home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Chronic glomerulonephritis

CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS (CGN) is a chronic diffuse kidney disease that develops primarily on an immune basis. It is characterized by a primary lesion of the glomerular apparatus, followed by the involvement of other structures of the kidney and a progressive course, resulting in nephrosclerosis and renal failure. Depending on the predominant localization and the nature of the changes in the nephron, several basic morphological variants of CGN are distinguished. The morphological features of CGN leave their mark on the clinical manifestations of the disease, but there is no complete parallelism between them.

CGN can be an independent disease or one of the manifestations of some other (for example, infectious endocarditis, SLE, hemorrhagic vasculitis). In the latter case, a situation can be difficult for a correct diagnosis, when kidney damage comes to the fore in the picture of the disease in the absence or minimal severity of other signs of systemic disease. At the same time, the addition of renal pathology can smooth out a previously vivid picture of the underlying disease. These situations can be referred to as “jade masks” of various diseases. CGN in 10-20% of cases develops as an outcome of OGN. The disease is more common in young people.

Etiology. Among the causes of CGN, toxic infectious factors are distinguished.

Infectious factors: bacterial (streptococcus, staphylococcus, tuberculosis, malaria, syphilis); viral (hepatitis B, hepatitis C, QI megalovirus, HIV).

398

toxic factors: organic solvents, alcohol,

, apkotics, mercury.

The association of CGN with infection is especially clearly seen in infectious endoditis (IE), when massive antibiotic therapy leads to an eradication of IE and CGN (or remission). Among the viruses, hepatitis B virus is especially often detected, and kidney damage may not be combined with FULL hepatitis or cirrhosis of the liver. Toxic factors as in the case of development of CGN are less common. Unfortunately, the etiological factor in CGN can only be established in 10% of cases. Pathogenesis. Two possible mechanisms of kidney damage are noted: immunocomplex and antibody. The immunocomplex mechanism in CGN is similar to that described in OGN. CGN develops in cases where endothelial and mesangial cell hyperplasia is insufficient, and immune complexes are not removed from the kidney, which leads to a chronic course of the inflammatory process. The development of CGN is also determined by the antibody mechanism: in response to the introduction of various antigens into the body, the immunocompetent system produces antibodies tropic to the basement membrane of capillaries, which are fixed on its surface. Membrane damage occurs, and its antigens become foreign to the body, resulting in the development of autoantibodies, which are also fixed on the basement membrane. The complement settles on the membrane in the localization zone of the autoanti-gene-autoantibody complex. Then, the inflammatory cells migrate to the lesion (neutrophils, macrophage monocytes, platelets). These activated cells secrete damaging factors - active oxygen radicals, procoagulant molecules, proteases, vasoactive substances (endothelium, endothelial relaxing factor), as well as cytokines (interleukin-1, tumor necrotizing factor, thrombocyte growth factor, etc.), which stimulate the proliferation of their own kidney glomerular cells (mesangial, endothelial, epithelial). Activation of the coagulation system enhances the coagulating activity and deposition of fibrin in the area of ​​antigen and antibody. The chronic course of the process is due to the constant production of autoantibodies to the antigens of the basement membrane of capillaries.

In addition to the immune mechanisms, non-immune mechanisms also take part in the progression of CGN, including the damaging effect of the protein (proteinuria) on the glomeruli and tubules, decreased prostaglandin synthesis (which worsens renal hemodynamics), arterial hypertension (accelerates the development of renal failure), and nephrotoxic effects of hyperlipidemia .

A prolonged inflammatory process, current wave-like (with periods of remission and exacerbations), leads ultimately to sclerosis, hyalinosis, desolation of the glomeruli and the development of chronic renal failure (CRF).

The clinical picture. CGN can be very diverse in clinical manifestations, depending on the clinical variant of the disease. In turn, one or another clinical variant of the disease is determined by a different combination of the three main syndromes (urinary, hypertensive, edematous) and their severity, as well as developing over time

At stage I of the diagnostic search, the detection of kidney disease, as well as complaints of patients, are most important for diagnosis, approximately in 5 patients with CGN they are found by chance, for example, when

399

information about long-term arterial hypertension, at the time of a routine examination, when filling out spa cards, medical examination, in women - during pregnancy. In practical work, the doctor is faced with the following most typical situations:

1) acute glomerulonephritis is not resolved, urinary syndrome (as well as hypertension and edema) is not eliminated; in a year we can talk about the formed CGN;

2) there is a history of OGN, as if completely resolved, however, after a few years, urinary syndrome is detected (isolated or in combination with AH);

3) CGN is immediately detected (in the anamnesis there are no indications of transferred OGN);

4) against the background of an existing disease (for example, SLE, infectious endocarditis, etc.), changes in the urine (sometimes hypertension, edematous syndrome) are detected, which hold steady, which gives reason to diagnose CGN.

