the main
about the project
Medicine news
To authors
Licensed books on medicine
<< Ahead Next >>


Epilepsy prescribed in one line in the table of contents of any textbook on diseases of the nervous system is a diverse pathological state of clinical manifestations, manifested by sudden and unpredictable motor, sensory, autonomic and mental disorders, most often with partial or complete loss of consciousness. The clinical manifestations of the disease causes a spontaneous synchronized electrical discharge of neurons in the brain. At the basis of the generalization of these impulses lie diverse pathogenetic mechanisms - from structural to metabolic disturbances in the substance of the brain. Like any seizure of cerebral origin, an epileptic seizure has a tremendous psychological effect on others, even medical personnel. Apparently, this can be explained by the phenomenological similarity of manifestations of epilepsy with convulsions during agony. Epileptic seizures can pose a significant threat to life. Death during seizures may occur with accompanying autonomic disorders (3.2% of patients) or as a result of an accident, injury or drowning. Trauma is the most frequent consequence of an epileptic seizure and is observed in 30%, and drowning in 19% of cases.

In numerous works devoted to this mysterious disease, it is noted that the development of an epileptic seizure is based on paroxysmal disorder of the functions of a specific pool of brain neurons, and the mechanism of this condition is the disruption of the electrogenesis of neurons, consisting in their spontaneous and synchronized charging and discharging. Morphological and biochemical disorders leading to the occurrence of explosive, synchronized activity of neurons have been studied for many decades. There are also concepts of various levels of arising events, referred to as epileptogenesis: cellular (including disturbances on the surface of cell membranes), level of neural networks (transmitter, or synaptic) and glial, i.e. cells surrounding neurons (including vascular). Understanding the mechanisms of epileptogenesis is important primarily for the informed choice of anti-epileptic drugs. However, the study of these mechanisms is difficult due to the research methodology and the fact that the data obtained in experiments on animals can not always be directly transferred to humans. The literature on the mechanisms of epileptogenesis, the relationship between exogenous and endogenous in epilepsy, is truly immense.

It was morphologically established that during epilepsy, glial tissue (mesial sclerosis) grows in the hippocampus, pathological inclusions and atrophy are possible in other brain tissues. As a result of biochemical studies revealed the role of biologically active compounds of glutamate and aspartate, precursors of gamma-aminobutyric acid, and dysfunction of ion channels of cell membranes, when sodium ions are injected in excess amount, which leads to swelling, swelling, and then to it doom

Epilepsy is one of the most urgent problems of pediatric neurology. In the pediatric population, the incidence is 0.5–0.75 (that is, 5–7.5 cases per 1000 population). The problem of epilepsy is the problem of accurate syndromological diagnosis and treatment. According to the modern classification of epilepsy, epileptic syndromes and similar disorders, there are about 40 forms of epilepsy, differing in clinical symptoms, principles of therapy, prognosis.

The rapid development of neuropharmacology in recent decades, the synthesis of new, highly effective antiepileptic drugs, a cardinal revision of many principles of treatment of epilepsy allowed us to attribute epilepsy to curable diseases. According to the generalized data of the leading antiepileptic centers of the world, a pronounced therapeutic effect is achieved in 80 - 85% of patients suffering from epilepsy.

Treatment of epilepsy can be started only after an accurate diagnosis has been established. The terms “pre-epilepsy” and “prophylactic treatment of epilepsy” are absurd. According to most experts, the treatment of epilepsy should begin after a second attack.

A single paroxysm can be accidental, caused by fever, overheating, intoxication, metabolic disorders and does not apply to epilepsy. In this case, the immediate appointment of anticonvulsants is unjustified, since these drugs are potentially highly toxic and are not used for the purpose of “prevention”. The appointment of antiepileptic therapy after the first attack is possible if there are a combination of the following signs: focal neurological symptoms, decreased intelligence, epilepsy in relatives, clear epileptic patterns on EEG.

The study of the brain in health and pathology, biochemical and electrochemical processes in cells in an experiment on animals gave a lot of new information, but it was not possible to detect the immediate cause of the disease. Moreover, it was impossible even to suggest when a key discovery would finally be made. However, due to the achievements of genetics, the situation in this area has changed dramatically. In the 1980s, a research scheme was developed, called positional cloning, which allows identification of the gene responsible for any mendelating trait. Thus, a new technology was created to obtain data on the cause of any hereditary disease. This technology has led to a fundamental breakthrough in understanding the nature of epilepsy. With positional cloning, it is possible to obtain information about all the genes responsible for epilepsy, and to decipher the molecular mechanisms for the occurrence of epileptic seizures.

