home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Chronic bronchitis (code J 41, J 44)

Definition Chronic bronchitis is a diffuse, progressive non-allergic inflammatory lesion of the bronchial tree associated with prolonged irritation of the airways by harmful agents, usually characterized by a restructuring of the secretory apparatus of the mucous membrane, as well as sclerotic changes in the deeper layers of the bronchial wall and peribronchial tissue, accompanied by mucus hypersecretion, cleansing and protective function of the bronchi, manifested by a constant or intermittent cough sputum for at least three months a year for two or more years, leading to persistent obstructive disorders of ventilation and formation of pulmonary heart.

Statistics. In the United States, about 15 million patients with chronic bronchitis are registered. According to various statistics, about 10% of the population suffers from coughing with sputum production, shortness of breath. Most patients are men over 40 years old.

Chronic bronchitis is the second cause of death after coronary heart disease.

Etiology. Risk factors. External (environmental) etiological factors: active and passive smoking, street air pollutants (sulfur dioxide, nitrogen dioxide, ozone, black smoke), home pollutants (linoleum, particleboard and wood-fiber lockers, oil batteries, household units, etc.).

It was established that formaldehyde, phenol, styrene, benzene, acetone, ethyl acetate, ethylbenzene, hexanal, propylbenzene, chromium, nickel, cobalt are released into the air from the building and decoration materials.

Occupational risk factors: miners, steelmakers, builders, weavers, drivers, bulldozers, tractor drivers, chemical workers.

Internal (endogenous) factors: male gender, old age, congenital insufficiency? -1-antitrypsin, persistence of cytomegalovirus



infection, alcoholism, drug and substance abuse, respiratory tract hyperresponsiveness.

Chronic bronchitis develops more often in children born to smoking mothers and living in families where one or both parents smoke.

Factors causing exacerbation of chronic bronchitis: viral respiratory infection, bacterial infection (Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, etc.).

Pathogenesis. Pathological anatomy. Pollutants and tobacco smoke, acting as foreign agents, initiate the reaction of macrophages and neutrophils. These cellular elements activate elastase, the oxidant system. The consequence of this is the destruction of collagen and elastin of the interstitial lung tissue. Collagen and elastin degradation products - low molecular weight proteins - again initiate the reaction of macrophages and neutrophils. So the “vicious circle” is launched, making chronic bronchitis a progressive suffering.

The morphological marker of smoking is apoptosis of cells that become degenerative, with a reduced volume, vesicular membrane structures, and sharply increased optical density of the sarcolemma; chromatin is concentrated on the periphery of the nucleus.

Morphological changes in the bronchi are conventionally divided into reversible and irreversible.

Reversible changes include hypertrophy of the bronchial glands of the bronchial mucosa with goblet cell hyperplasia, mucus hypersecretion, edema and inflammatory infiltration of the mucous and submucosal layers (endobronchitis, mesobronchitis). The morphometric Raid index (the ratio of the thickness of the bronchial glands to the thickness of the entire wall of the bronchus) becomes more than 0.5. The bronchial muscles are cramped and hypertrophied (a consequence of a long-existing cough). Cartilage of the bronchi atrophy. This is the reason for the expiratory collapse of the bronchi. In many cases, the bronchial mucosa is pigmented.

The irreversible component of the disease is largely due to the spread of the inflammatory process "in contact" with the outer shell of the bronchus (peribronchitis), the outcome of which is peribronchic pneumosclerosis. Peribronchial pneumosclerosis usually develops in parallel with pulmonary emphysema. By A.G. To Chuchalin, the development of pulmonary emphysema leads to a reduction in the vasculature in areas of the lung parenchyma that are not capable of gas exchange; blood flow "leaves" into the intact parts of the lungs; this is the reason for gross ventilation-perfusion disorders, hypoxemia, hypercapnia. In the first stages, compensation is achieved by enhanced work of the respiratory muscles. With her fatigue, decompensation occurs, which is manifested by the clinic of respiratory failure.

