home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Joint diseases

Joint damage of various nature is quite common in the clinic of internal diseases. Joint diseases can be an independent nosological form (rheumatoid arthritis, osteoarthritis, gout), a manifestation of the pathology of other systems (arthritis in SLE, SJS), or be a reaction to another pathological process (reactive arthritis in any acute infection).

The whole variety of joint pathology can be reduced to two forms - arthritis (inflammatory joint damage regardless of the immediate cause - infections, autoimmune processes or loss of microcrystals of salts in the synovial fluid) and arthrosis (degenerative-degenerative lesions).

This chapter will discuss the most common joint diseases - rheumatoid arthritis, osteoarthritis, gout, idiopathic ankylosing spondylitis (ankylosing spondylitis).

Rheumatoid arthritis

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic systemic inflammatory disease of the connective tissue with a primary lesion of the joints as an erosive-destructive progressive polyarthritis. The essence of the disease consists in damage to the joint tissues (synovial membrane, articular cartilage, joint capsule) by the inflammatory process.

556

catfish, developing on an immune basis and leading to erosion of the articular surfaces of bones with the subsequent formation of severe deformations and ankyloses. The basis of the often observed extraarticular lesions is immunocomplex vasculitis, which causes damage to internal organs and systems.

RA is one of the most common chronic inflammatory diseases of the joints (frequency in the population is 1%). More often women (2.5 times) are sick than men; in old age this difference is less obvious.

Etiology. The reasons for the development of RA are unknown. They attach importance to a viral infection (Epstein-Barr virus), as well as other infectious factors (group B streptococci, mycoplasma). The molecular components of microbial cells, the products of destruction of the latter, have tropism for articular tissues, are able to persist in them for a long time and cause a characteristic immune response. Viruses, integrating into the DNA of host cells, can induce the synthesis and secretion of non-infectious proteins with antigenic ability, which is an incentive for the development of immune responses. It is suggested that the Epstein-Barr virus can exist for a long time in the body of individuals with a genetic predisposition to such persistence, which leads to a disruption of the suppressor function of T cells and a disruption in the production of immunoglobulins by B-lymphocytes.

Genetic factors are currently given importance in the origin of the disease; Thus, the risk of developing RA is 16 times higher among blood relatives. RA is more common in carriers of certain class II antigens of the main histocompatibility complex, especially HLA-DR1 and HLA-DR4. Thus, HLA DRW4 carriage occurs in 52% of patients with RA and only in 13% of the population.

Hormonal factors are important: in women under the age of 50, RA is 2–3 times more common than in men. Taking contraceptives and pregnancy reduce the risk of developing RA in women. In contrast, during lactation (hyperprolactinemia), the risk of developing RA increases significantly.

In general, the contribution of genetic factors to the development of RA is 15%, environmental factors - 85%.

Pathogenesis. In the early stage of RA, joint damage is associated with a “nonspecific” inflammatory reaction caused by various stimuli, which in turn (in genetically predisposed individuals) leads to a pathological reaction of the synovial membrane cells. Subsequently, as a result of the involvement of immune cells (T- and B-lympho-Zita, etc.) in the joint cavity, an “ectopic” lymphoid organ is formed, the cells of which begin to produce autoantibodies to the components of the synovial membrane. Autoantibodies (primarily the so-called rheumatoid factor, which is an antibody to aggregated IgM, as well as antibodies to glucose-6-phosphate dehydrogenase and others) and immune complexes, activating the complement system, further enhance the inflammatory response that causes progressive damage to joint tissues. A leading morphological sign of rheumatoid inflammation is formed - the focus of connective tissue hyperplasia, the so-called pannus. Activated T-lymphocytes stimulate macrophage synthesis of "pro-inflammatory" mediators (cytokines), among which the central place is tumor necrosis factor a (TNF-a), as well as interleukin-1 (IL-1). In the development of destruction of cartilage and subchondral

557

bone marrow in RA play an important role metalloproteinases (such enzymes as collagenase, gelatinase) formed in the pannus zone.

In the later stages, the pathogenesis of RA is dominated by processes caused by somatic mutation of synovial fibroblasts and defects in apoptosis. This explains the difficulties of anti-inflammatory therapy, which is effective within a short time period, after which the target cells begin to lose their ability to respond to regulatory "anti-inflammatory" stimuli and become resistant to pharmacological effects.

The main feature of RA is that the pannus gradually destroys the cartilage and pineal glands of the bones with the formation of patterns (erosion). The disappearance of cartilage leads to the development of fibrous and then bone ankylosis of the joint. Joint deformation is also caused by a change in periarticular tissues (joint capsule, tendon and muscle). In addition to joint damage, in RA, changes in connective tissue, various organs and systems of the body are almost always observed. The morphological basis of their lesions are vasculitis and lymphoid infiltration.

