the main
about the project
Medicine news
To authors
Licensed books on medicine
<< Ahead Next >>

Chronic glomerulonephritis

CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS (CGN) is a chronic diffuse disease of the kidneys that develops predominantly on an immune basis. It is characterized by a primary lesion of the glomerular apparatus with subsequent involvement of the remaining structures of the kidney and a progressive course, as a result of which nephrosclerosis and renal failure develop. Depending on the predominant localization and nature of changes in the nephron, there are several main morphological variants of CGN. The morphological features of CGN leave their imprint on the clinical manifestations of the disease, but there is no complete parallelism between them.

CGN can be an independent disease or one of the manifestations of some other (for example, infective endocarditis, SLE, hemorrhagic vasculitis). In the latter case, it may be difficult to correctly diagnose the situation when kidney damage comes to the fore in the picture of the disease in the absence or minimal severity of other signs of systemic disease. At the same time, the addition of renal pathology can smooth out a previously vivid picture of the underlying disease. These situations can be referred to as “nephritic masks” of various diseases. CGN in 10–20% of cases develops as an outcome of LUG. The disease is more common in young people.

Etiology. Among the causes of the development of CGN are infectious toxic factors.

Infectious factors: bacterial (streptococcus, staphil cocci, tuberculosis, malaria, syphilis); viral (hepatitis B, hepatitis C, CI megalovirus, HIV).

398

toxic factors: organic solvents, alcohol,

, apotics, mercury.

The association of CGN with infection is particularly clearly seen in infectious endoditis (IE), when massive antibiotic therapy leads to the elimination of IE and CGN (or remission). Among the viruses, the hepatitis B virus is especially often identified, and kidney damage may not be combined with the recurrent hepatitis or cirrhosis of the liver. Toxic factors as at-Bina development of CGN are less common. Unfortunately, the etiological fact in CGN can be established only in 10% of cases. Pathogenesis. Two possible mechanisms of kidney damage are noted: immunocomplex and antibody. Immunocomplex mechanism in CGN is similar to that described in GHA. CGN develops in cases where hyperplasia of the endothelium and mesangial cells is insufficient, and immune complexes are not removed from the kidney, which leads to a chronic inflammatory process. The development of CGN is also determined by the antibody mechanism: in response to the introduction of various antigens into the body, the immunocompetent system produces antibodies that are tropic to the basement membrane of capillaries, which are fixed on its surface. The membrane is damaged, and its antigens become foreign to the body, as a result of which autoantibodies are produced, which are also fixed on the basement membrane. The complement settles on the membrane in the zone of localization of the autoantigen-autoantibody complex. Next, the inflammatory cells migrate to the lesion (neutrophils, macrophage-monocytes, platelets). These activated cells secrete damaging factors - active oxygen radicals, procoagulant molecules, proteases, vasoactive substances (endothelium, endothelial relaxing factor), as well as cytokines (interleukin-1, tumor necrosis factor, thrombocytic growth factor, etc.), which stimulate the proliferation of own cells of the renal glomeruli (mesangial, endothelial, epithelial). Activation of the coagulation system enhances coagulating activity and the deposition of fibrin in the area of ​​location of the antigen and antibody. The chronic course of the process is due to the constant production of autoantibodies to the antigens of the capillary basement membrane.

In addition to immune mechanisms, non-immune mechanisms are also involved in the progression of CGN, including the damaging effect of protein (proteinuria) on the glomeruli and tubules, a decrease in prostaglandin synthesis (worsening renal hemodynamics), arterial hypertension (accelerating the development of renal failure), nephrotoxic effects of hyperlipidemia .

A long-lasting inflammatory process, current wave-like (with periods of remission and exacerbations), ultimately leads to sclerosis, hyalinosis, desolation of the glomeruli and the development of chronic renal failure (CRF).

Clinical picture. CGN can be quite varied in clinical manifestations, depending on the clinical variant of the disease. In turn, one or another clinical variant of the disease is determined by a different combination of the three main syndromes (urinary, hypertensive, edematous) and their severity, as well as developing with time.

At stage I of the diagnostic search, detection of kidney disease, as well as complaints from patients, are of greatest importance for diagnosis, approximately 5 patients with CGN are found by chance, for example, during examination.

399

about a long-term arterial hypertension, during a routine check-up, when filling out sanatorium-resort cards, medical examination, for women - during pregnancy. In practical work, the doctor is faced with the following most typical situations:

1) acute glomerulonephritis is not resolved, urinary syndrome (as well as hypertension and edema) is not eliminated; a year later, we can talk about the formed CGN;

2) there is a history of OGN in the history, as if completely resolved, but after a few years, urinary syndrome is detected (isolated or in combination with AH);

3) CGN is immediately detected (there is no indication in the history of the transferred GHA);

4) against the background of the existing disease (for example, SLE, infective endocarditis, etc.), changes in the urine are detected (sometimes AH, edematous syndrome), which hold firmly, which gives grounds to diagnose CGN.

