the main
about the project
Medicine news
To authors
Licensed books on medicine
<< Ahead Next >>

Joint diseases

Lesions of joints of different nature are quite common in the clinic of internal diseases. Joint diseases can be an independent nosological form (rheumatoid arthritis, osteoarthritis, gout), a manifestation of the pathology of other systems (arthritis with SLE, SJS) or be a reaction to a different pathological process (reactive arthritis with any acute infection).

All the variety of joint pathology can be reduced to two forms - arthritis (inflammatory lesions of the joints regardless of the direct cause - infections, autoimmune processes or loss of salt microcrystals in synovial fluid) and arthrosis (degenerative-degenerative lesions).

This chapter will discuss the most common diseases of the joints - rheumatoid arthritis, osteoarthritis, gout, idiopathic ankylosing spondylitis (Bechterew's disease).

Rheumatoid arthritis

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic systemic inflammatory disease of the connective tissue with a predominant lesion of the joints of the erosive and destructive progressive polyarthritis. The essence of the disease consists in the damage of the articular tissues (synovial membrane, articular cartilage, joint capsule) to the inflammatory process.


catfish, developing on an immune basis and leading to erosion of the articular surfaces of the bones, followed by the formation of pronounced deformities and ankylosis. At the heart of the often observed extra-articular lesions is immunocomplex vasculitis, causing damage to the internal organs and systems.

RA is one of the most common chronic inflammatory diseases of the joints (the incidence in the population is 1%). Women are ill more often (2.5 times) than men; in old age this difference is less obvious.

Etiology. The reasons for the development of RA are unknown. They attach importance to viral infection (Epstein — Barr virus), as well as other infectious factors (group B streptococcus, mycoplasma). The molecular components of microbial cells, the products of their destruction, have a tropism for articular tissues that can persist in them for a long time and cause a characteristic immune response. Viruses, embedded in the DNA of host cells, can induce the synthesis and secretion of non-infectious proteins with antigenic capacity, which is a stimulus for the deployment of immune responses. It is believed that Epstein — Barr virus may persist in the body of individuals with a genetic predisposition for such persistence, which leads to impaired T-cell suppressor function and impaired B-lymphocyte production of immunoglobulins.

Genetic factors are currently given importance in the origin of this disease; so, the risk of getting RA is 16 times higher in blood relatives. RA is more common in carriers of certain class II antigens of the major histocompatibility complex, especially HLA-DR1 and HLA-DR4. Thus, the carriage of HLA DRW4 occurs in 52% of patients with RA, and only in 13% of the population.

Hormonal factors matter: in women under the age of 50, RA occurs 2-3 times more often than in men. Contraceptive use and pregnancy reduce the risk of developing RA in women. On the contrary, during lactation (hyperprolactinemia) the risk of getting RA is significantly increased.

In general, the contribution of genetic factors to the development of RA is 15%, environmental factors - 85%.

Pathogenesis. At an early stage of RA, damage to the joints is associated with a “non-specific” inflammatory reaction caused by various stimuli, which in turn (in genetically predisposed persons) leads to a pathological reaction of the cells of the synovial membrane. Subsequently, as a result of the involvement of immune cells (T and B lymphocytes, etc.), an ectopic lymphoid organ is formed in the cavity of the joint, the cells of which begin to produce autoantibodies to the components of the synovial membrane. Autoantibodies (primarily the so-called rheumatoid factor, which is an antibody to aggregated IgM, as well as antibodies to glucose-6-phosphate dehydrogenase, etc.) and immune complexes, activating the complement system, further enhance the inflammatory response that causes progressive damage to the articular tissues. Forms the leading morphological sign of rheumatoid inflammation - the center of connective tissue hyperplasia, the so-called pannus. Activated T-lymphocytes stimulate the synthesis of “pro-inflammatory” mediators (cytokines) by macrophages, among which the tumor necrosis factor a (TNF-a) and interleukin-1 (IL-1) are central. In the development of cartilage destruction and subchondral


In RA, bones play an important role in metalloproteinases (such enzymes as collagenase, gelatinase), which are formed in the pannus zone.

In the later stages, processes associated with somatic mutation of synovial fibroblasts and defects of apoptosis predominate in the pathogenesis of RA. This explains the difficulties of anti-inflammatory therapy, which is effective within a small time period, after which the target cells begin to lose their ability to respond to regulatory "anti-inflammatory" stimuli and become resistant to pharmacological effects.

The main feature of RA is that the pannus gradually destroys the cartilage and epiphyses of the bones with the formation of usur (erosion). The disappearance of cartilage leads to the development of fibrous, and then bone ankylosis of the joint. Deformation of the joints and causes a change in the periarticular tissues (joint capsule, tendon and muscle). In addition to lesions of the joints, when the RA is almost always observed changes in the connective tissue, various organs and body systems. The morphological basis of their damage are vasculitis and lymphoid infiltration.