Geneticists are most interested in idiopathic generalized epilepsy. When they never identify metabolic or structural disorders. Apparently, cue epilepsy has a genetic basis. The modern classification of epilepsy does not meet the etiological principles (since the causes of the disease are unknown in many cases) and will inevitably be revised due to new molecular genetic data. From a genetic point of view, epilepsy can be divided into monogenic diseases, diseases with hereditary predisposition and diseases, in whose etiology a significant role is played, possibly, by hereditary factors, consequences of injuries, brain ischemia (however, in these cases the influence of hereditary factors cannot be excluded).

Formal genetic approaches reveal 5 monogenically inherited forms among idiopathic generalized epilepsy: benign familial convulsions of newborns, generalized epilepsy with febrile convulsions, frontal epilepsy with nocturnal paroxysms, partial epilepsy with hearing impairment, benign familial infantile convulsions, benign familial epanthropic convulsions, partial epilepsy with hearing impairment, benign familial infantile paroxysms Although each of these diseases is rare, their study is of great importance for understanding the nature of epilepsy. With monogenic forms, positional mapping technology is extremely effective. In most cases, you can set the genes, the mutation in which leads to the occurrence of the disease.

Also known metabolic diseases and systemic anomalies of histogenesis, inherited by the Mendelian law. The leading clinical syndrome is epileptic seizures.

However, most forms of epilepsy are not monogenic. In juvenile myoclonic, pediatric absans and rolandic epilepsy, inheritance is more complex. Generally, idiopathic generalized epilepsy is characterized by familial accumulation, which suggests a significant role for genetic factors. Genetic analysis allows making a choice in favor of the multifactorial nature of the disease (a combination of genetic and environmental factors). In this regard, in cases where the classical Mendelian inheritance is not observed, it is often considered that there is a complex inheritance, without describing the model of inheritance.

The pedigree of patients with epilepsy is often saturated with close, phenotypically similar, but not identical conditions. This testifies to the instability of the functional state of the brain, which allows some authors to conclude that there is a genetic predisposition that determines a special state of the brain - “paroxysmal brain” (according to A. M. Wein).

Idiopathic forms of epilepsy generally relate to benign forms. However, in some cases, the attacks are resistant to basic anticonvulsants. The treatment is not effective enough in such forms as juvenile absans epilepsy, epilepsy with myoclonic absans, epilepsy with myoclonic-astatic seizures (the latter two forms are often referred to as cryptogenic generalized epilepsy).

Pediatric abscess epilepsy. Debut disease in 3 - 8 years. Girls suffer more often. Typical complex absansy (a sharp roll of the eyes upward with fluttering of the eyelids and a disconnection of consciousness for a few seconds) - the main type of attacks

Characterized by the highest frequency of attacks (tens and hundreds per day). Approximately in 30% of cases, the accession of generalized convulsive seizures is possible. A typical EEG pattern is generalized pic-wave activity with a frequency of 3 Hz, occurring in the background and especially often during hyperventilation.

Treatment. In the absence of generalized convulsive seizures, succinimides and valproates are basic preparations; in the presence of generalized convulsive seizures, only valproates are available.

Juvenile abscess epilepsy. Debut at 9 years and older (maximum of 9-13 years). It is manifested mainly by simple typical absences, shorter and more rare than in children's form. High risk of joining generalized convulsive seizures (up to 75%). EEG is characterized by the appearance of rapid (4 Hz and more) generalized peak-wave activity.

Treatment. The basic drugs are valproate. In the absence of generalized convulsive seizures, complete therapeutic remission occurs in 85%, and if present, in 60%.

Epilepsy with isolated generalized convulsive seizures. He makes his debut in a wide age range from 3 to 30 years (on average, 13 - 17 years). It is manifested exclusively by tonic-clonic convulsive seizures, usually associated with awakening or falling asleep. The frequency of attacks is small, rarely exceeding 1 time per month.

EEG changes are not specific (in 40% of cases, EEG is normal). Over time, it is possible to add absences or myoclonic attacks with transformation into absence forms of epilepsy or juvenile myoclonic epilepsy. Treatment. The base drug is carbamazepine. Complete remission is observed in 80% of cases.

Juvenile myoclonic epilepsy. Debut occurs at 8 years of age at an older age (average of 13 - 18 years). Obligatuyu type of attacks - massive myoclonic paroxysms (the patient throws objects that holds in his hands), arising after the awakening of patients and provoked by sleep deprivation. Generalized convulsive seizures join in 95%, absences - in 30% of cases. In 30% of patients, the phenomenon of photosensitivity is noted. EEG is characterized by rapid peak and polypic-wave generalized activity.

