home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Chronic obstructive pulmonary disease

CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE (COPD) -

primary chronic inflammatory lung disease with a primary lesion of the distal airways and parenchyma, the formation of emphysema, impaired bronchial obstruction with the development of not completely reversible or irreversible bronchial obstruction caused by a pathological inflammatory reaction. The disease develops in predisposed individuals and is manifested by cough, sputum separation and increasing shortness of breath, has a steadily progressive character with an outcome in chronic respiratory failure and pulmonary heart.

COPD is a common disease.

According to WHO, the prevalence of COPD among men is 9.34: 1000, among women - 7.33: 1000. Persons over 40 prevail.

In Russia, there are about 1 million patients with COPD (official data of the Ministry of Health of the Russian Federation), but in reality their number can exceed 11 million people (data from epidemiological studies).

Classification of COPD is made according to the severity (stages) of the disease. There are 4 stages of COPD.

According to international recommendations [Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2003], the defining and unifying feature of all stages of COPD is to reduce the ratio of FEV ^ FVC <70%, which characterizes the limitation of expiratory air flow. The dividing sign, allowing to assess the severity (stage) of COPD - mild (stage I), moderate (stage II), severe (stage III) and extremely severe (stage IV) course - is the value of the FEV index (determined after the appointment of bronchodilators )

Stage I: mild COPD. FEV / FVC <70%. At this stage, the patient may not notice that his lung function is impaired. Obstructive disorders are slightly expressed - FEV value,> 80% of the proper values. Typically, but not always, COPD is a chronic cough and sputum production. Therefore, only in 25% of cases the disease is diagnosed in a timely manner (data of the European Respiratory Society), i.e. at this stage of COPD.

Stage II: moderate COPD. FEV, / FVC <70%. This is the stage at which patients seek medical help due to shortness of breath or exacerbation of the disease, characterized by an increase in obstructive disorders (50% <FEV1 <80% of the proper values). There is an increase in the symptoms of the disease and shortness of breath that appears during physical exertion.

Stage III: severe COPD. FEV / FVC <70%. It is characterized by a further increase in airflow restriction (30% <FEV, <50% of the proper values), an increase in shortness of breath, and frequent exacerbations.

Stage IV: extremely severe COPD. FEV / FVC <70%. At this stage, the quality of life noticeably worsens, and exacerbations can be life threatening. The disease acquires a disabling course. It is characterized by extremely severe bronchial obstruction (FEV, <30% of the due values ​​or FEV, <50% of the due values ​​in the presence of respiratory failure). At this stage, the development of the pulmonary heart is possible.

56

Etiology. The main risk factors for developing COPD are:

1) smoking (both active and passive);

2) exposure to occupational hazards (dust, chemical pollutants, pairs of acids and alkalis) and industrial pollutants (S02, K02, black smoke, etc.);

3) atmospheric and domestic (smoke from cooking and fossil fuels) air pollution;

4) hereditary predisposition (most often deficiency of aganti

trypsin);

5) respiratory diseases in early childhood, low weight

body at birth.

Epidemiological studies confirm that active cigarette smoking is the most important risk factor for developing COPD. Only 10% of COPD cases are associated exclusively with other risk factors.

Each of these factors can act independently or in combination with each other.

Pathogenesis. Exposure to tobacco smoke and toxic gases has an irritating effect on the vagus nerve irritative receptors located in the epithelium of the bronchi, which leads to the activation of the cholinergic mechanisms of the autonomic nervous system, which are realized by bronchospastic reactions.

Under the influence of risk factors, at the first stage of the development of the disease, the movement of the cilia of the ciliated epithelium of the bronchi is disrupted until they stop completely. Epithelial metaplasia develops with loss of ciliary epithelial cells and an increase in the number of goblet cells. The composition of the bronchial secretion changes (its viscosity and adhesion increase), which disrupts the movement of significantly thinned cilia. There is a violation of mucociliary transport in the bronchi, which contributes to the occurrence of mucostasis, which causes blockade of small airways and subsequently creates optimal conditions for the colonization of microorganisms.

