the main
about the project
Medicine news
To authors
Licensed books on medicine
<< Ahead Next >>

Chronic gastritis

CHRONIC GASTRITIS (CG) is a disease of the stomach, characterized by a chronic inflammatory process of its mucous membrane, expressed in a decrease in the number of glandular cells, impaired physiological regeneration, mucosal dysplasia (development of atrophy and intestinal metaplasia during progression), secretory, motor and often disorders gastric endocrine function.

Statistical studies show that approximately 50% of the working-age population of developed countries suffer from chronic hepatitis.

Among the diseases of the digestive organs, CG takes the first place (about 35%), and among all the diseases of the stomach, CG occurs in 80-85% of cases, often being the precursor of such diseases as ulcerative

stomach disease and cancer.

Classification. At present, they use the classification of CG, which contains the main provisions of the so-called Sydney system (1990, 1994), which can be fully called etiopathogenetic. According to this system, there are:

• autoimmune - fundal gastritis (CG “type A”);

• associated with Helicobacter pylori (HP) - antral gastritis

(CG "type B");


• chemically induced (CG “type C”), including due to reflux (reflux gastritis), exposure to alcohol, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs);

• mixed gastritis (CG “type A + B”);

• special forms of chronic hepatitis (lymphocytic, eosinophilic, granulomatous, hyperplastic);

• idiopathic chronic hepatitis (with unexplained etiology and pathogenesis). Of the total HCG, 70% are gastritis associated with

HP, 15-18% - on autoimmune chronic hepatitis. In the “Type C” CG group, the share of reflux-gastritis accounts for less than 5%, and about 10% - for CG associated with NGTSP. About 1% of CG accounts for special forms of chronic hepatitis, and therefore these forms of chronic hepatitis are called “rare”.

Etiology. CG is a polietiologic disease. Currently, the most likely causes of CG include the following:

• infection of the gastric mucosa HP;

• a genetic factor leading to the formation of autoantibodies to the occipital cells;

• the damaging effect of duodenal contents (bile acids, lysolecithin) on the gastric mucosa when its contents reflux after gastrectomy and organ-saving operations.

In addition, there are two large groups of factors - exogenous and endogenous; not being etiological, they can lead to exacerbation of the disease.

Exogenous factors include: 1) eating disorders (eating disorders, overeating, inadequate food chewing, abuse of rough, spicy, hot food, malnutrition); 2) smoking and alcohol; 3) occupational hazards (ingestion of metal, cotton dust, vapors, alkalis and acids); 4) long-term use of certain drugs (NSAIDs, glucocorticosteroids, digitalis preparations).

Endogenous factors include: 1) chronic infections (oral cavity and nasopharynx, nonspecific respiratory diseases and tuberculosis, chronic cholecystitis, etc.); 2) diseases of the endocrine system (Addison's disease, hypothyroidism, diffuse toxic goiter, Itsenko-Cushing's disease, diabetes mellitus); 3) metabolic disorders (obesity, iron deficiency, gout); 4) diseases leading to tissue hypoxia (cardiac and pulmonary insufficiency, etc.); 5) autointoxication (uremia).

Among exogenous factors, alimentary disorders and medications are given the main place, among endogenous factors, inflammatory diseases of the abdominal organs, endocrine disorders and metabolic disorders.

Pathogenesis. Ideas that CG is the result of acute gastritis, have not received convincing confirmation. It is believed that chronic hepatitis is an independent disease, from the very beginning characterized by a chronic course.

Under the influence of various etiological factors (and with the participation of concomitant ones), a number of functional and morphological changes of the stomach occur, which is manifested by secretory and motor disorders, which are reflected in the clinical picture of the disease. It is believed that functional disorders of gastric secretion and motility initially occur. Further to the functional changes


organic compounds are added: in particular, an excess of hydrogen ions during hypersecretion of hydrochloric acid inhibits the activity of sulfatase (the enzyme responsible for maintaining normal ratios of the components of the gastric juice), resulting in further suppression of gastric secretion and damage to the epithelial structures of the gastric mucosa and subsequent violation of physiological regeneration .