Classification. Currently, our country has adopted a working classification of RA (Plenum of the All-Union Society of Rheumatology, 1980), which takes into account the clinical, anatomical and clinical and immunological characteristics of the process, the nature of the course, the degree of activity, the radiological stage of arthritis and the functional activity of the patient.

Clinical and anatomical characteristics. I. Rheumatoid arthritis: polyarthritis, oligoarthritis. Ii. Rheumatoid arthritis with viscerite; with a lesion of the reticulo-dotelian system, serous membranes, lungs, heart, blood vessels, eyes, kidneys; organ amyloidosis, pseudo-septic syndrome, Felty's syndrome.

Iii. Rheumatoid arthritis in combination with osteoarthritis, rheumatism, and other diffuse connective tissue diseases.

Clinical and immunological characteristics.



Course of the disease.

Slowly progressive (classic).

Rapidly progressive.

Without noticeable progression (benign, low progressive).

The degree of activity. I. Minimum. Ii. Average. Iii. High. Remission.

X-ray stage. I. Periarticular osteoporosis.

Ii. Osteoporosis + narrowing of the joint space (there may be single Uzuras).

Iii. Osteoporosis, joint space narrowing, multiple uzuras.

Iv. The same + bone ankylosis. Functional activity.

0. Saved.

1. Professional ability is limited. Ii. Professional disability lost.

Iii. Lost ability to self-service.


Clinical picture. At stage I of the diagnostic search, the patient’s main complaints (usually associated with joint damage), as well as features of the onset of the disease, are ascertained. There are several options.

With the gradual onset of the disease (over several months), there is a slow increase in pain and stiffness in the small peripheral joints (wrist, proximal interphalangeal, metacarpophalangeal, ankle and metatarsophalangeal) - in about half of the cases. Movement in the joints is limited slightly, the body temperature remains normal.

Monoarthritis of the knee or shoulder joints with subsequent rapid involvement of the small joints of the hands and feet in the pathological process.

Acute monoarthritis of large joints, resembling septic arthritis, which proceeds with high temperature and is combined with tenosiovitis, bursitis and subcutaneous (rheumatoid) nodules.

"Palindromic rheumatism" - multiple recurrent attacks of acute symmetrical polyarthritis of the joints of the hands, less frequently of the knee and elbow joints. Attacks last several days and end with recovery.

Recurrent bursitis and tenosynovitis, especially often in the area of ​​the wrist joints.

Acute polyarthritis with multiple lesions of small and large joints, with severe pain, diffuse edema and limited mobility in the elderly. This variant is described as a re-treating seronegative symmetric synovitis with “pillow” edema.

Generalized polyarthralgia, or a symptom complex that resembles "rheumatic polymyalgia" (usually in the elderly).

As the RA progresses, patients note the development of deformities of the affected joints and limitation of mobility in them, which in severe cases leads to a complete loss of joint function.

At stage I, you can get information about the possible damage to the internal organs (the emergence of complaints, respectively, the involvement of various organs in the pathological process), as well as information about the previous treatment. Treatment with gold preparations, D-penicillamine, cytostatics indicates a developed clinical picture of the disease, while the effectiveness of therapy with nonsteroidal anti-inflammatory drugs and aminoquinoline derivatives indicates a short period of illness, low activity of the pathological process.

At stage II of the diagnostic search, the study of the affected joints provides substantial information: at the onset of the disease or during the exacerbation, clinical signs of arthritis are noted in the form of smoothing of the joint contours due to inflammatory intra-articular edema and periarticular edema.

Symmetric damage of joints is characteristic. As the disease progresses, deformities of the joints appear, due to proliferative changes in the synovial membrane and joint capsule, as well as destruction of the articular cartilage and the adjacent bone tissue. Subluxations occur, aggravated by the development of contractures due to the defeat of the tendons in the places of their attachment to the bones.

Some of the deformations that are most typical for RA have independent values: the deviation of the whole hand to the elbow side is “walrus fin”; proximal interphalangeal flexion contracture


a joint with simultaneous re-bending at the distal interphalangeal joint - deformation of a “button-loop” finger; The shortening of the phalanges, accompanied by wrinkling of the skin above them, in combination with the ulnar deviation of the hand, is a deformation of the “hand with a lornet” hand. The lesion of other joints is not different from arthritis of a different origin. Changes in the hand joints in RA are the "calling card" of the disease.

As the disease progresses, atrophy of the skin develops, which look shiny and seemingly transparent. The skin changes are most pronounced in the area of ​​the fingers and shins. In some cases, there is ulceration of the skin of the legs, which may be associated with vasculitis, causing the formation of local necrosis. Sometimes with prolonged RA, erythema in the palms is noted.