Classification. At present, in our country, a working classification of the Republic of Armenia has been adopted (Plenum of the All-Union Society of Rheumatologists, 1980), which takes into account the clinical, anatomical and clinical and immunological characteristics of the process, the nature of the course, degree of activity, radiological stage of arthritis and functional activity of the patient.

Clinical and anatomical characteristic. I. Rheumatoid arthritis: polyarthritis, oligoarthritis. II. Rheumatoid arthritis with visceritis; with damage to the reticulo-endothelial system, serous membranes, lungs, heart, blood vessels, eyes, kidneys; organ amyloidosis, pseudoseptic syndrome, Felty's syndrome.

III. Rheumatoid arthritis in combination with osteoarthritis, rheumatism, and other diffuse connective tissue diseases.

Clinical and immunological characteristics.

Seropositive.

Seronegative.

Course of the disease.

Slowly progressing (classic).

Fast progressing.

No noticeable progression (benign, slightly progressive).

Degree of activity. I. Minimum. II. Medium. III. High. Remission.

X-ray stage. I. Periarticular osteoporosis.

II. Osteoporosis + narrowing of the joint space (there may be single usuras).

III. Osteoporosis, narrowing of the joint space, multiple usuras.

IV. The same + bone ankylosis. Functional activity.

0. Saved.

1. Professional ability is limited. II. Professional disability is lost.

III. Lost self-service ability.

558

The clinical picture. At stage I of the diagnostic search, the main complaints of the patient (usually associated with joint damage) are clarified, as well as the features of the onset of the disease. There are several options.

With a gradual onset of the disease (within a few months), there is a slow increase in pain and stiffness in small peripheral joints (wrist, proximal interphalangeal, metacarpophalangeal, ankle and metatarsophalangeal) - in about half of cases. Movement in the joints is limited slightly, body temperature remains normal.

Monoarthritis of the knee or shoulder joints with subsequent rapid involvement in the pathological process of small joints of the hands and feet.

Acute monoarthritis of large joints, resembling septic arthritis, which occurs with high temperature and is combined with tenosynovitis, bursitis and subcutaneous (rheumatoid) nodules.

"Palindromic rheumatism" - multiple recurrent attacks of acute symmetrical polyarthritis of the joints of the hands, less often of the knee and elbow joints. The attacks last several days and end in recovery.

Recurrent bursitis and tenosynovitis, especially often in the area of ​​the wrist joints.

Acute polyarthritis with multiple lesions of small and large joints, with severe pain, diffuse swelling and limited mobility in the elderly. This option is described as a remitting seronegative symmetric synovitis with “pillow-shaped” edema.

Generalized polyarthralgia, or a symptom complex resembling "rheumatic polymyalgia" (usually in the elderly).

As RA progresses, patients note the development of deformations of the affected joints and the restriction of mobility in them, which in severe cases leads to a complete loss of joint function.

At stage I, you can get information about the possible damage to the internal organs (the appearance of complaints corresponding to the involvement of various organs in the pathological process), as well as information about previous treatment. Treatment with gold preparations, D-penicillamine, cytostatics indicates a developed clinical picture of the disease, while the effectiveness of therapy with non-steroidal anti-inflammatory drugs and aminoquinoline derivatives indicates a short duration of the disease, a low activity of the pathological process.

At the II stage of the diagnostic search, essential information is provided by the study of affected joints: at the beginning of the disease or during the period of exacerbation, clinical signs of arthritis are noted in the form of a smoothed joint contour due to inflammatory intraarticular edema and edema of periarticular tissues.

Characteristically symmetrical damage to the joints. As the disease develops, joint deformities appear due to proliferative changes in the synovial membrane and joint capsule, as well as destruction of the articular cartilage and adjacent bone tissue. Subluxations arise, aggravated by the development of contractures due to damage to the tendons in the places of their attachment to the bones.

Some of the deformations, the most typical for RA, have independent meanings: deviation of the entire hand to the elbow side - “walrus fin”; proximal interphalangeal flexion contracture

559

joint with simultaneous over extension in the distal interphalangeal joint - finger deformation of the “buttonhole loop” type; shortening of the phalanges, accompanied by wrinkling of the skin above them, in combination with ulnar deviation of the hand - deformation of the hand-lornet type brush. Damage to other joints does not differ from arthritis of a different origin. Changes in the joints of the hand in RA are the “hallmark” of the disease.

As the disease progresses, atrophy of the skin develops, which looks shiny and as if transparent. The most distinct changes in the skin are expressed in the fingers and lower legs. In some cases, ulceration of the skin of the legs occurs, which can be associated with vasculitis, causing the formation of local necrosis. Sometimes, with a prolonged course of RA, erythema is observed in the palms.