Disturbance of the physiological regeneration of the glandular epithelium is the main link in the development of all forms of chronic hepatitis, except for the surface, in which there are no such disorders or they are minor. In all other forms of chronic hepatitis, a violation of physiological regeneration is expressed in the predominance of epithelial cell proliferation processes over differentiation. The epithelium does not age, but only loses its characteristic morphological and functional signs due to the displacement of differentiated cells by younger, immature. Violation of the cambial layer of epithelial cells alters the processes of reparative regeneration. In chronic hepatitis, the number of glandular cells is not only reduced, but the glandular apparatus is also reorganized; in the mucous membrane appear islands of glands, similar in structure to the intestinal glands. All this leads to a decrease in the secretion of hydrochloric acid. In addition to structural changes, cell infiltration (non-specific inflammation) appears in the mucosa.

In case of chronic hepatitis A, autoimmune processes take part in the development of mucosal atrophy: the resulting autoantibodies to the platelet cells of the gastric glands lead to their death.

With type B gastritis, the main cause of the disease is HP. Infection occurs through the fecal-oral and oral-oral routes. Infection occurs in childhood, adolescence, as well as young (up to 20 years) age. Cytotoxin, produced by most strains of HP, and ammonia, produced by urease cleavage of urea, lead to the death of epithelial cells. The inflammatory reaction that develops in the mucosa in response to the introduction of HP, by itself, contributes to the violation of the integrity of the gastric epithelium. Bacterial enzymes violate the integrity of the membranes of epithelial cells and reduce their resistance to damaging factors. The protective function of gastric mucus is impaired. Gastritis "type B" develops at a young age and occurs 4 times more often than gastritis

"Type A".

Motor-evacuation disorders, as a result of which the contents of the duodenum (pancreatic secretions and bile acids) enter the stomach, are also involved in damage to the mucous membrane. This mechanism is central to the development of reflux gastritis — type C gastritis, just like taking NSAIDs and the abuse


In addition, in the mucous membrane of the stomach is the opening of the shunts between the arteries and veins. Shunting in the submucosal layer contributes to the development of ischemia, which leads to damage to the mucous membrane of the stomach and its glands, disruption of regenerative processes. Initially, changes in the mucous membrane are localized in the antrum (by type of surface gastritis), then they spread along the Direction to the fundus and become diffuse with time. In addition, these changes are spreading and “in depth”, gradually acquiring an atrophic character.


Table 17. Characteristics of CG "type A" (autoimmune) and CG "type B" / helicobacter)

When CG also changes the cellular composition of the stroma of the gastric mucosa, increases the number of plasma and decreases the number of mast cells. Obviously, this is associated with increased synthesis of immunoglobulins (plasma cells) and a decrease in the production of endogenous histamine (mast cells).

Developing structural adjustment is the basis of morphological changes that contribute to a long-term chronic process in the stomach (Figure 14).

Clinical picture. CG "type A" is found mainly in middle and old age, and the most common form of CG - Helicobacter ("type B") - develops at a young age. The secretory function in CG "type B" is not impaired or even increased at the onset of the disease. With the development of hypoacidism in these patients, gastinemia is not observed, which is a significant difference between type “CG” and “Type A” CG. The main distinguishing features of CG "type A" and "type B" are presented in Table. 17

In case of CG “type A”, x-ray examination shows a depression of motility (“sluggish” stomach), whereas in CG “type B”, there is an increase in motility (“irritated” stomach).

Depending on the involvement in the pathological process of the fundal or antral department, the clinical picture of chronic hepatitis varies. Thus, with the development of the process only in the fundal section, early, moderate intensity spilled pains in the epigastric region are noted; fundic gastritis creates a prerequisite for the formation of gastric ulcers. When the mucous membrane of the antrum is changed, late pains located in the pyloroduodenal area and the syndrome of "acidism" occupy a central place in the clinical picture; more common in young people and predisposes to the development of duodenal ulcers. 294

The following main syndromes comprise the clinical picture of common CG: 1) gastric dyspepsia; 2) epigastric pain; 3) intestinal dyspepsia; 4) asthenoneurotic syndrome. Less common are anemic syndrome, manifestations of polyhypovitaminosis and hypocorticitis.


