about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Chronical bronchitis

CHRONIC Bronchitis (CB) is a diffuse inflammatory lesion of the bronchial tree caused by prolonged irritation of the airways by volatile pollutants and / or (less commonly) damage by viral and bacterial agents, accompanied by hypersecretion of the mucus, impaired cleansing function of the bronchi, which is manifested by persistent or intermittent coughing and sputum discharge.

According to the WHO recommendation, bronchitis can be considered chronic if the patient coughs up sputum for most days for at least 3 consecutive months for more than 2 consecutive years. CBs are divided into primary and secondary.

Primary HB is an independent disease that is not associated with any other bronchopulmonary processes or damage to other organs and systems. In primary HB, a diffuse lesion of the bronchial tree is observed.

Secondary HB develops against the background of other diseases, both pulmonary (tuberculosis, bronchiectatic disease, CP, etc.) and extrapulmonary (uremia, congestive heart failure, etc.). Most often, secondary CB is segmental, i.e. is local in nature.

In this section, only primary CB is considered, accounting for about 30% in the structure of non-specific lung diseases among the urban population.

Classification. There is currently no generally accepted classification of HB.

The following forms of CB are distinguished, taking into account the nature of the inflammatory process: catarrhal, catarrhal-purulent and purulent. Rarely occurring forms are also included in the classification - hemorrhagic and fibrinous CB.

By the nature of the course of chronic kidney disease, it can be divided into leaking without obstruction and with obstruction of the airways. By the level of damage to the bronchi - with


the primary lesion of large (proximal bronchitis) or small bronchi (distal bronchitis) [Paleev N.R. et al., 1985].

Etiology. Exogenous and endogenous factors closely interact in the onset and development of chronic kidney disease. Among exogenous factors, a significant role is played by irritating and damaging pollutants (domestic and professional), as well as non-indifferent dust, which have a harmful (chemical and mechanical) effect on the mucous membrane of the bronchi. Inhalation of tobacco smoke should be put first in importance among exogenous factors. The air pollution and adverse climatic factors (hypothermia and overheating) are of great importance. A smaller role among etiological factors is played by viral (influenza viruses, adenoviruses), mycoplasma and bacterial infections (pneumococcus, hemophilic bacillus, moraxel-la), but its value increases sharply with exacerbation of chronic kidney disease.

Due to the fact that the disease does not occur in all persons exposed to the same adverse effects, they also highlight the internal causes (endogenous factors) that cause the development of chronic obesity: nasopharyngeal pathology, changes in breathing through the nose with impaired cleansing, moisturizing and warming of the inhaled air; repeated acute respiratory infections (ARI), acute bronchitis and focal upper respiratory tract infection, impaired local immunity and metabolism


Pathogenesis. In the pathogenesis of HB, the main role is played by a violation of the secretory, cleansing and protective functions of the bronchial mucosa, leading to a change in mucociliary transport.

Under the influence of exogenous and endogenous factors, a number of pathological processes arise in the tracheobronchial tree (Scheme 5).

• The structural and functional properties of the mucous membrane and under the mucous layer are changing.

Changes in the structural and functional properties of the mucous membrane and submucosal layer are expressed in hyperplasia and hyperfunction of goblet cells, bronchial glands, hypersecretion of mucus and changes in its properties (the mucous secret becomes thick, viscous and sucks cilia of ciliated epithelium), which leads to disruption in the mucociliary transport system. The effectiveness of mucociliary transport of the bronchi depends on two main factors: the mucociliary escalator, determined by the function of the ciliary epithelium of the mucosa, and the rheological properties of the bronchial secretion (its viscosity and elasticity), and is determined by the optimal ratio of its two layers - the outer (gel) and the inner (sol).

An increase in mucus formation and a change in the composition of the mucous secretion is also facilitated by a hereditary predisposition (deficiency of proteolytic enzymes, which is clearly manifested in conditions of increased need for them) and the effect of bacterial and viral infections.

• Inflammation of the mucous membrane develops.

