about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>


Alfred P. Fishman

Pulmonary heart is understood to mean an increase in the right ventricle due to impaired lung function. However, impaired lung function does not always occur due to a disease of the lungs proper: in some cases, the cause is chest deformity or inhibition of the respiratory impulse from the respiratory center (Table 191-1). In cases where the cause of the pulmonary heart lies in the defeat of the lungs proper, the pathological process can be diffuse, bilateral and extensive, exciting in most cases both the respiratory tract and the parenchyma. As a rule, an increase in the right ventricle is a consequence of its hypertrophy and dilatation; in chronic pulmonary heart there is a tendency to a greater severity of hypertrophy than in acute pulmonary heart.

Pulmonary arterial hypertension always precedes the development of pulmonary heart disease. In practice, the term “pulmonary heart” is used as a synonym for heart disease associated with pulmonary hypertension, even when hypoxemia and polycythemia also serve as the cause of congestion in the right ventricle. However, before diagnosing a pulmonary heart, primary diseases of the left heart and congenital heart disease should be excluded. It should be noted that the term "pulmonary heart" does not necessarily imply the presence of heart failure. It is clear, however, that if pulmonary hypertension, which leads to an increase in the right ventricle, is not eliminated, the pulmonary heart will necessarily lead to the development of insufficiency of the right ventricle.

Table 191-1. Respiratory disorders predisposing to chronic pulmonary heart

1. Diseases of the lungs themselves and intrapulmonary airways a) chronic obstructive pulmonary diseases b) diffuse interstitial lung diseases c) pulmonary vascular disease

2. Obstruction of the upper airways a) stenosis of the trachea b) obstructive nocturnal apnea syndrome c) congenital anatomical abnormalities of the oropharynx

3. Respiratory disorders a) kyphoscoliosis b) neuromuscular insufficiency c) severe obesity (Piquiqui syndrome)

4. Inadequate ventilation impulses from the respiratory centers a) primary or idiopathic, alveolar hypoventilation ("Ondine's curse") b) chronic mountain weakness c) night apnea syndrome of central origin

'The term "respiratory disorders" includes not only diseases of the lungs, lungs and respiratory disorders, but also disorders in the centers that control breathing, as well as in the supporting structures of the oropharynx. In fact, respiratory disorders refer to the pathology of any part or parts of the entire respiratory system and structures in contact with it.

Hypertrophy and / or dilatation of the right ventricle is usually much more difficult to recognize and quantify both clinically and at autopsy than hypertrophy and dilatation of the left ventricle. Moreover, with an increase in the right ventricle during an autopsy, it is important to understand the mechanisms that during life created an increased hemodynamic load on the heart.

The definitions and limitations noted above have a number of practical aspects. Emphasizing the critical role of some respiratory system disorders in the pathogenesis of the pulmonary heart, they define the prognosis and treatment of pulmonary heart disease as depending more on the elimination of pulmonary disorders than on improving the functioning of the right ventricle. Moreover, by establishing an increase in the right ventricle as the basis of the pulmonary heart, they emphasize that pulmonary hypertension precedes the pulmonary heart, and right ventricular failure is a consequence of both of these conditions.

Types of pulmonary heart. According to tradition, the term “acute e” pulmonary heart is referred to as dilatation of the right heart following acute embolization of the lungs. The definition of "chronic" pulmonary heart is less specific. Typically, to classify the process as chronic, the type and duration of the disorders leading to an enlarged heart is assessed (see Table 191-1). How long and to what extent the heart remains enlarged will depend on fluctuations in the load on it, primarily on fluctuations in pressure in the pulmonary trunk, but also on fluctuations in cardiac output, polycythemia, pulse rate, and level of arterial hypoxemia.