Genesis of chronic pulmonary heart. The starting moment is obstruction of the small bronchi, as a result of which the residual volume of air in the alveoli increases, the partial pressure of oxygen decreases in them. Hypoxia “triggers” the EulerLillestrend reflex - arteriolospasm in the pulmonary circulation. An increase in resistance load is the cause of hyperfunction, hypertrophy, dystrophy, dilatation and decompensation of the right heart in patients with chronic obstructive bronchitis.

Clinic, diagnostics. Chronic non-obstructive (proximal) bronchitis is characterized by complaints of cough with mucopurulent discharge during exacerbation and mucous during sputum remission. Hard breathing, dry buzzing (bass) rales are heard.

Chronic obstructive (distal) bronchitis occurs with two main complaints: shortness of breath when walking and physical exertion, and cough with mucopurulent discharge during exacerbation and mucous during sputum remission. With deep (!) Breathing, wheezing is revealed. The more severe the disease, the less intense wheezing: their intensity correlates with an FEV1 value> 2.0 L, wheezing is poorly detected with FEV1 = 1.0 L, they are not audible at all with FEV1 <0.5 L.

Additional research results

Study of the function of external respiration (HFD). Method capabilities: clarifying the diagnosis of chronic obstructive bronchitis, assessing the severity of the disease, the rate of progression. Obstruction of the bronchi is documented by a decrease in the ratio of forced expiratory volume in 1 second (FEV1) to lung capacity (VC), forced VC (FVC). FEV1 is compared with the proper values. Progression of the disease is proved by a decrease in FEV1 by more than 50 ml per year.

Functional drug tests. Their resolution is in detailing the cholinergic component of bronchoconstriction (test with M-anticholinergics), its adrenergic component (test with? 2 agonists), in predicting the effectiveness of the use of drugs of both groups and combined agents such as berodual. The sample is assessed as positive with an increase in FEV1 by 15% or more.

X-ray methods. Chronic bronchitis is outside the scope of the X-ray method. With exacerbation of bronchitis, fluorograms and radiographs make it possible to exclude pneumonia, lung cancer, tuberculosis, etc. Detection of increased transparency of the pulmonary fields, low standing of the dome of the diaphragm, and limitation of its mobility are signs of emphysema.

A cytological examination of sputum is necessary to identify the type of inflammation, morphological changes in the bronchi. At night, the patient should brush his teeth, rinse his mouth twice with boiled water in the morning. Sputum is released by a cough push in a sterile jar. Smears are painted with Romanovsky-Giemsa paint. With catarrhal bronchitis, many degenerated bronchial epithelial cells, single polymorphonuclear neutrophils are found. With purulent bronchitis, the ratio of epithelial cells and polymorphic nuclear neutrophils is the opposite. With hypertrophic bronchitis, a large number of hypertrophied epithelial cells with a large nucleus are visible, groups and clusters of cells - "palisade" and pseudoglands; with atrophic bronchitis - layers of metaplasized epithelium, fibrin; with fibrinosis - a lot of fibrin, "casts" of bronchioles, Charcot-Leiden crystals.

A microbiological examination of sputum, determining the sensitivity of the microflora to antibiotics is necessary for purulent bronchitis with frequent relapses, the absence of the expected effect of adequate antibiotic therapy.

Immunological studies are advisable for frequent relapses and a continuously recurring course of chronic bronchitis.

A bronchoscopic examination is indicated if it is necessary to conduct differential diagnosis of chronic obstructive bronchitis with other diseases (bronchiectatic disease, cancer, bronchial tuberculosis, etc.).

The gas composition of the blood should be examined in patients with a severe course of the disease, severe respiratory failure, if necessary, to decide on the appropriateness of long-term oxygen therapy.

Complications

Type B lung emphysema is an obligate complication (methodologically more accurate is the outcome) of chronic obstructive bronchitis. From the standpoint of morphology, the causes of type B emphysema are, firstly, the spread of inflammation (panbron hit) to the center of the acinus with its destruction (“center-cynical emphysema”); secondly, high intra-alveolar pressure on the exhale (air "does not have time" to escape through the narrow bronchioles), leading to progressive atrophy of the alveolar septa, destruction of capillaries, tissue hypoxia.