In severe cases, CG "type A" often develops B12-deficient anemia and identifies characteristic clinical signs: skin paleness, glossitis, neurological disorders, etc.

With exacerbation of chronic hepatitis clinical manifestations are pronounced:

1) gastric dyspepsia syndrome (in 90% of patients) includes "sour" dyspepsia (heartburn, "early" feeling of hunger, sour belching, sour taste in the mouth) and "dismotor" dyspepsia (heaviness, feeling of bursting in the epigastric region after eating, belching , regurgitation, nausea, vomiting, loss of appetite, unpleasant taste in the mouth);

2) epigastric pain is of a non-intensive nature;

3) symptoms of "intestinal" dyspepsia occur in 20-40% of patients and manifest flatulence, rumbling and transfusion in the abdomen; violation of the chair (constipation, diarrhea, unstable chair);

4) asthenoneurotic syndrome is expressed in almost all patients with exacerbation of chronic hepatitis, as evidenced by irritability, instability of mood, suspiciousness, carcinophobia, fatigue,

bad sleep

The clinical picture of gastritis with secretory insufficiency differs from the manifestations of chronic hepatitis with preserved or increased secretory function.

Chronic gastritis with severe secretory insufficiency. This variant of chronic hepatitis is more common in persons of mature and elderly age.

At the first stage of the diagnostic search:

1) make an assumption about the disease of the stomach on the basis of complaints of pain in the epigastric region and symptoms of gastric dyspepsia;

2) clarify the course variant: chronic, benign (longer duration of the disease, preserved performance, an unsharply marked violation of the general condition);

3) establish the absence of a specific pattern during the course of the disease (there is no seasonality of exacerbations);

4) identify possible causes of exacerbation: a) exogenous (malnutrition, domestic and industrial intoxication; b) endogenous (manifestation of the pathology of other internal organs). In this variant of chronic hepatitis, endogenous causes play a large role (information can be obtained about the long-existing iron deficiency anemia, diseases of the endocrine system, etc.);

5) make an assumption about the state of the secretory function: burping rotten, nausea, vomiting, anorexia with mild pain occur in patients with gastritis with secretory insufficiency;

6) determine the phase of the disease: a) with complaints related only to the pathology of the stomach (pain, feeling of heaviness in the epigastric region and manifestations of gastric dyspepsia), suggest that the process is in the compensation phase; b) when common disorders appear (weight loss, astheno-neurotic syndrome), complaints indicating dysfunction of the pancreas, intestines (diarrhea alternating with constipation, abdominal distension, rumbling, transfusion, etc.), one should think about the stage of decompensation.

For patients with chronic hepatitis with marked secretory insufficiency, diarrhea is a characteristic complaint. Causes of "gastrogenic" diarrhea can be insufficient grinding of food entering the stomach; a sharp violation of the digestion of fiber; accelerated gastric emptying due to disturbance of the pyloric reflex; loss of bactericidal function of the stomach; pancreatic insufficiency.

Patients may be disturbed by severe weakness and dizziness after ingestion of carbohydrate-rich food is a manifestation of the dumping syndrome caused by the rapid entry of food into the duodenum with reduced gastric secretion.

Weakness, weakness, weight loss, combined with complaints of darkening of the skin, can be a manifestation of hypocorticism.

The data obtained at the first stage are essential for making a preliminary diagnosis. However, given their low specificity, the reliability of this stage for making a final diagnosis is relatively low.

The information obtained at the stage II of the diagnostic search is not specific for this disease. At this stage, you can identify spilled pain in the epigastric region with an exacerbation of the process; in the same area there may be a slight muscular protection.

Pain at the anterior abdominal wall at the point of the gallbladder, the head of the pancreas and the areas characteristic of its lesion, painful palpation along the colon, spastic-contracted areas of the intestine reflect the involvement of these organs in the process. Pathological changes in other organs of the digestive system in chronic hepatitis are often detected.