Patients present various complaints: headaches, fatigue, pain in the lower back; their frequency varies in different limits! Some patients have no complaints (or they are associated with another disease); from time to time there are dysuric disorders. All these complaints are non-specific and can be in a variety of diseases.

Some complaints are related to the presence of hypertensive syndrome (headaches, dizziness, pain in the heart, shortness of breath on exertion, decreased vision) or edema syndrome (decreased urine output, the appearance of edema of varying severity). Changing the color of urine patients note infrequently.

At the second stage of the diagnostic search there are no pathological changes or they are caused by hypertensive and / or edematous syndrome. Depending on the severity of arterial hypertension, the left border of the heart is displaced laterally, the apical impulse is enhanced and also displaced, the accent of the II tone is heard in the second intercostal space to the right of the sternum, systolic murmur can be heard. Blood pressure varies in different limits, its increase can be stable or transient.

Edema in CGN is not detected in all patients and is usually localized on the face, lower limbs or throughout the body. In those cases, if CGN is a symptom of some other disease, the corresponding signs of infective endocarditis, SLE, etc. can be identified. Thus, at this stage of the study it is difficult to make an accurate diagnostic conclusion.

Stage III diagnostic search is crucial. It is no exaggeration to say that a number of patients can be diagnosed only after laboratory and instrumental examinations. For patients with CGN, proteinuria is typical, which can vary depending on the clinical variant of the disease (in this regard, it is extremely important to determine the protein content in daily urine). The characteristic dynamics of urinary sediment: hematuria is expressed in varying degrees and rarely reaches the degree of gross hematuria. Cylindruria is detected, as a rule, often.

In the study of blood in the period of exacerbation of glomerulonephritis in individual patients, acute phase indicators are recorded (increased ESR, hyperox2-globulinemia, increased fibrinogen content, the appearance of NRW). However, these indicators are not the main signs of aggravation.

400

In the biochemical study of blood, the limits of fluctuations of individual indicators (cholesterol, triglycerides, total protein and its fractions) are very significant and are determined by the clinical variant of CGN. The level of nitrogenous slags (creatinine, urea), as well as the size of the glomerular filtration depend on the functional state of the kidneys (in more detail, CM - "Chronic renal failure").

X-ray examination of patients with hypertension reveals an increase in the left ventricle, and with its long existence, an expansion of the ascending part of the aorta, due to the development of atherosclerosis.

On ECG in the presence of hypertension, left ventricular hypertrophy syndrome is observed, expressed in varying degrees.

In the study of the fundus of the eye detect changes in blood vessels caused by hypertension.

There are clear indications for performing puncture biopsy of the kidneys: the identification of certain morphological changes in the kidneys, which is necessary for the choice of treatment, as well as for determining the prognosis of the disease.

There are several morphological variants of the disease:

1) minimal changes: slight expansion of the mesangium, focal thickening of the capillary basement membranes; electron microscopic examination revealed the fusion of small processes

dotsitov;

2) membranous: diffuse thickening of the capillary walls, due to a change in the basement membrane, on which the immunoglobulin, complement and fibrin are localized as separate granules;

3) mesangial: immune complexes are deposited in the mesangium and under the vascular endothelium of the glomeruli, mesangial cells react to these deposits. Within the framework of this type of GN, mesangioproliferative GN (marked proliferation of mesangial cells), mesangiocapillary (proliferation of mesangial cells combined with uneven diffuse thickening of the capillary walls), mesangio-membranous patterns, I have been identified, I have outgrowths, I have been able to do so. ), lobular (proliferation of mesangial cells combined with displacement of capillaries to the periphery of the lobules and early hyalinosis of the center of the vascular lobules);

4) focal segmental: glomerulosclerosis (glomerulogenialosis) begins exclusively in juxtamedullary nephrons; individual glomeruli are involved in the process (focal changes), individual segments of the vascular bundle (segmental changes) are sclerotic in them. The remaining glomeruli are intact;

5) fibroplastic: sclerosis of the capillary loops of the glomerulus, thickening and sclerosis of the capsule, the formation of adhesions of the capsule with vascular loops.

Mesangial and fibroplastic variants are considered as an inflammatory process, whereas minimal changes, membranous changes and focal segmental glomerulosclerosis (hyalas-Noses) are considered as non-inflammatory glomerulopathy (VV Serov).