Inflammation of the mucous membrane is caused by various irritating substances in combination with infection (viral and bacterial). The production of secretory IgA decreases, the content of lysozyme and lactoferrin in the mucus decreases. Swelling of the mucous membrane develops, and then atrophy and metaplasia of the epithelium.

Chemicals in the air cause damage to the airways, accompanied by swelling of the mucous membrane and bronchospasm. This leads to disruption of the evacuation and decrease


barrier function of the mucous membrane of the bronchi. Catarrhal contents are replaced by catarrhal-purulent, and then purulent.

The spread of the inflammatory process to the distal parts of the bronchial tree disrupts the production of surfactant and reduces the activity of alveolar macrophages, which carry out the phagocytosis of bacteria and other foreign particles.

• The bronchial drainage function is impaired.

Violation of the drainage function of the bronchi develops as a result of a combination of a number of factors:

> spasm of the smooth muscles of the bronchi resulting from the direct irritating effect of exogenous factors and inflammatory changes in the mucous membrane;

> hypersecretion of mucus, changes in its rheological properties, leading to disruption of mucopiliary transport and blockage of the bronchi with a viscous secret;

> metaplasia of the epithelium from cylindrical to stratified squamous and its hyperplasia;

> violation of the production of surfactant;


> inflammatory edema and mucosal infiltration;

> allergic changes in the mucous membrane.

If bronchospasm (as a manifestation of inflammation) is pronounced, then they talk about the development of a bronchospastic (non-allergic) component. At the same time, an infection with exacerbation of inflammation can contribute to the attachment of an asthmatic (allergic) component, which makes it possible to classify such CB as asthma (preastma).

Various ratios of changes in the mucous membrane, manifested in its inflammation, determine the formation of one or another clinical form of the disease. With catarrhal bronchitis, superficial changes in the structural and functional properties of the mucous membrane predominate; with mucopurulent (or purulent) bronchitis, the processes of infectious inflammation predominate. The transition of one clinical form of bronchitis to another is possible. So, catarrhal bronchitis, leaking for a long time, can become mucopurulent, etc., due to the infection.

When mainly large caliber (proximal bronchitis) is involved in the bronchi process, bronchial obstruction is not pronounced.

The defeat of small bronchi and bronchi of medium caliber often occurs with a violation of bronchial patency, which, as a rule, is expressed with exacerbation of chronic obesity.

Ventilation disorders in chronic kidney disease are usually expressed slightly. However, in some patients, violations of the drainage function of the bronchi are so pronounced that by the nature of the course of chronic kidney disease it can be interpreted as obstructive. Obstructive disorders in chronic kidney disease, as a rule, appear only against the background of an exacerbation of the disease and can be caused by inflammatory changes in the bronchi, hyper- and dyskrinia, bronchospasm (reversible components of obstruction). In severe cases of chronic kidney disease and a persistent inflammatory process, obstructive changes can persist continuously. Developed obstruction of the small bronchi leads to emphysema. There is no direct correlation between the severity of bronchial obstruction and emphysema, because unlike chronic obstructive pulmonary disease (COPD), emphysema is not a symptom of chronic obstructive pulmonary disease, but its complication. In the future, emphysema can lead to the development of respiratory failure with the appearance of shortness of breath, then to the formation of pulmonary hypertension.

The clinical picture. At the first stage of the diagnostic search, the main symptoms of HB are revealed: cough and sputum production. In addition, symptoms of a general nature are revealed (sweating, weakness, fever, fatigue, decreased ability to work, etc.) that can occur during an exacerbation of the disease or be the result of prolonged chronic intoxication (purulent bronchitis) or occur as manifestations of hypoxia with the development of respiratory failure and other complications.

At the onset of the disease, a cough may be unproductive, often dry, sputum discharge usually in the morning (when washing). In the phase of persistent clinical remission, these patients do not show complaints, their performance for many years can be fully preserved. Patients do not consider themselves sick.

Exacerbations of the disease are infrequent, in most patients no more than 2 times in

° D- Typical seasonality of exacerbations - during the so-called inter-season

ry, i.e. in early spring or late fall, when the weather changes

factors are most pronounced.