The “tumor formation” detected during palpation of the epigastric region makes the presumptive diagnosis of chronic hepatitis as an independent disease less likely.

Physical examination can reveal symptoms of polygilovitaminosis (groups B and C): dry skin, redness and loosening of the gums, thickening of the tongue, preservation of tooth imprints on the lateral surface of the tongue, atrophy and smoothness of its papillae, angular stomatitis, etc. severe pallor of the skin and mucous membranes with concomitant anemia; darkening of the skin in the area of ​​the palmar folds, nipples, a decrease in blood pressure can be detected - an indirect indication of


The final diagnosis is possible only with the data

Ø stage diagnostic search.

The complex of laboratory and instrumental studies allows: 1) to identify the nature of the impaired gastric secretion; 2) to determine the nature and depth of the lesion of the mucous membrane; 3) clarify or identify the complications of chronic hepatitis.

The nature of violations of gastric secretion is determined according to a fractional study of gastric juice with a thin probe. The main feature of this variant of gastritis - secretory insufficiency of the stomach - becomes sufficiently reliable only when conducting histamine stimulation. The study is conducted as follows. In the morning on an empty stomach after removal of the contents of the stomach, basal secretion is studied for an hour. After receiving the basal secretion, histamine 0.008 mg per 1 kg of body weight is administered - a submaximal histamine test. The maximum histamine test — 0.025 mg / kg of histamine — is rarely used, since side reactions are possible, although an antihistamine is pre-administered 30 minutes before the introduction of histamine. Over the next hour, collect the separated juice. The whole study lasts 2 hours.

It is very important that the basal and stimulated histamine secretion is investigated in equal periods of time.

Conducting histamine stimulation in the elderly requires caution, even with submaximal stimulation 30 minutes before the introduction of histamine, an antihistamine is injected subcutaneously (the overall effect of histamine softens, the ability to initiate gastric secretion does not


There are contraindications for histamine stimulation: significant organic changes in the cardiovascular system; tendency to allergic reactions; recent bleeding from the digestive tract; suspected pheochromocytoma. In such cases, it is recommended to use pentagastrin to initiate a secretory response. Pentagastrin is devoid of general action and has an extremely strong sokogonnoy ability.

Under laboratory conditions, the volume of gastric juice is altered during all phases of secretion (the squash portion, one hour before stimulation - basal secretion and stimulated - within an hour after stimulation), general acidity, free hydrochloric acid, acid production and pepsin are examined.

The amount of hydrochloric acid produced is judged mainly on the basis of total acidity, and then the acid production (hydrochloric acid flow rate) is calculated on the basis of the formula.

Acidogram (a study of the pH of the gastric juice in the basal and stimulated phases) and electrophoregram of gastric juice is carried out only


в специализированных отделениях; широкого распространения они до настоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титраци-онных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмаксимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базальной кислотной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16—24 ммоль. Для здоровых лиц соотношение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а максимальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уровней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотношение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба-зальную, так и в стимулированную фазу до 30—20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10—20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с нарушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при нерезком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулированной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при проведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и прицельной биопсией (4—6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит).
Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно выявить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изменения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эндо-фитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим обследованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуаторнои и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эцдофитным ростом.


Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недостаточностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гастрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала помогают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрального жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрицательного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. Положительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные осложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гкпокортицизма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на снижении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение содержания железа, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, являются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные обычно не предъявляют жалоб.

При обострении преобладают болевой и/или диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они возникают непосредственно или спустя 20—30 мин после еды; б) реже возникают «голодные», или «поздние», боли; в) ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интенсивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развивающейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Возникновение запоров объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией является синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, Изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выраженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом


при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повышенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. Погрешности в диете (употребление тяжелой, непривычной, острой или соленой пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольными напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски-незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80— 100 титраци-онным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5—5,5 ммоль и более, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и более. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6—2,0; стимулированной — 1,2—2,0; при гиперацидном состоянии — соответственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по толстой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию.