In 20-30% of patients, there are so-called rheumatoid nodules - painless, fairly dense rounded formations with a diameter of 2-3 mm to 2-3 cm, usually located in places under mechanical pressure (extensor surface of the ulna near the elbow joint, Achilles tendon, sciatic tubercles). Occasionally, nodules occur in the area of ​​small joints of the hand or foot and in the walls of the synovial bag located in the area of ​​the coronoid process of the ulna. Usually nodes are located subcutaneously, but can form both intradermally and in tendons. The size of the nodes changes over time, during the period of remission, they can completely disappear. They are detected only in patients with seropositive RA.

Damage to the joints is accompanied by the development of muscle atrophy. One of the earliest symptoms of RA with damage to the joints of the hand is atrophy of the interosseous muscles. When other joints are affected, muscle atrophy develops, which are “motor” for this joint. Over time, muscle atrophy spreads not only to the muscles located near the affected joints, but also to the entire muscle mass, which leads to general exhaustion. Crunch in the joints is also noted with active and passive movements.

In patients with RA, damage to the tendons and synovial bags can be detected. In the synovial membrane of tendon sheaths and synovial bags, inflammation can also develop, accompanied by an inflammatory effusion. The most commonly observed lesion of the vaginal tendons of the flexor and extensor fingers, characterized by pain and swelling in the area of ​​the hand. Palpation revealed crepitus during movements. Finger flexion may be difficult due to ten-dovaginitis of the flexor tendons. In rare cases, rheumatoid nodules form in the tendons, which can cause them to rupture.

The autoimmune nature of the disease with predominant damage to the joints and other connective tissue elements causes the spread of the pathological process to internal organs. As follows from the working classification, almost all internal organs can be affected in RA, but the frequency and severity of these lesions are different. As a rule, damage to internal organs proceeds subclinically, without pronounced symptoms.

Damage to the heart can manifest as myocarditis (usually focal and therefore difficult to diagnose), as well as endocarditis. In rare cases, valvular defects are formed in RA (almost exclusively in the form of

sufficiency of the aortic valve or mitral valve). The degree of damage to the valve is usually small, and the defect is manifested by “valve” (direct) symptoms, while “indirect” symptoms (indicating the severity of hemodynamic disorders and compensatory hypertrophy of various parts of the heart) are absent or very slightly expressed.

Pericarditis, as a rule, is cohesive and is detected only with the development of congestion in a large circle of blood circulation, as well as with x-ray examination (at the III stage of the diagnostic search). Exudative pericarditis is extremely rare and is combined with pleurisy.

Rheumatoid lung damage is expressed as diffuse fibrosing alveolitis, nodular lesions of the lung tissue or pulmonary vasculitis. In this regard, the physical examination data are very scarce: signs of pulmonary insufficiency syndrome, pulmonary emphysema, less often pneumosclerosis with listening to wet voiced small-bubbling rales in the affected areas.

In RA, pleurisy can develop, usually dry, with an asymptomatic course. Traces of transferred pleurisy are detected only during x-ray examination (at stage III). Exudative pleurisy is extremely rare with the formation of a small amount of effusion, rapidly absorbable.

Rheumatoid kidney damage is diagnosed only in stage III. Only with the development of amyloidosis of the kidneys and the appearance of nephrotic syndrome can massive edema occur. In the proteinuric stage of renal amyloidosis, diagnostic signs can only be detected by a urinalysis.

Damage to the nervous system - polyneuropathy - is manifested by impaired sensitivity in the affected nerve zone. Less common are motor disorders. Damage to the distal nerve trunks, most often of the peroneal nerve, is characteristic.

In 10-15% of patients, salivary and lacrimal glands are affected, which is diagnosed by dry mucous membranes of the mouth and conjunctiva. The combination of RA with damage to the exocrine glands is called Sjogren's syndrome. In some cases, an increase in the liver and spleen is detected, sometimes in combination with a moderate increase in lymph nodes and leukopenia. This combination is called Felty's syndrome.

Vascular damage is characteristic of RA. During the examination of nails and distal phalanges, small brownish lesions can be revealed - a consequence of local microinfarctions. Less commonly observed are vasculitis of larger vessels. In RA, Raynaud's syndrome may develop - the result of arteritis.

Eye damage is infrequent and is usually expressed as bilateral scleritis.

At the III stage of the diagnostic search, the degree of activity of the inflammatory process, the severity of immunological changes are established, the degree of damage to the joints and internal organs is specified.

In a laboratory study, the activity of the inflammatory process is assessed by the presence and severity of acute phase indicators (increased ESR, increased fibrinogen level, the appearance of CRP, increased content of a2-globulins). For severe PA, as well as damage to internal organs, hypochromic anemia is characteristic, the degree of its severity correlates with the degree of activity of the pathological process.

560

The number of leukocytes and neutrophils in peripheral blood in RA is usually normal. Лейкоцитоз наблюдается при высокой лихорадке или лечении кортикостероидными препаратами, лейкопения — при синдроме Фелти — варианте течения РА.