The main consequence of the influence of etiological factors (risk factors) is the development of a special chronic inflammation, the biomarker of which is a neutrophil. Along with neutrophils, macrophages and T-lymphocytes participate in the formation and implementation of inflammation. Under the influence of triggering factors, neutrophils circulating in the blood concentrate in large quantities in the lungs and are the main source of free radicals, biologically active substances and enzymes. Neutrophils secrete a large amount of myeloperoxidase, neutrophilic elastase, metalloproteases, which, along with interleukins and tumor necrosis factor, are the main mediators of inflammation in COPD. Under conditions of a high concentration of neutrophils in the respiratory tract, the balance of the “proteolysis – antiproteolysis” and “oxidants – antioxidants” systems is disturbed. “Oxidative stress” develops, which in turn contributes to the release of a large number of free radicals in the airways. Due to “oxidative stress”, local protease inhibitors are depleted, which, along with the release of a large number of proteases by neutrophils, leads to a violation of the elastic stroma of the alveoli, involvement of the pulmonary parenchyma in the pathological process and the development of emphysema.

The whole complex of mechanisms of inflammation leads to the formation of two main processes characteristic of COPD: impaired bronchial

57

walk and development of centrilobular, panlobular emphysema. Violation of bronchial obstruction in patients with COPD is formed due to the reversible components (spasm of smooth muscles, swelling of the mucous membrane and hypersecretion of mucus) and irreversible (the formation of an expiratory collapse of small bronchi and bronchioles, peribronchial fibrosis and emphysema). At the first stages of the development of COPD, bronchial obstruction is formed mainly due to the reversible component. As the disease progresses, the irreversible component becomes the leading disorder in bronchial obstruction.

The main difference between the development of COPD from chronic obstructive pulmonary disease is that emphysema is not a complication, but a manifestation of the disease, which forms in parallel with changes in the airways.

The development of emphysema leads to a reduction in the vascular network in areas of lung tissue that are not capable of gas exchange, resulting in pronounced ventilation-perfusion disorders. Conditions are created for increasing pressure in the pulmonary artery basin. At this stage, pulmonary hypertension forms with the further development of the pulmonary heart.

Pathological changes characteristic of COPD are found in cartilaginous (more than 2 mm in diameter) and distal bronchi (less than 2 mm) of the 9-17th generation and acini, including respiratory bronchioles, alveolar passages, sacs, alveolar wall, as well as in the lung arterioles, venules and capillaries. Thus, COPD is characterized by the development of a chronic inflammatory process of the respiratory tract, pulmonary parenchyma and blood vessels, in which an increased number of neutrophils, macrophages and T-lymphocytes is detected in various anatomical formations of the respiratory system.

The clinical picture. At the first stage of the diagnostic search, the main symptoms of COPD are identified: chronic cough, sputum production and / or shortness of breath. Studying the anamnesis, much attention is paid to identifying risk factors for developing COPD (smoking and tobacco smoke, industrial dust and chemicals, smoke from home heating appliances and cooking fumes) due to the fact that the disease begins to develop long before severe symptoms appear and lasts for a long time without vivid clinical symptoms. As the disease progresses, COPD is characterized by the severity of clinical manifestations and a steadily progressing course.

The severity of the main symptoms depends on the severity of the disease and the phase of the course - stable or exacerbation. A condition is considered stable when the progression of the disease can be detected with prolonged dynamic monitoring of the patient (6-12 months), and the severity of symptoms does not change significantly for weeks or even months. An exacerbation is characterized by a worsening of the patient's condition, manifested by an increase in symptoms and functional disorders that occur suddenly or gradually and lasting at least 5 days.

At stage I of the diagnostic search, a thorough analysis of the complaints made by the patient is carried out. In cases where the patient underestimates his condition and does not make complaints on his own, the doctor should actively detect the presence of cough and sputum during a conversation with the patient.

Cough (it is necessary to establish the frequency of its occurrence and intensity) is the earliest symptom, manifested by 40-50 years

I will give life. It is observed daily or is intermittent (more commonly observed during the day, rarely at night).

Sputum (it is necessary to find out the nature and quantity), as a rule, is excreted in a small amount in the morning (rarely> 50 ml per day), has a mucous character. The appearance of purulent sputum and an increase in its amount are signs of an exacerbation of the disease. The appearance of blood in sputum gives reason to suspect another reason for coughing (lung cancer, tuberculosis, or bronchiectasis), although streaks of blood in the sputum can appear in a patient with COPD as a result of persistent coughing.