Frequency of occurrence. There is little reliable data on the prevalence of chronic pulmonary heart disease. In people over the age of 50, pulmonary heart is the most common heart disease after coronary disease and arterial hypertension. In most cases, pulmonary heart disease is a consequence of obstructive pulmonary disease and pulmonary hypertension. In those regions where smoking is widespread and air pollution is high, the frequency of chronic bronchitis and emphysema is higher (Ch. 208), the pulmonary heart can make up to 25% of all heart diseases. Men get sick more often than women, mainly due to closer contact with respiratory poisons, including smoking. Chronic pulmonary heart is often a consequence of cystic fibrosis, but rarely develops as a complication of allergic asthma. Due to the fact that most diffuse lung diseases capture relatively small areas of lung tissue or do not directly affect alveolar-capillary gas exchange, they are not able to lead to the development of pulmonary heart. Even in patients with severe silicosis, diffuse pulmonary fibrosis, emphysema, and individuals suffering from long-term shortness of breath, the development of pulmonary hypertension and cardiomegaly is often not observed.


The development of pulmonary heart disease is necessarily preceded by pulmonary hypertension. Although high cardiac output, tachycardia, and increased blood volume can contribute to the development of pulmonary hypertension, the main role in the pathogenesis of the latter is played by overload of the right ventricle due to increased resistance to pulmonary blood flow at the level of small muscle arteries and arterioles. An increase in vascular resistance may be due to anatomical causes or vasomotor disorders; most often there is a combination of these factors (tab. 191-2). In contrast to the situation observed with left ventricular failure, with pulmonary hypertension, cardiac output is usually normal and elevated, peripheral pulse is tense, limbs are warm; all this takes place against the background of clear signs of systemic venous stasis. Peripheral edema complicating the pulmonary heart is usually considered a consequence of heart failure, but this explanation cannot be considered satisfactory, since the pressure in the pulmonary trunk rarely exceeds 65-80 kPa, except in cases where there is a sharp deterioration in the state with severe hypoxia and acidosis.

It was noted above that an increase in the work of the right ventricle caused by pulmonary hypertension can lead to the development of its insufficiency. However, even in patients with reduced stroke volume of the right ventricle due to pulmonary hypertension, its myocardium is able to function normally while overload is eliminated.

Anatomical increase in pulmonary vascular resistance. Normally, at rest, the pulmonary circle of blood circulation is able to maintain approximately the same level of blood flow as in the systemic circle of blood circulation, while the pressure in it is about 1/5 of the average blood pressure. During moderate exercise, a 3-fold increase in total blood flow causes only a slight increase in pressure in the pulmonary trunk. Even after pneumonectomy, the preserved vasculature can withstand a sufficient increase in pulmonary blood flow, responding to it with only a slight increase in pressure in the pulmonary trunk until there is no fibrosis, emphysema, or vascular changes in the lungs. Similarly, amputation of most of the pulmonary capillary bed with emphysema usually does not cause pulmonary hypertension.

However, when the vascular reserve of the lungs is depleted due to a progressive decrease in the area and extensibility of the pulmonary vasculature, even a slight increase in pulmonary blood flow associated with daily life activity can lead to significant pulmonary hypertension. A necessary condition for this is a significant reduction in the cross-sectional area of ​​the pulmonary resistive vessels. The decrease in the area of ​​the pulmonary vascular bed is a consequence of the extensive narrowing and obstruction of the small pulmonary arteries and arterioles and the accompanying process of reducing the extensibility of not only the vessels themselves, but also of the surrounding vascular tissue.

Table 191-2. Pathogenetic mechanisms in chronic pulmonary hypertension and pulmonary heart

Vasomotor increase in pulmonary vascular resistance (hypoxia and acidosis). The strongest stimulus for the occurrence of pulmonary vasoconstriction is alveolar hypoxia, which directly affects the adjacent small pulmonary arteries and arterioles; systemic arterial hypoxia indirectly supports the action of alveolar hypoxia through sympathetic innervation in the pulmonary circulation. Dog experiments have shown that severe acidosis (pH <7.2) also causes pulmonary vasoconstriction. In humans, acidosis acts synergistically with hypoxia, while alkalosis reduces the pressor response to hypoxia. The biological basis of such an interaction remains incomprehensible. In chronic hypoxia, the effects of these stimuli causing pulmonary hypertension are often enhanced by increased blood viscosity caused by secondary polycythemia.