The clinical appearance of such a patient: coughing, bluish, with diffuse cyanosis and warm hands, barrel-shaped chest, wide intercostal space, obtuse epigastric angle, box-like percussion tone over the lungs, weakened vesicular breathing. In severe cases, "cyanotic edema" (the latter due to decompensation of the pulmonary heart) of English-speaking authors. X-ray of the lungs: increased transparency of the pulmonary fields. ECG: S-type with deep S1-S2-S3-SaVF. Function of external respiration: mixed ventrometric disorders. Type B pulmonary emphysema should be distinguished from primary type A pulmonary emphysema and involuntary emphysema.

Primary pulmonary emphysema type A is referred to as panacinar destructive, since congenital deficiency of? -1-antitrypsin is leading in its genesis. Due to? -1-antitrypsin deficiency, excessive activity of proteolysis enzymes, elastase, proteases secreted by alveolar macrophages, destruction of the lung structure occurs. The destruction of the alveolar septa leads to the formation of total emphysema. The death of the elastic frame of the alveoli is the main factor in increasing the intra-alveolar pressure on the inspiration, the collapse of the alveoli on the exhale. Increased intrathoracic pressure as a result of emphysema leads to expiratory collapse of the bronchioles, secondary due to poor ventilation, impaired gas diffusion.

The leading clinical symptom is “panting” breathing with a long exhale through the lips, compressed and “elongated into the tube”. This type of breathing is compensatory-adaptive in nature: the patient simulates breathing with increased resistance on exhalation, hence a decrease in the expiratory collapse of the small bronchi. Compensation of gas exchange, the absence of gross changes in the gas composition of the blood create a situation where the patient has no cyanosis for a long time. The clinical image of a patient with type A pulmonary emphysema is the "pink puff" of English authors.

Senile involutive pulmonary emphysema is caused by age-related atrophy of the lung parenchyma. Its clinical equivalents are shortness of breath during walking and physical exertion, the restrictive type of external respiration disorders in elderly people who do not have clinical criteria for chronic bronchitis.

Type B lung emphysema in chronic bronchitis leads to respiratory failure. External respiration insufficiency (respiratory failure - DN) - inadequacy of the functions of external respiration to the metabolic demand of organs and tissues to provide oxygen and release of carbon dioxide. This is a state of respiration in which the normal gas composition of the blood is not provided or is ensured by the voltage of the respiration, which significantly affects the general condition of the patient. With DN, the external respiration system is not able to turn venous blood into arterial.

Chronic respiratory failure develops like this. With prolonged exposure to a damaging factor (infection, pollutants for chronic bronchitis, allergens for asthma), an active inflammatory process develops in the bronchial tree, and mucociliary insufficiency occurs. This leads to a violation of ventilation-perfusion ratios, diffusion of gases through the alveolar-capillary membrane, and the appearance of a gas exchange disorder in the form of hypoxemia. Along with this, both as a result of the action of the etiological factor and as a result of hypoxia, an uncontrolled release of biologically active substances (serotonin, bradykin, histamine, prostaglandins), and microcirculation disturbance occur. At the initial stages of the disease, due to the inclusion of compensatory mechanisms (hyperventilation, redistribution of micro blood flow), violations of the gas composition of the blood can be leveled.

In the future, when oxygen diffusion worsens, ventilation, perfusion, tissue respiration are disturbed, and blood shunting occurs, general hypoventilation occurs, which causes a significant change in breathing mechanics, an increase in physiologically dead space, exhaustion and weakness of the respiratory muscles, and respiratory center depression. The respiratory center is supported only by hypoxemic stimulation, and an increased level of carbon dioxide does not exert an exciting effect on it, there is a sharp hypercapnia, acidosis, the result of which is a spasm of the vessels of the pulmonary circulation, hypertension, and chronic pulmonary heart develops.