Patients present various complaints: headaches, fatigue, pain in the lower back; their frequency varies in different limits! Some patients do not show complaints (or they are associated with another disease); dysuric disorders appear from time to time. All these complaints are non-specific and can be with a variety of diseases.

Some complaints are associated with the presence of hypertension (headaches, dizziness, pain in the heart, shortness of breath during physical exertion, decreased vision) or edematous syndrome (decreased urine output, the appearance of edema of varying severity). Patients note a discoloration of urine infrequently.

At the II stage of the diagnostic search, there are no pathological changes or they are caused by hypertonic and / or edematous syndrome. Depending on the severity of arterial hypertension, a shift of the left border of the heart is noted laterally, the apical impulse is strengthened and also displaced, an accent of II tone is heard in the second intercostal space to the right of the sternum, systolic murmur can be heard. Blood pressure fluctuates within various limits, its increase can be stable or transient.

Edema with CGN is not detected in all patients and is usually localized on the face, lower limbs or throughout the body. In cases where CGN is a symptom of some other disease, the corresponding signs of infectious endocarditis, SLE, etc. can be detected. Thus, it is difficult to make an accurate diagnostic conclusion at this stage of the study.

The III stage of the diagnostic search is crucial. It would not be an exaggeration to say that a number of patients can be diagnosed only after laboratory and instrumental studies. For patients with CGN, proteinuria is typical, which can vary depending on the clinical variant of the disease (in this regard, it is extremely important to determine the protein content in daily urine). The dynamics of urinary sediment is characteristic: hematuria is expressed to varying degrees and rarely reaches the degree of macrohematuria. Cylindruria is detected, as a rule, often.

During a blood test during an exacerbation of glomerulonephritis, acute-phase indicators are recorded in some patients (an increase in ESR, hyper-os2-globulinemia, an increase in fibrinogen content, the appearance of SRV). However, these indicators are not the main signs of exacerbation.

400

In a biochemical blood test, the limits of fluctuations of individual indicators (cholesterol, triglycerides, total protein and its fractions) are very significant and are determined by the clinical version of CGN. The level of nitrogenous toxins (creatinine, urea), as well as the value of glomerular filtration, depend on the functional state of the kidneys (in more detail, CM- "Chronic renal failure").

An X-ray examination of patients with hypertension reveals an increase in the left ventricle, and with its prolonged existence, an expansion of the ascending aorta due to the development of atherosclerosis.

On the ECG in the presence of hypertension, a syndrome of left ventricular hypertrophy is noted, expressed to a varying degree.

When examining the fundus, vascular changes due to hypertension are detected.

To perform a kidney biopsy, there are clear indications: the identification of certain morphological changes in the kidneys, which is necessary for the choice of treatment, as well as determining the prognosis of the disease.

There are several morphological variants of the disease:

1) minimal changes: slight expansion of the mesangium, focal thickening of the basement membranes of the capillaries; electron microscopic examination reveals the fusion of small processes

docytes;

2) membranous: diffuse thickening of the walls of the capillaries due to a change in the basement membrane on which immunoglobulin, complement and fibrin are located in the form of separate granules;

3) mesangial: immune complexes are deposited in the mesangium and under the endothelium of the glomerular vessels, mesangium cells respond to these deposits. Within the framework of this type of GN, mesangioproliferative GN (pronounced proliferation of mesangial cells) is distinguished, mesangiocapillary (proliferation of mesangial cells is combined with uneven diffuse thickening and splitting of capillary walls), mesangio-membranous changes with a minimal ), lobular (proliferation of mesangial cells is combined with the displacement of capillaries to the periphery of the lobules and early hyalinosis of the center of the vascular lobules);

4) focal segmental: glomerulosclerosis (glomerulogialinosis) begins exclusively in juxtamedullary nephrons; individual glomeruli (focal changes) are involved in the process, in them separate segments of the vascular bundle (segmental changes) are sclerosed. The remaining glomeruli are intact;

5) fibroplastic: sclerosis of the capillary loops of the glomerulus, thickening and sclerosis of the capsule, the formation of adhesions of the capsule with vascular loops.