Иммунные сдвиги при РА выражаются в появлении РФ в крови больных (в 70—90 % случаев). Как отмечаюсь, РФ синтезируется в плазматических клетках синовиальной оболочки, поэтому в начале болезни (в течение нескольких месяцев, реже лет), особенно при доброкачественном течении, РФ определяется только в синовиальной жидкости. В сыворотке крови РФ обнаруживают с помощью реакции Ваалера—Розе или латекс-теста. Величина титра РФ параллельна активности патологического процесса, быстроте прогрессирования и наличию внесуставных проявлений болезни.

Титр РФ в реакции Ваалера—Розе 1:160 считается высоким. В низком титре (1:10 — 1:20) он может обнаруживаться в сыворотке здоровых лиц молодого возраста, а также при ряде заболеваний с иммунным механизмом развития СКВ, хроническом активном гепатите, циррозе печени. РФ появляется в различные сроки от начала болезни (обычно в течение 1—2 лет, иногда с самого ее начала). Прослеживается положительная корреляция титра РФ и его выявления на ранней стадии болезни с тяжестью артрита и развитием системных проявлений. В 10—20 % случаев РФ не выявляется ни в каком периоде болезни, это так называемые серонегативные формы болезни.

Другие проявления иммунных нарушений — LE-клетки, антиядерные антитела, антитела к гладким мышцам — обнаруживаются в существенно более низком титре, чем при СКВ.

При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суставов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии.

Стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических изменений.

Стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей.

Стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей.

Стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз.

Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней стадии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I стадии, при длительно текущей болезни определяются III—IV стадии.

Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При РА в синовиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтро-филы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ.

В ряде случаев проводят артроскопию в сочетании с биопсией синовиальной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием.
Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие изменения синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, отложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхождения. Артроскопия на ранней стадии болезни позволяет четко дифференцировать РА от других воспалительных заболеваний суставов.

Электрокардиограмма, рентгенологическое исследование органов грудной клетки используются для выявления поражения сердца и легких при висцеральных формах РА.

На основании комплексной оценки клинических и лабораторных признаков выделяют три степени активности ревматоидного процесса: I степень — минимальная; II степень — средняя; III степень — высокая (табл. 23).

Таблица 23. Клинико-лабораторные критерии активности ревматоидного артрита

Преимущественно суставная форма встречается у 80 % больных. У 66 % больных она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартрита, у 14 % — в виде олиго- и моноартрита с подострым течением, поражением одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой их деформацией.

Суставно-висцеральная форма встречается у 12—13 % больных, протекает с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой активностью лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).

РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего остеоартроза.

Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), отличающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высокой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовлечением в патологический процесс суставов позвоночника. Часто отмечается поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприятны, чем РА у взрослых. Нередко отмечают его трансформацию в РА взрослых или болезнь Бехтерева.

В зависимости от темпа развития патологического процесса выделяют медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и малопрогрессирующий (доброкачественный) РА.



562

563

На основании динамического исследования активности РА условно выделяют следующие варианты заболевания: «Легкий».

• Артралгии.

• Припухлость/болезненность 3—5 суставов.

• Внесуставные проявления отсутствуют.

• РФ отсутствует или выявляется в низких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ в пределах нормы или умеренно повы-шсны.

• Отсутствие патологических изменений при рентгенологическом исследовании.

«Умеренно тяжелый».

• Артрит 6—20 суставов.

• Отсутствие внесуставных проявлений (в большинстве случаев).

• РФ выявляется в высоких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ стойко изменены.

• При рентгенологическом исследовании выявляются остеопения умеренное сужение межсуставных щелей, небольшие единичные эрозии.'

«Тяжелый».

• Артрит более 20 суставов.

• Быстрое развитие нарушений функции суставов.

• Стойкое значительное увеличение СОЭ и СРВ.

• Анемия, связанная с хроническим воспалением.

• Гипоальбуминемия.

• РФ выявляется в высоких титрах.

• При рентгенологическом исследовании отмечается быстрое появление новых эрозий.

• Экстраартикулярные проявления отсутствуют.

Осложнения. Поражение внутренних органов (легкие, сердце), разрывы сухожилий, синдромы Шегрена и Фелти считаются частью собственно РА. В качестве осложнений рассматривают амилоидоз почек и присоединение «септического» артрита.

Амилоидоз гистологически выявляется в 20—25 % случаев РА. Однако клинически он проявляет себя существенно реже и скорее связан с длительностью заболевания, чем с возрастом и полом. Наиболее характерный признак — протеинурия, которую можно выявить случайно. Иногда на наличие амилоидоза указывают высокая СОЭ и анемия при клинически неактивном РА. Могут наблюдаться также спленомегалия и синдром нарушенного всасывания. Диагноз ставят после морфологического исследования (биопсия слизистой оболочки десны или прямой кишки). Биопсия почек абсолютно диагностична.