Treatment. The basic drugs are valproate. Complete remission is noted in 75% of cases.

Benign pediatric partial epilepsy with central temporal peaks (idiopathic rolandic epilepsy). Debut occurs in 2-12 years with a maximum of 5-9 years. More often the disease is observed in boys. Usually manifested nocturnal simple partial and secondary generalized convulsive seizures. Typically, the presence of short faciesbrachial attacks, which is preceded by paresthesia in the area of ​​the oral cavity, pharynx. Such attacks manifest convulsions of the muscles of the face, muscle spasms of the trachea and pharynx. It seems that the child is choking, as he makes muffled sounds and wheezes. The frequency of attacks rarely exceeds 1 time per month. The EEG is characterized by the appearance of rolandic peak-wave complexes, which appear mainly in central-temporal leads. In most cases, complete spontaneous remission of attacks is observed after the age of 13 years.

Treatment. The base drug is carbamazepine. Complete remission is observed in 97% of patients.

A generalized tonic-clonic seizure develops suddenly and consists of several phases. The patient loses consciousness and falls (more often - on the back). Torso and limbs sharply tense. Due to the concomitant convulsions of the respiratory muscles of the larynx, the patient makes a loud, prolonged cry, breathing stops, cyanosis and puffiness of the face appear, eyes roll, only the edge of the iris is visible. The posture of opisthotonus is often observed - the back is arcuately curved, the patient comes into contact with the surface on which lies, only the back of the head and the heels. This phase of the seizure is called tonic. It lasts 20 - 30 seconds, less than 1 min.

The tonic phase is replaced by clonic convulsions that last from 2 to 5 minutes. During this period, the muscles of the face, torso, and extremities rhythmically contract. Thick frothy saliva is secreted from the patient's mouth, often stained with blood. Respiration is gradually restored. Blueness and puffiness of the face decrease. Often there is involuntary urination and a discharge of feces (defecation). After an attack, a state of stupor sets in, lasting 15 to 20 minutes; then the patient is immersed in a long sleep. After awakening, he does not remember what happened to him, but feels a general weakness, fatigue, headache. There may be small focal nerve symptoms caused by impaired blood circulation and liquorodynamics.

The precursor phase may precede a generalized tonic-clonic seizure. This is a period of various subjective sensations: internal anxiety, anxiety, agitation, or deep apathy. These precursors occur a few hours or 2 to 3 days before the attack. Immediately before an attack, there can be an aura - a short-term bright, memorable sensation, associated, as a rule, with a source of epileptogenic activity. The aura appears in the form of visual disturbances - flashes of “flies”, “lightnings”, light patches of light, visual hallucinations. Sometimes patients feel different smells, hear sounds, feel crawling, numbness of the limbs, etc. Some patients note the same type of aura and determine the approach of the attack.

If large convulsive seizures often follow each other and the consciousness does not recover between the attacks, we are talking about an epileptic status that represents a danger to the life of the patient.

Partial (localized) forms of epilepsy (symptomatic or cryptogenic). The occipital, parietal, frontal, and temporal forms of localized epilepsy are divided. Etiological factors are diverse (tumors, brain injuries, vascular malformations, birth trauma and asphyxia, brain developmental defects, the effects of neuroinfections, etc.), debut age is variable. They manifest as partial simple and complex attacks, as well as secondary generalized convulsive paroxysms, i.e. after focal onset of convulsions of certain muscle groups or seizures of one part of the body, generalized seizures develop, resembling a generalized tonic-clonic seizure. This seizure is characterized by asymmetry, involving muscle groups in the convulsive process, predominance of one or the other. Usually, the consciousness is lost gradually, and before the attack, an aura is often observed - unpleasant olfactory sensations or visual hallucinations. Symptomatology depends on the localization of the epileptic focus. On EEG regional peak-wave activity is stated. A neuroradiological study reveals structural changes in the corresponding region of the cerebral cortex (symptomatic form) or such changes are not visualized (cryptotechnical form).

Treatment. With symptomatic form, there is no need for chemical treatment. Anticonvulsants are prescribed independently of the localization of the epileptogenic focus. The base drug is carbamazepine. In case of simple partial seizures with secondary generalization, the combination of carbamazepine with valproates may be recommended. The prognosis is largely due to the nature of the brain lesion (etiological factor of epilepsy).