In 20–30% of patients, there are so-called rheumatoid nodules — painless, fairly dense rounded formations with a diameter of 2-3 mm to 2-3 cm, usually localized in places subjected to mechanical pressure (the extensor surface of the ulna near the elbow joint, Achilles tendon, sciatic tubercles). Occasionally, nodules occur in the area of ​​the small joints of the hand or foot and in the walls of the synovial sac, located in the area of ​​the coronoid process of the ulna. Usually nodes are located subcutaneously, but can be formed both intracutaneously and in tendons. The size of the nodes changes over time, and they may disappear completely during remission. They are detected only in patients with seropositive RA.

The defeat of the joints is accompanied by the development of muscle atrophy. One of the early symptoms of RA with damage to the joints of the hand is atrophy of the interosseous muscles. With the defeat of other joints develops atrophy of the muscles, which are "motor" for this joint. Over time, muscular atrophy extends not only to the muscles located near the affected joints, but also to the whole muscle mass, which leads to general exhaustion. Also note the crunch in the joints with active and passive movements.

In patients with RA, a lesion of tendons and synovial bags can be detected. In the synovial membrane of tendon sheaths and synovial bags, inflammation can also develop, accompanied by inflammatory effusion. The most commonly observed lesions of the vagina tendons of the flexors and extensors of the fingers, characterized by pain and swelling in the hand. Palpation reveals crepitus during movement. Finger flexion may be difficult due to flexor tendon flexion tendons. In rare cases, rheumatoid nodules form in the tendons, which can cause them to rupture.

The autoimmune nature of the disease, with predominant damage to the joints and other connective tissue elements, causes the spread of the pathological process to the internal organs. As follows from the working classification, in RA almost all internal organs can be affected, but the frequency and severity of these lesions are different. As a rule, the defeat of the internal organs occurs subclinically, without any symptoms.

Damage to the heart may be manifested by myocarditis (usually focal and therefore difficult to diagnose), as well as endocarditis. In rare cases of RA, valve defects are formed (almost exclusively in the form of non-

sufficiency of the aortic or mitral valve). The degree of valve damage is usually small, and the defect is manifested by "valve" (direct) symptoms, while "indirect" symptoms (indicating the severity of hemodynamic disorders and compensatory hypertrophy of various parts of the heart) are absent or very slightly expressed.

Pericarditis, as a rule, is adhesive and is detected only with the development of stagnation in the great circulation, as well as during X-ray examination (at the third stage of the diagnostic search). Pericarditis effusion is extremely rare and is combined with pleurisy.

Rheumatoid lesion of the lungs is expressed as diffuse fibrous alveolitis, nodular lesion of the lung tissue or pulmonary vasculitis. In this regard, the data of physical research is very scarce: signs of pulmonary insufficiency syndrome, pulmonary emphysema, rarely pneumosclerosis with hearing of wet voiced small bubble wheezing in the affected areas.

When RA can develop pleurisy, usually dry, with an asymptomatic course. Traces of transferred pleurisy are found only during X-ray examination (stage III). Extremely rarely observed exudative pleurisy with the formation of a small amount of effusion, quickly absorbed.

Rheumatoid kidney damage is diagnosed only at stage III. Only with the development of kidney amyloidosis and the appearance of nephrotic syndrome can there be massive edema. In the proteinuric stage of amyloidosis of the kidneys, diagnostic signs can only be detected by examining urine.

Affection of the nervous system - polyneuropathy - is manifested by impaired sensitivity in the area of ​​the affected nerves. Movement disorders are less common. The lesion of the distal nerve trunks, most often of the peroneal nerve, is characteristic.

10–15% of patients suffer from salivary and lacrimal glands, which are diagnosed by dryness of the oral mucosa and conjunctiva. The combination of RA with lesions of the exocrine glands is called Sheg-ren syndrome. In some cases, an increase in the liver and spleen is detected, sometimes in combination with a moderate increase in lymph nodes and leukopenia. This combination is called Felty's syndrome.

Vascular lesion is characteristic of RA. During examination of the nails and distal phalanges, small brownish foci can be detected - a consequence of local microinfarcts. Less commonly, vasculitis of larger vessels is observed. When RA can develop Raynaud's syndrome - the result of arteritis.

Damage to the eyes occurs infrequently and is usually expressed as bilateral sclerite.

At the third stage of the diagnostic search, the degree of activity of the inflammatory process is established, the severity of immunological changes, specify the degree of damage to the joints and internal organs.

In laboratory studies, the activity of the inflammatory process is assessed by the presence and severity of acute phase indicators (increased ESR, increased fibrinogen level, appearance of CRP, increased a2-globulin content). Hyperchromic anemia is characteristic of severe PA, as well as lesions of internal organs, the degree of its severity correlates with the degree of activity of the pathological process.