Септический артрит встречается чаще всего у лиц, получавших корти-костероиды. При высокой температуре тела, увеличении сустава в объеме с признаками воспалительного процесса (отек, гиперемия, резкая болезненность) необходима немедленная аспирация экссудата с диагностической целью. Микроскопическое исследование экссудата обнаруживает нейтро-фильные лейкоциты в большом количестве. При развитии септического артрита все острофазовые показатели значительно изменяются.

Диагностика. При распознавании болезни учитывают следующие критерии: 1) утренняя скованность продолжительностью не менее 1 ч; 2) припухлость трех суставов и более; 3) артрит суставов кисти — припухлость лу-чезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых суставов; критерии 1, 2, 3 должны сохраняться не менее 6 нед; 4) симметрич-

564

цость артрита; 5) ревматоидные узелки; 6) обнаружение РФ в сыворотке крови; 7) рентгенологические изменения типичны для РА.

В соответствии с этими критериями диагноз РА достоверен при выявлении не менее четырех.

Дифференциальная диагностика. РА следует дифференцировать от целого ряда заболеваний, сопровождающихся поражением суставов. Дифференциальная диагностика особенно сложна на ранней стадии болезни, когда отсутствует РФ, а также при суставно-висцеральных формах болезни.

РА следует дифференцировать от ревматического полиартрита, деформирующего остеоартроза, суставного синдрома при СКВ, склеродермии, болезни Бехтерева, псориатического артрита и болезни Рейтера.

При ревматизме артрит отличается «летучестью»; поражаются крупные суставы; назначение противоревматических препаратов (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин) быстро купирует суставные изменения. На первое место выступает поражение сердца: при первичной атаке порок еще не сформирован, однако признаки ревмокардита отчетливо выражены. В дебюте РА суставной синдром не поддается быстрому обратному развитию при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, сердце не поражено. При рецидивах ревматического полиартрита порок сердца обычно уже отчетливо сформирован, причем, если имеется стеноз устья аорты или стеноз митрального клапана, вероятность РА исключается. Наличие митральной или аортальной недостаточности не исключает РА, однако гемодинамические изменения при пороке, развившемся при РА, весьма незначительны в отличие от порока сердца ревматического происхождения. Наконец, суставные изменения при ревматизме полностью обратимы, чего не бывает при РА.

При остеоартрозе преимущественно поражаются дистальные межфа-ланговые суставы с образованием костных разрастаний около суставов (узелки Гебердена), а также голеностопные и коленные; в последующем возможно поражение тазобедренных суставов и суставов позвоночника. Заболевание развивается у лиц среднего и пожилого возраста, часто в сочетании с нарушением жирового обмена. Боли возникают при нагрузке и стихают в покое, нет утренней скованности. Острофазовые показатели отсутствуют. При рентгенологическом исследовании обнаруживают изменения, не свойственные РА (разрастание костной ткани — остеофиты, подхряще-вой остеосклероз, сужение суставной щели, кистевидные просветления в эпифизах).

Суставной синдром при СКВ, ССД не является основным. В отличие от РА при этих заболеваниях на первое место выступает поражение кожи (наиболее характерное для ССД), а также поражение внутренних органов, особенно при СКВ. При СКВ и ССД обычно выражен миозит, нередко наблюдают синдром Рейно (особенно часто при ССД), мышечно-висцераль-ный синдром (нарушение акта глотания при ССД), чего обычно не бывает при РА. Рентгенологические изменения суставов при СКВ и ССД незначительны и существенно отличны от изменений РА.

Наконец, при СКВ существенно выражены иммунологические изменения, не наблюдающиеся в такой мере при РА. Динамическое наблюдение за больными позволяет выявить преимущественное поражение суставов при РА, а висцериты и кожные поражения — при СКВ и ССД.

Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит, характеризуется поражением мелких суставов позвоночника, распространяющимся «снизу—вверх» в определенной последовательности: сакроилеальные суставы, поясничный, грудной, шейный отделы позвоночника, что проявляется

565

упорными болями в спине и ограничением подвижности позвоночника. Трудности в дифференциальной диагностике возникают при так называемой периферической форме болезни, когда преимущественно поражаются нижние конечности — коленные, голеностопные, тазобедренные суставы. Острые воспалительные проявления болезни, как правило, неяркие, болезнь начинается постепенно, исподволь. При дифференциации следует обратить внимание на поражение позвоночника, особенно илеосакрально-го отдела. Болезнь Бехтерева преимущественно выявляется у мужчин в молодом возрасте, заболевание генетически детерминировано (у 90—97 % определяется антиген гистосовместимости HLAB27, тогда как в популяции он встречается у 5—10 %).

