about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Chronic gastritis

CHRONIC GASTRY incremental functions of the stomach.

Statistical studies show that approximately 50% of the working age population of developed countries suffer from chronic hepatitis.

Among diseases of the digestive system, CG takes first place (about 35%), and among all diseases of the stomach CG occurs in 80–85% of cases, often being a precursor of diseases such as ulcerative

disease and cancer of the stomach.

Classification. Currently, they use the classification of chronic hepatitis C, which contains the main provisions of the so-called Sydney system (1990, 1994), which can be fully called etiopathogenetic. According to this system, there are:

• autoimmune - fundal gastritis (CG "type A");

• associated with Helicobacter pylori (HP) - antral gastritis

(HC "type B");


• chemically determined (CG “type C”), including due to reflux (reflux gastritis), exposure to alcohol, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs);

• mixed gastritis (CG "type A + B");

• special forms of chronic hepatitis C (lymphocytic, eosinophilic, granulomatous, hyperplastic);

• idiopathic chronic hepatitis C (with unexplained etiology and pathogenesis). Of all the CG, 70% are gastritis associated with

HP, 15-18% - for autoimmune chronic hepatitis C. In the “type C” CG group, the share of “reflux gastritis” is less than 5%, and about 10% is associated with CG associated with NGTSP. Special forms of chronic hepatitis account for about 1% of chronic hepatitis C, in connection with this, such forms of chronic hepatitis are called "rare".

Etiology. CG is a polyetiological disease. Currently, the most likely causes of HCG include the following:

• infection of the gastric mucosa by HP;

• a genetic factor leading to the formation of autoantibodies to clad cells;

• the damaging effect of the duodenal contents (bile acids, lysolecithin) on the gastric mucosa during reflux of its contents after resection of the stomach and organ-saving operations.

In addition, there are two large groups of factors - exogenous and endogenous; not being etiological, they can lead to an exacerbation of the disease.

Exogenous factors include: 1) malnutrition (violation of the rhythm of eating, overeating, insufficient chewing of food, abuse of rough, spicy, hot food, malnutrition); 2) smoking and alcohol; 3) occupational hazards (ingestion of metal, cotton dust, vapors, alkalis and acids); 4) long-term use of certain drugs (NSAIDs, glucocorticosteroids, digitalis drugs).

Endogenous factors include: 1) chronic infections (oral cavity and nasopharynx, nonspecific respiratory diseases and tuberculosis, chronic cholecystitis, etc.); 2) diseases of the endocrine system (Addison's disease, hypothyroidism, diffuse toxic goiter, Itsenko-Cushing's disease, diabetes mellitus); 3) metabolic disorders (obesity, iron deficiency, gout); 4) diseases leading to tissue hypoxia (cardiac and pulmonary failure, etc.); 5) autointoxication (uremia).

Among exogenous factors, the main place is given to alimentary disorders and medication intake, among endogenous factors to inflammatory diseases of the abdominal organs, endocrine disorders and metabolic disorders.

Pathogenesis. The notion that chronic hepatitis C is the result of acute gastritis has not been conclusively confirmed. It is believed that chronic hepatitis C is an independent disease, characterized from the very beginning by a chronic course.

Under the influence of various etiological factors (and with the participation of concomitant), a number of functional and morphological changes in the stomach occur, which is manifested by secretory and motor disorders, which are reflected in the clinical picture of the disease. It is believed that functional disorders of secretion and motility of the stomach initially occur. Further to functional changes


organic ones join: in particular, an excess of hydrogen ions during hypersecretion of hydrochloric acid inhibits the activity of sulfatase (the enzyme responsible for maintaining normal ratios of the components of the gastric juice), resulting in further suppression of gastric secretion and damage to the epithelial structures of the gastric mucosa with subsequent violation of physiological regeneration .

Violation of the physiological regeneration of the glandular epithelium is the main link in the development of all forms of chronic hepatitis, except superficial, in which these disorders are absent or insignificant. In all other forms of chronic hepatitis, a violation of physiological regeneration is expressed in the predominance of proliferation of epithelial cells over differentiation. The epithelium does not age, but only loses its morphological and functional characteristics due to the displacement of differentiated cells by younger, immature ones. Violation of the cambial layer of epithelial cells changes the processes of reparative regeneration. With CG, not only the number of glandular cells decreases, but also the glandular apparatus is rearranged; islets of glands similar in structure to the intestinal glands appear in the mucous membrane. All this leads to a decrease in the secretion of hydrochloric acid. In addition to structural changes, cell infiltration (nonspecific inflammation) appears in the mucous membrane.