The number of leukocytes and neutrophils in peripheral blood in RA is usually normal. Leukocytosis is observed with high fever or treatment with corticosteroid drugs, leukopenia with Felty syndrome is a variant of the course of RA.

Immune changes in RA are expressed in the appearance of RF in the blood of patients (in 70–90% of cases). Как отмечаюсь, РФ синтезируется в плазматических клетках синовиальной оболочки, поэтому в начале болезни (в течение нескольких месяцев, реже лет), особенно при доброкачественном течении, РФ определяется только в синовиальной жидкости. В сыворотке крови РФ обнаруживают с помощью реакции Ваалера—Розе или латекс-теста. Величина титра РФ параллельна активности патологического процесса, быстроте прогрессирования и наличию внесуставных проявлений болезни.

Титр РФ в реакции Ваалера—Розе 1:160 считается высоким. В низком титре (1:10 — 1:20) он может обнаруживаться в сыворотке здоровых лиц молодого возраста, а также при ряде заболеваний с иммунным механизмом развития СКВ, хроническом активном гепатите, циррозе печени. РФ появляется в различные сроки от начала болезни (обычно в течение 1—2 лет, иногда с самого ее начала). Прослеживается положительная корреляция титра РФ и его выявления на ранней стадии болезни с тяжестью артрита и развитием системных проявлений. В 10—20 % случаев РФ не выявляется ни в каком периоде болезни, это так называемые серонегативные формы болезни.

Другие проявления иммунных нарушений — LE-клетки, антиядерные антитела, антитела к гладким мышцам — обнаруживаются в существенно более низком титре, чем при СКВ.

При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суставов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии.

Стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических изменений.

Стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей.

Стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей.

Стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз.

Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней стадии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I стадии, при длительно текущей болезни определяются III—IV стадии.

Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При РА в синовиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтро-филы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ.

В ряде случаев проводят артроскопию в сочетании с биопсией синовиальной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием.
Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие изменения синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, отложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхождения. Артроскопия на ранней стадии болезни позволяет четко дифференцировать РА от других воспалительных заболеваний суставов.

Электрокардиограмма, рентгенологическое исследование органов грудной клетки используются для выявления поражения сердца и легких при висцеральных формах РА.

На основании комплексной оценки клинических и лабораторных признаков выделяют три степени активности ревматоидного процесса: I степень — минимальная; II степень — средняя; III степень — высокая (табл. 23).

Таблица 23. Клинико-лабораторные критерии активности ревматоидного артрита

Преимущественно суставная форма встречается у 80 % больных. У 66 % больных она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартрита, у 14 % — в виде олиго- и моноартрита с подострым течением, поражением одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой их деформацией.

Суставно-висцеральная форма встречается у 12—13 % больных, протекает с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой активностью лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).

РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего остеоартроза.

Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), отличающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высокой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовлечением в патологический процесс суставов позвоночника. Часто отмечается поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприятны, чем РА у взрослых. Нередко отмечают его трансформацию в РА взрослых или болезнь Бехтерева.

В зависимости от темпа развития патологического процесса выделяют медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и малопрогрессирующий (доброкачественный) РА.



На основании динамического исследования активности РА условно выделяют следующие варианты заболевания: «Легкий».

• Артралгии.

• Припухлость/болезненность 3—5 суставов.

• Внесуставные проявления отсутствуют.

• РФ отсутствует или выявляется в низких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ в пределах нормы или умеренно повы-шсны.

• Отсутствие патологических изменений при рентгенологическом исследовании.

«Умеренно тяжелый».

• Артрит 6—20 суставов.

• Отсутствие внесуставных проявлений (в большинстве случаев).

• РФ выявляется в высоких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ стойко изменены.

• При рентгенологическом исследовании выявляются остеопения умеренное сужение межсуставных щелей, небольшие единичные эрозии.'


• Артрит более 20 суставов.

• Быстрое развитие нарушений функции суставов.

• Стойкое значительное увеличение СОЭ и СРВ.

• Анемия, связанная с хроническим воспалением.

• Гипоальбуминемия.

• РФ выявляется в высоких титрах.

• При рентгенологическом исследовании отмечается быстрое появление новых эрозий.

• Экстраартикулярные проявления отсутствуют.

Complications. Поражение внутренних органов (легкие, сердце), разрывы сухожилий, синдромы Шегрена и Фелти считаются частью собственно РА. В качестве осложнений рассматривают амилоидоз почек и присоединение «септического» артрита.

Амилоидоз гистологически выявляется в 20—25 % случаев РА. Однако клинически он проявляет себя существенно реже и скорее связан с длительностью заболевания, чем с возрастом и полом. Наиболее характерный признак — протеинурия, которую можно выявить случайно. Иногда на наличие амилоидоза указывают высокая СОЭ и анемия при клинически неактивном РА. Могут наблюдаться также спленомегалия и синдром нарушенного всасывания. Диагноз ставят после морфологического исследования (биопсия слизистой оболочки десны или прямой кишки). Биопсия почек абсолютно диагностична.