Гастродуоденоскопия важна для проведения дифференциального диагноза между данным клиническим вариантом ХГ и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или руб-цовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки позволяют выявлять при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлечение в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Diagnostics. Для постановки диагноза ХГ принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные данные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетающею

пихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; wmiaunuv Учение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распространенности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ «типа А» (аутоиммунный) характеризуется лимфонитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению HP. Все методы обнаружения HP можно условно разделить на инвазивные и неинва-


Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение фиб-

рогастродуоденоскопии, во время которой забирают четыре биоптата (по 2

из антрального отдела и тела желудка); применяют три метода выявления

HP: бактериологический, морфологический, биохимический (уреазный тест).

Бактериологический метод заключается в выращивании бактерий на селективной питательной среде.

Морфологический метод предусматривает обнаружение HP в биопта-тах, обработанных определенным способом (гистологический метод — «золотой стандарт» выявления HP).

Биохимический тест заключается в обнаружении аммиака в среде, содержащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза HP превращает

мочевину в аммиак).

Неинвазивные методы: 1) обнаружение в сыворотке крови антител к HP; 2) дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии HP выдыхаемый воздух содержит С0 с меченным изотопом углерода (|3С или 14С). Дыхательный тест успешно контролирует эрадикацию (удаление) HP.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХГ учитывает: 1) морфологическую и гастроскопическую характеристику — поверхностный; с поражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной секреции (повышенная, сохраненная, сниженная незначительно, умеренно, резко); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 4) выраженные моторные нарушения (желчного пузыря, кишечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным является экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосредственно во время гастроскопии.

Treatment. ХГ обычно лечат амбулаторно, госпитализация показана при выраженном обострении, необходимости проведения сложных исследований и дифференциальной диагностике. Комплекс лечебных мероприятий зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания. Лечебные мероприятия включают определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Задачи терапии при ГХ различных типов отличаются друг от друга.


При ХГ «типа А» предусмотрена:

• заместительная терапия;

• минимизация моторных нарушений. При гастрите «типа В» предусмотрены:

• эрадикация HP;

• снижение кислотопродукции;

• «защита» слизистой оболочки желудка. При гастрите «типа С» предусмотрены:

• назначение синтетических простагландинов;

• «защита» слизистой оболочки желудка;

• снижение кислотопродукции.

Диетотерапия является неотъемлемым компонентом лечения любого типа ХГ и предусматривает частое, дробное питание (5—6 раз в день), пища не должна быть горячей.

При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной секреции исключаются блюда и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы, наваристые бульоны).

При наличии атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка показана диета, предусматривающая механическое ща-жение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка: рацион содержит мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу, овощи, фрукты, соки.

После наступления ремиссии рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов, а также продуктов, усиливающих бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и пр.).

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка предусматривает назначение препаратов, усиливающих секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, сок подорожника или плантаглюцид по 0,5—1 г 3 раза в сутки); при отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии — натуральный желудочный сок, 3 % раствор соляной кислоты, таблетки ацидинпепсина, абомин. Ранее применявшиеся «стимуляторы» репаративных и регенеративных процессов (ретаболил, масло облепихи, карнитин, витамин U) в настоящее время не используются.

При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока следует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (ессентуки № 4 и 7, арзни и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славяновская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10—15 мин до еды.

Коррекция нарушений моторной функции желудка (дисмоторной диски-незии) предусматривает назначение препаратов, повышающих тонус привратника и внутрижелудочного давления, что предотвращает заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так называемых прокине-тиков): метоклопрамида или домперидона (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды (в течение 2—3 нед), а также сульпирида (эглонил) в инъекциях (2 мл 5 % раствора 1—2 раза в день) или внутрь (по 50—100 мг 2—3 раза в день).


Для защиты слизистой оболочки применяют обволакивающие препараты' отвар семян льна, белую глину, смекту (препарат природного происхождения) по 3 г 3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в '/2 стакана


Для коррекции возможных нарушении кишечного пищеварения при гаст-

пите «типа А» применяют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзи-норм-фоРте> мезим-форте, панкреатин).