By B.E. For the first time, DN by origin can be centrogenic (with encephalitis, poisoning with drugs and barbiturates); neuromuscular (with polio, myasthenia gravis, botulism, hypokalemia); thoraco-diaphragmatic (with kyphoscoliosis, multiple fractures of the ribs, ankylosing spondylitis); cardiogenic (with congenital and acquired heart defects); pulmonary (with diseases of the lungs and bronchi); vascular (with primary pulmonary hypertension, recurrent pulmonary embolism).

According to the pace of development: fulminant (minutes, seconds) - when hanging, drowning, anaphylactic form of asthmatic status; acute (hours, days) - with pneumonia, pleural exudation, poisoning with barbiturates and drugs, pulmonary thromboembolism, metabolic form of asthmatic status; subacute (weeks) - with lung tumors, recurrent pulmonary embolism, myasthenia gravis, poliomyelitis; chronic (months, years) - with bronchial obstructive diseases, kyphoscoliosis, pneumofibrosis, massive pleural moorings.

By the nature of ventilation disorders: obstructive, restrictive, mixed.
In severity: 1st degree - shortness of breath with significant physical exertion, previously well tolerated; 2nd degree - shortness of breath with minimal physical exertion; 3rd degree - shortness of breath at rest. Additional data: VC / JEL with restrictive type NAM: 1 tbsp. - 80-70%; 2 tbsp. - 70-44%; 3 tbsp. - less than 44%. OOL 'as a percentage of OEL2 with obstructive type of DN: 1 tbsp. - 25-35%; 2 tbsp. - 35-45%; 3 tbsp. - more than 45%. Respiratory reserve: 1 tbsp. - 85-75%, 2 tbsp. - 75-55%, 3 tbsp. - less than 55%.

Chronic pulmonary heart. The second obligate complication, more precisely - the outcome, of chronic obstructive bronchitis. According to the definition of the WHO Expert Committee, this is hypertrophy of the right ventricle due to diseases that violate the structure or function of the lungs, or both at the same time, except when changes in the lungs themselves are the result of primary damage to the left heart, congenital heart defects and large vessels .

By etiology, three groups of diseases that cause pulmonary heart disease have been identified:

• diseases that primarily affect the passage of air in the lungs and alveoli. The group includes chronic obstructive bronchitis, bronchial asthma, pneumoconiosis, pulmonary tuberculosis, etc .;

• diseases affecting the chest (kyphosis, kyphoscoliosis, massive pleural moorings, poliomyelitis, etc.);

• diseases affecting the pulmonary vessels (primary pulmonary hypertension, periarteritis nodosa, recurrent pulmonary embolism).

It was indicated above that in the pathogenesis of the pulmonary heart, the main trigger point is the Euler-Lillestrend reflex (generalized vaso-constriction of the arterioles of the small circle caused by alveolar hypoxia). The consequence of this is an increase in afterload of the right ventricle, its hyperfunction, hypertrophy, dilatation and decompensation.

According to the clinical classification of the classic of Russian internal medicine, academician B.E. She stuck out (see table. 16), an acute, sub-acute, and chronic pulmonary heart were highlighted.

Clinical criteria for chronic compensated pulmonary heart in a patient with a verified diagnosis of chronic obstructive bronchitis: increased right ventricular shock, epigastric pulsation, ECG - vertical position of the heart axis (S1RIiii syndrome), high and wide tooth? in 2, 3 standard leads (Pulmonale), deep teeth of SV5.6, low amplitude of tooth of RV5.6, decrease in the ST interval, more often skewed, in combination with negative gentle teeth? во 2, 3 стандартных, aVF, V1,2 отведениях. Признаков правожелудочковой сердечной недостаточности нет.

Признаки декомпенсации хронического легочного сердца: тахикардия; набухание шейных вен; увеличение печени, документированное методами пальпации, перкуссии, ультразвукового исследования; отеки голеней; в тяжелых случаях асцит.

1 Остаточный объем легких.

2 Остаточная емкость легких.

Синдром недостаточности питания хорошо известен практикующим врачам: многие пациенты с хроническим бронхитом теряют массу тела за счет подкожной жировой клетчатки и мышц. Ослабление «мышечного корсета» грудной клетки и диафрагмы - важный фактор прогрессирования дыхательной недостаточности.

