At least 6 groups of causes leading to ONE can be distinguished:
  10. Медицинские средства защиты и профилактики
    Аптечка индивидуальная АИ-2 предназначена для оказания само- и взаимопомощи в целях предотвращения тяжелых последствий воздействия поражающих факторов современных средств поражения, а также предупреждения и ослабления инфекционных заболеваний. {foto47} Гнездо № 1 — противоболевое средство, находится в шприц-тюбике. Его используют при переломах, ожогах и обширных ранах. Шприц-тюбик
  11. General principles, methods and means of intensive care
    Etiotropic therapy is carried out in accordance with the nosological form of the disease, the sensitivity of pathogens to the drugs used. With an unspecified nosological form of a severe bacterial infection, suspected sepsis after selection and culture of blood, other biological fluids for subsequent microbiological studies, an empirical mono- or
  12. Новейшие средства профилактики ОРЗ
    Последнее время получили широкое распространение комплексные препараты, способные одновременно воздействовать практически на весь симптомокомплекс ОРЗ. Прием комплексных препаратов на фоне развернутой клинической картины заболевания направлен прежде всего на облегчение состояния больного и устранение или уменьшение выраженности различных по механизмам возникновения симптомов инфекционного
    Общие принципы Лечение должно быть комплексным и включать в себя использование этиотропных средств: фунгистатических (подавляющих жизнедеятельность гриба) и фунгицидных (уничтожающих грибы); мероприятия, направленные на устранение факторов, способствующих развитию микозов или возникающих в процессе течения болезни (патогенетическая терапия); а также препаратов, влияющих на объективные и
  14. Health effects of production factors. Hygiene of mental and physical labor. Prevention of overwork. Industrial hazards and occupational diseases. The main directions of their prevention
    Productive activity is an integral part of the life of an adult able-bodied person. At the same time, the production process and factors of the working environment have a multilateral effect on the human body. The scientific direction of preventive medicine in the field of hygienic aspects of human labor is occupational hygiene or (in recent years) - medicine
    В Вооруженных Силах РФ пользуются разработанной ранее методикой поэтапной профилактики неуставных взаимоотношений. Реализация ее требований осуществляется путем последовательного решения конкретных задач на различных этапах работы с личным составом. Безусловно, успех этой работы во многом зависит от своевременности ее проведения. Как и любой физический недуг, нравственный недуг - искажение норм
  16. Prevention of sudden cardiac death in patients with heart failure and the use of antiarrhythmic drugs
    The primary prevention of sudden cardiac death is a complex of pharmacotherapeutic and other measures aimed at preventing sudden cardiac death in patients with an increased risk of its occurrence, but who have no history of resuscitation measures for ventricular fibrillation / flutter or hemodynamically ineffective persistent ventricular tachycardia. About importance
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019