Септический артрит встречается чаще всего у лиц, получавших корти-костероиды. При высокой температуре тела, увеличении сустава в объеме с признаками воспалительного процесса (отек, гиперемия, резкая болезненность) необходима немедленная аспирация экссудата с диагностической целью. Микроскопическое исследование экссудата обнаруживает нейтро-фильные лейкоциты в большом количестве. При развитии септического артрита все острофазовые показатели значительно изменяются.

Diagnostics. При распознавании болезни учитывают следующие критерии: 1) утренняя скованность продолжительностью не менее 1 ч; 2) припухлость трех суставов и более; 3) артрит суставов кисти — припухлость лу-чезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых суставов; критерии 1, 2, 3 должны сохраняться не менее 6 нед; 4) симметрич-


цость артрита; 5) ревматоидные узелки; 6) обнаружение РФ в сыворотке крови; 7) рентгенологические изменения типичны для РА.

В соответствии с этими критериями диагноз РА достоверен при выявлении не менее четырех.

Дифференциальная диагностика. РА следует дифференцировать от целого ряда заболеваний, сопровождающихся поражением суставов. Дифференциальная диагностика особенно сложна на ранней стадии болезни, когда отсутствует РФ, а также при суставно-висцеральных формах болезни.

РА следует дифференцировать от ревматического полиартрита, деформирующего остеоартроза, суставного синдрома при СКВ, склеродермии, болезни Бехтерева, псориатического артрита и болезни Рейтера.

При ревматизме артрит отличается «летучестью»; поражаются крупные суставы; назначение противоревматических препаратов (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин) быстро купирует суставные изменения. На первое место выступает поражение сердца: при первичной атаке порок еще не сформирован, однако признаки ревмокардита отчетливо выражены. В дебюте РА суставной синдром не поддается быстрому обратному развитию при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, сердце не поражено. При рецидивах ревматического полиартрита порок сердца обычно уже отчетливо сформирован, причем, если имеется стеноз устья аорты или стеноз митрального клапана, вероятность РА исключается. Наличие митральной или аортальной недостаточности не исключает РА, однако гемодинамические изменения при пороке, развившемся при РА, весьма незначительны в отличие от порока сердца ревматического происхождения. Наконец, суставные изменения при ревматизме полностью обратимы, чего не бывает при РА.

При остеоартрозе преимущественно поражаются дистальные межфа-ланговые суставы с образованием костных разрастаний около суставов (узелки Гебердена), а также голеностопные и коленные; в последующем возможно поражение тазобедренных суставов и суставов позвоночника. Заболевание развивается у лиц среднего и пожилого возраста, часто в сочетании с нарушением жирового обмена. Боли возникают при нагрузке и стихают в покое, нет утренней скованности. Острофазовые показатели отсутствуют. При рентгенологическом исследовании обнаруживают изменения, не свойственные РА (разрастание костной ткани — остеофиты, подхряще-вой остеосклероз, сужение суставной щели, кистевидные просветления в эпифизах).

Суставной синдром при СКВ, ССД не является основным. В отличие от РА при этих заболеваниях на первое место выступает поражение кожи (наиболее характерное для ССД), а также поражение внутренних органов, особенно при СКВ. При СКВ и ССД обычно выражен миозит, нередко наблюдают синдром Рейно (особенно часто при ССД), мышечно-висцераль-ный синдром (нарушение акта глотания при ССД), чего обычно не бывает при РА. Рентгенологические изменения суставов при СКВ и ССД незначительны и существенно отличны от изменений РА.

Наконец, при СКВ существенно выражены иммунологические изменения, не наблюдающиеся в такой мере при РА. Динамическое наблюдение за больными позволяет выявить преимущественное поражение суставов при РА, а висцериты и кожные поражения — при СКВ и ССД.

Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит, характеризуется поражением мелких суставов позвоночника, распространяющимся «снизу—вверх» в определенной последовательности: сакроилеальные суставы, поясничный, грудной, шейный отделы позвоночника, что проявляется


упорными болями в спине и ограничением подвижности позвоночника. Трудности в дифференциальной диагностике возникают при так называемой периферической форме болезни, когда преимущественно поражаются нижние конечности — коленные, голеностопные, тазобедренные суставы. Острые воспалительные проявления болезни, как правило, неяркие, болезнь начинается постепенно, исподволь. При дифференциации следует обратить внимание на поражение позвоночника, особенно илеосакрально-го отдела. Болезнь Бехтерева преимущественно выявляется у мужчин в молодом возрасте, заболевание генетически детерминировано (у 90—97 % определяется антиген гистосовместимости HLAB27, тогда как в популяции он встречается у 5—10 %).