Hypercapnia. In contrast to the effects of hypoxia and acidosis, the effect of CO2 on the pulmonary blood flow is mediated through the acidosis caused by it, and is not a consequence of the direct effect on the pulmonary vessels. However, due to the fact that heart failure in pulmonary heart disease is often combined with respiratory failure, and the treatment of pulmonary failure usually determines the outcome of heart failure, the extracardial effect of hypercapnia deserves separate consideration.

Hypercapnia affects mainly the central nervous system, causing cerebral vasodilation, increasing cerebrospinal fluid pressure and neurological disorders from weakness, irritability, fatigue and stupefaction to hypersomes, confusion and coma. These disorders are most often observed when hypercapnia occurs suddenly and is quite pronounced or with a sudden increase in chronic hypercapnia. On the contrary, with chronic hypercapnia and complete compensation of respiratory acidosis, there are practically no disorders of the central nervous system in patients. In cases where severe hypoxemia and hypercapnia exist simultaneously, it is impossible to distinguish their neurological manifestations, since severe hypoxia causes anatomical damage to the tissues of the nervous system.

With increasing CO2 stress, carbon dioxide retention in blood and tissues is irreversible. On the one hand, hypercapnia of any etiology changes the sensitivity of the respiratory center to CO2, on the other hand, hypercapnia enhances the retention of bicarbonate by the kidneys. The deterioration of ventilation is caused not only by hypercapnia, which is a consequence of impaired ventilation of the lungs, but also hypercapnia, which develops as a result of metabolic alkalosis, such as, for example, from the use of powerful diuretics. Therefore, patients with chronic hypercapnia are especially sensitive to the action of sedatives and inhalation of oxygen, since both cause a detrimental increase in the degree of hypertension: sedatives due to further inhibition of the respiratory center of the brain, oxygen due to an obstacle to the hypoxemic peripheral shift towards ventilation. Significant diuresis, in which the loss of chloride is excessive for the release of bicarbonate, can have the same inhibitory effect on ventilation. In patients with severe hypoxia and hypercapnia, failure of the right heart often occurs.

Alveolar hypoventilation. There are significant differences in the degree of pulmonary hypertension detected in vivo, and the anatomical changes in the lungs and pulmonary vessels found by autopsy. They are especially pronounced in patients with airway obstruction, who have anatomical changes. in the parts of the lungs where gas exchange occurs, they are usually not so obvious that they could explain violations in the gas composition of the blood or in the pressor reaction of pulmonary arterial blood flow. Similarly, the most significant emphysema can occur with normal levels of gas in the blood and normal pressure in the pulmonary trunk. Most of these distinctions disappear if alveolar hypoventilation, an important functional disorder that cannot be recognized by autopsy, is taken into account. The recognition of the fact that alveolar hypoventilation is an essential component in the pathogenesis of the pulmonary heart plays a fundamental role for two reasons: firstly, the elimination of the protective mechanism (for example, acute respiratory infection) usually leads to the reverse development of alveolar hypoventilation; secondly, until alveolar ventilation is improved, other therapeutic measures will be ineffective.

The importance of alveolar hypoventilation in the pathogenesis of the pulmonary heart has been confirmed in recent years, when it was shown that alveolar hypoventilation occurs in patients with sleep apnea syndrome, in whom hypoxia is a consequence of inadequate ventilation movement (central apnea) or upper respiratory tract obstruction (peripheral apnea) during normal breathing excursions of the lungs and chest. After eliminating the triggering mechanism (for example, hypertrophy of the tonsils or adenoids, or bypassing the site of obstruction, for example, performing a tracheostomy for tracheal stenosis), a significant improvement is usually observed.