• Для снижения кислотопродукции при гастрите «типа В» назначают 5 основных групп препаратов:

1) невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель), которые ли шены многих побочных эффектов всасывающихся антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и др.). Антациды принимают че рез 1—2 ч после еды 3—4 раза в сутки или за 30—60 мин до еды, а также

на ночь;

2) блокаторы Н2-рецепторов гистамина — ранитидин (зантак, ранисан) по 150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно), фамотидин (квама-тел) по 20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно; эти препараты обладают мощным антисекреторным действием;

3) селективные М,-холинолитики — пирензепин (гастроцепин) внутрь по 25—50 мг/сут (утром и вечером за 30 мин до еды);

4) неселективные М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин), дающие незначительный антисекреторный эффект, их действие непродолжительное, часто возникают побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия, нарушение мочеиспускания); в настоящее время эти препараты используют крайне редко;

5) ингибиторы Na+, К+-зависимой АТФазы (блокаторы «протонового насоса») — омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 15—30 мг/сут, рабепразол (париет) 20 мг/сут, эзомепразол (нексиум) 20—40 мг/сут, оказывающие высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка.

При гастрите «типа В» (А+В) проводят эрадикацию HP. Показаниями к эрадикации являются ХГ с кишечной метаплазией слизистой оболочки, ХГ с атрофией слизистой оболочки, ХГ с эрозиями.

Применяют однонедельную трехкомпонентную схему (терапия первой линии) или четырехкомпонентную схему (терапия второй линии при неэффективности предыдущего трехкомпонентного курса).

Трехкомпонентная схема состоит из одного кислотоподавляющего препарата (ингибитора протоновой помпы или блокатора Н2-рецепторов) и двух антимикробных препаратов, например:

омепразол по 20 мг, амоксициллин по 1000 мг, кларитро-мицин по 250 мг (2 раза в сутки)


омепразол по 20 мг, тинидазол по 500 мг, кларитромицин по 250 мг (2 раза в сутки).

Последняя комбинация препаратов выпускается в виде таблеток под наименованием пилобакт.

Для оценки эффективности эрадикационной терапии HP необходимо вьщержать по меньшей мере четырехнедельный интервал после курса анти-геликобактерной терапии. Проведение диагностических мероприятий в более ранние сроки может дать ложноотрицательные результаты.

При неэффективности терапии назначают резервную четырехкомпонентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ингибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикроб-


ных препаратов, например: омепразол по20мг2 раза в сутки (утром ц вечером, но не позднее 20 ч, с обязательным интервалом 12 ч), коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 120 мг 3 раза за 30 мин д0 еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки после еды, амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки. Уже через месяц после эрадикации HP исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия, а в более поздние сроки — и мононуклеарная инфильтрация.

Случаев самопроизвольного излечения от инфекции HP у взрослых не описано — она характеризуется пожизненным течением. Поэтому прогноз определяется эффективностью антихеликобактерного лечения.

Физиотерапия широко применяется в комплексном лечении больных ХГ. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с новокаином, платифиллином, озокеритовые и парафиновые аппликации.

В период ремиссии больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Forecast. При нормальной или повышенной секреторной функции желудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция снижена, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желудка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1—2 раза в год) проводят гастродуоденоскопию или рентгенологическое исследование желудка.

Prevention. При ХГ профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к ре-цидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет диспансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1—2 раза в год.
<< Ahead Next >>
= Go to tutorial content =