• Нарушения сна обусловлены эпизодами апноэ продолжительностью более 10 секунд. Сон становится неполноценным за счет нарушения его структуры, что ведет к резкому снижению качества жизни пациента (схема 2).

Во сне такие пациенты могут храпеть, «лягаться», скрежетать зубами, разговаривать. Утром нет чувства бодрости, постоянное ощущение усталости ведет к резкому снижению работоспособности, сонливости. Характерна псевдоневротическая симптоматика: головные боли, раздражительность, колебания настроения, сексуальные нарушения.



Факторы, ухудшающие прогноз хронического обструктивного бронхита:

• тяжелое течение болезни с показателем ОФВ1 менее 50% от должного;

• наличие легочной эмфиземы с гипоксемией,гиперкапнией;

• хроническое легочное сердце;

• пожилой возраст пациента;

• злостное курение, плохая экология рабочего места и жилища.

Причины летальных исходов: обострение хронической дыхательной недостаточности с развитием гипоксической комы, декомпенсация легочного сердца, жизненно опасные аритмии, пневмоторакс, острая пневмония.

Classification. Уровень поражения бронхов (крупных, средних, малых) определяется клиникой, физикальными данными, вентилометрическими показателями. Фаза болезни (обострения, ремиссия). Критерии обострения: усиление кашля, изменение характера мокроты (гнойная мокрота!), нарастание одышки, слабость, утомляемость, появление потливости, субфебрильной температуры по вечерам.

B.E. Вотчал описал «симптом мокрой подушки» у больных хроническим бронхитом в фазе обострения: утром пациент ощущает слабость, подушка при пробуждении влажная. Показатели крови меняются мало: лейкоцитоз нетипичен, увеличение СОЭ незначительно, острофазовые реакции (С-протеин, сиало-вые кислоты, серомукоид и др.) меняются не во всех случаях. Более информативны результаты исследования мокроты - ее гнойный характер по цитологическим критериям.

Течение болезни: латентное (субклиническое, малосимптомное), с редкими обострениями, частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее.

Тяжесть хронического обструктивного бронхита определяется величинами ОФВ1 (процент от должных величин): легкое течение (ОФВ 1^70%), средней тяжести (ОФВ 1=50-69%), тяжелое течение (ОФВ1<50%).

Американское Торакальное Общество рекомендует давать интегральную оценку болезни по стадиям:

Стадия 1. ОФВ1>50%. Заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни. Пациенты нуждаются в редких наблюдениях врачом общей практики. Наличие тяжелой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.

Стадия 2. ОФВ1 - 35-49% от должной величины. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуются частые визиты в лечебное учреждение и наблюдение пульмонолога.

Стадия 3. ОФВ1<34%. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуются частые посещения лечебных учреждений и наблюдение пульмонолога.

Функциональная оценка аппарата внешнего дыхания и кровообращения даются по данным клиники и инструментальных методов.

Примерная формулировка диагноза

Хронический обструктивный бронхит с частыми обострениями, фаза обострения, средней тяжести; дыхательная недостаточность (обструктивный тип) 2-й ст.; хроническое легочное сердце компенсированное.

В конце диагностической формулы указывается психологический статус (тип отношения пациента к заболеванию). Для определения объема и характера вмешательства в течение болезни необходимо учитывать социальный фактор (в диагностическую формулу не выносится).



Differential diagnosis

Ведущий симптом - кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты.

• Очаговые поражения легких исключаются на основании жалоб, анамнеза, физикальных данных (очаговая симптоматика!), рентгенологических симптомов.

• Бронхоэктатическая болезнь. Кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты с детства, при обострении - гнойная мокрота, лихорадка, потливость, слабость (гнойно-резорбтивный синдром).Рентгенограммы. Уменьшение объема пораженных сегментов, повышение прозрачности интактных сегментов, иногда кистоподобные просветления. Бронхографическое исследование уточняет топику, распространенность, тип бронхоэктазов (мешотчатые или цилиндрические).