Mesangial and fibroplastic variants are considered as an inflammatory process, while minimal changes, membrane changes and focal segmental glomerulosclerosis (hyali-Nose) are considered non-inflammatory glomerulopathies (V.V. Serov).

Clinical options for CGN. Based on the data of all stages of the diagnostic search, clinical variants of the disease are distinguished (E.M. Ta-Reev):

• Latent glomerulonephritis is the most common form (44%), manifested by isolated urinary syndrome (moderate proteinuria, hematuria, small leukocyturia), sometimes moderate hypertension. The course is slowly progressing; in the absence of exacerbation of the CRF process,

401

after 15–20 years (ten-year survival is 85–90%), mesangioproliferative and membranous glomerulonephritis are morphologically observed. Hemogram and biochemical parameters unchanged.

• Hematuric glomerulonephritis - a rare option (6%), is manifested by constant hematuria, sometimes with episodes of macrohematuria. CGN is distinguished as an independent, clearly delimited form with deposition of IgA in the glomeruli (the so-called IgA-glomerulopathy, or Berger's disease), affecting the cup in young men and proceeding with episodes of macrohematuria after respiratory infections. Morphologically reveal glomeruli with focal segmental or diffuse proliferation of the mesangium; the basement membrane is not changed. The course of the hematuric form is favorable, chronic renal failure develops late.

• Hypertensive glomerulonephritis, which occurs in 21% of patients with CGN, is manifested mainly by hypertensive syndrome. Changes in urine are insignificant: proteinuria does not exceed 1 g / day, hematuria is insignificant. Changes in the cardiovascular system and fundus correspond to the magnitude of hypertension and the duration of its existence. The phenomena of mesangioproliferative or membranous proliferative (less commonly) glomerulonephritis are morphologically observed. The course of the disease is favorable and resembles a latent form, but CRF is a mandatory outcome of the disease. If the patient does not die of chronic renal failure, the cause of death is complications of hypertension (stroke, myocardial infarction, heart failure).

• Nephrotic glomerulonephritis, found in 22% of patients with CGN, got its name by the presence of nephrotic syndrome in patients: a combination of persistent edema with massive proteinuria (more than 3.5 g of protein per day), hypoalbuminemia (developing due to proteinuria), hyper- A2-globulinemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia. The course is moderately progressing (membranous or mesangioproliferative glomerulonephritis is morphologically observed) or acceleratingly progressing (mesangiocapillary glomerulonephritis, focal segmental glomerulosclerosis). At first, arterial hypertension is absent or slightly expressed, high numbers of blood pressure appear after 4-5 years. The wave-like course: during periods of exacerbation, edema and proteinuria increase, in between relapses, a moderate urinary syndrome persists. Persistent edema with severe proteinuria is less common. CRF occurs after 5-6 years: edema decreases or disappears completely, persistent hypertension develops.

The course of this variant of CGN is characterized in some patients with so-called nephrotic crises, when the body temperature suddenly rises, erysipelas appear on the skin, symptoms of peritoneal irritation, blood pressure drops, renal vein thrombosis, sharply worsening renal function. In severe cases, intravascular coagulation syndrome (DIC) develops. The pathogenesis of the nephrotic crisis is not entirely clear, apparently, the accumulation of vasoactive substances in the blood and edematous fluid, which have a sharp vasodilating effect (which enhances vascular permeability and leads to the progression of hypovolemia and a decrease in blood pressure).

• Mixed glomerulonephritis (nephrotic + hypertonic; characterized by a combination of nephrotic syndrome and hypertension. This form is the most unfavorable variant of the course of the disease (mesangiocapillary glomerulonephritis is morphologically observed), which occurs in

402

7% of cases of CGN. It is characterized by a steadily progressive course. CRF develops after 2-5 years; 10-year survival is all-

r0 30%.

• As an independent form, single-pointed (malignant) glomerulonephritis, a rapidly progressive glomerulonephritis, characterized by a combination of nephrotic syndrome with hypertension and rapid (during the first months of the disease) development of renal failure, is distinguished. The disease begins as OGN, but the symptoms do not undergo a reverse development - on the contrary, AH stabilizes, edema remains, hypoproteinemia and hypercholesterolemia develop. Against this background, signs of renal failure appear. Morphologically detect proliferative extracapillary glomerulonephritis (proliferation of glomerular epithelium with the formation of "half moon"). Death in 1-2 years, however, more favorable results are possible after the use of pulse therapy (shock ultra-high doses) of corticosteroids and cytostatics or plasmapheresis.

