about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>


C. George Ray

Definition Mumps (mumps) is an acute highly contagious disease of viral etiology, characterized by an increase in the parotid salivary glands, and sometimes involvement in the process of the sex glands. meninges, pancreas, and other organs.

Etiology. The causative agent of mumps belongs to the family Paramyxoviridae. The paramyxovirus virion with a diameter of 120-200 nm has a dense inner core containing an RNA helix and coated with an outer shell consisting of lipids and proteins. The virion has two components that can fix complement. These include soluble, or S, antigens of nucleocapsid origin, and antigen V, the source of which is surface hemagglutinin. The virus is cultivated on chicken embryos and various mammalian cell cultures.

Epidemiology. Man is the only natural host of the mumps virus. The disease is ubiquitous, endemic to urban populations. Epidemics are relatively rare and predominantly in groups of people living in crowded conditions, such as in boarding schools, army camps, or schools. The disease most often develops in the spring, especially in April or May. Although mumps is generally considered less contagious than measles or chicken pox, these differences may be more apparent than true, since many cases of mumps (at least 25%) tend to occur without bright clinical signs. It has been shown that 80–90% of the adult population has serological signs of previous mumps. The incidence of mumps in the United States has now reached its lowest level for the entire period of reporting cases since 1922.

Children under the age of 2 years rarely get sick, but then the incidence increases and reaches a peak by 5-9 years. Clinically expressed infection is more common in boys than in girls. The virus is transmitted with infected saliva, although excretion of it from the urine indicates that the virus can spread this way and only extremely rarely with feces. The virus is detected in saliva approximately 6 days before the clinical signs of the disease appear and is detected in it for another 2 weeks after the appearance of edema of the parotid salivary glands. In some patients, the allocation of the virus with urine is also observed within 2-3 weeks. Despite such a long period of virus isolation into the environment, the maximum contagiousness is observed 1-2 days before the development of mumps and rapidly decreases after the enlargement of the gland.

After the first case of clinically overt or subclinically occurring mumps, stable immunity develops, and therefore repeated cases of the disease are rare. With unilateral mumps, the same effective immune defense arises as with bilateral.

Pathogenesis. The virus enters the body through the respiratory tract. It is suggested that during the incubation period, which lasts for 15-21 days, the virus replicates in the upper respiratory tract and cervical lymph nodes, from where it spreads with blood flow to other organs, including the meninges, gonads, pancreas, thyroid gland, heart, liver, kidneys and cranial nerves. It is believed that inflammation of the salivary glands is a consequence of viremia. However, the initial entry of the virus from the respiratory tract cannot be ruled out as an alternative mechanism.

Clinical manifestations. Inflammation of the salivary glands. The development of typical mumps usually occurs suddenly, although it may be preceded by a prodromal period, including malaise, loss of appetite, chills, fever, sore throat and a feeling of tension around the angle of the lower jaw. In many cases, however, the first sign of the disease is edema of the parotid salivary gland. Gland enlargement occurs gradually over 1-3 days. Edema disappears within 1 week after the maximum enlargement of the glands. The enlarged gland is localized in the area from the auricle to the lower part of the lower jaw branch and the lower part of the zygomatic arch. In this case, the ear often moves up and down. The local temperature and color of the skin in the area of ​​the affected gland does not change, which distinguishes it from bacterial mumps. Perhaps redness and bulging of the duct duct of the parotid gland. Typically, the patient experiences significant pain and tension in the gland, which may disappear from time to time. Edema in mumps was described as “gelatinous,” because when you try to pinch the gland, it rolls under the fingers like jelly. Edema can spread to the submandibular and sublingual glands and descend to the front surface of the chest, forming the so-called presternal edema. The defeat of only the submandibular glands can create difficulties in the differential diagnosis of mumps and acute cervical adenitis. In rare cases, there is swelling of the glottis, requiring a tracheostomy. In 60% of cases, bilateral mumps develops. Usually, as the swelling of one gland decreases, as a rule, another gland begins to swell 4-5 days after the onset of the disease. In general, mumps is accompanied by an increase in body temperature to 37.8-39.5 ° C, malaise, headache and a deterioration in appetite. However, systemic symptoms may be practically absent, especially in children. Most often, patients complain of difficulties in chewing and swallowing food and talking.