In “type A” CG, autoimmune processes take part in the development of atrophy of the mucous membrane: the autoantibodies formed to the parietal cells of the gastric glands lead to their death.

In "type B" gastritis, the main cause of the disease is HP. Infection occurs by the fecal-oral and oral-oral route. Infection occurs in childhood, adolescence, as well as young (up to 20 years) age. The cytotoxin produced by most HP strains and the ammonia produced by urease cleavage of urea lead to the death of epithelial cells. An inflammatory reaction that develops in the mucous membrane in response to the introduction of HP, in itself contributes to the disruption of the integrity of the gastric epithelium. Bacterial enzymes disrupt the integrity of the membranes of epithelial cells and reduce their resistance to damaging factors. The protective function of the gastric mucus is impaired. Gastritis "type B" develops at a young age and occurs 4 times more often than gastritis

"Type A".

Motor evacuation disorders, as a result of which the contents of the duodenum (pancreatic secretion and bile acids) enter the stomach, are also involved in damage to the mucous membrane. This mechanism is central to the development of reflux gastritis - type C gastritis, just like taking NSAIDs and abuse


In addition, in the mucous membrane of the stomach, shunts open between arteries and veins. Shunting in the submucosal layer contributes to the development of ischemia, which leads to damage to the gastric mucosa and its glands, disruption of regenerative processes. Initially, changes in the mucous membrane are localized in the antrum (according to the type of superficial gastritis), then they spread along the direction to the fundus and become diffuse over time. In addition, these changes spread “inland”, gradually becoming atrophic.


table 17. Characterization of HC "type A" (autoimmune) and HC "type B" / helicobacter)

In chronic hepatitis, the cellular composition of the stroma of the gastric mucosa also changes, the number of plasma cells increases and the number of mast cells decreases. Obviously, this is associated with an increase in the synthesis of immunoglobulins (plasma cells) and a decrease in the production of endogenous histamine (mast cells).

The developing structural reorganization is the basis of morphological changes that contribute to a long chronic process in the stomach (Scheme 14).

The clinical picture. CH type A is found mainly in middle and old age, and the most common form of CH - Helicobacter pylori (Type B) - develops at a young age. The secretory function in CG "type B" is not impaired or even increased at the onset of the disease. With the development of hyperacidity in these patients, gastrinemia is not observed, which is a significant difference between CG "type B" from CG "type A". The main distinguishing features of chronic hepatitis "type A" and "type B" are presented in table. 17.

In case of CG “type A”, X-ray examination shows inhibition of motility (“sluggish” stomach), while in CG “type A” - increased motility (“irritated” stomach).

Depending on the involvement in the pathological process of the fundus or antrum, the clinical picture of chronic hepatitis varies. So, with the development of the process only in the fundus, early, moderate-intensity diffuse pains in the epigastric region are noted; fundamental gastritis creates the prerequisite for the formation of stomach ulcers. With a change in the mucous membrane of the antrum, the central place in the clinical picture is occupied by late pains localized in the pyloroduodenal region, and the syndrome of "acidism"; more common in young people and predisposes to the development of duodenal ulcers. 294

The clinical picture of common chronic hepatitis is made up of the following main syndromes: 1) gastric dyspepsia; 2) pain in the epigastrium; 3) intestinal dyspepsia; 4) asthenoneurotic syndrome. Less common are anemic syndrome, manifestations of polyhypovitaminosis and hypocortis.


In severe cases of type A HG, B12 deficiency anemia often develops and characteristic clinical signs are revealed: skin pallor, glossitis, neurological disorders, etc.

With exacerbation of chronic hepatitis, clinical manifestations are pronounced:

1) gastric dyspepsia syndrome (in 90% of patients) includes “acid” dyspepsia (heartburn, “early” sensation of hunger, sour belching, sour taste in the mouth) and “dismotor” dyspepsia (heaviness, a feeling of fullness in the epigastric region after eating, belching , spitting up, nausea, vomiting, decreased appetite, unpleasant taste in the mouth);

2) pain in an epigastric non-intense nature;

3) symptoms of "intestinal" dyspepsia occur in 20-40% of patients and are manifested by flatulence, rumbling and transfusion in the abdomen; violation of the stool (constipation, diarrhea, unstable stool);

4) asthenoneurotic syndrome is expressed in almost all patients with exacerbation of chronic hepatitis C, as evidenced by irritability, mood instability, suspiciousness, carcinophobia, fatigue,

bad dream.