• CGN, developing in systemic diseases, occupies an important place among all cases of CGN (up to 19%). One or another systemic disease is characterized by a certain type of kidney damage. So, with SLE the most frequently observed is CGN of a nephrotic or mixed type, developing in the first 2 years of illness. The hematuric form is found mainly in hemorrhagic vasculitis (Shenlein-Genoch disease), however, with an increase in the age of patients, CGN of the nephrotic and hypertensive forms is diagnosed.

Kidney damage occurs in 3/4 of patients with periarteritis nodosa and proceeds in the form of a hypertonic variant of CGN. There is a malignant course of hypertension with the rapid development of severe retinopathy, blindness and renal failure.

In infectious endocarditis, a latent form of CGN is observed, but blood pressure rises with time. Some patients with CGN are initially of the nephrotic type, and the clinical picture is so vivid that the signs of heart damage fade into the background.

Flow. Оценка степени активности патологического процесса имеет большое значение для своевременного начала лечения. Об активности (обострении) ХГН свидетельствуют характерные клинические признаки.

1. Увеличение (в 10 раз и более) протеинурии и гематурии после какого-либо провоцирующего воздействия (например, после перенесенной инфекции, переохлаждения).

2. Переход одного клинического варианта ХГН в другой: например, переход латентного в нефротический, нефротического — в смешанный.

3. Прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек на протяжении нескольких недель — 1—2 лет.

Острофазовые показатели (величина СОЭ, содержание а2-глобулина, фибриногена, наличие СРВ и др.), применяемые для оценки течения других заболеваний (ревматизм, пневмония и др.), также являются критериями активности ХГН.

В качестве ретроспективного критерия течения ХГН используют срок наступления ХПН, при этом выделяют различные варианты течения ХГА.

1. Быстро прогрессирующий — терминальная хроническая недостаточность (ХПН) наступает через 6—8 мес от начала болезни.
Морфологически обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит.

2. Ускоренно прогрессирующий — терминальная ХПН наступает через 2—5 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают чаще всего ме-

403

зангиокапиллярный, фибропластический ГН, фокально-сегментарный гло-мерулосклероз.

3. Медленно прогрессирующий — терминальная ХПН наступает не ранее чем через 10 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают мем-бранозный, мезангиопролиферативный ГН.

Эти ретроспективные критерии недостаточны для использования их в повседневной врачебной практике, однако они позволяют оценить значение морфологических изменений в развитии ХПН.

Complications К осложнениям ХГН относят:

1) наклонность к инфекционным поражениям (пневмонии, бронхиты абсцессы, фурункулы);

2) ранний атеросклероз при наличии АГ с возможным развитием мозговых инсультов;

3) сердечная недостаточность как исход стабильно высокой АГ (встречается редко).

Diagnostics. ХГН диагностируют в определенной последовательности.

• Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина болезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и при других заболеваниях почек.

• Определяют, какой ГН имеется: хронический или острый.

• Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН — это самостоятельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне какой-то иной болезни.

Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: 1) стабильно наблюдавшийся мочевой синдром; 2) длительность заболевания не менее 1—1,5 лет; 3) отсутствие причин, обусловливающих появление мочевого синдрома; 4) при наличии АГ и отечного синдрома — исключение прочих причин, их вызывающих.

Differential diagnosis. Из изложенного следует, что диагноз ХГН основывается на тщательной дифференциации с другими заболеваниями. Наиболее сложно разграничить острый и хронический гломеруло-нефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, АГ и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН.

Существенными для дифференциации являются следующие факты: 1) надежные сведения об отсутствии изменений мочи в предшествующий период, подтверждающие ОГН; 2) стойкость выявленного мочевого синдрома (как, впрочем, и АГ), свидетельствующая скорее о ХГН; 3) выявление почечной недостаточности, не претерпевающей обратного развития, делает диагноз ХГН достоверным. В остальных случаях вопрос о диагнозе решается только при динамическом наблюдении за больным в течение 1—2 лет; полное исчезновение симптомов свидетельствует о пользе ОГН, сохранение симптомов — о ХГН.

При дифференциации различных вариантов ХГН от сходных заболеваний необходимо иметь в виду ряд клинических факторов.