Pulmonary hypertension

Pulmonary heart in individuals living in areas located at sea level can occur in two different ways. The first option is the episodic occurrence of pulmonary hypertension due to the deterioration of the underlying pulmonary disease, it is more common. Typically, each such exacerbation leaves a mark and predisposes to prolonged hypertension even when recovery from previous exacerbations is accompanied by normalization of pulmonary arterial pressure. The second option is progressive, without remissions of pulmonary hypertension or pulmonary heart, inexorably leading to failure of the right heart. Usually this variant of the course is the result of either the progression of pulmonary vascular disease or interstitium of the lungs, or persistent hypoxia (as, for example, with constant alveolar hypoventilation). It can be difficult to distinguish between the two options when intercurrent respiratory infections reduce the intervals between periods of hypoxia and pulmonary hypertension. In addition, each exacerbation of pulmonary hypertension, apparently, predisposes to its subsequent exacerbations, since there is residual hypertrophy of the muscular pulmonary arteries or due to the fact that there is a constant decrease in the area of ​​the pulmonary vasculature and its elasticity. Therefore, although the elimination of hypoxia can lead to the restoration of pressure in the pulmonary trunk to a normal level, as a result of each attack of pulmonary hypertension, the pulmonary vasculature loses a certain part of its adaptive capacity, as a result of which the patient is more likely to develop pulmonary hypertension and pulmonary heart.

As a rule, pulmonary hypertension appears in patients with an individual predisposition to it, either when blood flow increases (with exercise, fever), or during an attack of acute hypoxia (bronchopulmonary infection). Over time, pulmonary hypertension manifests itself even at rest. The highest level of pressure in the pulmonary trunk is observed in the pathology of the pulmonary vessels and interstitial tissue. In chronic obstructive respiratory diseases, even at the time of their exacerbation, the degree of pulmonary hypertension is not so high, and its level is not so constant.

With pulmonary hypertension, which occurs only during exercise or hypoxia, end-diastolic pressure in the right ventricle is maintained within normal limits. However, as soon as pulmonary hypertension becomes pronounced and constant, the level of filling pressure (end-diastolic pressure) in the temperament of the ventricle becomes higher than normal. This is the result of either incomplete emptying of the right ventricle due to its dilatation, or deterioration of its function due to hypertrophy. Сердечный выброс остается в пределах нормы в покое, при нагрузке степень его возрастания также не огличается от нормы (легочное сердце без сердечной недостаточности). В конце концов недостаточность правого сердца все же возникает, это проявляется увеличением конечно-диастолического давления в правом желудочке. Сердечный выброс в покое в этой стадии может по-прежнему сохраняться в пределах нормальных значений, однако он не способен адекватно увеличиваться при физической нагрузке. Наблюдается набухание системных вен, что отражает неспособность правого желудочка к нормальному опорожнению.

В настоящее время высок интерес к использованию неинвазивных методов диагностики легочной гипертензии, особенно к эхокардиографии. Подходы к этой проблеме различны. Одни из них направлены на предсказание уровня давления в легочном стволе, в то время как другие основаны на определении размеров правого желудочка и степени его гипертрофии, а также подвижности клапана легочного ствола. Индивидуальные различия осложняют проведение экстраполяции и обобщений. Кажется все же, что некоторые неинвазивные методы могут выявить легочную гипертензию умеренной и выраженной степени, хотя ни один из этих методов не обладает достаточной точностью, чтобы заменить собой прямые измерения при катетеризации сердца. В настоящее время внимание исследователей смещается в сторону комбинации различных подходов. При этом надеются, что непрямая регистрация нескольких параметров функции правого желудочка и легочного кровообращения позволит провести более точные и надежные измерения уровня легочной гипертензии, чем регистрация любого из них в отдельности. По-видимому, стоит повторить, что оценка точности требует одновременного определения сердечного выброса, поскольку при состоянии легочной гипертензии уровень кровотока сильно влияет на уровень давления в легочном стволе.