Псориатический артрит возникает примерно у 5 % больных псориазом. Характерно поражение дистальных суставов кистей и стоп, но могут поражаться и другие суставы (включая позвоночник). Обострение кожного процесса обычно сопровождается обострением полиартрита. Трудность диагностики обусловлена тем, что поражение кожи может ограничиваться единичными бляшками, для выявления которых необходим тщательный осмотр волосистой части головы. Иногда артрит развивается раньше, чем поражение кожи. В крови РФ обычно отсутствует. Острофазовые показатели выражены нерезко.

Синдром (болезнь) Рейтера — острое заболевание, характеризующееся сочетанием полиартрита, уретрита, конъюнктивита; в более редких случаях отмечаются кишечные расстройства и своеобразный дерматит подошвенной стороны стопы. Болезнь развивается в ответ на урогенитальную инфекцию хламидиями, в более редких случаях — кишечную инфекцию сальмонеллами. Имеет значение наследственная предрасположенность к подобным реакциям организма. Трудность диагностики обусловлена тем, что у многих пациентов эпизод острого уретрита, конъюнктивита, кишечных расстройств бывает кратковременным или вообще отсутствует; суставной же синдром по течению напоминает РА стойкостью изменений, наличием достаточно выраженных местных, общих и лабораторных показателей воспаления, признаками «утренней скованности». При проведении дифференциального диагноза следует помнить, что болезнь Рейтера поражает суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные (асимметрично, «снизу—вверх»), артрит часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахиллова сухожилия, подошвенным фасциитом. Поражение мелких суставов кисти практически не наблюдается. РФ в крови не выявляется.

Формулировка развернутого клинического диагноза соответствует основным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анато-мическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит, сочетание поражения суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико-иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) тяжесть болезни и характер течения (медленно или быстро прогрессирующий, малопрогрессирующий); 4) степень активности; 5) рентгенологическую характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность больного (сохранена, утрачена, степень утраты).

Treatment. При РА назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммунных нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суставов, увеличение продолжительности жизни.

В настоящее время радикально пересмотрена тактика назначения лекарственных препаратов. Ранее лечение начинали с НПВП, однако если эффекта не было, то проводили так называемую базисную терапию.


Современные рекомендации лечения РА.

• Базисную терапию начинают сразу, как только устанавливают диагноз РА.

• Лечение начинают с наиболее эффективного препарата.

• Базисная терапия продолжается неопределенно долго.

• При отсутствии эффекта следует сменить базисный препарат.

• При отсутствии эффекта от монотерапии необходимо проводить комбинированную базисную терапию.

Базисную терапию следует начинать как можно раньше, особенно у больных, у которых имеются факторы риска:

• Высокие титры РФ.

• Выраженное увеличение СОЭ.

• Поражение более 20 суставов.

• Внесуставные проявления (ревматические узелки, поражение внутренних органов).

Метотрексат в настоящее время рассматривается как препарат выбора («золотой стандарт») при «серопозитивном» активном РА.

Метотрексат вначале назначают в дозе 7,5 мг (пробная доза), затем ее постепенно увеличивают до 15—25 мг/нед. Во время лечения метотрексатом категорически запрещается употребление алкоголя (даже малых доз) и пищевых продуктов, содержащих кофеин. Метотрексат следует принимать в вечернее время 1 раз в неделю (дробный прием вызывает токсические реакции в виде стоматита, поражения ЖКТ, редко — миелосупрессии). Для уменьшения выраженности побочных эффектов метотрексата в день его приема отменяют НПВП (если больной их получает). Через 24 ч после приема метотрексата назначают фолиевую кислоту (не менее 1 мг/сут) вплоть до следующего приема. Эффект лечения оценивается спустя 4—8 нед. При повышении дозы метотрексата оценка токсичности производится спустя 6 дней. Парентеральное введение используется в случае отсутствия эффекта от перораль-ного приема или при развитии токсических реакций.

Другой базисный препарат — соли золота в виде внутримышечных инъекций: пробная доза 10 мг/нед, затем 25—50 мг/нед. Ожидаемый эффект наступает через 3—6 мес. Поддерживающая доза составляет 50 мг в 2—4 нед. Лечение солями золота потенциально показано всем больным с активным РА (как с ранним эрозивным артритом, так и в развернутой стадии заболевания) при отсутствии явных противопоказаний. Фактически терапия солями золота (кризотерапия) показана больным, имеющим противопоказания для назначения метотрексата (заболевания печени, легких, злоупотребление алкоголем).