The clinical picture of gastritis with secretory insufficiency differs from manifestations of chronic hepatitis with preserved or increased secretory function.

Chronic gastritis with severe secretory insufficiency. This variant of chronic hepatitis occurs more often in people of mature and old age.

At stage I of the diagnostic search:

1) make an assumption of a disease of the stomach on the basis of complaints of pain in the epigastric region and symptoms of gastric dyspepsia;

2) specify the course: chronic, benign (long duration of the disease, preserved performance, mildly expressed violation of the general condition);

3) establish the absence of a certain pattern during the course of the disease (there is no seasonality of exacerbations);

4) identify possible causes of exacerbation: a) exogenous (malnutrition, domestic and industrial intoxication; b) endogenous (manifestation of the pathology of other internal organs). In this variant of chronic hepatitis C, endogenous causes play an important role (information can be obtained about long-existing iron deficiency anemia, diseases of the endocrine system, etc.);

5) make an assumption about the state of secretory function: burping rotten, nausea, vomiting, anorexia with mild pains occur in patients with gastritis with secretory insufficiency;

6) determine the phase of the disease: a) for complaints related only to pathology of the stomach (pain, a feeling of heaviness in the epigastric region and manifestations of gastric dyspepsia), it is assumed that the process is in the compensation phase; b) with the appearance of general disorders (weight loss, asthenoneurotic syndrome), complaints indicating a violation of the function of the pancreas, intestines (diarrhea, alternating with constipation, bloating, rumbling, transfusion, etc.), one should think about the stage of decompensation.

For patients with chronic hepatitis C with severe secretory insufficiency, a characteristic complaint is diarrhea (diarrhea). The reasons for "gastrogenic" diarrhea may be insufficient grinding of food entering the stomach; a sharp violation of the digestion of fiber; accelerated emptying of the stomach due to a violation of the pyloric reflex of the pylorus; prolapse of bactericidal function of the stomach; pancreatic insufficiency.

Patients may be bothered by severe weakness and dizziness after eating carbohydrate-rich foods - a manifestation of dumping syndrome due to the rapid entry of food into the duodenum with a decreased secretory capacity of the stomach.

Weakness, adynamia, weight loss, combined with complaints of darkening of the skin, can be a manifestation of hypocorticism.

The data obtained in stage I are essential for making a preliminary diagnosis. However, given their low specificity, the reliability of this stage for the final diagnosis is relatively low.

The information obtained at the second stage of the diagnostic search is not very specific for this disease. At this stage, it is possible to identify diffuse soreness in the epigastric region during an exacerbation of the process; in the same area there may be slight muscle protection.

Soreness at the point of the gallbladder, head of the pancreas and areas characteristic of its lesion established during palpation of the anterior abdominal wall, soreness during palpation along the colon, spastically reduced sections of the intestine reflect the involvement of these organs in the process. Pathological changes in other organs of the digestive system in chronic hepatitis are detected frequently.

“Tumor formation” detected during palpation of the epigastric region makes the proposed diagnosis of chronic hepatitis C as an independent disease less likely.

A physical examination may reveal the symptoms of poly-guilitaminosis (groups B and C): dry skin, redness and loosening of the gums, thickening of the tongue, preservation of tooth imprints on the lateral surface of the tongue, atrophy and smoothness of its papillae, angular stomatitis, etc. severe pallor of the skin and mucous membranes with concomitant anemia; darkening of the skin in the area of ​​the palmar folds, nipples, lowering blood pressure can be detected - an indirect indication of


The final diagnosis is possible only taking into account the data

Ø stage diagnostic search.

The complex of laboratory and instrumental studies allows: 1) to identify the nature of the violation of gastric secretion; 2) determine the nature and depth of mucosal lesions; 3) to clarify or identify complications of chronic hepatitis.

The nature of disorders of gastric secretion is determined according to the fractional study of gastric juice with a thin probe. The main symptom of this variant of gastritis - secretory insufficiency of the stomach - acquires sufficient reliability only during histamine stimulation. The study is carried out as follows. In the morning on an empty stomach, after removing the contents of the stomach, basal secretion is studied for an hour. After receiving the basal secretion, histamine 0.008 mg per 1 kg of body weight is administered - submaximal histamine test. The maximum histamine test - 0.025 mg / kg histamine - is rarely used, since adverse reactions are possible, although an antihistamine is pre-administered 30 minutes before the introduction of histamine. Over the next hour, separating juice is collected. The entire study lasts 2 hours.

It is very important that basal and histamine-stimulated juice removal is examined in equal time intervals.