Coughing is the most common manifestation of the disease. By the nature of cough and sputum, one or another variant of the course of the disease can be suggested.

With catarrhal bronchitis, a cough is accompanied by the release of a small amount of mucous watery sputum, more often in the morning, after exercise. At the beginning of the disease, coughing does not bother the patient. If later it becomes paroxysmal, this indicates a violation of bronchial patency. The cough acquires a shade of barking and is paroxysmal with pronounced expiratory collapse (prolapse) of the trachea and large bronchi.

The amount of sputum can increase with exacerbation of bronchitis. With purulent and mucopurulent bronchitis, patients are more concerned not with coughing, but with sputum production, since sometimes they do not notice that it is excreted by coughing.

In the phase of exacerbation, the patient's well-being is determined by the ratio of two main syndromes: cough and intoxication. Symptoms of a general nature are characteristic of the intoxication syndrome: fever, sweating, weakness, headache, decreased performance. Changes in the upper respiratory tract are noted: rhinitis, sore throat when swallowing, etc. At the same time, chronic diseases of the nasopharynx (inflammation of the paranasal sinuses, tonsillitis) are exacerbated, which often exist in a patient with chronic kidney disease.

In the case of exacerbation of the disease, sputum becomes purulent, its amount may increase, shortness of breath appears due to the addition of obstructive disorders. In this situation, a cough becomes unproductive and horsing, sputum (even purulent) is excreted in a small amount. In some patients, usually in the exacerbation phase, a mild bronchospasm joins, a clinical sign of which is difficulty breathing, which occurs during physical exertion, moving to a cold room, at the time of a strong cough, sometimes at night.

In typical cases, CB progresses slowly, shortness of breath usually appears after 20-30 years from the onset of the disease, which indicates the development of complications (emphysema, respiratory failure). Such patients almost never fix the onset of the disease (morning cough with sputum is associated with smoking and is not considered a manifestation of the disease). They consider the onset of the disease a period when complications or frequent exacerbations appear.

The appearance of shortness of breath during physical exertion in the onset of the disease, as a rule, suggests that it is associated with concomitant diseases (obesity, coronary heart disease, etc.), as well as with detraining and physical inactivity.

A history of hypersensitivity to cooling can be detected, and in the vast majority of patients - an indication of prolonged smoking. In a number of patients, the disease is associated with occupational hazards in the workplace. Men are sick 6 times more often than women.

When analyzing a cough history, it is necessary to make sure that the patient has no other pathology of the bronchopulmonary apparatus (tuberculosis, tumor, bronchiectasis, pneumoconiosis, systemic diseases of the connective tissue, etc.), accompanied by the same symptoms. This is an indispensable condition for classifying these complaints as manifestations of HB.

Some patients have a history of hemoptysis, which is usually associated with mild vulnerability of the bronchial mucosa.

recurrent hemoptysis indicates a hemorrhagic form of boonchitis. In addition, hemoptysis in chronic, long-running bronchitis may be the first symptom of lung cancer that develops in men who have smoked for a long time. Hemoptysis can also manifest bronchiectasis.

At the II stage of the diagnostic search in the initial period of the disease, pathological symptoms may be absent. In the future, changes occur during auscultation: hard breathing (with the development of emphysema can become weakened) and dry rales of a diffuse nature, the timbre of which depends on the caliber of the affected bronchi. As a rule, coarse buzzing dry rales are heard, which indicates the involvement of large and medium bronchi. Wheezing wheezing, especially well heard on the exhale, is characteristic of the defeat of the small bronchi, which is evidence of the addition of bronchospastic syndrome. If, during normal breathing, wheezing is not heard, then au-cultivation should be carried out with forced breathing, as well as in the patient’s lying position.

Changes in auscultation data will be minimal during chronic disease in remission and are most pronounced during exacerbation of the process, when even wet rales can be heard, which can disappear after a good coughing and sputum production. Often with an exacerbation of chronic obstructive disease, an obstructive component may be associated with the appearance of shortness of breath. An examination of the patient reveals signs of bronchial obstruction: 1) lengthening of the expiratory phase with calm and especially with forced breathing; 2) wheezing on exhalation, which is clearly audible during forced breathing and when lying down.