• Мочевой синдром, наблюдаемый при латентной форме ХГН, может встречаться при различных заболеваниях (пиелонефрит, амилоидоз, поражение почек при подагре). Основой для исключения хронического пиелонефрита является отсутствие высокой лейкоцитурии, бактериурии, периодической лихорадки с ознобами и дизурическими расстройствами. Ами-404

доидоз (начальная его стадия — протеинурическая) может быть заподозрен лри появлении изменений в моче у больных, страдающих хроническими инфекциями (туберкулез, остеомиелит, хронические нагноительные заболевания легких), ревматоидным артритом. О поражении почек при подагре (ложно думать при типичных приступах подагрического артрита (в том числе по данным анамнеза), повышенном уровне мочевой кислоты, обнаруже-нИи подкожных узлов (тофусов), изменениях суставов, выявляемых при рентгенологическом исследовании (подробнее см. «Подагра»).

• Гематурический ХГН следует дифференцировать от урологической патологии: мочекаменной болезни, опухолей, туберкулеза почки, заболева ний мочевого пузыря. Для этого необходимо применять специальные мето ды исследования (цистоскопия, контрастная урография, контрастная ан гиография, эхолокация почек).

Гематурический вариант ХГН может быть первым проявлением инфекционного эндокардита (первичной его формы), однако клиническая картина болезни (лихорадка, значительные гематологические сдвиги, а затем признаки поражения сердца) и эффект от терапии антибиотиками позволяют поставить правильный диагноз.

Гематурический вариант гломерулонефрита наблюдается при геморрагическом васкулите, однако наличие кожных высыпаний, абдоминалгии, артралгии нехарактерно для изолированного ХГН.

• Большие сложности представляет определение гипертонической формы ХГН. В клинической картине доминируют симптомы, обусловлен ные АГ. Однако более старший возраст больных, патологическая наследст венность, повышение АД до появления мочевого синдрома свидетельству ют в пользу гипертонической болезни.

Реноваскулярную гипертонию исключают с помощью рентгенорадиоло-гических методов исследования (радиоизотопная ренография, внутривенная урография, ангиография); иногда при реноваскулярной гипертонии выслушивается систолический шум над областью стеноза почечной артерии. При гипертонической болезни и реноваскулярной гипертонии почечная недостаточность развивается редко (в отличие от ХГН).

• Нефротический гломерулонефрит дифференцируют прежде всего от амилоидоза почек. Вторичный амилоидоз почек исключается достаточно уверенно при учете основного заболевания (туберкулез, ревматоидный арт рит, хронические нагноительные заболевания). Сложнее распознать пер вичный (генетический, идиопатический) амилоидоз. Однако наличие в анамнезе лихорадочных приступов в сочетании с болями в животе, гепа- тоспленомегалия, поражение сердца, нейропатия позволяют с большей уверенностью поставить диагноз амилоидоза почек.

В ряде случаев точный диагноз возможен лишь после проведения пунк-Ционной биопсии.

Нефротический синдром может быть «спутником» опухолевого процесса — так называемая паранеопластическая нефропатия. Такую возможность следует учитывать при обследовании больных среднего и пожилого возраста, в связи с чем требуется провести тщательный диагностический поиск Для исключения опухоли. Дифференциальная диагностика ХГН нефроти-ческого типа и нефротического синдрома, обусловленного другими причинами, исключительно важна, так как определяет возможность проведения активной терапии (кортикостероиды, цитостатики), которая показана лишь При ХГН и может нанести больному вред при других заболеваниях.

• Вопрос о том, развивается ли ХГН на фоне какого-то другого забо левания, решается с учетом всей клинической картины болезни. Wherein

405

надо четко представлять возможности развития ХГН у больных инфеК11и онным эндокардитом, СКВ, геморрагическим васкулитом и пр.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает следую щие компоненты: 1) клинико-анатомическая форма ХГН (при наличи данных пункции почки указывается морфологическая форма гломерул нефрита); 2) характер течения (медленно, быстро прогрессирующий пп°" цесс); 3) фаза болезни (обострение, ремиссия); 4) состояние азотовыдети" тельной функции почек (отсутствие или наличие почечной недостаточно сти, стадия почечной недостаточности); 5) осложнения.

Treatment. Методы лечения больных ХГН определяются клиническим ва риантом, особенностями морфологических изменений в почке, активно" стью патологического процесса, развивающимися осложнениями. Общими мероприятиями при лечении являются следующие: 1) соблюдение определенного режима; 2) диетические ограничения; 3) лекарственная терапия (иммуносупрессивные препараты, диуретики, гипотензивные средства коррекция гиперлипидемии); 4) элиминация из крови циркулирующих иммунных комплексов (плазмаферез) и продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбц ия).