Псориатический артрит возникает примерно у 5 % больных псориазом. Характерно поражение дистальных суставов кистей и стоп, но могут поражаться и другие суставы (включая позвоночник). Обострение кожного процесса обычно сопровождается обострением полиартрита. Трудность диагностики обусловлена тем, что поражение кожи может ограничиваться единичными бляшками, для выявления которых необходим тщательный осмотр волосистой части головы. Иногда артрит развивается раньше, чем поражение кожи. В крови РФ обычно отсутствует. Острофазовые показатели выражены нерезко.

Синдром (болезнь) Рейтера — острое заболевание, характеризующееся сочетанием полиартрита, уретрита, конъюнктивита; в более редких случаях отмечаются кишечные расстройства и своеобразный дерматит подошвенной стороны стопы. Болезнь развивается в ответ на урогенитальную инфекцию хламидиями, в более редких случаях — кишечную инфекцию сальмонеллами. Имеет значение наследственная предрасположенность к подобным реакциям организма. Трудность диагностики обусловлена тем, что у многих пациентов эпизод острого уретрита, конъюнктивита, кишечных расстройств бывает кратковременным или вообще отсутствует; суставной же синдром по течению напоминает РА стойкостью изменений, наличием достаточно выраженных местных, общих и лабораторных показателей воспаления, признаками «утренней скованности». При проведении дифференциального диагноза следует помнить, что болезнь Рейтера поражает суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные (асимметрично, «снизу—вверх»), артрит часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахиллова сухожилия, подошвенным фасциитом. Поражение мелких суставов кисти практически не наблюдается. РФ в крови не выявляется.

Формулировка развернутого клинического диагноза соответствует основным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анато-мическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит, сочетание поражения суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико-иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) тяжесть болезни и характер течения (медленно или быстро прогрессирующий, малопрогрессирующий); 4) степень активности; 5) рентгенологическую характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность больного (сохранена, утрачена, степень утраты).

Treatment. При РА назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммунных нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суставов, увеличение продолжительности жизни.

В настоящее время радикально пересмотрена тактика назначения лекарственных препаратов. Ранее лечение начинали с НПВП, однако если эффекта не было, то проводили так называемую базисную терапию.

566

Современные рекомендации лечения РА.

• Базисную терапию начинают сразу, как только устанавливают диагноз РА.

• Лечение начинают с наиболее эффективного препарата.

• Базисная терапия продолжается неопределенно долго.

• При отсутствии эффекта следует сменить базисный препарат.

• При отсутствии эффекта от монотерапии необходимо проводить комбинированную базисную терапию.

Базисную терапию следует начинать как можно раньше, особенно у больных, у которых имеются факторы риска:

• Высокие титры РФ.

• Выраженное увеличение СОЭ.

• Поражение более 20 суставов.

• Внесуставные проявления (ревматические узелки, поражение внутренних органов).

Метотрексат в настоящее время рассматривается как препарат выбора («золотой стандарт») при «серопозитивном» активном РА.

Метотрексат вначале назначают в дозе 7,5 мг (пробная доза), затем ее постепенно увеличивают до 15—25 мг/нед. Во время лечения метотрексатом категорически запрещается употребление алкоголя (даже малых доз) и пищевых продуктов, содержащих кофеин. Метотрексат следует принимать в вечернее время 1 раз в неделю (дробный прием вызывает токсические реакции в виде стоматита, поражения ЖКТ, редко — миелосупрессии). Для уменьшения выраженности побочных эффектов метотрексата в день его приема отменяют НПВП (если больной их получает). Через 24 ч после приема метотрексата назначают фолиевую кислоту (не менее 1 мг/сут) вплоть до следующего приема. Эффект лечения оценивается спустя 4—8 нед. При повышении дозы метотрексата оценка токсичности производится спустя 6 дней. Парентеральное введение используется в случае отсутствия эффекта от перораль-ного приема или при развитии токсических реакций.

Другой базисный препарат — соли золота в виде внутримышечных инъекций: пробная доза 10 мг/нед, затем 25—50 мг/нед. Ожидаемый эффект наступает через 3—6 мес. Поддерживающая доза составляет 50 мг в 2—4 нед. Лечение солями золота потенциально показано всем больным с активным РА (как с ранним эрозивным артритом, так и в развернутой стадии заболевания) при отсутствии явных противопоказаний. Фактически терапия солями золота (кризотерапия) показана больным, имеющим противопоказания для назначения метотрексата (заболевания печени, легких, злоупотребление алкоголем).

Еще один базисный препарат — сульфасалазин по 0,5 г/сут в 2 приема после еды. Дозу постепенно увеличивают до 2—3 г/сут. Ожидаемый результат лечения — 1—2 мес. Сульфасалазин применяют при низкой активности РА. Его можно назначать больным, которым противопоказано лечение метотрексатом.