Epididymitis and orchitis. Mumps is complicated by the development of orchitis in 20–35% of post-puberty men. Signs of testicular inflammation usually appear 7-10 days after the development of mumps, although they may precede it or occur simultaneously. Sometimes orchitis develops in the absence of mumps. In 3-17% of patients, gonad damage is bilateral. Precursors of orchitis are malaise and chills, headache, nausea and vomiting. Body temperature reaches 39.5–41 ° С. The testicle becomes swollen and painful. The swollen and tense appendage is palpated. Sometimes epididymitis may not be accompanied by orchitis. Edema, pain and hypersensitivity persist for 3–7 days and gradually subside, the body temperature decreases. In some cases, this is critical. In 50% of cases, mumps orchitis causes progressive testicular atrophy. If significant testicular atrophy does not occur, then even bilateral orchitis rarely leads to sexual sterility. However, in the case of bilateral testicular atrophy, infertility or subnormal sperm composition is quite common. Plasma testosterone levels during acute orchitis are lowered, but return to normal levels after recovery. It was noted that after mumps orchitis, a pulmonary infarction may develop as a result of venous thrombosis of the prostate and pelvic plexus resulting from inflammation of the testicles. A rare but painful complication of mumps orchitis is priapism.

Pancreatitis Damage to the pancreas is a potentially serious manifestation of mumps, which in rare cases can be complicated by shock or the formation of pseudocysts. It should be suspected in patients in whom, along with clinical or epidemiological signs of mumps, pain in the abdomen and tension of the abdominal wall are noted. It is very difficult to diagnose this complication, since hyperamylasemia, a classic sign of pancreatitis, is also often found in mumps. In many cases, the patient reveals symptoms resembling gastroenteritis. Despite the fact that diabetes or pancreatic insufficiency rarely complicate mumps pancreatitis, the development of “fragile” diabetes was noted in some children 2-3 weeks after mumps.

Damage to the central nervous system. Almost 50% of patients with mumps in the cerebrospinal fluid (CSF) report an increase in the number of cells, usually lymphocytes, although symptoms of meningitis, stiff neck muscles, headaches and drowsiness are much less common. In typical cases, obvious signs of damage to the central nervous system appear 3-10 days after the development of mumps, but they can be observed before the development of signs of mumps or 2-3 weeks after that. In approximately 30–40% of patients with laboratory-confirmed meningitis, signs of concomitant lesions of the salivary glands at any stage of the disease are absent. The protein content in the CSF is slightly increased, while the glucose level in most cases remains normal, although in 10% of patients it can be lowered to reach 200-500 ^ mg / l. Encephalitis is rare. At the same time, it serves as the most common cause of changes in the central nervous system, including behavioral disorders, headaches, cramps, hearing impairment (usually unilateral deafness) and vision. At least seven cases of cerebral stenosis have been reported, followed by the formation of hydrocephalus, which was apparently a late complication of mumps encephalitis. However, this relationship has remained unproven. It should also be borne in mind that mumps can give a clinical picture of mildly paralytic poliomyelitis. To confirm the cause, it is necessary to isolate the mumps virus or to detect serological evidence of its presence in the absence of a change in the titer of the polio virus. Rarely, mumps may develop transverse myelitis, cerebellar ataxia, or Guillain-Barré syndrome. Without clinical signs of encephalitis, mumps meningitis is usually considered a benign disease.