Chronic cough and excessive production of sputum in most cases long precede ventilation disorders, leading to the development of shortness of breath.

Shortness of breath (it is necessary to assess its severity, connection with physical activity) is a cardinal sign of COPD and serves as the reason for the majority of patients to see a doctor, since it is the main factor limiting their physical activity. Quite often, the diagnosis of COPD is established at this stage of the disease. Shortness of breath, felt during physical exertion, occurs on average 10 years later than a cough. Very rarely, the onset of the disease can begin with shortness of breath. This happens in the presence of emphysema, which develops in situations where a person comes into contact with finely dispersed (less than 5 microns) pollutants in the workplace, as well as with a hereditary deficiency of wasps, an-titripsin, leading to the early development of panlobular emphysema.

As pulmonary function decreases, dyspnea becomes more pronounced and can vary within a very wide range: from a feeling of lack of air during normal physical exertion to severe respiratory failure. Patients describe shortness of breath in different ways: "increased effort during breathing", "heaviness", "air starvation", "shortness of breath." Dyspnea in COPD is characterized by progression (constant increase), constancy (every day), increased during exercise and during respiratory infections.

In addition, the patient may be disturbed by morning headache, drowsiness during the day, and insomnia at night due to hypoxia and hypercapnia, which develop in the late stages of the disease.

When collecting an anamnesis, attention is paid to the study of factors that provoke an exacerbation of the disease (bronchopulmonary infection, increased exposure to exogenous damaging factors, inadequate physical activity, etc.), the frequency of exacerbations and hospitalizations for COPD. As the disease progresses, the intervals between exacerbations become shorter, and with increasing severity, they become practically persistent.

The presence of concomitant diseases (pathology of the cardiovascular system, gastrointestinal tract), which are found in more than 90% of patients with COPD and affect the severity of COPD and the nature of complex drug therapy, is being clarified. The effectiveness and tolerability of previously prescribed therapy, the regularity of its implementation by the patient are clarified.

At the II stage of the diagnostic search, the most information can be obtained at the stage of detailed clinical manifestations of the disease and the development of complications. In the early stages of the disease, clinical symptoms may be absent. Pathological symptoms that can be detected as the disease progresses depend on the severity of bronchial obstruction, emphysema and the severity of pulmonary hyperin

59

radiation (pulmonary distension), the presence of complications such as respiratory failure and chronic pulmonary heart.

When examining a patient, their appearance, behavior, reaction of the respiratory system to a conversation, and movement around the office are evaluated. The lips are assembled with a “tube”, the forced position of the body indicates a severe course of COPD. The color of the skin is assessed: central gray cyanosis usually serves as a manifestation of hypoxemia; acrocyanosis detected at the same time is usually a consequence of heart failure. When examining the chest, pay attention to its shape - deformed, "barrel-shaped", inactive when breathing, paradoxical retraction (retraction) of the lower intercostal spaces on inspiration (Hoover sign) and participation in the act of breathing of the auxiliary muscles of the chest, abdominal press, significant expansion of the chest cells in the lower sections are all signs of severe COPD. With chest percussion, a boxed percussion sound and lowered lower boundaries of the lungs (signs of emphysema) are determined. The auscultative picture of the lungs depends on the predominance of emphysema or bronchial obstruction. So, with emphysema, vesicular breathing is weakened, and in patients with severe bronchial obstruction, it is usually harsh, and the main auscultatory symptom is dry, mainly wheezing, intensified by forced expiration, mimicking a cough, while lying on your back.

With irreversible bronchial obstruction, signs of respiratory failure prevail, pulmonary hypertension increases, and a chronic pulmonary heart forms. It is difficult to detect signs of compensated pulmonary heart during physical examination, heart sounds are difficult to hear, but it is possible to identify the accent of II tone over the pulmonary artery. You can detect pulsation in the epigastric region due to the right ventricle. As the disease progresses, diffuse cyanosis is determined. In the future, a decompensated pulmonary heart is formed: the liver grows, pastiness appears, and then swelling of the legs and feet.