Anticonvulsants can be canceled if there is a complete absence of seizures for 2 to 4 years. This clinical criterion is essential. In benign forms of epilepsy (pediatric absence-epilepsy, rolandic epilepsy), drugs can be withdrawn after 2–2.5 years of remission. In severe forms of epilepsy (Lennox syndrome — Gasto, symptomatic partial epilepsy), this period increases to 3–4 years. If a full therapeutic remission is achieved within 4 years, treatment should be canceled in all cases. The presence of pathological changes in the EEG or pubertal period are not factors that delay the withdrawal of anticonvulsants in the absence of seizures for more than 4 years.

There is no consensus on the tactics of abolishing anticonvulsants. Лечение может быть отменено постепенно (в течение 1 — 3 мес) или одномоментно по усмотрению врача.

К очаговым судорожным припадкам относят также психомоторные припадки.

Психомоторные припадки входят в группу припадков, общей особенностью которых является автоматическое, т.е. безотчетное, непроизвольное выполнение движений. Эти движения обычно нецелесообразны, бессмысленны. Движения носят элементарный характер. Реже наблюдаются психомоторные припадки, сопровождающиеся выполнением сравнительно сложных действий (расшнуровывание и снимание ботинок, собирание вещей в одно место и т.п.).
Иногда больные совершают последовательные действия, которые внешне выглядят как целенаправленные и мотивированные. Они могут пользоваться транспортом, например, уехать в другой город. Во время приступа наблюдается сумеречное (суженное) состояние сознания; после приступа больной не помнит о том, что с ним было.

При эпилепсии могут наблюдаться как отдельные формы припадков, так и их сочетание. Со временем форма, частота, длительность припадков могут меняться. Постепенно утрачивается их приуроченность ко времени суток; они становятся более частыми и тяжелыми. Появляются выраженные психические нарушения.

Психические нарушения специфичны для эпилепсии. Больные эмоционально неустойчивы. У них наблюдаются колебания настроения. Они склонны к аффективным вспышкам, раздражительны, неадекватны, но в то же время могут быть льстивы, слащавы, угодливы, особенно по отношению к тем, кто сильнее их. Эмоциональная неустойчивость сочетается со злопамятностью, мстительностью, эгоцентризмом. Больные излишне обстоятельны и до педантизма аккуратны. Им трудно переходить от одного вида занятий к другому усваивать новое. Наблюдается снижение внимания. Отличительными чертами интеллекта при эпилепсии является бедность ассоциаций, невозможность быстро выяснить и уловить главное, слабость обобщения в сочетании с избыточной детализацией.

Больным эпилепсией свойственна стереотипность поведения. Им трудно приспособиться к новой обстановке, к другому режиму. Даже незначительные изменения в установленном порядке жизни могут приводить их в состояние возмущения. Больные дети, например, не выносят, когда кто-то трогает их игрушки, вещи, производит перемещения на столе и т.д. Постепенно у больных начинает преобладать отрицательный эмоциональный комплекс. Они часто оказываются в подавленном, тоскливом состоянии. Наблюдаются разрушительные тенденции, которые могут сделать больных социально опасными. Больным эпилепсией нередко бывает свойственна жестокость с чертами садизма, которые могут проявляться в стремлении мучить животных, издеваться над слабыми или малолетними. Характерны также замкнутость, подозрительность, недоверчивое отношение к окружающим. При прогрессировании процесса формируется эпилептическое слабоумие, признаками которого являются инертность и медлительность мышления, эйфоричность, дурашливость, суетливость, двигательная расторможенность.

Если лечение не проводится, то эпилепсия, как правило, прогрессирует: постепенно нарастают частота и длительность припадков. Появляются изменения личности по эпилептоидному типу. Изменения психики наиболее выражены при клонико-тонических и психомоторных припадках височной эпилепсии. Нарушения психики тем отчетливее, чем в более раннем возрасте появляются судороги.

Диагноз “эпилепсия” основывается на характерной клинической картине заболевания с наличием судорожных припадков и психических нарушений и подтверждается данными исследования биопотенциалов мозга. На ЭЭГ обнаруживают очаги гипер-синхронизации — группы медленных волн с высокой амплитудой; своеобразные изменения характерны для малых форм эпилептических припадков — пик-волны с высокой амплитудой. Изменения на ЭЭГ можно обнаружить даже в период между припадками. Для выявления скрытой эпилептической активности применяют различные раздражители: световые, звуковые, гипервентиляцию легких (рис. 91).