Other manifestations. The mumps virus tends to damage the glandular tissue. There are reports of inflammation of the salivary glands, thymus, thyroid gland, mammary glands and ovaries. Oophoritis, however, not leading to infertility, can be suspected in the presence of persistent pain in the lower abdomen and with an increase in body temperature. The development of subacute thyroiditis under the influence of the mumps virus was indicated. Diagnosis is based on data from serological studies. Sometimes the virus can be isolated from the thyroid gland. There are reports of the development of myxedema after mumps thyroiditis. Eye lesions in mumps are characterized by dacryoadenitis (inflammation of the lacrimal gland), optic neuritis, keratitis, inflammation of the iris, conjunctivitis and episiscleritis. Despite the fact that all these conditions can temporarily impair vision, the patient will usually recover completely after the patient recovers. Mumps myocarditis is relatively common, which is manifested primarily by transient changes in the electrocardiogram. Usually it is not accompanied by clinical manifestations or impaired heart function, however, in rare cases, it may result in the death of the patient. Similarly, involvement in the liver process may be manifested by moderate changes in its function, but jaundice and other signs of liver damage are extremely rare. As a complication of mumps, thrombocytopenic purpura was described, and in one patient even a leukemoid reaction was observed, which mainly affected lymphocytes. A combination of mumps with tracheobronchitis and interstitial pneumonia was also indicated, in particular in young children.

A rare, but rather interesting manifestation of mumps is polyarthritis, which is migratory in nature. Most often, it develops in men aged 20 to 30 years. Symptoms of joint damage begin to appear 1–2 weeks after the edema of mumps. Usually large joints are involved in the process. The duration of the disease is 1-6 weeks and, as a rule, ends with a full recovery. It is unclear, however, whether arthritis is a consequence of viremia or a "hypersensitivity reaction."

The development of acute hemorrhagic glomerulonephritis after mumps has been reported. However, it was not possible to detect streptococcus in this case. The connection between these two diseases is not clear.

Late complications. With the exception of rare cases of development of complications from the central nervous system and infertility in individual patients who have undergone bilateral testicular inflammation, mumps, does not leave any consequences. There is no convincing evidence that stillbirths or the formation of congenital malformations in children whose mothers suffered mumps during pregnancy are more common than in those whose pregnancy was normal. Also, a clear causal relationship between the intrauterine mumps infection in the fetus and the development of endocardial fibroelastosis in it has not been established.

Laboratory research.
In the uncomplicated course of mumps, the white blood cell count remains normal, although moderate leukopenia with relative lymphocytosis can also be found. In patients with mumps orchitis, however, noticeable leukocytosis with a shift of the formula to the left can be detected. With meningoencephalitis, the white blood formula usually remains within the normal range. In the case of involvement of the testes or pancreas in the process, the erythrocyte sedimentation rate may increase, the values ​​of which usually do not change. Serum amylase levels increase both with pancreatitis and with salivary gland inflammation. They can also be increased in some patients in whom meningoencephalitis serves as the only sign of mumps, while reflecting a subclinical lesion of the salivary glands. Unlike amylase, serum lipase levels increase only with pancreatitis. In this case, hyperglycemia and glucosuria can also be detected. The content of cells in the cerebrospinal fluid ranges from 0 to 2 • 109 / L. In the vast majority of cases, these are mononuclear cells, although polymorphonuclear cells sometimes dominate in the early stages. Pleocytosis with mumps meningitis is usually higher than with aseptic meningitis caused by polioviruses, Coxsackie viruses and ECHO viruses. There was no association between cytosis and the severity of damage to the central nervous system. Virusemia can cause transient hematuria and moderate reversible impaired renal function, including an inability to fully concentrate urine and excrete creatinine.