Левый желудочек при легочном сердце. Наблюдения последних лет напомнили о взаимозависимости обоих желудочков, о том, что оба они не только окружены одной мышечной лентой и заключены в один и тот же перикард, но и имеют одну общую стенку, т. е. межжелудочковую перегородку. Увеличение давления в правом желудочке смещает перегородку в сторону левого желудочка, вторгаясь тем самым в его просвет и изменяя его объем и давление внутри него. Клиническая значимость этих изменений, однако, не определена.

За исключением редких случаев, когда у жителей высокогорий вследствие гипоксемии развивается горная слабость, левый желудочек не склонен к кардиомегалии на большой высоте. Соответственно, терпимый уровень гипоксии не производит выраженного неблагоприятного действия на миокард, он также не приводит к чрезмерной гемодинамической перегрузке левого желудочка. Напротив, выраженный непереносимый уровень гипоксии и артериальной гипоксемии на высоте может привести к нарушению функции обоих желудочков и вызвать перегрузку правого желудочка. После этого наблюдается увеличение левого желудочка, развивается его недостаточность, в основном вследствие недостаточности снабжения миокарда кислородом. Эти наблюдения за жителями высокогорья предполагают, что перегрузка правого желудочка сама по себе не влияет на функцию левого желудочка до тех пор, пока легочная гипертензия не становится выраженной и не сопровождается значительной гипоксемией. У лиц, проживающих на уровне моря, формирование легочного сердца не сопровождается увеличением левого желудочка до тех пор, пока нарушение дыхательной функции не носит длительного характера и пока артериальная гипоксемия сохраняется на умеренном уровне. Однако при нарушении функции легких, связанной с выраженной хронической гипоксемией, увеличение левого желудочка и нарушение его функции могут стать очевидными в основном вследствие независимого заболевания левого желудочка — в первую очередь вследствие атеросклеротического заболевания сердца, усиливающегося за счет прямого действия неадекватной доставки кислорода к миокарду в сочетании с неблагоприятным влиянием на, миокард выраженной гипоксемии и ацидоза. В свою очередь последствия дыхательной недостаточности, которая вносит вклад в нарушение функции миокарда за счет вызываемых ею гипоксемии и ацидоза, усиливаются интерстициальным и альвеолярным отеком, развивающимся как следствие левожелудочковой недостаточности.

Clinical manifestations

Вероятность того, что врач диагностирует у больного легочное сердце, зависит от того, насколько он осознает, что существующее у больного заболевание легких может повлечь за собой легочную гипертензию. Правильный диагноз обычно ставится при наличии облитерирующих изменений в сосудах легочного круга кровообращения, например при множественной эмболии в легочный ствол. Диагноз легочного сердца не столь очевиден при обструктивных заболеваниях дыхательных путей вследствие того, что клинические проявления хронических бронхитов и бронхиолитов могут быть менее выражены, а клинические индексы легочной гипертензии не очень надежны. Конечно, первый приступ легочной гипертензии и легочного сердца, развившихся вторично вследствие наличия хронического бронхита, может быть диагностирован лишь ретроспективно, т. е. после развития очевидного эпизода правожелудочковой недостаточности. Диагностика может быть особенно затруднена, если системный венозный застой и периферические отеки развиваются скрытно, в течение дней или недель, а не внезапно, как это бывает при острых бронхолегочных инфекциях. В последнее время уделяется много внимания проблеме постепенного развития легочного сердца и правожелудочковой недостаточности у больных с альвеолярной гиповентиляцией, являющейся одним из проявлений синдрома апноэ во сне, а не следствием заболевания собственно легких.

Differential diagnosis.
Наличие легочного сердца особенно важно установить у пожилых больных, когда высока вероятность наличия склеротических изменений в сердце, особенно если в течение многих лет их беспокоит кашель с отделением мокроты (хронический бронхит) и имеются явные клинические проявления правожелудочковой недостаточности. Определение газового состава крови наиболее информативно при необходимости определить, какой из желудочков (правый или левый) служит первопричиной заболевания сердца, поскольку выраженные артериальная гипоксемия, гиперкапния и ацидоз редко встречаются при недостаточности левого сердца, если только одновременно не развивается отек легких.