In patients with moderate and severe course of the disease, two clinical forms of COPD are distinguished - emphysematous (panacinar emphysema, "pink puffs") and bronchitis (centroacinar emphysema, "blue puffy"). Their main differences are given in table. 5. However, in practice, a mixed form of the disease is most often found.

The sensitivity of physical (objective) methods of examining patients in diagnosing COPD and determining its severity is low. They provide guidelines for the further direction of diagnostic research using instrumental and laboratory methods.

Stage III of the diagnostic search is a determining step in the diagnosis of COPD.

The study of HPF is the most important method in the diagnosis of COPD and differentiation from CB. Its implementation is necessary for all patients with chronic cough and sputum production, the presence of a history of risk factors even in the absence of shortness of breath in order to detect COPD in the early stages of the development of the disease. This study is conducted not only to make a diagnosis, but also to determine the severity of the disease, select individual therapy, evaluate its effectiveness, refine the prognosis of the course of the disease, and during the examination of disability.

a 5. Clinical characteristics of COPD in moderate to severe

current

Note. DN - respiratory failure; CHF - congestive heart failure; DLCO - diffusion capacity of the lungs in CO; Ra02 and Raso2 - partial voltage of gas in arterial blood.

The following main indicators are evaluated: forced expiration in the first second (FEV,); forced vital capacity of the lungs (FVC); FEV ratio, / FVC (modified Tiffno index).

Наиболее важным параметром в диагностике ограничения воздушного потока является отношение ОФВ,/ФЖЕЛ.
Этот показатель является определяющим, и его значение при всех степенях тяжести ХОБЛ всегда ниже 70 %, даже при сохранении ОФВ] > 80 % от должной величины (легкое течение ХОБЛ). Величина ОФВ, в постбронходилатационной пробе отражает степень тяжести заболевания.

Обструкция считается хронической, если она регистрируется как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Пикфлоуметрия [определение объема пиковой скорости выдоха (ПСВ)] — самый простой и быстровыполнимый метод оценки состояния бронхиальной проходимости, но имеющий низкую чувствительность и специфичность при ХОБЛ. Пикфлоуметрия может быть использована для оценки эффективности проводимой терапии. Ее проведение также показано для исключения бронхиальной астмы, при которой отмечается высокая вариабельность значений ПСВ: более 20 %, в случае если диагноз остается до конца не ясным. Кроме того, пикфлоуметрию можно использовать как скри-нинговый метод для выявления группы риска развития ХОБЛ и установле-

?1

ния негативного влияния различных поллютантов. При ХОБЛ определение ПСВ является методом контроля в период обострения заболевания.

Бронходилатационный тест проводится при первичном обследовании, а также при динамическом наблюдении. Тест проводится с короткодействующими ингаляционными бронхолитиками: (32-агонистами и М-холино-литиками. После назначения этих препаратов оценивается изменение величины ОФВ,. Бронхиальная обструкция считается обратимой, если прирост ОФВ, > 15 % от должного.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения, как правило, не обнаруживаются.

Первичное рентгенологическое обследование органов грудной клетки помогает исключить другие заболевания (рак легких, туберкулез и др.), сопровождающиеся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами. При установленном диагнозе ХОБЛ в период обострения заболевания рентгенография органов грудной клетки позволяет исключить пневмонию, спонтанный пневмоторакс, плевральный выпот и др. При развитии легочного сердца выявляются «выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических разветвлений. Рентгенография органов грудной клетки помогает выявить эмфизему, однако более уточненную ее характеристику может дать только компьютерная томография, особенно высокого разрешения, которая имеет более высокую чувствительность и специфичность для диагностики эмфиземы. Компьютерная томография может идентифицировать специфический анатомический тип эмфиземы (панацинарный, центриацинарный или пара-септальный) и выявить ее в тех случаях, когда при обычном рентгенологическом обследовании она не выявляется.

При бронхитическом варианте ХОБЛ благодаря компьютерной томографии можно диагностировать бронхоэктазы и четко установить их локализацию.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние слизистой оболочки бронхов, а также помогает в дифференциальной диагностике ХОБЛ с другими брон-хообструктивными заболеваниями, в первую очередь — с раком бронхов.

Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии правых отделов сердца, выявляет нарушения ритма и проводимости; при появлении иных изменений позволяет выявить кардиальный генез респираторной симптоматики.

Эхокардиография помогает оценить и выявить признаки легочной ги-пертензии, дисфункции правых (а при наличии изменений — и левых) отделов сердца и определить степень выраженности легочной гипертензии.

Особое место в диагностических исследованиях у больных с ХОБЛ отводится пробе с физической нагрузкой. Она проводится в следующих случаях: когда выраженность одышки не соответствует снижению значений ОФВ,, для контроля за эффективностью проводимой терапии и для отбора больных на реабилитационные программы. Предпочтение отдается выполнению теста с шестиминутной ходьбой. Этот метод является наиболее простым средством для индивидуального наблюдения и мониторирования течения заболевания и может быть выполнен в условиях амбулаторной практики.

Лабораторные исследования помогают оценить активность воспалительного процесса и уточнить степень дыхательной недостаточности.

В клиническом анализе крови при обострении заболевания обычно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение

?0

9 Q развитием гипоксемии формируется полицитемический синдром: ^и тщается число эритроцитов, растет уровень НЬ, снижается СОЭ, повы-П°Бтся гематокрит > 47 % у женщин и > 52 % у мужчин, повышается вяз-шае крови. Обнаруженная анемия может быть причиной одышки на ран-К° х стадиях ХОБЛ или фактором, усиливающим ее на более поздних ста-

пиях заболевания.

У больных с дефицитом 0ц -антитрипсина обнаруживается отсутствие -глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки крови. а'~ Исследование мокроты (цитологический анализ) дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности, а также позволяет выявить атипичные клетки (учитывая пожилой возраст большинства больных ХОБЛ, всегда должна быть онкологическая настороженность). Окраска по Граму дает возможность для ориентировочного выявления групповой принадлежности (грамположительной, грамотрицательной) возбудителя. Более детальную информацию о характере возбудителя получают по результатам посева мокроты.

Пулъс-оксиметрия позволяет измерить и мониторировать насыщение крови кислородом (Sa02), однако дает возможность регистрировать лишь уровень оксигенации и не позволяет следить за изменениями РаС02. Если показатель Sa02 составляет менее 94 %, необходимо исследование газов крови. Оно проводится пациентам при нарастании одышки, снижении значений ОФВ, менее 50 % от должного или появлении клинических признаков дыхательной недостаточности или недостаточности правых отделов сердца. Ра02 < 8 кПа (60 мм рт. ст.) или Sat02 менее 90 % в сочетании (или без) РаС02 > 6 кПа (45 мм рт. ст.) является объективным критерием дыхательной недостаточности.

Осложнения: острая или хроническая дыхательная недостаточность, вторичная полицитемия, хроническое легочное сердце, застойная сердечная недостаточность, пневмония, спонтанный пневмоторакс, пневмоме-диастинум.

Diagnostics. ХОБЛ можно предполагать у каждого человека, у которого имеются кашель, избыточная продукция мокроты и/или одышка при условии существования в анамнезе факторов риска развития болезни (курение и табачный дым, промышленная пыль и химикаты, дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи). При клиническом обследовании определяются удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле, при перкуссии над легкими — легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации легких — ослабленное везикулярное дыхание или жесткое, рассеянные сухие хрипы. Приведенные признаки не являются диагностически значимыми в отдельности, но наличие нескольких из них повышает вероятность заболевания.

В установлении диагноза ХОБЛ наиболее важными и определяю-ОсТшИ являются результаты ФВД. Обязательный признак — снижение иФВ,/ФЖЕЛ < 70 %. Этот показатель постоянен для всех стадий заболевания и служит наиболее ранним признаком ограничения скорости воздушного потока даже при сохранении ОФВ! > 80 %. В процессе обследования ольного необходимо исключить другие заболевания — бронхиальную аст-Щ, недостаточность левого желудочка (отек легкого), ТЭЛА, обструкцию рхних дыхательных путей, рак легкого, туберкулез, пневмоторакс, прояв-J ЯЮшиеся бронхообструктивным синдромом.