• Хронический абсцесс легкого. Характерны эпизоды резорбционного синдрома с лихорадкой, интоксикацией. Состояние больного улучшается после дренирования полости абсцесса, когда выделяется гнойная мокрота. Рентгенологическая симптоматика: локальная тень, чаще округлой формы; полость в легком.

• Муковисцидоз - см. раздел «Бронхиальная астма. Дифференциальная диагностика».

Ведущий симптом - одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

• Экзогенные аллергические альвеолиты описаны у птицеводов, работников парников, силосных ям;у лиц, занятых на производстве молочных продуктов, сыра, пива, дрожжей; на обработке меха, хлопка, конопли, льна, моющих средств, красителей, пластмасс, дерева. Токсические аллергические альвеолиты могут возникнуть при лечении хлорбутином,цитостатиками, метотрексатом, миелосаном, 6-меркаптопурином, винкристином; реже при лечении апрессином, анаприлином, бензогексонием, хлорпропамидом, аспарагиназой. Описаны единичные случаи аллергических экзогенных альвеолитов при использовании гербицидов - бордосской жидкости, параквата и диквата.

• Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана-Рича) - заболевание неясной этиологии, характеризующееся морфологией прогрессирующего фиброза легких, клиническим эквивалентом которого является нарастающая дыхательная недостаточность. Болезнь чаще встречается у женщин среднего возраста. Без видимой причины появляется одышка, не зависящая от времени суток, погодного фактора. Пароксизмов удушья нет. Укорачиваются вдох и выдох, появляется тахипноэ. Нередок сухой кашель, усиливающийся при попытке форсировать дыхание. Аускультативно определяется ослабленное дыхание, крепитация («треск целлофана») в межлопаточном пространстве и под лопатками. Рентгенологически на ранних этапах болезни определяется усиление легочного рисунка, на поздних - характерная картина «сотового легкого». При исследовании вентиляционной способности легких обнаруживается снижение их общей емкости за счет уменьшения объема вдоха, увеличение эластического сопротивления.

Нарушения бронхиальной проходимости, как правило, отсутствуют. ЭКГ - синусовая тахикардия. Периферическая кровь меняется мало, у многих больных умеренно увеличиваются цифры соэ.

• Пневмониты при склеродермии, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, милиарном туберкулезе, карциноматозе, пневмокониозе, асбестозе, саркоидозе диагностируются по характерной клинико-рентгенологической картине.

• Радионуклидная пневмопатия («чернобыльский кашель», «чернобыльская одышка»). Характерно сочетание неспецифических заболеваний легких с их диффузным поражением, патологией желудочно-кишечного тракта, астено-невротическим синдромом. Инкорпорация радионуклидов документируется специальными методами в радиологических лабораториях.

• Болезни сердца, сердечная недостаточность исключаются комплексом кардиологических методов при приоритете клинической картины болезни.

Ведущие симптомы - одышка, цианоз. Поводом для дифференциальной диагностики по этим ведущим симптомам является хронический обструк-тивный бронхит, осложненный эмфиземой легких, дыхательной недостаточностью, хроническим легочным сердцем.

• Первичная легочная гипертензия. Чаще болеют молодые женщины. Постепенно нарастающая одышка при нагрузке, пароксизмы одышки в покое,синкопальные состояния. На поздних этапах - правожелудочковая сердечная недостаточность. ЭКГ.Зубец R3ст, S1 ст, RV1, P2, Зст, aVF. Рентгенограмма. Выбухание дуги легочной артерии, расширение ее правой ветви, обеднение сосудистого рисунка на периферии.

• Посттромбоэмболическая легочная гипертензия. Тромбофлебиты, операции, гинекологические и урологические заболевания в анамнезе. Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии в анамнезе - одышка, торакалгии,пневмониты. Лабораторный синдром гиперкоагуляции. Синдром окклюзии артериальной сети легких при радионуклидном исследовании.

• Легочная гипертензия при пневмосклерозе. Ле гочные диссеминации в анамнезе. По данным рент-

геновского метода - пневмофиброз. Функциональные методы. Уменьшение легочных объемов, растяжимости легких. Рестриктивный тип нарушений внешнего дыхания.