Циклофосфамид, D-пеницилламин, циклоспорин А в настоящее время применяют редко в первую очередь из-за побочных эффектов и отсутствия достоверных данных о влиянии на прогрессирование поражения суставов. Их применяют главным образом у больных РА, рефрактерных к метотрек-сату.

Аминохинолиновые препараты не назначают изолированно, их добавляют к сульфасалазину при низкой активности РА: гидроксихлорохин назначают внутрь по 400 мг/сут в 2 приема после еды (ожидаемый эффект — спустя 2—6 мес).

567

В последние годы стали применять моноклональные антитела к ФНО-ос (инфликсимаб, выпускаемый под названием «ремикейд»), являющийся препаратом выбора у пациентов, резистентных к терапии базисными препаратами; препарат вызывает быструю положительную динамику клинических проявлений и лабораторных показателей (СОЭ, СРБ), замедляет прогрессирование деструкции суставов (независимо от пола и возраста). Разовая доза составляет 3 мг/кг, препарат вводят повторно в той же дозе через 2 и 6 нед после первого введения и затем каждые 8 нед. Лечение ремикейдом следует проводить одновременно с применением метотрексата.

НПВП назначают практически всем больным с РА. Они оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие, что особенно важно, так как лечебный эффект базисной терапии проявляется не сразу после ее назначения. Наиболее часто используют напроксен (0,75—1 г/сут), диклофенак-натрий-ретард (100—150 мг/сут), ибупрофен (1,2—1,6 г), ме-локсикам (7,5 мг 2 раза в сутки). Существует индивидуальная чувствительность к НПВП, и вследствие этого может отмечаться неадекватно высокое лечебное действие отдельных лекарственных препаратов.

ГКС (преднизолон) назначают внутрь при РА исключительно редко: в случаях яркого воспалительного процесса в суставах, высокой лихорадки, при висцеральных поражениях; лечение прекращают в тот период, когда проявляется эффект длительно действующих антиревматоидных препаратов — метотрексата, препаратов золота.

Из сказанного следует, что ГКС применяют лишь в комбинации с базисными препаратами. Если воспалительный процесс упорно держится в каком-либо суставе, то хороший эффект получают при внутрисуставном введении ГКС (депомедрол, метипред, дипроспан, кеналог).

Физиотерапевтические методы: фонофорез гидрокортизона, электрофорез гиалуронидазы, тепловые процедуры — способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект оказывают также аппликации димексида в сочетании с растворами НПВП на наиболее пораженные суставы при болях и признаках воспаления.

Кроме лекарственных, физиотерапевтических методов лечения, применяют так называемые нестандартные методы лечения, к которым относятся:

1) плазмаферез — удаление плазмы крови с целью снижения содержания циркулирующих иммунных комплексов;

2) лейкоцитоферез — удаление лейкоцитов (иммунных лимфоцитов);

3) облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности (наружное или внутрисуставное) с целью воздействия на синовиальную оболочку;

4) криотерапия (воздействие сверхнизких температур на суставы) для уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

5) хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструктивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Forecast. Ожидаемая продолжительность жизни у больных РА ниже на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин. Однако, поскольку причины смерти у больных РА не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность у больных РА выше, чем в общей популяции (основные причины — инфекции, поражение почек, респираторные заболевания, поражения ЖКТ). Болезнь в молодом возрасте, сохранение активности процесса более 1 года,

568

высокий титр РФ и наличие ревматоидных узелков делают прогноз в отно шении восстановления функции сустава неблагоприятным^ олеваний Ш Профилактика заключается в предупреждении 0^l^^Zpmc^- „ пяльнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родм ведаиков больного^возмо^о проведение первичной ^оД^"*" га?ь переохлаждений, тщательно лечить интеркуррентные инфекции).
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Болезни суставов