The evolution of bronchitis, as well as joining complications, change the data obtained by direct examination of the patient. In advanced cases, there are signs of emphysema, respiratory failure. The development of pulmonary heart in non-obstructive chronic disease is extremely rare.

The addition of an asthmatic (allergic) component significantly changes the picture of CB, which becomes similar to that of bronchial asthma, which gives reason to change the diagnosis of CB.

The III stage of the diagnostic search has a different degree of significance in the diagnosis of CB depending on the stage of the process.

In the initial period of the disease or in the phase of remission, there may be no changes in laboratory and instrumental indicators. However, at certain stages of the course of HB, the data of laboratory and instrumental methods of research become significant. They are used to identify the activity of the inflammatory process, to clarify the clinical form of the disease, to identify complications, differential diagnosis with diseases that have similar clinical symptoms.

An X-ray examination of the chest organs is performed for all patients with chronic kidney disease. Most of them have no changes in the lungs on survey radiographs. In some cases, there is a net deformation of the pulmonary pattern due to the development of pneumosclerosis. With a prolonged course of the process, signs of pulmonary emphysema are detected.

X-ray examination of the chest

In the diagnosis of complications (acute pneumonia, bronchiectasis) and

differential diagnosis with diseases in which symptoms

ronchitis may accompany the main process (tuberculosis, tumor

Bronchography is often used not for confirmation of CB, but for the diagnosis of bronchiectasis.

Bronchoscopy is of great importance in the diagnosis of CB and its differentiation from diseases manifested by a similar clinical picture.

Bronchoscopic examination has various goals.

1. Confirms the presence of the inflammatory process and evaluates the degree of its activity.

2. Clarifies the nature of inflammation (the diagnosis of hemorrhagic or fibrinous bronchitis is made only after bronchoscopic examination).

3. Detects functional disorders of the tracheobronchial tree (bronchoscopic examination plays a leading role in identifying expiratory collapse - dyskinesia of the trachea and large bronchi).

4. Helps in identifying organic lesions of the bronchial tree (strictures, tumors, etc.).

Кроме того, с помощью бронхоскопического исследования можно получить содержимое бронхов или промывание воды для микробиологического, паразитологического и цитологического исследований.

Исследование функции внешнего дыхания проводят с целью выявления рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции.
Используют методы спирографического, пневмотахометрического и пневмо-тахографического исследований. Схематическое изображение спирограммы и структуры общей емкости легких приведено на рис. 1.

По спирограмме рассчитывают два относительных показателя: индекс Тиффно (отношение объема форсированного выдоха в 1 с — ОФВ, — к жизненной емкости легких — ЖЕЛ; это же отношение, выраженное в процентах, составляет коэффициент Тиффно) и показатель скорости движения воздуха — ПСДВ (отношение максимальной вентиляции легких — МВЛ к ЖЕЛ). Помимо этого, рассчитывают модиффицированный коэффициент Тиффно — ОФВ,/ФЖЕЛ — с целью дифференциальной диагно-

Fig. 1. Спирограмма и структура общей емкости легких.

ОЕЛ — общая емкость легких; ФОЕ — функциональная остаточная емкость; ООЛ — остаточный объем легких; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; POje — резервный объем вдоха; Р0ВЫД — Ре; зервный объем выдоха; ДО — дыхательный объем; ФЖЕЛ — кривая форсированной жизненной емкости легких; ОФВ-| — объем форсированного выдоха за 1-ю секунду; МВЛ ¦— максимальная вентиляция легких.


выД°ха' ,

. нормальная кривая, 2 — 1^ая при обструкции мел-ихбронхов; 3 - кривая при Обструкции крупных бронхов, п L- поток на участке 25 %

А^Л- Пед — поток на участ" фЖ.0 о/ 5ФЖЕЛ; П75-поток

S участке 75 $ ФЖЕЛ; п — максимальный поток

I 1макс


стики с ХОБЛ. Для ХОБЛ характерно значение ОФВ^ФЖЕЛ < 70 %, а при ХБ это значение всегда выше 70 %, даже если имеется выраженный бронхообструктивный синдром.