д 1аким образом, диагностика ХОБЛ осуществляется на основании слегла11111* данных: 1) наличия факторов риска; 2) клинических признаков,

вными из которых являются кашель и экспираторная одышка; 3) неук-

63

лонно прогрессирующего нарушения бронхиальной проходимости по данным ФВД; 4) исключения других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных ХОБЛ симптомов.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХОБЛ включает тяжесть течения заболевания: легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое (III стадия) и крайне тяжелое (IV стадия); фазу процесса — обострение или ремиссия; наличие осложнений (дыхательная недостаточность, легочное сердце, недостаточность кровообращения). При тяжелом течении заболевания рекомендуется указывать клиническую форму ХОБЛ (эмфизематозная, бронхитическая, смешанная).

Treatment. Направлено на предупреждение прогрессирования болезни, повышение толерантности к физическим нагрузкам, уменьшение симптоматики, улучшение качества жизни, профилактику и лечение обострений и осложнений.

Первый и самый важный шаг в программе лечения ХОБЛ — снижение влияния факторов риска и в первую очередь — прекращение курения. Это единственный и пока наиболее эффективный метод, позволяющий уменьшить риск развития и прогрессирования ХОБЛ. Разработаны специальные программы лечения табачной зависимости.

Выбор терапии зависит от степени тяжести (стадии) заболевания и его фазы (стабильное состояние или обострение), а также наличия или отсутствия осложнений.

Главное место в комплексной терапии больных ХОБЛ занимают брон-холитические препараты. Показано, что все виды бронхолитиков повышают толерантность к физической нагрузке даже при отсутствии изменений ОФВ,. Предпочтение отдается ингаляционной терапии.

Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии. При легком течении ХОБЛ применяют ингаляционные бронходилататоры короткого действия «по требованию» (р2-агонисты и м-холинолитики). Ипратропия бромид (атровент) назначают по 40 мкг (2 дозы) 4 раза в день, сальбутамол (вентолин) по 100—200 мкг до 4 раз в сутки, фенотерол (беротек) по 100—200 мкг до 4 раз в сутки. При применении короткодействующих бронходилататоров предпочтение отдается их бесфреоновой форме. М-холинолитические препараты являются препаратами первого ряда в лечении ХОБЛ, их назначение обязательно при всех степенях тяжести болезни. При среднетяжелом, тяжелом и крайне тяжелом течении приоритетным является длительное и регулярное лечение бронхолитиками. Преимущество отдается бронхолити-кам длительного действия: тиотропия бромид (спирива) 1 раз в сутки по 18 мкг через хендихалер, сальмотерол по 25—50 мкг 2 раза в сутки, формо-терол (оксис) по 4,5—9 мкг 2 раза в сутки, формотерол (форадил) по 12 мкг 2 раза в сутки.

У больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ХОБЛ бронходила-тационная терапия осуществляется специальными растворами (атровент, беротек, беродуал) через небулайзер. Небулайзерная терапия предпочтительнее, как и применение дозированного аэрозоля со спейсером у пожилых людей и больных с ментальными нарушениями.

Из препаратов ксантинового ряда применяют только пролонгированные теофиллины (теопек, теотард и т.п.), но с учетом их потенциальной токсичности они могут быть только препаратами «второй линии».

У пациентов с ОФВ, < 50 % от должной величины (тяжелая и крайне тяжелая стадии ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние 3 года) наряду с бронходилатационной терапией применяют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) [производные беклометазо-

64

м — беклазон (так называемое легкое дыхание), производные (pn7in>»»-на — фликсотид, производные будесонида — пульмикорт, бенакорт]. Наиболее эффективна комбинация ИГКС с (32-агонистами длительного действия (сальметерол/флутиказон — серетид и формотерол/будесонид — симбикорт).

Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики) показаны очень ограниченному контингенту больных стабильной ХОБЛ и применяются при наличии вязкой мокроты; они существенно не влияют на течение заболевания.

Для профилактики обострения ХОБЛ перспективно длительное применение муколитика N-ацетилцистеина (флуимуцила), обладающего одновременно и антиоксидантной активностью.

Антибактериальные препараты для профилактики обострения ХОБЛ использовать не рекомендуется. С этой целью показана ежегодная вакцинация во время эпидемических вспышек гриппа (однократно в октябре _ первой половине ноября).