Дополнительные подтверждения диагноза легочного сердца дают рентгенографические и ЭКГ-признаки увеличения правого желудочка. Иногда при подозрении на легочное сердце требуется катетеризация правых отделов сердца. В случае проведения этого исследования выявляют, как правило, гипертензию в легочном стволе, нормальное давление в левом предсердии (давление заклинивания легочного ствола) и классические гемодинамические признаки недостаточности правого желудочка.

Увеличение правого желудочка характеризуется наличием сердечного толчка вдоль левой границы грудины и IV сердечного тона, возникающего в гипертрофированном желудочке. О сопутствующей легочной гипертензии предполагают в тех случаях, когда сердечный толчок выявляется во втором левом межреберье возле грудины, выслушивается необычно громкий 2-й компонент II сердечного тона в той же области и иногда при наличии шума недостаточности клапана легочного ствола. При развитии недостаточности правого желудочка этим признакам часто сопутствует дополнительный тон сердца, обусловливающий возникновение ритма галопа правого желудочка. Гидроторакс возникает редко даже после появления явной правожелудочковой недостаточности. Постоянные аритмии, такие как мерцание или трепетание предсердий, также редки, однако преходящие аритмии обычно возникают в случае выраженной гипоксии при появлении дыхательного алкалоза, вызванного механической гипервентиляцией. Диагностическая ценность электрокардиографии при легочном сердце зависит от выраженности изменений в легких и вентиляционных нарушений (табл. 191-3). Это наиболее ценно при сосудистых заболеваниях легких или поражении интерстициальной ткани (особенно в тех случаях, когда они не сопровождаются обострением заболеваний дыхательных путей), или при альвеолярной гиповентиляции в нормальных легких. Напротив, при легочном сердце, развившемся вторично вследствие хронического бронхита и эмфиземы, повышения воздушности легких и эпизодического характера легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка, диагностические признаки гипертрофии правого желудочка встречаются редко. И даже если увеличение правого желудочка вследствие хронического бронхита и эмфиземы достаточно выражено, как это случается при обострениях во время инфекции верхних дыхательных путей, ЭКГ-признаки могут быть неубедительными в результате ротации и смещения сердца, увеличения расстояния между электродами и поверхностью сердца, преобладания дилатации над гипертрофией при увеличении сердца. Таким образом, надежный диагноз увеличения правого желудочка можно поставить у 30 % больных с хроническим бронхитом и эмфиземой, у которых при аутопсии выявляется гипертрофия правого желудочка, в то время как такой диагноз можно легко и надежно установить у значительного большинства больных с легочным сердцем, возникшим при патологии легких, отличной от хронического бронхита и эмфиземы. Имея в виду это, более надежными критериями гипертрофии правого желудочка у больного с хроническим бронхитом и эмфиземой представляются следующие: S1Q3-тип, отклонение электрической оси сердца более 110°, S1, S2, S3-тип, соотношение R/S в отведении V6<1,0. Сочетание этих признаков увеличивает их диагностическую ценность.

Таблица 191-3. ЭКГ-признаки хронического легочного сердца

1. Хронические обструктивные заболевания легких (вероятные, но не диагностические признаки увеличения правого желудочка)' а) "P-pulmonale" (в отведениях II, III, aVF) б) отклонение оси сердца вправо более 110° в) R/S соотношение в V6< 1. г) rSR' в правых грудных отведениях д) блокада правой ножки пучка Гиса (частичная или полная)

2. Заболевания легочных сосудов или интерстициальной ткани легких; общая альвеолярная гиповентиляция (диагностические признаки увеличения правого желудочка) а) классические признаки в V1 или V3R (доминирующий R или R' с инвертированным Т зубцом в правых грудных отведениях) б) часто сочетается с «вероятными» критериями, указанными выше

Среди «вероятных» критериев трудно выделить те, которые отражают увеличение правого желудочка (гипертрофию и дилатацию) от анатомических изменений и изменений электрической оси сердца, вызванных повышением воздушности легких. Соответственно «вероятные» критерии как подтверждающее обстоятельство более полезны, чем диагностические.