Особенно осторожно диагноз эпилепсии следует ставить детям раннего возраста, поскольку в этот период судороги являются одной из универсальных ответных реакций мозга на действие неблагориятных факторов. Судороги могут быть реакцией на повы шение температуры тела (фебрильные судороги), нарушение водно-солевого, минерального, белкового, углеводного обмена; они могут возникать при заболеваниях внутренних органов (порок сердца, шспаление легких, ложный круп и др.). У детей с повышенной возбудимостью нервной системы наблюдаются так называемые аффективно-респираторные приступы, обучловленные кратковременной кислородной недостаточностью мозга вследствие спазма голосовых связок. Эти приступы обычно носят единичный характер. В период между ними нарушения биотоков мозга не выявляются.

Fig. 91.

Электроэнцефалограмма больного эпилепсией

При диагностике эпилепсии важное значение имеет семейный анамнез. В анамнезе указывается, не болел ли кто-либо из членов семьи эпилепсией. Кроме того, в нем отмечают, встречаются ли в семье болезни так называемого эпилептоидного круга. К ним относят приступы мигрени, снохождение, запойное пьянство, ночное недержание мочи, заикание и др. Важно также учитывать эпилептоидные изменения в характере родителей и родственников больного. Важным доказательством генетической обусловленности повышенной судорожной готовности является обнаружение характерных для эпилепсии изменений на ЭЭГ у здоровых родственников. Лечение эпилепсии комплексное: охранительный, щадящий режим, соблюдение соответствующей диеты, индивидуальный подбор противосудорожных препаратов. Распорядок дня больного следует строго регламентировать. Необходимо исключить дополнительные и эмоциональные нагрузки. Время перед сном должно быть свободно от возбуждающих воздействий — просмотра кинофильмов, телевизионных передач, шумных игр и др. Перед сном рекомендуются прогулки. Длительность сна должна быть не менее 8-10 ч. Необходимо ограничить прием острой и соленой пищи, употребление жидкости.

Дети, страдающие эпилепсией, являются группой риска по развитию когнитивных нарушении, так как на когнитивную сферу влияет множество факторов, иногда бывает сложно определить относительную ценность каждого из них. Исследования когнитивной сферы больных эпилепсией дают противоречивые результаты. Встречаются как больные с выраженным повреждением мозга и неврологическим дефицитом, так и совершенно нормальные в неврологическом отношении дети с нормальным интеллектом. Повреждение структуры мозга, лежащее в основе эпилептических приступов, тяжесть и частота приступов, частота субклинических приступов (по ЭЭГ) негативно влияют на когнитивную сферу. АЭП при рациональной терапии уменьшают частоту приступов и субклинических проявлений на ЭЭГ. Следовательно, они положительно влияют на когнитивную сферу больных. Однако АЭП (например, препараты барбитуровой кислоты и бензодиазепины), являясь психоактивными, могут оказывать угнетающее действие. Этот эффект может быть постоянным и может колебаться в течение суток в зависимости от уровня препарата в плазме крови. Эффективность препаратов зависит от дозы и комбинации нескольких АЭП. Однако препараты последнего поколения, особенно ламотриджин, положительно влияют на когнитивные функции. Социально-психологические факторы также влияют на когнитивную сферу. Особенно это касается детей с частыми и тяжелыми приступами.

С возрастом при персистировании приступов у большинства пациентов (по некоторым данным — до 80 %) выявляются стойкие нарушения психики, обусловленные вовлечением обеих височных долей и прежде всего лимбической системы. Отмечаются интеллектуально-мнестические или эмоционально-личностные расстройства. Прогрессирующие расстройства памяти являются кардинальным симптомом битемпоральной височной эпилепсии. Стойкие мнестические нарушения касаются главным образом текущих событий. Типичны постоянная забывчивость, трудности запоминания нового материала. Происходит ослабление веральной и зрительной памяти (модально-неспецифические нарушения). Больные могут забывать названия окружающих предметов (амнестическая афазия при поражении доминантной гемисферы или битемпорально). Иногда нарушения настолько выражены, что заметны в беседе с больным. Мышление замедленно и отличается чрезмерной вязкостью, фиксацией на одной и той де мысли, обстоятельностью. Главные свойства предметов и ситуации не вполне дифференцируются от мелочей. Снижается уровень обобщения, абстрактного мышления, но интеллект может быть сохранен. Преобладают тугоподвижность, медлительность, ригидность психических процессов, застойность эмоциональных переживаний, в особенности отрицательного аффекта со злобной раздражительностью или депрессивной слезливостью и истощаемостью. В старой литературе подобные психические нарушения при эпилепсии обозначались термином “глишроидия”. Сохранность интеллекта обусловлена главным образом характером структурных изменений в мозге.