Conducting histamine stimulation in the elderly requires caution, even with submaximal stimulation 30 minutes before the administration of histamine, an antihistamine is subcutaneously administered (the general effect of histamine is softened, and the ability to induce gastric secretion is not


There are contraindications for histamine stimulation: significant organic changes in the cardiovascular system; tendency to allergic reactions; recent bleeding from the digestive tract; suspected pheochromocytoma. In such cases, it is recommended to use pentagastrin to induce a secretory response. Pentagastrin is devoid of general action and has an exceptionally strong sokogonny ability.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная секреция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), исследуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную продукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по формуле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмму (исследование рН желудочного сока в базальную и стимулированную фазы) и электрофореграмму желудочного сока проводят только


в специализированных отделениях; широкого распространения они до настоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титраци-онных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмаксимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базальной кислотной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16—24 ммоль. Для здоровых лиц соотношение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а максимальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уровней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотношение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба-зальную, так и в стимулированную фазу до 30—20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10—20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с нарушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при нерезком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулированной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при проведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и прицельной биопсией (4—6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит).
Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно выявить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изменения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эндо-фитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим обследованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуаторнои и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эцдофитным ростом.


Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недостаточностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гастрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала помогают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрального жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрицательного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. Положительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные осложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гкпокортицизма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на снижении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение содержания железа, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, являются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные обычно не предъявляют жалоб.

При обострении преобладают болевой и/или диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они возникают непосредственно или спустя 20—30 мин после еды; б) реже возникают «голодные», или «поздние», боли; в) ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интенсивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развивающейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Возникновение запоров объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией является синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, Изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выраженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом


при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повышенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. Погрешности в диете (употребление тяжелой, непривычной, острой или соленой пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольными напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски-незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80— 100 титраци-онным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5—5,5 ммоль и более, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и более. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6—2,0; стимулированной — 1,2—2,0; при гиперацидном состоянии — соответственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по толстой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию.

Гастродуоденоскопия важна для проведения дифференциального диагноза между данным клиническим вариантом ХГ и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или руб-цовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки позволяют выявлять при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлечение в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Diagnostics. Для постановки диагноза ХГ принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные данные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетающею

пихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; wmiaunuv Учение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распространенности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ «типа А» (аутоиммунный) характеризуется лимфонитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению HP. Все методы обнаружения HP можно условно разделить на инвазивные и неинва-


Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение фиб-

рогастродуоденоскопии, во время которой забирают четыре биоптата (по 2

из антрального отдела и тела желудка); применяют три метода выявления

HP: бактериологический, морфологический, биохимический (уреазный тест).

Бактериологический метод заключается в выращивании бактерий на селективной питательной среде.

Морфологический метод предусматривает обнаружение HP в биопта-тах, обработанных определенным способом (гистологический метод — «золотой стандарт» выявления HP).

Биохимический тест заключается в обнаружении аммиака в среде, содержащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза HP превращает

мочевину в аммиак).

Неинвазивные методы: 1) обнаружение в сыворотке крови антител к HP; 2) дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии HP выдыхаемый воздух содержит С0 с меченным изотопом углерода (|3С или 14С). Дыхательный тест успешно контролирует эрадикацию (удаление) HP.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХГ учитывает: 1) морфологическую и гастроскопическую характеристику — поверхностный; с поражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной секреции (повышенная, сохраненная, сниженная незначительно, умеренно, резко); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 4) выраженные моторные нарушения (желчного пузыря, кишечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным является экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосредственно во время гастроскопии.

Treatment. ХГ обычно лечат амбулаторно, госпитализация показана при выраженном обострении, необходимости проведения сложных исследований и дифференциальной диагностике. Комплекс лечебных мероприятий зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания. Лечебные мероприятия включают определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Задачи терапии при ГХ различных типов отличаются друг от друга.


При ХГ «типа А» предусмотрена:

• заместительная терапия;

• минимизация моторных нарушений. При гастрите «типа В» предусмотрены:

• эрадикация HP;

• снижение кислотопродукции;

• «защита» слизистой оболочки желудка. При гастрите «типа С» предусмотрены:

• назначение синтетических простагландинов;

• «защита» слизистой оболочки желудка;

• снижение кислотопродукции.

Диетотерапия является неотъемлемым компонентом лечения любого типа ХГ и предусматривает частое, дробное питание (5—6 раз в день), пища не должна быть горячей.

При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной секреции исключаются блюда и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы, наваристые бульоны).