Clinical options for CGN. Based on the data of all stages of the diagnostic search, clinical variants of the disease are distinguished (EM Ta-Rayev):

• Latent glomerulonephritis is the most common form (44%), manifested by isolated urinary syndrome (moderate proteinuria, hematuria, small leukocyturia), and sometimes moderate hypertension. The flow is slowly progressive; in the absence of an exacerbation of the chronic kidney disease process

401

It takes 15–20 years (ten-year survival rate is 85–90%). Mesangioproliferative and membranous glomerulonephritis is morphologically noted. Hemogram and biochemical parameters without changes.

• Hematuric glomerulonephritis is a rare variant (6%), manifested by persistent hematuria, sometimes with episodes of gross hematuria. As an independent, well-defined form, CGN is isolated with the deposition of IgA in the glomeruli (the so-called IgA-glomerulopathy, or Berger disease) affecting the majority of young men and occurring with episodes of gross hematuria after respiratory infections. Morphologically reveal the glomeruli with focal segmental or diffuse proliferation of the mesangium. The basement membrane is not changed. For hematuric form favorable, chronic kidney disease develops late.

• Hypertensive glomerulonephritis, which occurs in 21% of patients with CGN, manifests itself predominantly in hypertensive syndrome. Changes in the urine are minor: proteinuria does not exceed 1 g / day, hematuria is insignificant. Changes in the cardiovascular system and the fundus of the eye correspond to the magnitude of hypertension and the duration of its existence. Phenomena of mesangioproliferative or membranous proliferative (less commonly) glomerulonephritis is morphologically marked. The course of the disease is favorable and resembles a latent form, however, CKD is a mandatory outcome of the disease. If the patient does not die from chronic kidney disease, the cause of death are complications of hypertension (stroke, myocardial infarction, heart failure).

• Nephrotic glomerulonephritis, found in 22% of patients with CGN, got its name from the presence of nephrotic syndrome in patients: the combination of persistent edema with massive proteinuria (more than 3.5 g of protein per day), hypoalbuminemia (developing due to proteinuria), hyper- a2-globulinemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia. The course is moderately progressive (morphologically marked membranous or mesangioproliferative glomerulonephritis) or rapidly progressive (mesangiocapillary glomerulonephritis, focal segmental glomerulosclerosis). At first, arterial hypertension is absent or slightly pronounced; high blood pressure figures appear after 4–5 years. For a wave-like: during periods of exacerbation, swelling and proteinuria are increasing, in the intervals between relapses moderate urinary syndrome persists. More rarely, persistent edema with marked proteinuria is noted. CRF occurs after 5-6 years: the swelling decreases or disappears completely, persistent hypertension develops.

The course of this variant of CGN is characterized in some patients with so-called nephrotic crises, when the body temperature suddenly rises, there is erythema on the skin, symptoms of peritoneal irritation, blood pressure drops, renal vein thrombosis, dramatically worsening renal function. In severe cases, intravascular coagulation syndrome (DIC) develops. The pathogenesis of nephrotic crisis is not entirely clear; apparently, the accumulation of vasoactive substances in the blood and edematous fluid, which have a sharp vasodilating effect (which increases vascular permeability and leads to a progression of hypovolemia and a fall in blood pressure).

• Mixed glomerulonephritis (nephrotic + hypertensive; characterized by a combination of nephrotic syndrome and hypertension. This form is the most unfavorable variant of the course of the disease (mesangiocapillary glomerulonephritis is morphologically marked), which occurs in

402

7% of cases of CGN. Characterized by a steadily progressive course. CKD develops after 2-5 years; 10-year survival is all

r0 30%.

• As an independent form, isolated (malignant) glomerulonephritis is a rapidly progressive glomerulonephritis characterized by a combination of nephrotic syndrome with hypertension and rapid (during the first months of the disease) development of renal failure. The disease begins as OGN, however, the symptoms do not undergo the opposite development - on the contrary, the AH stabilizes, edema remains, hypoproteinemia and hypercholesterolemia develop. Against this background, there are signs of renal failure. Morphologically detect proliferative extracapillary glomerulonephritis (proliferation of the glomerular epithelium with the formation of "hemi-moon"). Fatal outcome in 1-2 years, however, more favorable results are possible after the use of pulse therapy (ultra-high shock doses) of corticosteroids and cytotoxic drugs or plasma exchange.

• CGN, developing in systemic diseases, occupies an important place among all cases of CGN (up to 19%). Certain types of kidney damage are characteristic of one or another systemic disease. So, in case of SLE, CGN of nephrotic or mixed type is most often observed, developing in the first 2 years of the disease. The hematuric form occurs predominantly in hemorrhagic vasculitis (Schönlein's disease — Hehnohah), however, with increasing age, patients are diagnosed with CGN of nephrotic and hypertensive forms.