Diagnostics. Diagnosis of mumps is based on the isolation of viruses from the blood, pharyngeal swabs, secretion of the duct of the parotid gland, cerebrospinal fluid, or urine. Immunofluorescence methods can detect positive culture results in cell culture after 2-3 days, while using standard methods takes 6 days. In addition, immunofluorescence can be used to quickly detect viral antigens directly in the cells of the nasopharynx. Serological confirmation of an acute infection or predisposition to it can be obtained using various methods, the most informative of which is enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Immunofluorescence assays are also available and can be used to identify specific antibodies of the IgM and IgG classes. The complement binding test is used to quantify the immune response and determine the levels of antibodies to S and V antigens, which confirms the diagnosis of acute or recent mumps infection. Antibodies to S-antigen appear rather quickly and reach peak concentrations within 1 week after the onset of the first symptoms. They usually disappear within 6-12 months. The dynamics of the appearance of complement-binding antibodies to the V-antigen are more typical: the maximum titer is reached 2-3 weeks after the onset of the disease, remains at this level for at least 6 weeks, and then remains low for several years. It is recommended to analyze paired sera with an interval of 2-3 weeks. A fourfold increase in titer, detected by any of the standard methods, confirms the fact of a recent infection. If it is not possible to obtain serum in the acute period of the disease, but only at its later stages, then signs of a recent infection are an increase in the level of antibodies to the S antigen, exceeding the titer of antibodies to the V antigen, or the presence of specific antibodies of the IgM class. You can perform a skin test, which consists in the intradermal administration of dead viruses of mumps. Past infection will manifest itself as a delayed tuberculin-type reaction and an anamnestic increase in the titer of antibodies to the virus. However, the skin test is not very reliable and it is not recommended to determine the immune status of a person only on the basis of his results; it is useless in the diagnosis of acute mumps, and it is practically not used in the United States.

The diagnosis of mumps during an epidemic is usually obvious. Separately occurring cases of the disease, however, should be differentiated from other causes of enlarged parotid glands. Mumps can be caused by other viruses, in particular parainfluenza, influenza and Coxsackie viruses. Бактериальный паротит обычно возникает у ослабленных больных с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями, такими, как некомпенсированный сахарный диабет, нарушения мозгового кровообращения или уремия, а также после хирургических вмешательств. Околоушные железы отечны, напряжены, кожа над ними теплая, а из устьев протоков железы может выделяться гной. Имеет место выраженный полиморфно-ядерный лейкоцитоз. Болезнь обычно возникает в стационаре, и наиболее частым причинным фактором выступает золотистый стафилококк. Важным предрасполагающим фактором является сгущение секрета в слюнных протоках вследствие дегидратации. При пальпации или введении контрастного вещества в проток железы обычно обнаруживают слюнные конкременты. Реакции на фармакологические препараты могут сопровождаться напряженным отеком околоушных и других слюнных желез. Типичным вариантом является «йодная свинка». Она может возникнуть после таких процедур, как внутривенная урография. Хроническое отравление ртутью и гипотензивный препарат октадин также могут вызывать увеличение и напряжение околоушных желез. Тщательный сбор анамнеза позволяет выяснить причину этих изменений. Детальное обследование пациента позволяет без труда отдифференцировать эпидемический паротит от шейного аденита, вызванного стрептококками, дифтеритической «бычьей шеи», инфекционного мононуклеоза, болезни от кошачьих царапин, подъязычного панникулита (ангина Людвига) и панникулита наружного слухового прохода. Опухоли околоушных желез и их хроническая инфекция, такая как актиномикоз, характеризуются, как правило, более вялым течением и медленно прогрессирующим отеком. Обычная «смешанная опухоль» околоушной железы имеет четкие очертания, не напряжена и очень плотной, почти хрящевидной консистенции при пальпации. Отек околоушной железы и лихорадка, часто сопровождаемые воспалением слезных желез и увеитом (синдром Микулича), могут возникать при туберкулезе, лейкозе, болезни Ходжкина и системной красной волчанке. Начало может быть внезапным, но дальнейшее течение обычно безболезненное и длительное. «Увеопаротидная лихорадка» сходного типа может быть первым проявлением саркоидоза. При этом заболевании отек околоушной железы часто сопровождается единичными или множественными параличами черепных нервов, в частности лицевого нерва. Это состояние получило название синдрома Хеерфордта. Престернальный отек также может быть проявлением злокачественной лимфомы, при которой в процесс вовлекаются загрудинные лимфатические узлы. Безболезненное двустороннее увеличение околоушной железы, не сопровождаемое лихорадкой, можно обнаружить у больных с циррозом Лаэннека, хроническим алкоголизмом, пониженным питанием, сахарным диабетом, при беременности и лактации, гипертриглицеридемии.