При наличии атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка показана диета, предусматривающая механическое ща-жение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка: рацион содержит мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу, овощи, фрукты, соки.

После наступления ремиссии рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов, а также продуктов, усиливающих бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и пр.).

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка предусматривает назначение препаратов, усиливающих секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, сок подорожника или плантаглюцид по 0,5—1 г 3 раза в сутки); при отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии — натуральный желудочный сок, 3 % раствор соляной кислоты, таблетки ацидинпепсина, абомин. Ранее применявшиеся «стимуляторы» репаративных и регенеративных процессов (ретаболил, масло облепихи, карнитин, витамин U) в настоящее время не используются.

При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока следует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (ессентуки № 4 и 7, арзни и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славяновская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10—15 мин до еды.

Коррекция нарушений моторной функции желудка (дисмоторной диски-незии) предусматривает назначение препаратов, повышающих тонус привратника и внутрижелудочного давления, что предотвращает заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так называемых прокине-тиков): метоклопрамида или домперидона (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды (в течение 2—3 нед), а также сульпирида (эглонил) в инъекциях (2 мл 5 % раствора 1—2 раза в день) или внутрь (по 50—100 мг 2—3 раза в день).


Для защиты слизистой оболочки применяют обволакивающие препараты' отвар семян льна, белую глину, смекту (препарат природного происхождения) по 3 г 3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в '/2 стакана


Для коррекции возможных нарушении кишечного пищеварения при гаст-

пите «типа А» применяют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзи-норм-фоРте> мезим-форте, панкреатин).

• Для снижения кислотопродукции при гастрите «типа В» назначают 5 основных групп препаратов:

1) невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель), которые ли шены многих побочных эффектов всасывающихся антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и др.). Антациды принимают че рез 1—2 ч после еды 3—4 раза в сутки или за 30—60 мин до еды, а также

на ночь;

2) блокаторы Н2-рецепторов гистамина — ранитидин (зантак, ранисан) по 150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно), фамотидин (квама-тел) по 20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно; эти препараты обладают мощным антисекреторным действием;

3) селективные М,-холинолитики — пирензепин (гастроцепин) внутрь по 25—50 мг/сут (утром и вечером за 30 мин до еды);

4) неселективные М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин), дающие незначительный антисекреторный эффект, их действие непродолжительное, часто возникают побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия, нарушение мочеиспускания); в настоящее время эти препараты используют крайне редко;

5) ингибиторы Na+, К+-зависимой АТФазы (блокаторы «протонового насоса») — омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 15—30 мг/сут, рабепразол (париет) 20 мг/сут, эзомепразол (нексиум) 20—40 мг/сут, оказывающие высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка.

При гастрите «типа В» (А+В) проводят эрадикацию HP. Показаниями к эрадикации являются ХГ с кишечной метаплазией слизистой оболочки, ХГ с атрофией слизистой оболочки, ХГ с эрозиями.

Применяют однонедельную трехкомпонентную схему (терапия первой линии) или четырехкомпонентную схему (терапия второй линии при неэффективности предыдущего трехкомпонентного курса).

Трехкомпонентная схема состоит из одного кислотоподавляющего препарата (ингибитора протоновой помпы или блокатора Н2-рецепторов) и двух антимикробных препаратов, например:

омепразол по 20 мг, амоксициллин по 1000 мг, кларитро-мицин по 250 мг (2 раза в сутки)


омепразол по 20 мг, тинидазол по 500 мг, кларитромицин по 250 мг (2 раза в сутки).

Последняя комбинация препаратов выпускается в виде таблеток под наименованием пилобакт.

Для оценки эффективности эрадикационной терапии HP необходимо вьщержать по меньшей мере четырехнедельный интервал после курса анти-геликобактерной терапии. Проведение диагностических мероприятий в более ранние сроки может дать ложноотрицательные результаты.

При неэффективности терапии назначают резервную четырехкомпонентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ингибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикроб-


ных препаратов, например: омепразол по20мг2 раза в сутки (утром ц вечером, но не позднее 20 ч, с обязательным интервалом 12 ч), коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 120 мг 3 раза за 30 мин д0 еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки после еды, амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки. Уже через месяц после эрадикации HP исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия, а в более поздние сроки — и мононуклеарная инфильтрация.

Случаев самопроизвольного излечения от инфекции HP у взрослых не описано — она характеризуется пожизненным течением. Поэтому прогноз определяется эффективностью антихеликобактерного лечения.