Помимо лекарственных средств, при стабильном течении ХОБЛ применяется немедикаментозное лечение. Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную многочасовую малопоточную (> 15 ч в сутки) кислородотерапию, которая пока остается единственным методом, способным снизить летальность при крайне тяжелой стадии ХОБЛ. На всех стадиях течения процесса высокой эффективностью обладают физические тренирующие программы, повышающие толерантность к физической нагрузке и уменьшающие одышку и усталость.

В последние годы стали применяться хирургические методы лечения, в первую очередь — буллэктомия, которая приводит к снижению одышки и улучшению легочной функции. Однако оперативная коррекция легочного объема, достигаемая буллэктомией, считается паллиативной хирургической

процедурой.

Лечение обострения заболевания. В связи с тем что все обострения ХОБЛ следует рассматривать как фактор прогрессирования, терапия должна быть более интенсивной. В первую очередь это относится к бронхоли-тической терапии. При лечении обострения увеличивают дозы препаратов и модифицируют способы их применения. Предпочтение отдают небулай-зерной терапии. В зависимости от тяжести течения и тяжести обострения ХОБЛ лечение можно проводить как в амбулаторных условиях (легкое или среднетяжелое обострение у больных с легким течением ХОБЛ) или в стационарных условиях.

Для купирования обострения наряду с бронхолитической терапией применяют антибиотики, глюкокортикостероиды (ГКС), а в условиях стационара — контролируемую оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию

легких.

При обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ, < 50 % должного, отдают предпочтение системным ГКС: по 30—40 мг преднизоло-на на протяжении 10—14 дней. В дальнейшем при достижении клинического эффекта переводят больных на ингаляционное введение ГКС.

При усилении одышки, увеличении количества мокроты и ее гнойном характере назначают антибактериальную терапию. В большинстве случаев обострения ХОБЛ антибиотики можно назначать внутрь. Продолжительность антибактериальной терапии — от 7 до 14 дней. При неосложненном обострении препаратом выбора является амоксициллин (в качестве альтернативы можно использовать респираторные фторхинолоны или амокси-Циллин/клавуланат, а также «новые» макролиды — азитромицин, кларитро-мицин). При осложненных обострениях препаратами выбора являются респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) или це-

65

фалоспорины II—III поколения, в том числе с антисинегнойной активностью.

Показанием для парентерального введения антибиотиков являются тяжелое обострение; нахождение больного на ИВЛ; отсутствие формы антибиотика для приема внутрь; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Для лечения тяжелого инфекционного обострения ХОБЛ показано применение через небулайзер раствора, содержащего муколитик (N-аце-тилцистеин) и антибиотик (тиамфеникол глицинат) — препарат флуиму-цил — антибиотик ИТ.

Обязательным методом лечения ХОБЛ при обострении является окси-генотерапия. При неосложненных обострениях быстро достигается адекватный уровень оксигенации — Ра02 > 8 кПа (> 60 мм рт. ст.) или С02 > 90 %. После начала оксигенотерапии через назальные катетеры (скорость потока — от 1 до 2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси — от 24 до 28 %) газовый состав крови должен контролироваться через 30—45 мин (адекватность оксигенации, исключение ацидоза, гиперкапнии).

При отсутствии эффекта после 30—45 мин ингаляции кислорода необходимо решать вопрос о применении неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением. Если у больного с тяжелым обострением ХОБЛ неинвазивная вентиляция легких оказывается неэффективной (или недоступной), проводят инвазивную вентиляцию легких.

Прогноз. Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен. Болезнь характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, приводящим к инвалидизации. Для оценки прогноза определяющую роль играют следующие параметры: возможность устранения провоцирующих факторов, приверженность больного к лечению, социально-экономические условия. Неблагоприятные прогностические признаки: тяжелые сопутствующие заболевания, сердечная и дыхательная недостаточность, пожилой возраст больных.

Применение длительно действующего холинолитика (тиотропия бромида) и комбинации ИГКС с длительно действующими (32-агонистами открывает перспективу для улучшения прогноза заболевания.