Kidney damage occurs in 3/4 of patients with periarteritis nodosa and proceeds in the form of a hypertensive variant of CGN. There is a malignant course of hypertensive syndrome with the rapid development of severe retinopathy, blindness and renal failure.

In infective endocarditis, a latent form of CGN is observed, but over time the blood pressure rises. In some patients, CGN is of an initially nephrotic type, and the clinical picture is so vivid that the signs of heart damage are marginalized.

Flow. Evaluation of the degree of activity of the pathological process is of great importance for the timely start of treatment. The characteristic clinical signs indicate the activity (exacerbation) of CGN.

1. Increase (10 times or more) of proteinuria and hematuria after any provocative effect (for example, after an infection, hypothermia).

2. Переход одного клинического варианта ХГН в другой: например, переход латентного в нефротический, нефротического — в смешанный.

3. Прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек на протяжении нескольких недель — 1—2 лет.

Острофазовые показатели (величина СОЭ, содержание а2-глобулина, фибриногена, наличие СРВ и др.), применяемые для оценки течения других заболеваний (ревматизм, пневмония и др.), также являются критериями активности ХГН.

В качестве ретроспективного критерия течения ХГН используют срок наступления ХПН, при этом выделяют различные варианты течения ХГА.

1. Быстро прогрессирующий — терминальная хроническая недостаточность (ХПН) наступает через 6—8 мес от начала болезни.
Морфологически обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит.

2. Ускоренно прогрессирующий — терминальная ХПН наступает через 2—5 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают чаще всего ме-

403

зангиокапиллярный, фибропластический ГН, фокально-сегментарный гло-мерулосклероз.

3. Медленно прогрессирующий — терминальная ХПН наступает не ранее чем через 10 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают мем-бранозный, мезангиопролиферативный ГН.

Эти ретроспективные критерии недостаточны для использования их в повседневной врачебной практике, однако они позволяют оценить значение морфологических изменений в развитии ХПН.

Complications. К осложнениям ХГН относят:

1) наклонность к инфекционным поражениям (пневмонии, бронхиты абсцессы, фурункулы);

2) ранний атеросклероз при наличии АГ с возможным развитием мозговых инсультов;

3) сердечная недостаточность как исход стабильно высокой АГ (встречается редко).

Diagnostics. ХГН диагностируют в определенной последовательности.

• Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина болезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и при других заболеваниях почек.

• Определяют, какой ГН имеется: хронический или острый.

• Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН — это самостоятельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне какой-то иной болезни.

Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: 1) стабильно наблюдавшийся мочевой синдром; 2) длительность заболевания не менее 1—1,5 лет; 3) отсутствие причин, обусловливающих появление мочевого синдрома; 4) при наличии АГ и отечного синдрома — исключение прочих причин, их вызывающих.

Differential diagnosis. Из изложенного следует, что диагноз ХГН основывается на тщательной дифференциации с другими заболеваниями. Наиболее сложно разграничить острый и хронический гломеруло-нефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, АГ и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН.

Существенными для дифференциации являются следующие факты: 1) надежные сведения об отсутствии изменений мочи в предшествующий период, подтверждающие ОГН; 2) стойкость выявленного мочевого синдрома (как, впрочем, и АГ), свидетельствующая скорее о ХГН; 3) выявление почечной недостаточности, не претерпевающей обратного развития, делает диагноз ХГН достоверным. В остальных случаях вопрос о диагнозе решается только при динамическом наблюдении за больным в течение 1—2 лет; полное исчезновение симптомов свидетельствует о пользе ОГН, сохранение симптомов — о ХГН.

При дифференциации различных вариантов ХГН от сходных заболеваний необходимо иметь в виду ряд клинических факторов.

• Мочевой синдром, наблюдаемый при латентной форме ХГН, может встречаться при различных заболеваниях (пиелонефрит, амилоидоз, поражение почек при подагре). Основой для исключения хронического пиелонефрита является отсутствие высокой лейкоцитурии, бактериурии, периодической лихорадки с ознобами и дизурическими расстройствами. Ами-404

доидоз (начальная его стадия — протеинурическая) может быть заподозрен лри появлении изменений в моче у больных, страдающих хроническими инфекциями (туберкулез, остеомиелит, хронические нагноительные заболевания легких), ревматоидным артритом. О поражении почек при подагре (ложно думать при типичных приступах подагрического артрита (в том числе по данным анамнеза), повышенном уровне мочевой кислоты, обнаруже-нИи подкожных узлов (тофусов), изменениях суставов, выявляемых при рентгенологическом исследовании (подробнее см. «Подагра»).