Еще один базисный препарат — сульфасалазин по 0,5 г/сут в 2 приема после еды. Дозу постепенно увеличивают до 2—3 г/сут. Ожидаемый результат лечения — 1—2 мес. Сульфасалазин применяют при низкой активности РА. Его можно назначать больным, которым противопоказано лечение метотрексатом.

Циклофосфамид, D-пеницилламин, циклоспорин А в настоящее время применяют редко в первую очередь из-за побочных эффектов и отсутствия достоверных данных о влиянии на прогрессирование поражения суставов. Их применяют главным образом у больных РА, рефрактерных к метотрек-сату.

Аминохинолиновые препараты не назначают изолированно, их добавляют к сульфасалазину при низкой активности РА: гидроксихлорохин назначают внутрь по 400 мг/сут в 2 приема после еды (ожидаемый эффект — спустя 2—6 мес).


В последние годы стали применять моноклональные антитела к ФНО-ос (инфликсимаб, выпускаемый под названием «ремикейд»), являющийся препаратом выбора у пациентов, резистентных к терапии базисными препаратами; препарат вызывает быструю положительную динамику клинических проявлений и лабораторных показателей (СОЭ, СРБ), замедляет прогрессирование деструкции суставов (независимо от пола и возраста). Разовая доза составляет 3 мг/кг, препарат вводят повторно в той же дозе через 2 и 6 нед после первого введения и затем каждые 8 нед. Лечение ремикейдом следует проводить одновременно с применением метотрексата.

НПВП назначают практически всем больным с РА. Они оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие, что особенно важно, так как лечебный эффект базисной терапии проявляется не сразу после ее назначения. Наиболее часто используют напроксен (0,75—1 г/сут), диклофенак-натрий-ретард (100—150 мг/сут), ибупрофен (1,2—1,6 г), ме-локсикам (7,5 мг 2 раза в сутки). Существует индивидуальная чувствительность к НПВП, и вследствие этого может отмечаться неадекватно высокое лечебное действие отдельных лекарственных препаратов.

ГКС (преднизолон) назначают внутрь при РА исключительно редко: в случаях яркого воспалительного процесса в суставах, высокой лихорадки, при висцеральных поражениях; лечение прекращают в тот период, когда проявляется эффект длительно действующих антиревматоидных препаратов — метотрексата, препаратов золота.

Из сказанного следует, что ГКС применяют лишь в комбинации с базисными препаратами. Если воспалительный процесс упорно держится в каком-либо суставе, то хороший эффект получают при внутрисуставном введении ГКС (депомедрол, метипред, дипроспан, кеналог).

Физиотерапевтические методы: фонофорез гидрокортизона, электрофорез гиалуронидазы, тепловые процедуры — способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект оказывают также аппликации димексида в сочетании с растворами НПВП на наиболее пораженные суставы при болях и признаках воспаления.

Кроме лекарственных, физиотерапевтических методов лечения, применяют так называемые нестандартные методы лечения, к которым относятся:

1) плазмаферез — удаление плазмы крови с целью снижения содержания циркулирующих иммунных комплексов;

2) лейкоцитоферез — удаление лейкоцитов (иммунных лимфоцитов);

3) облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности (наружное или внутрисуставное) с целью воздействия на синовиальную оболочку;

4) криотерапия (воздействие сверхнизких температур на суставы) для уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

5) хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструктивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Forecast. Ожидаемая продолжительность жизни у больных РА ниже на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин. Однако, поскольку причины смерти у больных РА не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность у больных РА выше, чем в общей популяции (основные причины — инфекции, поражение почек, респираторные заболевания, поражения ЖКТ). Болезнь в молодом возрасте, сохранение активности процесса более 1 года,


высокий титр РФ и наличие ревматоидных узелков делают прогноз в отно шении восстановления функции сустава неблагоприятным^ олеваний Ш Профилактика заключается в предупреждении 0^l^^Zpmc^- „ пяльнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родм ведаиков больного^возмо^о проведение первичной ^оД^"*" га?ь переохлаждений, тщательно лечить интеркуррентные инфекции).
<< Ahead Next >>
= Go to tutorial content =