У женщин после менопаузы часто возникает синдром Шегрена (см. гл. 266), представляющий собой хроническое воспаление околоушной и других слюнных желез, которое часто сочетается с атрофией слезных желез. При прекращении функции слезных и слюнных желез может возникать резкая сухость конъюнктивы и роговицы (сухой кератоконъюнктивит) и полости рта (ксеростомия). Подобные явления могут сопровождаться разнообразными системными проявлениями, включая артрит ревматоидного типа, спленомегалию, лейкопению, гемолитическую анемию. Длительность процесса и возникновение его у пожилых женщин не позволяют спутать его с эпидемическим паротитом. В заключение, доброкачественная гипертрофия обеих жевательных мышц, прежде всего вследствие привычного жевания твердой пищи или жвачки, может напоминать безболезненный отек околоушной железы.

Причины асептического менингита обсуждаются в гл. 347. Орхит, возникающий при отсутствии паротита, обычно остается нераспознанным. Серологические исследования в последующем могут подтвердить диагноз эпидемического паротита. Орхит может сопровождаться острым бактериальным простатитом и воспалением семенных канальцев. Он является редким осложнением гонореи. Иногда воспаление яичек сопровождает плевродинию, лептоспироз, мелиоидоз, туберкулез, рецидивирующую лихорадку, ветряную оспу, бруцеллез и лимфоцитарный хориоменингит.

Treatment. Специфического лечения при инфекции, обусловленной вирусом эпидемического паротита, нет. Больным с паротитом следует обеспечить уход за ротовой полостью, обезболивание, умеренную жидкую диету. Постельный режим показан только пациентам с высокой температурой. В отличие от распространенного мнения физическая активность не оказывает никакого влияния на развитие орхита или других осложнений. Однако иногда эпидидимит и орхит протекают остро и сопровождаются сильными болями. Было опробовано много различных методов лечения, включая хирургическую декомпрессию яичка, введение местных анестетиков в семенной канатик, введение эстрогенов, сыворотки реконвалесцентов и антибиотиков широкого спектра действия. Однако стойкого эффекта не было получено. Несмотря на то что в контролируемых исследованиях эффективность стероидных препаратов не была подтверждена, было показано, что их применение позволяет понизить температуру тела, уменьшить боль и отечность яичка и восстановить хорошее самочувствие у целого ряда пациентов. Первоначальная доза стероидов должна быть достаточно велика и соответствовать 300 мг кортизона или 60 мг преднизолона в сутки. Впоследствии доза вводимого гормона может быть уменьшена и применение его прекращено в течение 7—10 дней. Стероидные препараты надпочечников не оказывают побочного влияния на сопутствующий панкреатит или менингит. И хотя они не оказывают терапевтического воздействия при поражении мозговых оболочек, отмена их обычно сопровождается новым обострением. Введение стероидных препаратов надпочечников не предотвращает вовлечения в процесс контралатеральной околоушной железы. Паротитный артрит обычно протекает нетяжело и не требует лечения. Паротитный тиреоидит может самокупироваться, однако отличные результаты были получены при введении препаратов гормонов надпочечников.