• Гематурический ХГН следует дифференцировать от урологической патологии: мочекаменной болезни, опухолей, туберкулеза почки, заболева ний мочевого пузыря. Для этого необходимо применять специальные мето ды исследования (цистоскопия, контрастная урография, контрастная ан гиография, эхолокация почек).

Гематурический вариант ХГН может быть первым проявлением инфекционного эндокардита (первичной его формы), однако клиническая картина болезни (лихорадка, значительные гематологические сдвиги, а затем признаки поражения сердца) и эффект от терапии антибиотиками позволяют поставить правильный диагноз.

Гематурический вариант гломерулонефрита наблюдается при геморрагическом васкулите, однако наличие кожных высыпаний, абдоминалгии, артралгии нехарактерно для изолированного ХГН.

• Большие сложности представляет определение гипертонической формы ХГН. В клинической картине доминируют симптомы, обусловлен ные АГ. Однако более старший возраст больных, патологическая наследст венность, повышение АД до появления мочевого синдрома свидетельству ют в пользу гипертонической болезни.

Реноваскулярную гипертонию исключают с помощью рентгенорадиоло-гических методов исследования (радиоизотопная ренография, внутривенная урография, ангиография); иногда при реноваскулярной гипертонии выслушивается систолический шум над областью стеноза почечной артерии. При гипертонической болезни и реноваскулярной гипертонии почечная недостаточность развивается редко (в отличие от ХГН).

• Нефротический гломерулонефрит дифференцируют прежде всего от амилоидоза почек. Вторичный амилоидоз почек исключается достаточно уверенно при учете основного заболевания (туберкулез, ревматоидный арт рит, хронические нагноительные заболевания). Сложнее распознать пер вичный (генетический, идиопатический) амилоидоз. Однако наличие в анамнезе лихорадочных приступов в сочетании с болями в животе, гепа- тоспленомегалия, поражение сердца, нейропатия позволяют с большей уверенностью поставить диагноз амилоидоза почек.

В ряде случаев точный диагноз возможен лишь после проведения пунк-Ционной биопсии.

Нефротический синдром может быть «спутником» опухолевого процесса — так называемая паранеопластическая нефропатия. Такую возможность следует учитывать при обследовании больных среднего и пожилого возраста, в связи с чем требуется провести тщательный диагностический поиск Для исключения опухоли. Дифференциальная диагностика ХГН нефроти-ческого типа и нефротического синдрома, обусловленного другими причинами, исключительно важна, так как определяет возможность проведения активной терапии (кортикостероиды, цитостатики), которая показана лишь При ХГН и может нанести больному вред при других заболеваниях.

• Вопрос о том, развивается ли ХГН на фоне какого-то другого забо левания, решается с учетом всей клинической картины болезни. Wherein

405

надо четко представлять возможности развития ХГН у больных инфеК11и онным эндокардитом, СКВ, геморрагическим васкулитом и пр.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает следую щие компоненты: 1) клинико-анатомическая форма ХГН (при наличи данных пункции почки указывается морфологическая форма гломерул нефрита); 2) характер течения (медленно, быстро прогрессирующий пп°" цесс); 3) фаза болезни (обострение, ремиссия); 4) состояние азотовыдети" тельной функции почек (отсутствие или наличие почечной недостаточно сти, стадия почечной недостаточности); 5) complications.

Treatment. Методы лечения больных ХГН определяются клиническим ва риантом, особенностями морфологических изменений в почке, активно" стью патологического процесса, развивающимися осложнениями. Общими мероприятиями при лечении являются следующие: 1) соблюдение определенного режима; 2) диетические ограничения; 3) лекарственная терапия (иммуносупрессивные препараты, диуретики, гипотензивные средства коррекция гиперлипидемии); 4) элиминация из крови циркулирующих иммунных комплексов (плазмаферез) и продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбц ия).

Соблюдение режима питания, диеты, соблюдение здорового образа жизни обязательны для всех больных ХГН, тогда как лекарственная терапия показана не всем. Это означает, что не каждому больному, у которого выявлен ХГН, следует срочно назначать лекарственные препараты.

• Режим определяется клиническими проявлениями болезни. При ХГН следует избегать охлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Запрещается ночная работа. Один раз в год больной должен быть госпитализирован. При простудных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи.

• Диета зависит от формы ХГН. При ХГН с изолированным мочевым синдромом можно назначить общий стол, но при этом следует ограничить прием соли (до 10 г/сут). При ХГН гипертонического и нефротического типов количество соли снижается до 3—5 г/сут. При нарастании отеков показано еще большее ограничение соли.