Хронический гастрит

    Pain in the epigastric region is mild, poorly localized, does not affect the general condition of the patients • Dyspepsia of the stomach: distention in the epigastric region associated with food intake; belching, nausea, vomiting, appetite disturbances • Intestinal dyspepsia: abdominal distension, rumbling, flatulence, instability in the stool Asteno vegetative syndrome: weakness, fatigue, irritability and
  2. Chronic gastritis (codes C 29.3 - 6)
    Definition Chronic gastritis is a clinico-morphological concept characterized by impaired physiological regeneration of the epithelium with an outcome in atrophy, impaired gastric secretory function, its motor and partly endcretory activity. Statistics. Chronic gastritis is the most common digestive system disease, affecting about 50% of the adult population. In structure
    The most common disease of internal diseases. Chronic gastritis is a clinical and anatomical concept. 1. Morphological changes of the mucous membrane are not specific, the inflammatory process is focal or diffuse. 2. Structural restructuring of the mucosa with impaired regeneration and atrophy. 3. Nonspecific clinical manifestations. 4. Violations of the secretory, motor, partially endocrine
  4. Chronic gastritis
    - chronic inflammation of the gastric mucosa (diffuse or focal), accompanied by impaired physiological regeneration of the epithelium, its atrophy, functional insufficiency of the stomach, disorder of the secretory, motor, and often endoreor functions of the stomach Main clinical manifestations of chronic gastritis Local occurrence of pain (dull, without irradiation) and
  5. Chronic gastritis
    Chronic gastritis is a long-term disease characterized by chronic inflammation of the gastric mucosa and the gradual development of a number of its morphological changes (an increase in its round-cell infiltration, impaired regeneration of the epithelial glands with subsequent gradual atrophy of epithelial cells). Judge now the true
  6. Chronic gastritis and gastroduodenitis
    Chronic gastritis (CG) - chronic recurrent focal or diffuse inflammation of the mucous membrane (submucosa) of the stomach with impaired physiological regeneration processes, with a tendency to progression, development of atrophy, secretory insufficiency, underlying digestive disorders and metabolism. Chronic gastroduodenitis (CGD) - chronic inflammation with structural
  7. Lectures. Chronic gastritis and gastroduodenitis, 2011
    The lecture contains the latest information on the classification, etiology, clinic, pathogenesis, diagnosis and treatment of chronic gastritis and
  8. Food for gastritis with low acidity (hypoacid gastritis)
    With a decrease in acidity, i.e., with insufficient secretion of gastric juice, therapeutic nutrition has the following objectives: 1. Spare the diseased organ; 2. Stimulate active production of gastric juice. In connection with a decrease in the amount of hydrochloric acid in the stomach, the excretory capacity of the diseased organ of cooked food should be raised to improve protein digestion. Great importance
  9. Question 20 GASTRIT
    - inflammation of the gastric mucosa. There are acute and chronic gastritis. Acute gastritis is a polyetiological inflammation of the gastric mucosa caused by a number of stimuli, both from the outside and from the inside. Etiology and pathogenesis. Among exogenous factors are allocated: nutritional nutritional errors (quality and quantity of food eaten, especially abundant food at night, consumption
  10. Stomach inflammation (gastritis)
    There are acute and chronic gastritis. Most often, gastritis occurs in children aged 5-6 years, 9-12 years, during periods of the most intensive development of all organs and systems. The incidence of girls and boys is the same, but in puberty is more common in girls. Acute gastritis is an acute inflammation of the gastric mucosa, caused by the short-term action of strong stimuli.
  11. Gastritis
    Gastritis is an inflammation of the mucous membrane of the stomach, so see the article STOMACH (PROBLEMS), with the addition that a person who has a gastritis is experiencing or has experienced some kind of strong anger. See also explanation on p.
  12. Gastritis.
    Gastritis - inflammation of the gastric mucosa. By the nature of the flow is divided into acute and chronic. Acute gastritis is a short-term disease that, depending on the severity of the course, is most often asymptomatic, less often accompanied by epigastric pain, nausea, vomiting, and sometimes with various signs of gastric bleeding. Causes of acute gastritis are varied:
  13. Gastritis
    painful sm: localization of pain in the epigastrium, left hypochondrium: triggered by mental, physical exertion, errors in nutrition, occur after 15-20 minutes. after eating -diskinetic sm: pain, heartburn, belching, vomiting, diarrhea, constipation -dispeptic sm: anorexia, nausea, vomiting, diarrhea -s asthenia: weakness, fatigue, headache, sleep disturbance, vegetative
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2016