Рентгенография имеет большую диагностическую ценность при подозрении на увеличение правого желудочка или для подтверждения такого состояния, чем для выявления его. Подозрения возникают в тех случаях, когда у больного имеются признаки существовавшего ранее предрасполагающего заболевания легких, ассоциированного с большими центральными легочными артериями и «урезанной» периферической артериальной сетью, т. е. признаками легочной гипертензии. Серия рентгенологических исследований имеет большую диагностическую ценность, чем однократное определение размеров сердца, особенно при обструктивных заболеваниях дыхательных путей, когда значительные изменения размеров сердца могут возникать в периоды между обострениями острой дыхательной недостаточности и ремиссии.

В последние годы для выявления легочной гипертензии стали использовать эхокардиографию, основанную на регистрации движения клапана легочного ствола. Эта методика достаточно сложная, однако она завоевывает популярность.

Клинические формы легочного сердца и лечение больных

Независимо от механизма возникновения — анатомического, вазомоторного или обоих — хроническая легочная гипертензия имеет тенденцию к самоподдержанию, поскольку анатомические изменения способствуют продолжительному сужению мелких артерий и артериол и облитерации легочного сосудистого русла за счет мышечной гипертрофии, артериосклероза, тромбоза. Нередко вклад этих анатомических изменений перекрывается увеличенным тонусом легочных сосудов.

Анатомическое увеличение легочного сосудистого сопротивления. Эти нарушения можно подразделить на две основные категории (см. табл. 191-2): сосудистые заболевания и внесосудистые заболевания.

Сосудистые заболевания; окклюзирующие заболевания мелких легочных артерий. При этих заболеваниях в течение месяцев или лет развивается распространенная окклюзия мелких легочных сосудов. Причиной чаще всего служат множественные легочные эмболии (гл. 211); реже — множественные тромбозы (например, осложняющие течение серповидно-клеточной анемии). Редкой причиной является первичная (необъяснимая) легочная гипертензия (гл. 210).

Тахипноэ во время сна — наиболее характерная черта множественных легочных эмболий. Учащение дыхания связано с альвеолярной гиповентиляцией, на что указывают характерно низкие значения альвеолярного и артериального Рсо, и сывороточного бикарбоната. Одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке, делает больного нетрудоспособным. Больные часто жалуются на боли в прекордиальной области или в грудной клетке; иногда боль имитирует стенокардию, в других случаях она носит явно выраженный плевральный характер, усиливаясь во время вдоха. Выявляются клинические, рентгенологические и ЭКГ-признаки увеличения правого желудочка. Цианоз редко бывает выраженным до появления сердечной недостаточности; после ее появления он становится весьма заметным. Данные, подтверждающие наличие легочной эмболии, получают с помощью фотосканирования и легочной ангиографии (гл. 201 и 211).

Из числа больных, у которых развивается легочное сердце, самый высокий уровень давления в легочном стволе отмечается у тех, у кого имеются множественные эмболии в легочный ствол или первичная легочная гипертензия; в этих случаях давление в легочном стволе может быть равным или даже превышать системное АД. Сердечный выброс имеет тенденцию к снижению. Развивается мягкая артериальная гипоксемия, являющаяся, по-видимому, следствием шунтирования внутри легких. Можно только догадываться, является ли кровоток по этим шунтам проявлением реканализации сосудов, отводящих смешанную венозную кровь от контакта с альвеолами, либо проявлением очень быстрого пассажа всего сердечного выброса через неокклюзированные и расширенные ветви легочного сосудистого дерева, либо проявлением кровотока через анатомические легочные артериовенозные каналы, находящиеся обычно в нефункционирующем состоянии. При недостаточности правого сердца эти шунты могут вызывать глубокую артериальную гипоксемию, поскольку содержание О2 в шунтируемой крови (смешанная венозная) очень низкое.