Физиотерапия широко применяется в комплексном лечении больных ХГ. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с новокаином, платифиллином, озокеритовые и парафиновые аппликации.

В период ремиссии больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Прогноз. При нормальной или повышенной секреторной функции желудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция снижена, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желудка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1—2 раза в год) проводят гастродуоденоскопию или рентгенологическое исследование желудка.

Prevention При ХГ профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к ре-цидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет диспансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1—2 раза в год.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Chronic gastritis

    Боль в эпигастральной области выражена слабо, локализована нечётко, не влияет на общее состояние пациентов • Диспепсия желудка: распирание в эпигастральной области, связанное с приёмом пищи; belching, nausea, vomiting, appetite disturbances • Dyspepsia: bloating, rumbling, flatulence, stool instability Asthenovegetative syndrome: weakness, fatigue, irritability and
  2. Хронический гастрит (шифры К 29.3 - 6)
    Definition Хронический гастрит - клиникоморфологическое понятие, характеризующееся нарушением физиологической регенерации эпителия с исходом в атрофию, нарушениями секреторной функции желудка, его моторной и отчасти инкреторной деятельности. Statistics. Хронический гастрит - самое распространенное заболевание системы пищеварения, поражающее около 50% взрослого населения. В структуре
    Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит - клинико-анатомическое понятие. 1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный. 2. Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией. 3. Неспецифические клинические проявления. 4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной
  4. Хронический гастрит
    — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка (диффузное или очаговое), сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, его атрофией, функциональной недостаточностью желудка, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка Основные клинические проявления хронического гастрита Местно появление болей (тупые, без иррадиации), тяжести и
  5. Хронический гастрит
    Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка и постепенным развитием ряда ее морфологических изменений (увеличение ее круглоклеточной инфильтрации, нарушение регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток). Судить в настоящее время об истинной
    Хронический гастрит (ХГ) – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии, секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ. Хронический гастродуоденит (ХГД) – хроническое воспаление со структурной
  7. Лекции. Хронический гастрит и гастродуоденит, 2011
    Лекция содержит самую последнюю информацию о классификации, этиологии, клинике, патогенезе, диагностике и лечении хронического гастрита и
  8. Питание при гастрите с пониженной кислотностью (гипоацидный гастрит)
    При понижении кислотности, т. е. при недостаточном выделении желудочного сока, лечебное питание имеет следующие цели: 1. Щадить больной орган; 2. Стимулировать активную выработку желудочного сока. В связи с уменьшением количества соляной кислоты в желудке, следует поднимать для улучшения переваривания белков выделительную способность больного органа приготовленной пищей. Большое значение
  9. Вопрос 20 ГАСТРИТ
    - воспаление слизистой оболочки желудка. Различаются острый и хронический гастрит. Острый гастрит - полиэтиологическое воспаление слизистой оболочки желудка, вызываемое рядом раздражителей как извне, так и изнутри. Этиологияи патогенез.Среди экзогенных факторов выделяются: алиментарные погрешности питания (качество и количество съеденной пищи, особенно обильная еда на ночь, употребление
  10. Воспаление желудка (гастрит)
    Различают острый и хронический гастрит. Чаще всего гастриты возникают у детей в возрасте 5—6 лет, 9—12 лет, в периоды наиболее интенсивного развития всех органов и систем. Заболеваемость девочек и мальчиков одинакова, но в период полового созревания отмечается чаще у девочек. Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное кратковременным действием сильных раздражителей.
  11. Гастрит
    Гастрит - это воспаление слизистой оболочки желудка, поэтому см. статью ЖЕЛУДОК (ПРОБЛЕМЫ), с тем дополнением, что человек, заболевший гастритом, переживает или пережил какой-то сильный гнев. См. также объяснение на стр.
  12. Gastritis.
    Gastritis is an inflammation of the gastric mucosa. According to the nature of the course, it is divided into acute and chronic. Acute gastritis is a short-term disease, which, depending on the severity of the course, is most often asymptomatic, less often accompanied by epigastric pain, nausea, vomiting, sometimes with various signs of gastric bleeding. The causes of acute gastritis are diverse:
  13. Гастрит
    -болевой с-м: локализация болей в эпигастрии, левом подреберье: провоцируется психической, физической нагрузкой, погрешностями в питании, возникают через 15-20 мин. после еды -дискинетический с-м: боли, изжога, отрыжка, рвота, поносы, запоры -диспептический с-м: нарушение аппетита, тошнота, рвота, поносы -с-м астении: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, вегетативные
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019