Проблема школьного обучения — первая и наиболее сложная социальная проблема, с которой сталкивается больной эпилепсией в детском возрасте. Способность к обучению и его качество складываются из многих компонентов и в основном зависят от качества когнитивных функций человека. Иногда дети, страдающие эпилепсией, чувствуют себя более ущербными в обычной школе, чем те, кто живет в специальных интернатах, и это также оказывает негативное влияние. Но в интернатах дети лишены родительского воспитания и душевного тепла.

У детей с низкой школьной успеваемостью патологическая картина ЭЭГ и аномалия вызванных потенциалов наблюдаются чаще, чем у детей с хорошей успеваемостью. Всем детям с эпилепсией, обследованным Бирдом (1980), проводилось лечение, позволяющее контролировать приступы. У детей с низкой успеваемостью, страдающих эпилепсией, наблюдалась выраженная гиперреактивность вызванных ответов на слуховые и зрительные стимулы в лобных долях и чрезмерно выраженные тета- и дельтаритм в период покоя. Независимо от их успеваемости у детей страдающих эпилепсией, обнаружены распространенные остррые волны. У здоровых детей с низкой успеваемостью (по сравнению с хорошо успевающими) отмечены более высокая частота острых волн и межполушарная асимметрия. Был сделан вывод о том, что у детей с нарушением способности к обучению характерно наличие на ЭЭГ острых волн независимо от того, возникают у них эпилептические приступы или нет.

При решении проблем школьной неуспеваемости у здоровых детей, особенно при эпилепсии, необходимо оценить детерминантность полушария головного мозга. Функциональная асимметрия а может быть определяющей в неспособности ребенка воснимать и усваивать школьный материал. Сперри (1981) установил, что левое полушарие доминирует в отношении речи, сложных произвольных движений, чтения, письма и счета. Правое же полушарие ответственно в основном за неречевые функции — распознаваниевание сложных зрительных и слуховых образов, тактильное восприятие, восприятие пространства, формы и направления, а также интуицию [Шеперд, 1987].

Кэмфилд получил более низкие результаты по счету в уме у детей с левосторонним очагом эпилептогенной активности в височной доле. Результаты исследований подтвердили тот факт, что чтение контролируется левым полушарием, а арифметический счет является функцией обоих полушарий. Некоторые исследователи не находят существенной связи между левосторонним поражением и дизлексией.

Школьная успеваемость детей, страдающих эпилепсией, ниже, чем у здоровых детей (даже в период отсутствия приступов), что не всегда связано с коэффициентом интеллекта (IQ), хотя многочисленные исследования показали, что уровень IQ бывает чуть выше 70. Школьная успеваемость и IQ этих детей ниже ожидаемых для их возраста. Самые плохие результаты отмечаются при арифметическом счете и диктанте, чуть лучше — по пониманию прочитанного и распознаванию слов. Однако надо учитывать, что счет и диктант всегда ограничены во времени, а мыслительные способности у больных замедленны. С возрастом успеваемость обычно ухудшается. Ранний дебют, большая длительность заболевания, наличие у ребенка генерализованных клонико-тонических судорог ассоциируются с плохой успеваемостью по арифметике. По мнению некоторых исследователей, другие факторы (например, количество принимаемых АЭП) не оказывают значительного влияния, хотя, согласно нашим наблюдениям и классическим работам Тримбла (1987), фенитоин, фенобарбитал и бензодиазепины негативно влияют на внимание, кратковременную память и принятие решений, а политерапия снижает остроту реакций и движений.

Около 25 % детей, страдающих эпилепсией, отстают на 2 года и более относительно норм, принятых для их возраста по пониманию прочитанного (при нормальном IQ). У мальчиков результаты хуже, чем у девочек. При определение способности к арифметическому счету различий по полу не обнаружено. Результаты чтния у детей с левополушарной эпилептогенной активностью более низкие, чем при правосторонних разрядах эпилептиформной активности. При оценке арифметических действий такая последовальность не отмечена. Не только дети, но и страдающие эпилепсией подростки понимали прочитанное хуже, чем соответствующие им по полу, возрасту и интеллекту подростки контрольной группы. Результаты чтения в целом были более низкими у пациентов с миоклоническими приступами, парциальными приступами с вторичной генерализацией и генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Детей с нетяжелыми формами эпилепсии и посещающих обычную школу по результатам написания диктанта сравнивали с контрольной группой (восприятие слов на слух, их правописание). У них результаты были хуже, чем у здоровых детей, причем у мальчиков с эпилепсией хуже, чем у девочек с эпилепсией. У больных эпилепсией девочек результаты были хуже, чем у здоровых девочек и мальчиков, по количеству ошибок на 100 диктуемых слов У страдающих эпилепсией детей наблюдалось больше замещений одной буквы другой, больше исправлений и неисправленных ошибок. Ошибки, связанные с незнанием правил, встречались чаще чем в контрольной группе. Существенное значение различных форм эпилепсии в этом исследовании не установлено. Сравнительные рандомизированные исследования по формам эпилепсии проводились недостаточно, что значительно снижает ценность накопленного опыта.