При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолютных скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ,), превышающее степень уменьшения ЖЕЛ; снижается индекс Тиффно и увеличивается бронхиальное сопротивление на выдохе.

Ранним признаком бронхиальной обструкции является преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха по данным пневмотахометрии. В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендуется определять пиковую скорость выдоха с использованием карманного прибора — пикфлоуметра.

Выявление нарушений бронхиальной проходимости на различных уровнях бронхиального дерева (в крупных, средних или мелких бронхах) возможно лишь с помощью специальных пневмотахографов, оснащенных интегратором и двухкоординаторным самописцем, позволяющим получить кривую поток—объем (рис. 2).

Изучая экспираторный поток при легочном объеме, равном 75, 50 и 25 % ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), можно уточнить Уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхиального Дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток—объем» на участке малого объема, а для проксимальной обструкции — на участке большого объема.

Определить уровень обструкции помогает также совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае пре-


обладания обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увеличение остаточного объема легких (ООЛ), а общая емкость легких (ОЕЛ) не возрастает. Если преобладает периферическая обструкция, то наблюдаются более значительный рост ООЛ (при тех же значениях бронхиального сопротивления) и увеличение ОЕЛ.

Для выявления удельного веса бронхоспазма в общей доле бронхиальной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыхания после проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозолей бронхолитических препаратов показатели вентиляции улучшаются при наличии обратимого компонента обструкции дыхательных путей.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня Ра0 и РаС02 и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разделение дыхательной недостаточности по степеням см. «Легочное сердце».

Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выраженное отклонение оси QRS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S< 1 в V4—V6); S-ТИП ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III, П.

Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ,. Обычно используют шестиминутную пробу с ходьбой (отмечают расстрояние в метрах, которое может пройти больной).

Клинический анализ крови в период стабильного течения заболевания не изменен. При хроническом бронхите иногда выявляется вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при выраженной дыхательной недостаточности. Активность воспалительного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других заболеваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно (вследствие эритроцито-за иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови возможна эозинофилия, что, как правило, свидетельствует об аллергических проявлениях болезни.

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию содержимого бронхов и мокроты.

При неконтролируемом прогрессировании процесса следует проводить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содержимого.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить характер и выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержимое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, много нейтрофи-лов, единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.

Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному; количество нейтрофилов увеличено незначительно. Увеличивается количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.

Ппи слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое преиму-твенно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия бронхов; ^Гкпофагов и нейтрофилов мало.

м обнаружение эозинофилов свидетельствует о местных аллергических тгаях Наличие в мокроте атипичных клеток, микобактерий туберкуле-реа5^тястических волокон играет значительную роль в пересмотре сущест-33' явшей ранее диагностической концепции соответственно в пользу Ххогенного рака, туберкулеза, абсцесса легкого.

Р Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для выявления этиологии обострения ХБ и выбора антимикробной

ТераКритерием этиологической значимости возбудителя при количественном микробиологическом исследовании служат:

а} выявление возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в мокроте в концентрации 10« в 1 мкл и более при отсутствии антибактериальной терапии;

б) обнаружение в 2—3 исследованиях с интервалом в 3—5 дней услов но-патогенных микроорганизмов в концентрации 106 в 1 мкл и более;

в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорга низмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффектив ной антибактериальной терапии.

Осложнения. Все осложнения ХБ можно разделить на две группы:

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония; б) брон-хоэктазы; в) бронхоспастический (бронхообструктивный) компонент; г) аллергический (астматический) компонент;

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье; б) эмфизема легких; в) диффузный пневмосклероз; г) дыхательная недостаточность; д) легочное сердце (редко).

Диагностика. Распознать ХБ на первоначальном этапе исследования несложно по данным анамнеза и наличию основных симптомов — кашля и мокроты. Учитывают также характер дыхания и наличие хрипов.