• Лекарственная терапия в значительной степени определяется формой ХГН, наличием или отсутствием обострения, особенностями морфологических изменений в почках. Лекарственная терапия складывается из: 1) активной терапии, направленной на ликвидацию обострения болезни (активность патологического процесса); 2) симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симптомы болезни и развивающиеся осложнения.

Активная терапия по своему характеру является патогенетической, так как оказывает действие на существо патологического процесса — повреждение базальной мембраны и мезангия иммунными комплексами или антителами. В связи с этим содержанием активной терапии являются иммунная супрессия и воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации.

Иммунносупрессивная терапия осуществляется назначением кортико-стероидов, цитостатиков (как в отдельности, так и в комбинации).

Кортикостероиды показаны при нефротическом синдроме или ВЬ1Р^ женной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротическо синдрома. Противопоказанием к кортикостероидам считают плохо крРР гируемую АГ и хроническую почечную недостаточность. Наиболее эффе тивны препараты этой группы при мезангиопролиферативном ГН или пр минимальных изменениях клубочков. При мембранозном ГН эффект четкий. При мезангиокапиллярном и при фокально-сегментарном ГН пр

406

нение кортикостероидов бесперспективно. Используют два пути введе-

Мпя кортикостероидов.

н . Внутрь — средняя суточная доза преднизолона составляет 1 мг/кг

течение 2 мес) с последующим постепенным снижением. (В . Пульс-терапия — при высокой активности ХГН, в частности резком

щчении протеинурии, назначают метилпреднизолон в дозе 1000 мг У^гривенно капельно 1 раз в сутки 3 дня подряд с последующим перехо-

St на обычные дозы.

Другими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям:

1) неэффективность кортикостероидов;

2) наличие осложнений кортикостероидной терапии;

3) морфологические формы, при которых эффект от кортикостероидов сомнителен или отсутствует (мезангиокапиллярный ГН);

4) сочетание нефротического ХГН с АГ;

5) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды недостаточно эффективны;

6) рецидивирующий и стероидозависимый нефротические синдромы. Используют циклофосфан по 2—3 мг/(кгсут), хлорамбуцил по

О 1—0,2 мг/(кгсут), циклоспорин по 2,5—3,5 мг/(кгсут). Препараты этой группы назначают внутрь; циклофосфан также в виде пульс-терапии по 15 мг/кг внутривенно ежемесячно.

На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1—2 мес по 20 000—40 000 ЕД/сут (добиваясь увеличения продолжительности свертываемости крови в 2—3 раза). Вместе с гепарином назначают антиагреганты — дипиридамол (400—600 мг/сут) или кло-пидогрель (0,2—0,3 г/сут).

При высокой активности ХГН используют так называемую трехкомпо-нентную схему (цитостатики или кортикостероиды, антиагреганты, гепарин) или четырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, предни-золон, гепарин и дипиридамол. Курс лечения может длиться неделями (и даже месяцами). При достижении эффекта дозы препаратов снижают.

Антигиперлипидемические средства назначают при гиперлипидемии (чаще при нефротическом синдроме), предпочтительны статины — например, ловастатин в дозе 20—60 мг/сут.

Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и гипотензивных средств, антибиотиков при инфекционных осложнениях.

Гипотензивные препараты (преимущественно ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов) показаны больным ХГН, протекающим с АГ- АД необходимо снижать до нормальных цифр. Однако ингибиторы АиФ не только оказывают гипотензивный эффект, но и ингибируют процессы пролиферации в почечных клубочках (поэтому назначение АПФ можно отнести и к патогенетической терапии). Предпочтительно назначать недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил), так как они оказывают сосудорасширяющее действие на эфферентную арте-

Риолу почечного клубочка.

Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больного Wo не оказывающее действия на патологический процесс в почках). Обычно используют фуросемид (20—60 мг/сут).

407

Естественно, что объем лекарственной терапии зависит и от клинической формы ХГН.

При ХГН с изолированным мочевым синдромом (латентный ХГН) air тивная иммуносупрессивная терапия не показана. Проводят регулярное на блюдение за больным с контролем АД и уровня креатинина в крови. Пп протеинурии более 1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ. ри

При гематурической форме ХГН рекомендуется длительный прием ин гибиторов АПФ и дипиридамола (эффект иммуносупрессивной терапий неотчетлив). and

При гипертонической форме ХГН необходима коррекция АД ингиби торами АПФ. Следует снижать АД до 120—125/80 мм рт. Art. При обостре" ниях (особенно по типу острого нефритического синдрома) применяют ци. тостатики в составе трехкомпонентной схемы, иногда можно включать кортикостероиды (преднизолон в дозе 0,5 мг/кг/сут).