  1. БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
    Наиболее часто у собак встречаются экссудативные, септические и гнойные заболевания суставов. Асептический серозный синовит. Характеризуется серозной экссудацией, в результате которой переполняется полость сустава, что сопровождается некоторым расширением суставной щели и выпячиванием переднего и заднего выворотов. Давление с последнего передается на передний, и наоборот. При этом возникает
  2. Классификация болезней суставов.
    1. Ревматизм (ревматическая лихорадка). 2. Диффузные болезни соединительной ткани: 1) системная красная волчанка; 2) системная склеродермия; 3) диффузный фасциит; 4) дерматомиозит; 5) болезнь Шегрена; 6) ревматическая полиалгия; 7) рецидивирующий полихондрит; 8) болезнь Титце. 3. Системные васкулиты (ангииты, артерииты): 1) узелковый периартериит; 2) гранулематозный артериит; 3) гиперергический
  3. БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
    Помимо определенной предрасположенности отдельных пород и животных, болезни суставов проявляются и усиливаются вследствие нарушения минерального обмена, нехватке, избытке или дисбалансе, прежде всего, кальция и фосфора. Отягощают картину различные нарушения усвоения (либо – несоответствие меняющимся потребностям) витаминов и основных питательных веществ, в первую очередь, полноценного белка.
  4. БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
    DISEASES
  5. Болезни суставов
    Disease
  6. Болезни суставов
    Различные соединения костей обеспечивают их движение (подвижность) и механическую поддержку. Строение костей непосредственно связано с их функцией. Различают: сын артрозы, или непрерывные соединения костей, не имеющие суставных полостей и поверхностей и обеспечиваемые либо плотной волокнистой соединительной тканью (синдесмоз), либо хрящевой (синхондроз, симфиз), либо костной тканью (синостоз);
  7. Опухоли суставов и структур, связанных с суставами
    Реактивные опухолеподобные поражения, такие как кисты сухожильных влагалищ, синовиальные кисты и свободные костно-хряшевые тельца (суставные мыши), обычно развиваются в суставах и сухожильных влагалищах. Как правило, они являются результатом травмы или каких-либо дегенеративных процессов и встречаются гораздо чаще, чем опухоли. Первичные опухоли суставов и околосуставных структур представляют
  8. Суставы (проблемы)
    Суставы состоят из нескольких элементов, которые препятствуют непосредственному контакту и сращиванию костей. Заболевание сустава может сопровождаться болью или потерей подвижности. Подробнее о метафизических причинах и проявлениях см. статью АРТРИТ. Проблемы с суставами также указывают на нерешительность или неуверенность в себе, на усталость и нежелание действовать. Больной блокирует свои
  9. Раны суставов
    Раны суставов у животных в сравнении с ранениями других областей тела наблюдаются реже, но протекают тяжелее и опасны осложнениями. Классификация ран суставов. По характеру и степени повреждения тканей сустава по отношению к его полости раны могут быть: околосуставные, не проникающие в сустав; проникающие в полость сустава с повреждением мягких тканей; проникающие в полость сустава с
  10. Сифилис суставов
    Для раннего сифилиса характерны артралгии, острые и подострые гидроартрозы. В третичном периоде сифи лиса могут появляться гидроартрозы и остеоартриты. Артралгии являются ранним симптомом сифилиса, они появляются на 5–7 й неделе после появления твердо го шанкра. Клиническая картина характеризуется боля ми в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливаю щаяся при начале движения
  11. Заболевания суставов
    Заболевания суставов иногда обусловлены дефектами их развития, они могут быть вызваны инфекционными возбудителями, а также являться звеном патогенеза и проявлением различных метаболических и иммунных заболеваний, в суставах развиваются и опухоли. Среди дефектов развития суставов наибольшее значение имеют дисплазия тазобедренного сустава и врожденный вывих бедра. Патогенетически это два порока
  12. Полиартрит (хронический ревматизм суставов)
    Причины Нарушение нормальной работы иммунной системы организма, хроническое воспаление внутренней оболочки суставов, в результате чего происходит деформация защитного хряща и самого сустава. Приступообразный ход болезни может длиться годами, усугубляясь от изменения суставов и окружающей их опорной и соединительной ткани, до полного разрушения. Воспаление может перейти на любой другой орган -
  13. Операции на коленном суставе
    Наиболее распространенными операциями на коленном суставе являются артроскопия и тотальное эндопротезирование. Артроскопия коленного сустава Предоперационный период Артроскопия революционизировала хирургию многих суставов — коленного, плечевого, голеностопного, суставов запястья. Артроскопию обычно выполняют амбулаторно. Чаще всего артроскопию коленного сустава выполняют у молодых
  14. Остеоартрит, или дегенеративное заболевание суставов
    Остеоартрит — самая распространенная болезнь суставов, характеризуется прогрессирующим истончением (эрозией) суставного хряща. В настоящее время остеоартрит расценивают как поражение хряща, при котором биохимические и метаболические изменения приводят к его распаду. В большинстве случаев остеоартрит начинается незаметно, исподволь, без явного влияния возрастных факторов (идиопатический, или
  15. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава
    Предоперационный период В большинстве случаев тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава проводят больным, страдающим остеоартритом или ревматоидным артритом. Остеоартрит — это дегенеративное заболевание, поражающее суставные поверхности одного или нескольких суставов (чаще всего тазобедренного и коленного). Считают, что остеоартрит обусловлен многократными микротравмами суставов
  16. Исследование суставов
    Исследование суставов начинают с описания формы и измерения их периметра. Затем производят разрезы подобные хирургическим для экзартикуляции и резекции суставных концов. Коленный сустав вскрывают, как при распиле эпифиза бедренной кости. Для этого производят дугообразный разрез кожи и подлежащих тканей в области нижней части бедра и коленного сочленения. Разрез до кости начинают на границе
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com