Соблюдение режима питания, диеты, соблюдение здорового образа жизни обязательны для всех больных ХГН, тогда как лекарственная терапия показана не всем. Это означает, что не каждому больному, у которого выявлен ХГН, следует срочно назначать лекарственные препараты.

• Режим определяется клиническими проявлениями болезни. При ХГН следует избегать охлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Запрещается ночная работа. Один раз в год больной должен быть госпитализирован. При простудных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи.

• Диета зависит от формы ХГН. При ХГН с изолированным мочевым синдромом можно назначить общий стол, но при этом следует ограничить прием соли (до 10 г/сут). При ХГН гипертонического и нефротического типов количество соли снижается до 3—5 г/сут. При нарастании отеков показано еще большее ограничение соли.

• Лекарственная терапия в значительной степени определяется формой ХГН, наличием или отсутствием обострения, особенностями морфологических изменений в почках. Лекарственная терапия складывается из: 1) активной терапии, направленной на ликвидацию обострения болезни (активность патологического процесса); 2) симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симптомы болезни и развивающиеся осложнения.

Активная терапия по своему характеру является патогенетической, так как оказывает действие на существо патологического процесса — повреждение базальной мембраны и мезангия иммунными комплексами или антителами. В связи с этим содержанием активной терапии являются иммунная супрессия и воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации.

Иммунносупрессивная терапия осуществляется назначением кортико-стероидов, цитостатиков (как в отдельности, так и в комбинации).

Кортикостероиды показаны при нефротическом синдроме или ВЬ1Р^ женной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротическо синдрома. Противопоказанием к кортикостероидам считают плохо крРР гируемую АГ и хроническую почечную недостаточность. Наиболее эффе тивны препараты этой группы при мезангиопролиферативном ГН или пр минимальных изменениях клубочков. При мембранозном ГН эффект четкий. При мезангиокапиллярном и при фокально-сегментарном ГН пр

406

нение кортикостероидов бесперспективно. Используют два пути введе-

Мпя кортикостероидов.

н . Внутрь — средняя суточная доза преднизолона составляет 1 мг/кг

течение 2 мес) с последующим постепенным снижением. (В . Пульс-терапия — при высокой активности ХГН, в частности резком

щчении протеинурии, назначают метилпреднизолон в дозе 1000 мг У^гривенно капельно 1 раз в сутки 3 дня подряд с последующим перехо-

St на обычные дозы.

Другими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям:

1) неэффективность кортикостероидов;

2) наличие осложнений кортикостероидной терапии;

3) морфологические формы, при которых эффект от кортикостероидов сомнителен или отсутствует (мезангиокапиллярный ГН);

4) сочетание нефротического ХГН с АГ;

5) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды недостаточно эффективны;

6) рецидивирующий и стероидозависимый нефротические синдромы. Используют циклофосфан по 2—3 мг/(кгсут), хлорамбуцил по

О 1—0,2 мг/(кгсут), циклоспорин по 2,5—3,5 мг/(кгсут). Препараты этой группы назначают внутрь; циклофосфан также в виде пульс-терапии по 15 мг/кг внутривенно ежемесячно.

На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1—2 мес по 20 000—40 000 ЕД/сут (добиваясь увеличения продолжительности свертываемости крови в 2—3 раза). Вместе с гепарином назначают антиагреганты — дипиридамол (400—600 мг/сут) или кло-пидогрель (0,2—0,3 г/сут).

При высокой активности ХГН используют так называемую трехкомпо-нентную схему (цитостатики или кортикостероиды, антиагреганты, гепарин) или четырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, предни-золон, гепарин и дипиридамол. Курс лечения может длиться неделями (и даже месяцами). При достижении эффекта дозы препаратов снижают.

Антигиперлипидемические средства назначают при гиперлипидемии (чаще при нефротическом синдроме), предпочтительны статины — например, ловастатин в дозе 20—60 мг/сут.

Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и гипотензивных средств, антибиотиков при инфекционных осложнениях.

Гипотензивные препараты (преимущественно ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов) показаны больным ХГН, протекающим с АГ- АД необходимо снижать до нормальных цифр. Однако ингибиторы АиФ не только оказывают гипотензивный эффект, но и ингибируют процессы пролиферации в почечных клубочках (поэтому назначение АПФ можно отнести и к патогенетической терапии). Предпочтительно назначать недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил), так как они оказывают сосудорасширяющее действие на эфферентную арте-

Риолу почечного клубочка.

Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больного Wo не оказывающее действия на патологический процесс в почках). Обычно используют фуросемид (20—60 мг/сут).

407

Естественно, что объем лекарственной терапии зависит и от клинической формы ХГН.

При ХГН с изолированным мочевым синдромом (латентный ХГН) air тивная иммуносупрессивная терапия не показана. Проводят регулярное на блюдение за больным с контролем АД и уровня креатинина в крови. Пп протеинурии более 1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ. ри

При гематурической форме ХГН рекомендуется длительный прием ин гибиторов АПФ и дипиридамола (эффект иммуносупрессивной терапий неотчетлив). and

При гипертонической форме ХГН необходима коррекция АД ингиби торами АПФ. Следует снижать АД до 120—125/80 мм рт. Art. При обостре" ниях (особенно по типу острого нефритического синдрома) применяют ци. тостатики в составе трехкомпонентной схемы, иногда можно включать кортикостероиды (преднизолон в дозе 0,5 мг/кг/сут).

Нефротическая форма ХГН рассматривается как показание к назначению трех- или четырехкомпонентной схемы. При отеках назначают диуретики, а также антигиперлипидемические препараты.

При ХГН смешанного типа применяют трех- или четырехкомпонент-ные схемы. Назначают также ингибиторы АПФ, диуретики.

Больных ХГН ставят на диспансерный учет, периодически осматривают; не реже 1 раза в месяц исследуют мочу.

Больных направляют на курортное лечение в санатории, расположенные в зоне жаркого климата (Средняя Азия), на Южном берегу Крыма. В условиях сухого и жаркого климата происходит расширение периферических сосудов, улучшается почечная гемодинамика, возможно, что при длительном пребывании в таком климате улучшается иммунологическая реактивность. Климатическое лечение показано больным ХГН, протекающим с изолированным мочевым синдромом, особенно при выраженной протеинурии. На курорты можно направлять больных с гипертонической формой ХГН, но при условии умеренного повышения АД. Длительность лечения должна быть не менее 40 дней. При наличии эффекта лечение повторяют на следующий год.

Обострение любой формы ХГН является показанием к госпитализации. Нетрудоспособность более 2 мес (без обратного развития клинических признаков обострения болезни) является основанием для определения группы инвалидности.

Forecast. Длительность жизни больных ХГН зависит от формы болезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благоприятен при латентной форме ХГН, серьезен при гипертонической и гематурической формах, неблагоприятен при протеинурической и особенно смешанной формах ХГН.

Prevention Первичная профилактика ХПН заключается в рациональном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сывороток только по строгим показаниям.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Хронический гломерулонефрит