Prevention Живая аттенуированная вирусная вакцина (штамм Джерил Линн) зарекомендовала себя как высокоэффективная, способная вызвать достоверное повышение антител против вируса эпидемического паротита у серо-негативных лиц. Показано, что в 75—95% случаев она защищает от развития заболевания при контакте с больным. Вакцина также повышает уровень антител у ранее вакцинированных сероположительных лиц. После введения вакцины развивается скрытно протекающая, неконтагиозная инфекция. Лишь в редких случаях после вакцинации отмечали развитие паротита. Возникающие изменения со стороны центральной нервной системы не являются осложнением вакцинации. Она обеспечивает великолепную защиту реципиента от эпидемического паротита в течение по меньшей мере 12 лет, не оказывая влияния на эффективность вакцин против кори, краснухи, полиомиелита или ветряной оспы, введенных одновременно с ней. Было показано, что вакцина защищает как детей, так и взрослых. Живая паротитная вакцина может быть введена в любое время детям в возрасте старше 1 года. Наиболее целесообразно ее вводить детям в препубертатном периоде, подросткам и взрослым мужчинам, не болевшим свинкой, и тем, кому противопаротитная вакцинация в прошлом не проводилась. Лица, проживающие в групповых условиях или медицинских учреждениях, должны быть вакцинированы еще и по той причине, что, как было установлено, изоляция пациентов с эпидемическим паротитом не позволяет эффективно предотвратить передачу инфекции.

Вакцинация противопоказана детям в возрасте до 1 года, поскольку это может помешать проявлению действия материнских антител; лицам, у которых в анамнезе есть указания на возникновение реакций повышенной чувствительности к компонентам вакцин; пациентам с заболеваниями, сопровождающимися повышением температуры тела, лейкозом, лимфомой или генерализованным злокачественным процессом; лицам, получающим стероиды, препараты, обладающие алкилирующим действием, антиметаболиты или проходящим курс лучевой терапии; во время беременности.

Неизвестно, предотвращает ли введение вакцины развитие заболевания после контакта с больным. Однако противопоказаний к ее использованию в этой ситуации нет. Не было показано, что противопаротитный иммуноглобулин или обычный гамма-глобулин могут быть эффективно использованы для постконтактной профилактики. Поэтому рекомендации по их применению в этих целях отсутствуют.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =


  1. Parotitis
    Training target: using diagnostic algorithms, be able to establish a diagnosis of mumps, determine the clinical form of the disease, complications and prescribe adequate treatment. Assignment for independent study of the topic. Using a textbook and lecture material to acquire the necessary basic knowledge, learn the following sections for practical training: 1.
  2. Parotitis
    Mumps (mumps) - refers to acute contagious viral diseases, characterized by fever, general intoxication, an increase and soreness of the salivary glands, mainly the parotid. Etiology. The virus causative agent of mumps infection is unstable, is inactivated by heating (at a temperature of 70 ° C for 10 min), ultraviolet radiation, exposure to formalin solutions
  3. Parotitis
    Mumps (mumps) is a childhood viral infection characterized by acute inflammation in the salivary glands. The causative agent of mumps belongs to the RNA-containing viruses, the genus Paramyxovirus. Infection occurs by airborne droplets. The susceptibility to this disease is about 50-60% (that is, 50-60% of those who were in contact and did not get sick or not vaccinated get sick). Piggy
  4. Эпидемический паротит.
    Эпидемический паротит (свинка) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением слюнных желез. Возбудитель — РНК-вирус Pneumophilis parotidis из рода парамиксовирусов. Заражение происходит от больного манифестными или, чаще — стертыми и бессимптомными формами болезни. Путь заражения — воздушно-капельный. Возможна передача вируса через игрушки и предметы обихода, инфицированные
  6. Question 28 The epidemic process
    —A chain of continuous, consecutive, infectious conditions, from asymptomatic carriage to manifest diseases caused by a pathogen circulating in the collective. The epidemic process manifests itself in the form of epidemic foci, with one or more cases of illness or carriage. The epidemic process is determined by the continuity of the interaction of its three components
  7. Epidemic Process Basics
    The epidemic process is the occurrence and spread of infections among the population. For the emergence and continuous course of the epidemic process, the interaction of three factors is necessary: ​​the source of the causative agents of the infection, the transmission mechanism of the infection, and the susceptible population. Shutting down any of these links interrupts the epidemic process. The biological basis of the epidemic
  8. Epidemic lethargic encephalitis Economo
    Economo's epidemic lethargic encephalitis (synonym: epidemic encephalitis type A, "sleeping" disease) was first recorded in 1915 by the troops near Verdun and described in 1917 by the Austrian neuropathologist K. Economo. The disease in those years proceeded in the form of epidemics that swept many countries of the world. In subsequent years, the disease manifested itself sporadically. Current disease in a typical
    Питер Л. Перайн (Peter L. Ferine) Определение. Эпидемический возвратный тиф—острая инфекция, характеризующаяся повторными циклами подъема температуры тела, которые отделены друг от друга бессимптомными интервалами кажущегося выздоровления. Вызывается спирохетами рода Borrelia и представлена двумя эпидемиологическими разновидностями — болезнью, передающейся вшами, и болезнью, передающейся
  10. Эпидемическая диарея поросят
    Эпидемическая диарея поросят (womiting and wasting disease in piglets) – острая инфекционная болезнь, главным образом поросят старше 4-5-недельного возраста, проявляющаяся водянистым поносом. Etiology. Возбудителем болезни РНК-содержащий вирус, морфология которого типична для семейства Coronaviridae. Epizootological data. Источником возбудителя болезни являются больные животные,
  11. Эпидемический энцефалит
    (болезнь Экономо, сонная болезнь, летаргический энцефалит, первичное негнойное воспаление головного мозга). Возбудителем этого заболевания является фильтрующийся вирус, выделить который пока не удалось. Эпидемический энцефалит был впервые описан Экономо в 1917 г. во время эпидемии в Австрии, в СССР—А. И. Геймановичем (Харьков) и Я. М. Раймистом (Одесса) во время вспышки заболевания в 1&19 г.
  12. Цереброспинальный эпидемический менингит
    Этиология и патогенез Болезнь вызывается менингококком Франкель-Вексельбаума. Это грамотрицательный диплококк, располагающийся чаще всего внутриклеточно. Выделено 4 штамма возбудителя: А, В, С, Д. Заболевание передается воздушно-капельным путем и контактным через предметы, бывшие в употреблении больного. Входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Болеют
  13. Epidemic typhus (thyphus exanthematicus).
    It refers to anthroponous rickettsiosis, is transmitted by lice, is characterized by generalized thrombovasculitis of small vessels and is manifested by severe intoxication, meningoencephalitis, hepatosplenomegaly and polymorphic roseole-petechial skin rash (exanthema). The disease is more often observed between the ages of 20 to 40 years. There is some predominance of men compared with women.
  14. Раздел III Обеспечение санитарно-эпидемического благополучия населения
    Статья 18. Санитарно-эпидемическое благополучие населения Санитарно-эпидемическое благополучие населения СССР обеспечивается проведением комплексных санитарно-гигиенических и санитарно-противоэпидемических мероприятий и системой государственного санитарного надзора. Проведение санитарно-гигиенических и санитарно - противоэпидемических мероприятий, направленных на оздоровление окружающей
  15. Мероприятия в эпидемическом очаге
    Больного госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. На дому изоляцию прекращают через 4 дня после появления сыпи, а при осложнениях - через 10 дней. В организованных коллективах, где выявлены случаи заболевания корью, проводят срочную вакцинацию всем непривитым и не болевшим корью, а также лицам, у которых нет сведений о заболевании корью или вакцинации. Пассивная иммунизация
  16. Эпидемическая пузырчатка новорожденных
    Этиология: Золотистый стафилококк Патогенез: Реактивность кожи новорожденных, проявляющаяся при возникновении пузырей в ответ на бактериальное действие, недоношенность, родовую травму, токсикозы беременных. Клиника: В первые 7-10 дней жизни, на эритематозной коже за несколько часов образ-ся мелкие пузырьки с горошину, с тонкой, напряженной покрышкой и прозрачным серозно-желтоватым
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019