Болезни суставов

  1. Diseases of the joints
    Exudative, septic and purulent diseases of the joints are most common in dogs. Aseptic serous synovitis. It is characterized by serous exudation, as a result of which the joint cavity overflows, which is accompanied by some enlargement of the joint space and protrusion of the front and rear folds. The pressure from the latter is transmitted to the front, and vice versa. When this occurs
  2. Классификация болезней суставов.
    1. Ревматизм (ревматическая лихорадка). 2. Диффузные болезни соединительной ткани: 1) системная красная волчанка; 2) systemic scleroderma; 3) diffuse fasciitis; 4) dermatomyositis; 5) Sjogren's disease; 6) rheumatic polyalgia; 7) recurrent polychondritis; 8) Tietze disease. 3. Системные васкулиты (ангииты, артерииты): 1) узелковый периартериит; 2) granulomatous arteritis; 3) гиперергический
  3. Diseases of the joints
    In addition to a certain predisposition of individual breeds and animals, diseases of the joints are manifested and aggravated as a result of a violation of mineral metabolism, lack, excess or imbalance, primarily calcium and phosphorus. Various digestive disorders (or inconsistency with changing needs) of vitamins and essential nutrients, first of all, high-grade protein, aggravate the picture.
  4. Diseases of the joints
  5. Joint diseases
  6. Joint diseases
    Various joints of bones provide their movement (mobility) and mechanical support. The structure of the bones is directly related to their function. Distinguish: son of arthrosis, or continuous connections of bones, not having articular cavities and surfaces and provided with either dense fibrous connective tissue (syndesmosis), or cartilage (synchondrosis, symphysis), or bone tissue (synostosis);
  7. Tumors of joints and structures associated with joints
    Reactive tumor-like lesions, such as tendon sheath cysts, synovial cysts and loose osteochondral bodies (articular mice), usually develop in the joints and tendon sheaths. As a rule, they are the result of injury or any degenerative processes and are much more common than tumors. Primary tumors of the joints and periarticular structures represent
  8. Суставы (проблемы)
    Суставы состоят из нескольких элементов, которые препятствуют непосредственному контакту и сращиванию костей. Заболевание сустава может сопровождаться болью или потерей подвижности. Подробнее о метафизических причинах и проявлениях см. статью АРТРИТ. Проблемы с суставами также указывают на нерешительность или неуверенность в себе, на усталость и нежелание действовать. Больной блокирует свои
  9. Wounds of joints
    Wounds of joints in animals compared with injuries of other areas of the body are less common, but are more severe and dangerous complications. Classification of wounds of joints. By the nature and extent of damage to the tissues of the joint in relation to its wound cavity can be: periarticular, not penetrating into the joint; penetrating into the joint cavity with soft tissue damage; penetrating the cavity of the joint with
  10. Сифилис суставов
    Для раннего сифилиса характерны артралгии, острые и подострые гидроартрозы. В третичном периоде сифи лиса могут появляться гидроартрозы и остеоартриты. Артралгии являются ранним симптомом сифилиса, они появляются на 5–7 й неделе после появления твердо го шанкра. Клиническая картина характеризуется боля ми в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливаю щаяся при начале движения
  11. Заболевания суставов
    Заболевания суставов иногда обусловлены дефектами их развития, они могут быть вызваны инфекционными возбудителями, а также являться звеном патогенеза и проявлением различных метаболических и иммунных заболеваний, в суставах развиваются и опухоли. Среди дефектов развития суставов наибольшее значение имеют дисплазия тазобедренного сустава и врожденный вывих бедра. Патогенетически это два порока
  12. Полиартрит (хронический ревматизм суставов)
    Причины Нарушение нормальной работы иммунной системы организма, хроническое воспаление внутренней оболочки суставов, в результате чего происходит деформация защитного хряща и самого сустава. Приступообразный ход болезни может длиться годами, усугубляясь от изменения суставов и окружающей их опорной и соединительной ткани, до полного разрушения. Воспаление может перейти на любой другой орган -
  13. Операции на коленном суставе
    Наиболее распространенными операциями на коленном суставе являются артроскопия и тотальное эндопротезирование. Артроскопия коленного сустава Предоперационный период Артроскопия революционизировала хирургию многих суставов — коленного, плечевого, голеностопного, суставов запястья. Артроскопию обычно выполняют амбулаторно. Чаще всего артроскопию коленного сустава выполняют у молодых
  14. Osteoarthritis, or degenerative joint disease
    Osteoarthritis is the most common joint disease, characterized by progressive thinning (erosion) of the articular cartilage. Currently, osteoarthritis is regarded as a lesion of cartilage, in which biochemical and metabolic changes lead to its disintegration. In most cases, osteoarthritis begins imperceptibly, gradually, without the obvious influence of age factors (idiopathic, or
  15. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава
    Предоперационный период В большинстве случаев тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава проводят больным, страдающим остеоартритом или ревматоидным артритом. Остеоартрит — это дегенеративное заболевание, поражающее суставные поверхности одного или нескольких суставов (чаще всего тазобедренного и коленного). Считают, что остеоартрит обусловлен многократными микротравмами суставов
  16. Исследование суставов
    Исследование суставов начинают с описания формы и измерения их периметра. Затем производят разрезы подобные хирургическим для экзартикуляции и резекции суставных концов. Коленный сустав вскрывают, как при распиле эпифиза бедренной кости. Для этого производят дугообразный разрез кожи и подлежащих тканей в области нижней части бедра и коленного сочленения. Разрез до кости начинают на границе
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2016