  1. Хронический гломерулонефрит у детей. Острая и хроническая почечная недостаточность
    Вопросы для повторения: 1. Пробы, используемые для исследования функционального состояния почек. Контрольные вопросы: 1. Определение, этиопатогенез хронического гломерулонефрита. 2. Классификация хронического гломерулонефрита. 3. Клиническая картина и лабораторная диагностика различных форм хронического гломерулонефрита. 4. Дифференциальный диагноз хронического гломерулонефрита. 5. Биопсия почек,
  2. Хронический гломерулонефрит
    Под хроническим гломерулонефритом понимают терминальную стадию гломерулярных заболеваний. Постстрептококковый гломерулонефрит редко предшествует хроническому гломерулонефриту. У больных с быстро прогрессирующим гломерулонефритом, если они переживают острый эпизод, обычно развивается хронический гломерулонефрит. Мембранозная нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит и IgA- нефропатия
  3. Хронический гломерулонефрит
    Под хроническим гломерулонефритом понимают терминальную стадию гломерулярных заболеваний. Постстрептококковый гломерулонефрит редко предшествует хроническому. У больных с быстро прогрессирующим заболеванием, если они переживают острый эпизод, обычно развивается хронический гломерулонефрит. Мембранозная нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит и IgA-нефропатия медленно прогрессируют в
  4. Хронический гломерулонефрит.
    Под хроническим гломерулонефритом понимают терминальную стадию гломерулярных заболеваний. Постстрептококковый гломерулонефрит редко предшествует хроническому гломерулонефриту. У больных с быстро прогрессирующим гломерулонефритом, если они переживают острый эпизод, обычно развивается хронический гломерулонефрит. Мембранозная нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит и IgA-нефропатия
  5. Хронический гломерулонефрит
    Хронический гломерулонефрит — это длительно протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при котором изменения в моче сохраняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3—5 месяцев. Хронический гломерулонефрит может являться исходом острого гломерулонефрита или первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. В течение хронического
  6. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности. Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще
  7. Острый и хронический гломерулонефрит
    ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков. Etiology. Основным этиологическим фактором ОГН являются стрептококк, главным образом гемолитический XII типа группы А, и заболевания, связанные со стрептококковой (чаще очаговой) инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, отит, гайморит, скарлатина, фурункулез и др.). В ряде
  8. 4.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Этиологическое лечение: заключается в санации очагов инфекции, лечении паразитарных заболеваний, отмене причинных факторов ХГН. Патогенетическое лечение: Глюкокортикоиды (короткодействующие) Противопоказанием к назначению глюкокортикоидов является высокая гипертензия и низкая активность воспалительного процесса. • Преднизолон (табл. 0,05 г) по 1 мг/кг/сут. курсом 3 недели. При
  9. Хронический гломерулонефрит у беременных
    . Клиника ХГН — хроническое иммуновоспалительное заболевание с поражением клубочков почек. Проявляется протеинурией, гематурией, отеками, артериальной гипертонией, почечной недостаточностью. Прогрессирование ХГН приводит к развитию конечной стадии заболевания — уремии, которая может послужить причиной смерти больной. Протеинурия (выделение белка с мочой) — основной признак поражения
  10. 74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    заболевание с поражением почечных клубочков. Этиология – исход ОГН (?- гемолитический стрептококк), либо возникает при системной красной волчанке, гепатите, укусе змей. Патогенез – аутоиммунный механизм: аутоАт к собственной ткани почки. Клиника – Гематурическая форма - выраженная гематурия, отеки на лице, артериальная гипертензия, признаки общей интоксикации, изменения со стороны сердца, в
  11. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Острый гломерулонефрит — острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках. Хронический гломерулонефрит — хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе, характеризующееся первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в
  12. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит является основной проблемой современной клинической нефрологии, самой частой причиной развития хронической почечной недостаточности. По данным статистики, именно больные гломерулонефритом составляют основной контингент отделений хронического гемодиализа и трансплантации почек. Термин "гломерулонефрит" впервые предложил Klebs, который применил его в "Руководстве по
  13. Гломерулонефрит
    Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит—одно из
  14. Гломерулонефрит
    Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся поражением клубочкового аппарата почек. Частота его составляет 0,1—0,2%. Острый гломерулонефрит во время беременности нередко протекает под видом тяжелых форм гестоза. The clinical picture. У беременных чаще выявляют хронический гломерулонефрит, который протекает в нескольких формах: нефротической гипертонической,
  15. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек, характеризующееся преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона. Имеет в основном инфекционно-аллергическую природу, чаще всего развивается после инфекции, вызванной гемолитическим стрептококком. Различают острый и хронический гломерулонофрит. Провоцирующим фактором нередко являются переохлаждение и содержание в сыром помещении. AT
  16. Первичный гломерулонефрит
    В зависимости от основного синдрома, как указывалось выше, выделяют различные формы первичного гломерулонефрита: • нефритический синдром, • быстропрогрессирующий гломерулонефрит, • нефротический синдром, • изолированный мочевой синдром (гематурия, протеинурия), • латентный гломерулонефрит. I. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит) Первая из
  17. Острый гломерулонефрит
    Гломерулонефрит — это иммуноаллергическое заболевание, характеризующееся преимущественным поражением сосудов клубочков, протекает в виде острого или хронического процесса с рецидивами и ремиссиями. Варианты гломерулонефрита: 1) нефритический — проявляется гематурией, протеинурией, гипертензией, олигурией, цилиндурией, лейкоцитурией, гиповолемией, гипокомплементемией, энцефалопатией; 2)
  18. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
    Быстропрогрессирующий гломерулонефрит имеет значительные особенности патогенеза, течения и лечения и поэтому требует отдельного рассмотрения. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) у детей встречается в 9,5% случаев при терминальной почечной недостаточности. У взрослых БПГН наблюдается в среднем в 2—8% всех случаев гломерулонефрита. За последние годы участились случаи быстропрогрессирующего
  19. Острый гломерулонефрит
    ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной инфекции), обычно заканчивается выздоровлением, но иногда приобретает хроническое течение. При морфологическом исследовании (световая, иммунофлюоресцент-ная и электронная микроскопия)
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com