Если IQ ниже 70, то такого ребенка можно считать умственно отсталым, что довольно часто наблюдается при раннем дебюте эпилепсии. Существуют специфические эпилептические синдромы, или эпилептические энцефалопатии раннего детского возраста, при которых умственная отсталость отмечается в 70—90% случаев. Клиническая картина таких эпилептических энцефалопатии описана в предыдущих главах. Диагностика эпилепсии у этих групп больных еще более сложна, так как при умственной отсталости больной не может адекватно описать свои ощущения, а органический дефект является следствием пренатального поражения и предопределяет умственную отсталость и неблагоприятный прогноз.

Педагогам-дефектологам, имеющим дело с детьми, больными эпилепсией, необходимо правильно ориентироваться в тех случаях, когда у ребенка развивается судорожный приступ. Чтобы ребенок не нанес себе ушибов и повреждений во время припадка, его нужно положить на что-либо мягкое, а голову поддерживать руками. Во избежание прикуса языка в рот следует вложить жгут из носового платка или полотенца. Во время приступа нельзя давать ребенку какие-либо лекарства или воду (жидкость может попасть в дыхательное горло и вызвать острую остановку дыхания). Ребенка необходимо освободить от стесняющей одежды. Не рекомендуется во время припадка переносить больного. После приступа его укладывают в изолированном помещении, обеспечивая достаточный приток свежего воздуха и спокойный сон.

Возможность обучения детей, страдающих эпилепсией, зависит от состояния их нервно-психических функций.

Больные эпилепсией — интеллектуально сохранные дети и могут обучаться по программе массовой школы. Учитывая возможность наступления судорожных припадков, а также наличие отрицательных характерологических особенностей (неуживчивость в коллективе, аффективность, вспыльчивость, злобность), обучение таких детей целесообразно осуществлять в домашних условиях или в щколе при стационаре (если ребенок находится в больнице). Те больные эпилепсией дети, у которых снижен интеллект, имеют место выраженные характерологические изменения и редкие эпизодические припадки, могут обучаться в специальных школах или в реабилитационных отделениях психиатрических больниц.

Обучение надо строить на основе данных анализа психопатологических черт и особенностей интеллекта данного ребенка. Надо направить в нужное русло такие черты больных эпилепсией, как аккуратность, педантизм, настойчивость, склонность к стереотипии и т. д. Занятия с детьми не должны быть слишком разнообразными и различающимися по структуре и оформлению. Смена учебных комнат, рабочего места или порядка проведения занятий в значительной степени осложняют процесс усвоения знаний и навыков. Поскольку у больных преобладает наглядно-образное мышление, в процессе обучения следует максимально использовать иллюстративный материал. Нужно позаботиться о создании такой обстановки, в которой во время занятий больной ребенок испытывал бы положительные эмоции и хотел учиться. В центре внимания педагога-дефектолога должна находиться коррекция таких патологических черт, как злобность, агрессивность, жадность и т.п. Доброе, ласковое, внимательное отношение к детям является залогом успеха коррекционно-педагогических мероприятий.

Упрямство, негативизм, озлобленность педагогу не следует преодолевать путем приказа. Лучше переключить ребенка на какую-либо деятельность, с которой он хорошо справляется. Для того чтобы преодолеть склонность к “застреванию” на своих переживаниях, детей надо включать в различные виды деятельности и при этом оказывать им нужную помощь. Большую роль в социальной адаптации больных, страдающих эпилепсией, играет организация их трудовой деятельности. Таких больных следует привлекать к общественно полезной кружковой работе. При этом надо Регулировать их стремление взять на себя командную роль.
<< Ahead Next >>
= Go to tutorial content =