Профилактика. Главное условие для профилактики — ранняя диагностика заболевания, а также устранение факторов риска. Особое место занимают отказ от курения и профилактика инфекционных заболеваний дыхательных путей.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Хроническая обструктивная болезнь легких

  1. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)
    К этой группе заболеваний относятся хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхиальная астма и др. Различают 3 основных механизма развития ХНЗЛ: бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ - это хроническое неаллергическое воспаление бронхов, приводящее к прогрессивному нарушению легочной вентиляции и
  2. 1.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
    Цели лечения: 1. Предотвращение прогрессирования ХОБЛ 2. Уменьшение выраженности симптомов 3. Повышение толерантности к физической нагрузке 4. Улучшение состояния здоровья и качества жизни 5. Профилактика и лечение осложнений 6. Уменьшение летальности Тактика ведения пациента характеризуется ступенчатым увеличением объема терапии, зависящим от тяжести заболевания. On the
  3. Методы раннего активного выявления хронических обструктивных болезней легких
    Скриниг 1-го уровня проводится медицинской сестрой под контролем врача. Используются анкетирование, портативные вентилометры. Это позволяет выявлять не только легкие формы циклической бронхиальной астмы, но и ациклические формы, легкие и средней тяжести формы хронического бронхита. В опросники включаются эпидемиологические критерии хронического бронхита (кашель до 2-3 мес. в году на протяжении
  4. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ /ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ/
    Хроническая обструктивная болезнь легких - патологическое состояние, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита /ХБ/ и/или эмфиземы легких /ЭЛ/. Хронические обструктивные заболевания легких широко распространены. Подсчитано, что ХБ страдает примерно 14-20% мужского и около 3-8% женского взрослого населения, однако только у
  5. Хронические обструктивные заболевания легких
    К группе хронических обструктивных заболеваний легких относятся хронический бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма и эмфизема легких (табл. 15.1). Вполне определенные группы составляют лица с преобладающим хроническим бронхитом или эмфиземой (табл. 15.2). У многих больных развиваются наслаивающиеся друг на друга деструктивные процессы на уровне бронхов (при хроническом бронхите) и ацинусов
  6. Хронические обструктивные заболевания легких.
    К обструктивным заболеваниям легких относят следующие: хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты. Хронический обструктивный бронхит. Хронический бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хронический бронхит — заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными
  7. Хронические обструктивные заболевания легких
    Сравнительная характеристика обструктивных заболеваний легких {foto239} Предоперационная оценка состояния больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких Анализ клинико-инструментальных данных, в т.ч. функции внешнего дыхания, газов артериальной крови, рентгенографии грудной клетки (снижение ОФВ < 50% от нормы соответствует компенсированной дыхательной недостаточности /одышка
  8. Хроническое обструктивное заболевание легких
    Общие сведения Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это наиболее распространенная форма патологии легких, встречающаяся в анестезиологической практике. Заболеваемость ХОЗЛ увеличивается с возрастом пациентов; факторы риска включают курение и мужской пол (около 20 % мужчин болеют ХОЗЛ). В подавляющем большинстве случаев ХОЗЛ протекают бессимптомно или с незначительными
  9. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ)
    Характерные особенности Обструктивные заболевания легких, связанные с курением сигарет, — эмфизема легких и хронический бронхит — часто сочетаются, но являются совершенно разными процессами. Эмфизема разрушает альвеолярную поверхностную мембрану и кровеносные сосуды, уменьшая эластичность легочной ткани и диффузионную способность легких, оставляя дыхательные пути морфологически
  10. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ АСТМА. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. РАК ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ. БРОНХИАЛЬНАЯ ЛЕГКОГО
    БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ АСТМА. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. РАК ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ. БРОНХИАЛЬНАЯ
  11. Хроническая обструктивная легочная болезнь у детей
    Код протокола: 04-044в Профиль: педиатрический Этап: стационар Цель этапа: 1.установление окончательного диагноза и выработка тактики лечения; 2. ликвидация воспалительных проявлений в легких; 3. ликвидация симптомов бронхообструкции, симптомов интоксикации и коррекция метаболических нарушений; 4. улучшение качества жизни. Длительность лечения: 21 день Коды МКБ: J44.0 Хроническая
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com