Нефротическая форма ХГН рассматривается как показание к назначению трех- или четырехкомпонентной схемы. При отеках назначают диуретики, а также антигиперлипидемические препараты.

При ХГН смешанного типа применяют трех- или четырехкомпонент-ные схемы. Назначают также ингибиторы АПФ, диуретики.

Больных ХГН ставят на диспансерный учет, периодически осматривают; не реже 1 раза в месяц исследуют мочу.

Больных направляют на курортное лечение в санатории, расположенные в зоне жаркого климата (Средняя Азия), на Южном берегу Крыма. В условиях сухого и жаркого климата происходит расширение периферических сосудов, улучшается почечная гемодинамика, возможно, что при длительном пребывании в таком климате улучшается иммунологическая реактивность. Климатическое лечение показано больным ХГН, протекающим с изолированным мочевым синдромом, особенно при выраженной протеинурии. На курорты можно направлять больных с гипертонической формой ХГН, но при условии умеренного повышения АД. Длительность лечения должна быть не менее 40 дней. При наличии эффекта лечение повторяют на следующий год.

Обострение любой формы ХГН является показанием к госпитализации. Нетрудоспособность более 2 мес (без обратного развития клинических признаков обострения болезни) является основанием для определения группы инвалидности.

Forecast. Длительность жизни больных ХГН зависит от формы болезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благоприятен при латентной форме ХГН, серьезен при гипертонической и гематурической формах, неблагоприятен при протеинурической и особенно смешанной формах ХГН.

Prevention. Первичная профилактика ХПН заключается в рациональном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сывороток только по строгим показаниям.
<< Ahead Next >>
= Go to tutorial content =