  1. Epilepsy classification
    1. Epilepsy and epileptic syndromes associated with a specific localization of the epileptic focus (focal, local, partial epilepsy): 1.1. Idiopathic locally caused epilepsy. (Associated with the age characteristics of the brain, the possibility of functional involvement of certain areas of the hemispheres in epileptogenesis. Characteristically: partial seizures; the absence of neurological and
  2. Epilepsy
    Epilepsy is a chronic disease that manifests itself with repeated, convulsive or other seizures, loss of consciousness and is accompanied by personality changes. Epilepsy is primary and secondary. There is also epileptic syndrome, which is similar to
    Epilepsy is a chronic disease caused by a lesion of the brain, manifested by repeated convulsive or other (non-convulsive) seizures and accompanied by various personality changes and a decrease in cognitive functions. ICD-10: G40 Epilepsy; G41 Epileptic status. Abbreviations: AEP - anti-epileptic drug. EPIDEMIOLOGY The prevalence of epilepsy in the general population
  4. Epilepsy
    General information In epilepsy, there is a pathological synchronized electrical activity of the brain. Epilepsy can be a manifestation of a CNS disease, a systemic disease or, more rarely, is idiopathic. The mechanisms of the disease include: (1) loss of GABA inhibitory activity (GABA — gamma-aminobutyric acid); (2) release enhancement
    Epilepsy is a chronically occurring disease of the brain, characterized by recurrent convulsive seizures on the background of deactivated or altered consciousness, as well as impaired sensory, emotional and vegetative functions, and in most cases a tendency to permanent peculiar decline in personality and intelligence. There are genuinar epilepsy, and temporal,
  6. Epilepsy
    Epilepsy is a disease characterized by convulsive seizures with a disorder of consciousness and peculiar mental disorders. Epilepsy as a complex disease has been known for a long time. Back in the 5th c. BC. Hippocrates described the clinic of convulsive states. He noted that in some patients convulsions occurred on the background of an injury or other painful condition, in others
    Epilepsy is a chronic neuropsychiatric disease, manifested by repeated convulsive or other seizures, loss of consciousness and accompanied by a change in personality. Epilepsy can be an independent disease (epileptic disease, genuinny epilepsy) or occurs secondarily with any disease (somatic epilepsy). This and about l about g and I. The basis of the disease lies
    Epilepsy is a functional disorder of the CNS, characterized by cramps and seizures in which an animal loses control of itself. The disease occurs in cats of all breeds, but is much less common than in dogs. True epilepsy is practically incurable, an experienced veterinarian can often only alleviate the suffering of the animal, but in some cases, epilepsy is treatable.
  9. Epilepsy
    Physical blocking Epilepsy is a chronic disease of the brain, characterized by more or less frequent seizures of seizures, general or local, proceeding in a specific pattern. Seizures occur unexpectedly and, as a rule, do not last long. According to the characteristics of seizures and the course of epilepsy, its numerous forms are distinguished. Emotional blockage. Man suffering from
  10. Epilepsy
    Epilepsy is a chronic polyetiological brain disease characterized by recurrent seizures that occur as a result of excessive neural discharges and are accompanied by a variety of clinical and paraclinical symptoms. The disease has been known since very old times. Epileptic seizures are described by Egyptian priests about 5,000 years ago, in the manuscripts of doctors
  11. Epilepsy
    Epilepsy prescribed in one line in the table of contents of any textbook on diseases of the nervous system is a diverse pathological state of clinical manifestations, manifested by sudden and unpredictable motor, sensory, autonomic and mental disorders, most often with partial or complete loss of consciousness. Clinical manifestations of the disease
  12. Principles of treatment of the patient with epilepsy
    EPILEPSY - chronic brain diseases characterized by repeated unprovoked attacks of motor, sensory, autonomic, mental and mental disorders resulting from excessive neural discharges. This group of common diseases affects the functions of the central nervous system, has a chronic, progressive course and a high level of disability.
  13. Epilepsy
    Epilepsy is a chronically, long-lasting disease caused by various lesions of the central nervous system and manifested in paroxysmal states, and subsequently characteristic personality changes. Causes and mechanism of development of the disease In relation to epilepsy is not fully established. Depending on the external conditions, an epileptic seizure may develop in practically
    M. A. Dikhter (M. A. Dichter) Epilepsy is a disorder characterized by chronic, recurrent paroxysmal disorders of the functions of the central nervous system, caused by changes in the electrical activity of the brain. This is a group of common neurological disorders; people of any age are sick; according to the available data, 0.5-2% of the population suffer from them. Every episode of neurological dysfunction
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2016