Необходимо исключить другие болезни, которые могут протекать с теми же симптомами (ХОБЛ, туберкулез, рак бронха, бронхоэктазии, бронхиальная астма и др.).

Результаты лабораторно-инструментальных исследований используют в основном для уточнения формы заболевания, фазы активности воспалительного процесса и дифференциальной диагностики.

Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выделить диагностические критерии первичного ХБ.

• «Кашлевой анамнез» (не менее 2 лет по 3 мес подряд; кашель сухой или с выделением мокроты).

• Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и др.), обусловливающей «кашлевой анамнез».

• Воспалительные изменения в бронхах (при отсутствии бронхоэкта-зов) по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, бронхоскопической картины.

• Выявление обструкции дыхательных путей в фазу обострения процесса.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХБ осуществляется с Учетом следующих компонентов: 1) форма ХБ; 2) фаза процесса (обострение—ремиссия); 3) осложнения. Оценку характера течения при формулировке диагноза ХБ указывают только в случае выраженных проявлений бронхиальной обструкции.



Treatment. Цель лечения — снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного курения, рациональное трудоустройство). Само же лечение ХБ должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и тех или иных осложнений.

Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в периодах обострения и ремиссии болезни.

Выделяют два основных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенетическое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами и пр. Антибиотики назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с полусинтетических и защищенных пенициллинов, макролидов. Преимущество отдается пероральным антибактериальным средствам. Ампициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки, или амоксициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки, или амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раз в сутки, или кларитроми-цин по 0,5 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки. Лечение проводится на протяжении 7—10 дней.

В случаях гнойного бронхита преимущество отдается фторхинолонам (так как они лучше всего проникают в мокроту) и цефалоспоринам III—IV поколения: левофлоксацин внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлок-сацин внутрь по 0,4 г 1 раз в сутки, или цефаклор внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки. При недостаточной эффективности такого лечения переходят на парентеральное введение: цефепим внутримышечно и внутривенно по 2 г

2 раза в сутки, или цефатоксим внутримышечно или внутривенно по 2 г

3 раза в сутки.

При простом (катаральном) ХБ противовоспалительная терапия проводится фенспиридом (эреспалом). Препарат назначают внутрь по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2—3 нед.

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости.

Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют ок-сигенотерапия и занятия ЛФК.

Основное в терапии ХБ — восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма.

В лечении ХБ важным является применение муколитических и отхаркивающих препаратов: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза в сутки, ацетил-цистеин внутрь по 200 мг 3—4 раза в сутки, карбоцистеин по 750 мг 3 раза в сутки, бромгексин внутрь по 8—16 мг 3 раза в сутки. Терапия проводится в течение 2 нед. В качестве альтернативных лекарственных средств применяют растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин). В случае гнойной мокроты предпочтение отдается комбинации N-ацетилцистеи-на (флуимуцил) с антибиотиком.

Недопустимо практиковавшееся ранее применение в качестве муколи-тиков протеолитических ферментов. С успехом используют лечебную брон-

опию Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой ?ОСнхоскопической санации [Овчаренко СИ. и др., 1985].

С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие

штаты Используют антихолинергические препараты (ипратропиум

? мид — атровент, отечественный препарат — тровентол); комбинация ат-

вента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его произ-

лные) Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь вве-

Бения лекарственных веществ. Эффективны также препараты пролонгиро-

анного эуфиллина (теопэк, теотард, теобиолонг и пр.), которые назначают

внутрь всего 2 раза в сутки.

В качестве дополнительной терапии назначают:

1) лекарственные средства, подавляющие кашлевой рефлекс: при малопродуктивном кашле — либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадном кашле — кодеин, дионин, стоптуссин;

2) лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммунокор-ригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь с успехом применяют бактериальные иммунокоррек-торы: рибомунил (рибосомально-протеогликановый комплекс из четырех наиболее распространенных возбудителей), бронхомунал (лиофилизиро-ванный лизат восьми основных возбудителей), бронховаксон.

Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

Вне периода обострения при бронхите легкого течения ликвидируют очаги инфекции (тонзиллэктомия и пр.); начинают проводить закаливание организма. Занятия ЛФК (дыхательная гимнастика) проводятся постоянно.

При бронхите средней тяжести и тяжелом наряду с противорецидив-ным и санаторно-курортным лечением (Южный берег Крыма, сухая степная полоса) многие больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. В сред нетяжелых случаях течения ХБ обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.

Поддерживающая терапия направлена на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах, курсами.

Прогноз. Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен. Наименее благоприятен прогноз при обструктивных ХБ и ХБ с преимущественным поражением дистальных отделов бронхов, которое быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца. Наиболее благоприятный прогноз при поверхностном (катаральном) ХБ без обструкции.

Prevention К мероприятиям первичной профилактики относятся запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной и загазованной) атмосфере, постоянная профилактика ОРЗ, лечение патологии носоглотки и др.

Мероприятиями вторичной профилактики являются все действия, на-Равленные на предотвращение развития обострений заболевания.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Хронический бронхит

    In recent years, due to the deteriorating environmental situation, the prevalence of smoking, and a change in the reactivity of the human body, there has been a significant increase in the incidence of chronic non-specific lung diseases (COPD). The term KNZL was adopted in 1958 in London at a symposium convened by the pharmaceutical group Ciba. He combined such diffuse diseases
  2. Хронический бронхит
    Хронический бронхит — это хроническое заболевание, характеризуй ющееся диффузным воспалительным поражением дыхательных путей с избыточной секрецией слизи в бронхиальном дереве и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, проявляющееся продуктивным кашлем, постоянными разнокалиберными хрипами в легких (в течение 3 месяцев), при наличии обострений не менее двух раз в
  3. Хронический бронхит
    Хронический бронхит — заболевание, распространенное среди курильщиков и жителей мегаполисов, подверженных влиянию смога (смесь тумана, дыма и копоти). Диагноз хронического бронхита ставят тогда, когда устойчивый кашель с выделением мокроты продолжается в течение по крайней мере 3 мес за 2 года. При простом хроническом бронхите отмечается кашель с мокротой без признаков обструкции воздухоносных
  4. Хронический бронхит
    Хронический бронхит — это прогрессирующее диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1-м году — 2 года подряд. Etiology. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (вдыхание воздуха, загрязненного
    — диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции, которое проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на
  6. Хронический бронхит
    Хронический бронхит — это прогрессирующее, диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1 году 2 года подряд. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью,
    По проходимости бронхов: обструктивный и необструктивный. По уровню поражения: проксимальный - до 5 - 6 генерации бронхов. Гнойный и катаральный. Обструктивный бронхит. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем
  8. Хронический бронхит у детей
    Код протокола: 04-042 Профиль: педиатрический Этап:стационар Цель этапа: 1. уточнение диагноза и ликвидация воспалительного процесса в бронхах; 2. купирование симптомов дыхательной недостаточности, общей интоксикации; 3. восстановление ОФВ1. Длительность: 11 дней Коды МКБ: J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический J41.0 Простой хронический бронхит J41.1 Слизисто-гнойный
  9. Chronic bronchitis and emphysema
    Chronic bronchitis is a disease characterized by chronic or recurrent excessive secretion of mucus in the bronchi, leading to the appearance of a productive cough with annual exacerbations of up to 3 months or more in recent years. Emphysema is a disease caused by an increase in the air space of the end bronchioles as a result of destructive changes in their walls. Различают
  10. CHRONIC Bronchitis and Pulmonary Emphysema
    Chronic bronchitis is a disease characterized by chronic or recurrent excessive secretion of mucus in the bronchi, leading to the appearance of a productive cough with annual exacerbations of up to 3 months or more in recent years. Emphysema is a disease caused by an increase in the air space of the end bronchioles as a result of destructive changes in their walls. Различают
  11. Хронический бронхит.
    Критерий диагноза хронического бронхита — продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последовательных месяцев в течение не менее чем двух лет подряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы. Секреция гипертрофированных бронхиальных желез и отек
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019