Хронический гломерулонефрит

  1. Chronic glomerulonephritis in children. Acute and chronic renal failure
    Questions for repetition: 1. Samples used to study the functional state of the kidneys. Test questions: 1. Definition, etiopathogenesis of chronic glomerulonephritis. 2. Classification of chronic glomerulonephritis. 3. The clinical picture and laboratory diagnosis of various forms of chronic glomerulonephritis. 4. Differential diagnosis of chronic glomerulonephritis. 5. Kidney biopsy
  2. Chronic glomerulonephritis
    Under chronic glomerulonephritis understand the terminal stage of glomerular diseases. Post-streptococcal glomerulonephritis rarely precedes chronic glomerulonephritis. In patients with rapidly progressive glomerulonephritis, if they experience an acute episode, chronic glomerulonephritis usually develops. Membranous nephropathy, membranoproliferative glomerulonephritis and IgA nephropathy
  3. Chronic glomerulonephritis
    Under chronic glomerulonephritis understand the terminal stage of glomerular diseases. Post-streptococcal glomerulonephritis rarely precedes chronic. In patients with a rapidly progressing disease, if they experience an acute episode, chronic glomerulonephritis usually develops. Membranous nephropathy, membranoproliferative glomerulonephritis and IgA nephropathy slowly progress to
  4. Chronic glomerulonephritis.
    Under chronic glomerulonephritis understand the terminal stage of glomerular diseases. Post-streptococcal glomerulonephritis rarely precedes chronic glomerulonephritis. In patients with rapidly progressive glomerulonephritis, if they experience an acute episode, chronic glomerulonephritis usually develops. Membranous nephropathy, membranoproliferative glomerulonephritis and IgA nephropathy
  5. Chronic glomerulonephritis
    Chronic glomerulonephritis is a long-lasting immunological bilateral kidney disease, in which changes in the urine persist without significant change for more than a year or edema and hypertension are observed for more than 3-5 months. Chronic glomerulonephritis may be the outcome of acute glomerulonephritis or primary chronic, without a prior acute attack. During chronic
  6. Chronic glomerulonephritis
    This is a bilateral inflammatory disease of the kidney of immune genesis, which is characterized by gradual, but steady death of the glomeruli, shrinking of the kidney, gradual decrease in function, development of arterial hypertension and death from chronic renal failure. Frequency about 4 per 1000 autopsies. The incidence of men and women is the same. Occurs in all countries of the world, but more often
  7. Acute and chronic glomerulonephritis
    Acute glomerulonephritis (GHG) is a diffuse inflammatory disease of the kidney with a primary glomerular lesion. Etiology. The main etiological factor of OGN is streptococcus, mainly hemolytic type XII of group A, and diseases associated with streptococcal (usually focal) infection (tonsillitis, chronic tonsillitis, otitis media, sinusitis, scarlet fever, furunculosis, etc.). In a number
  8. 4.2. Chronic glomerulonephritis
    Etiological treatment: consists in the rehabilitation of foci of infection, the treatment of parasitic diseases, the elimination of causative factors of CGN. Pathogenetic treatment: Glucocorticoids (short-acting) Contraindications to the administration of glucocorticoids are high hypertension and low activity of the inflammatory process. • Prednisolone (tab. 0.05 g) at 1 mg / kg / day. course 3 weeks. With
  9. Chronic glomerulonephritis in pregnant women
    . The CGN clinic is a chronic immuno-inflammatory disease with damage to the glomeruli of the kidneys. Manifested by proteinuria, hematuria, edema, hypertension, renal failure. The progression of CGN leads to the development of the final stage of the disease - uremia, which can cause the patient's death. Proteinuria (urinary protein excretion) is the main symptom of lesion
  10. 74. CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS. ETIOLOGY, PATHOGENESIS, CLINIC, DIAGNOSTIC, PRINCIPLES OF TREATMENT.
    disease with damage to the renal glomeruli. Etiology - the outcome of the GEM (? - hemolytic streptococcus), or occurs when systemic lupus erythematosus, hepatitis, snake bite. Pathogenesis - autoimmune mechanism: autoatom to the kidney's own tissue. Clinic - Hematuric form - severe hematuria, swelling on the face, hypertension, signs of general intoxication, changes in the heart,
  11. Glomerulonephritis
    Acute glomerulonephritis is an acute diffuse disease of the kidneys that develops on an immune basis and is primarily localized in the glomeruli. Chronic glomerulonephritis is a chronic diffuse disease of the kidneys, developing mainly on the immune basis, characterized by a primary lesion of the glomerular apparatus with subsequent involvement of the rest of the kidney structures and a progressive course in
  12. Glomerulonephritis
    Glomerulonephritis is the main problem of modern clinical nephrology, the most common cause of chronic renal failure. According to statistics, it is the patients with glomerulonephritis that constitute the main contingent of departments of chronic hemodialysis and kidney transplantation. The term "glomerulonephritis" was first proposed by Klebs, who applied it in the "Guide to
  13. Glomerulonephritis
    Diffuse glomerulonephritis is an immuno-allergic disease with a primary lesion of the glomerular vessels: it occurs in the form of an acute or chronic process with repeated exacerbations and remissions. In more rare cases, there is subacute glomerulonephritis, which is characterized by rapid progressive course, quickly leading to renal failure. Diffuse glomerulonephritis — one of
  14. Glomerulonephritis
    Glomerulonephritis - an infectious-allergic disease, accompanied by damage to the glomerular apparatus of the kidneys. Its frequency is 0.1–0.2%. Acute glomerulonephritis during pregnancy often occurs under the guise of severe forms of preeclampsia. Clinical picture. Pregnant women are more likely to detect chronic glomerulonephritis, which occurs in several forms: nephrotic hypertensive,
  15. Glomerulonephritis
    Glomerulonephritis is an inflammatory disease of the kidneys, characterized by a primary lesion of the nephron glomerular apparatus. It is mainly infectious and allergic in nature, most often develops after infection caused by hemolytic streptococcus. There are acute and chronic glomerulonephritis. Hypereasing and keeping in a damp room is often a provoking factor. AT
  16. Primary Glomerulonephritis
    Depending on the main syndrome, as mentioned above, various forms of primary glomerulonephritis are distinguished: • nephritic syndrome, • rapidly progressive glomerulonephritis, • nephrotic syndrome, • isolated urinary syndrome (hematuria, proteinuria), • latent glomerulonephritis. I. Acute nephritic syndrome (acute glomerulonephritis) First of
  17. Acute glomerulonephritis
    Glomerulonephritis is an immunoallergic disease, characterized by the primary lesion of the glomerular vessels, occurs in the form of an acute or chronic process with relapses and remissions. Variants of glomerulonephritis: 1) nephritic - manifested by hematuria, proteinuria, hypertension, oliguria, tsilinduriya, leukocyturia, hypovolemia, hypocomplementemia, encephalopathy; 2)
  18. Fast progressive glomerulonephritis
    Rapidly progressive glomerulonephritis has significant features of pathogenesis, course and treatment and therefore requires separate consideration. Rapidly progressive glomerulonephritis (PBGN) in children occurs in 9.5% of cases with end-stage renal disease. In adults, PPGN occurs on average in 2–8% of all cases of glomerulonephritis. In recent years, cases of rapidly progressive
  19. Acute glomerulonephritis
    Acute glomerulonephritis (GHG) is an acute diffuse disease of the kidneys that develops on an immune basis and is primarily localized in the glomeruli. Occurs due to various causes (most often after an infection), usually ends in recovery, but sometimes becomes chronic. Morphological examination (light, immunofluorescence and electron microscopy)
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com