• Легочная гипертензия при врожденных и при обретенных пороках сердца. Клинический синдром врожденного или приобретенного порока сердца (данные аускультации!)

• Болезни грудной клетки - кифоз, кифосколиоз, множественные переломы ребер. Диагноз ставится на основании анамнеза, данных осмотра.

• Массивные плевральные шварты. Диагноз ставится на основании анамнеза (плеврит туберкулезной или нетуберкулезной этиологии), клинико-рентгенологических данных.

Материалы по дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы суммированы в таблице 17.

• Врожденные и приобретенные пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия исключаются на основании характерной клинической картины с учетом данных эхокардиографического метода.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Хронический бронхит (шифр J 41, J 44)

  1. CHRONICAL BRONCHITIS. CHRONIC PULMONARY HEART.
    In recent years, due to the deteriorating environmental situation, the prevalence of smoking, and a change in the reactivity of the human body, there has been a significant increase in the incidence of chronic non-specific lung diseases (COPD). The term KNZL was adopted in 1958 in London at a symposium convened by the pharmaceutical group Ciba. He combined such diffuse diseases
  2. Хронический бронхит
    Хронический бронхит — это хроническое заболевание, характеризуй ющееся диффузным воспалительным поражением дыхательных путей с избыточной секрецией слизи в бронхиальном дереве и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, проявляющееся продуктивным кашлем, постоянными разнокалиберными хрипами в легких (в течение 3 месяцев), при наличии обострений не менее двух раз в
  3. Хронический бронхит
    Хронический бронхит — заболевание, распространенное среди курильщиков и жителей мегаполисов, подверженных влиянию смога (смесь тумана, дыма и копоти). Диагноз хронического бронхита ставят тогда, когда устойчивый кашель с выделением мокроты продолжается в течение по крайней мере 3 мес за 2 года. При простом хроническом бронхите отмечается кашель с мокротой без признаков обструкции воздухоносных
  4. Хронический бронхит
    Хронический бронхит — это прогрессирующее диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1-м году — 2 года подряд. Etiology. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (вдыхание воздуха, загрязненного
  5. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
    — диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции, которое проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на
  6. Хронический бронхит
    Хронический бронхит — это прогрессирующее, диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1 году 2 года подряд. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью,
  7. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
    По проходимости бронхов: обструктивный и необструктивный. По уровню поражения: проксимальный - до 5 - 6 генерации бронхов. Гнойный и катаральный. Obstructive bronchitis. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем
  8. Хронический бронхит у детей
    Код протокола: 04-042 Профиль: педиатрический Этап:стационар Цель этапа: 1. уточнение диагноза и ликвидация воспалительного процесса в бронхах; 2. купирование симптомов дыхательной недостаточности, общей интоксикации; 3. восстановление ОФВ1. Длительность: 11 дней Коды МКБ: J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический J41.0 Простой хронический бронхит J41.1 Слизисто-гнойный
  9. Хронический бронхит
    ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ) - диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением ви-русно-бактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты.
  10. Хронический бронхит и эмфизема легких
    Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках. Distinguish
  11. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
    Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках. Distinguish
  12. Хронический бронхит.
    Критерий диагноза хронического бронхита — продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последовательных месяцев в течение не менее чем двух лет подряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы. Секреция гипертрофированных бронхиальных желез и отек
  13. 50. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.
    бронхов и бронхиол.Этиология и патогенез. Infection. ХБ может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии имеет длительное раздражение слизистой бронхов химическими веществами, пыль, курение.В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на
  14. Хронические гепатиты (шифр К 73)
    Definition Диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 мес. Statistics. Распространенность хронических вирусных гепатитов в разных регионах России колеблется от 0,5 до 1% популяции, а по данным выборочных исследований, может достигать 2% населения. Хронические вирусные гепатиты составляют около 90% всех хронических гепатитов. Остальные 10% приходятся на другие формы
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com