Как только легочная гипертензия устанавливается на определенном уровне, лечение, направленное на процесс в легких, как правило, становится неэффективным, поскольку организация эмболов приводит к необратимой окклюзии многочисленных мелких артерий. Как правило, больным назначают смеси, обогащенные О2. Следует проявлять осторожность, чтобы избежать токсического действия кислорода, вводя его в состав смесей в минимально возможных количествах. К сожалению, часто требуется достижение компромисса, поскольку из-за большого сброса через венозные шунты трудно добиться восстановления нормального уровня оксигенации артериальной крови.

Неумолимый взгляд на лечение при легочном сердце при множественных легочных эмболиях, как и всеобъемлющий обзор катастрофической легочной эмболии, подчеркивают необходимость профилактических мероприятий у больных с высоким риском легочной эмболии (гл. 211). При лечении больных с сердечной недостаточностью осуществляют обычные мероприятия, направленные на увеличение сократимости сердца, сочетающиеся с мерами, направленными на улучшение артериальной оксигенации. Однако до тех пор, пока сохраняется гемодинамическая перегрузка, эти меры редко приводят к значительному улучшению состояния больных.

Диффузный интерстициальный фиброз и гранулема. К состояниям данной категории относятся: 1) саркоидоз, бериллиоз и «неспецифический» гранулематоз; 2) поражение легких при склеродермии (гл. 209); 3) различные виды интерстициального и альвеолярно-септального фиброза, такие как «фиброзирующий альвеолит», радиационный фиброз, или легочный асбестоз, отдельная прогрессирующая форма интерстициального заболевания, известного как синдром Хаммена—Рича (гл. 209); 4) иммунопатологические заболевания легких, например «легкие фермера» (гл. 203); 5) диффузная карциноматозная инфильтрация легких, например «альвеолярная клетка» или раковый лимфангит (гл. 213).

Клинически нарушения дыхания часто проявляются длительно протекающими острыми респираторными заболеваниями, тахипноэ. Рентгенологическое обследование выявляет тонкие узелковые и фиброзные повреждения по обоим легочным полям. В состоянии покоя Ро2 в артериальной крови поддерживается на уровне, близком к нормальному, за счет постоянной гипервентиляции; во время физической нагрузки оно снижается. Рсо2 в артериальной крови в пределах нормы или несколько понижено, что отражает баланс между усиленной вентиляцией, потреблением кислорода, часто увеличенным, и разделением усиленной вентиляции между альвеолами и мертвым пространством.

До тех пор пока гипоксия выражена слабо, легочная гипертензия носит умеренный характер. Однако по мере прогрессирования заболевания и усиления гипоксемии (частично вследствие нарушений соотношения между вентиляцией и перфузией) уровень легочной гипертензии также возрастает. Начинает развиваться легочное сердце. Недостаточность правого желудочка появляется обычно в поздних стадиях заболевания. Первоначально больные хорошо реагируют на лечение кислородными смесями; сердечную недостаточность корректируют обычными способами (гл. 182). Эффективность кислородотерапии основывается на устранении одышки и улучшении оксигенации без создания угрозы задержки двуокиси углерода. Однако при этом может развиться выраженная зависимость от кислорода, кроме того, опасность проявления токсического действия кислорода увеличивается прямо пропорционально концентрации вдыхаемого кислорода и продолжительности его применения..

Ремиссия сердечной недостаточности обычно носит преходящий характер, если не контролируются механизмы, ее вызывающие. Лишь иногда лежащие в основе заболевания легких носят обратимый характер, даже в тех редких случаях, когда назначение стероидов дает благоприятный эффект. Последнее может наблюдаться при гранулематозах и фиброзирующем альвеолите. Успех более вероятен в случае наслаивающейся инфекции, способной вызвать сердечную недостаточность у стабильного больного.

Вазомоторное увеличение легочного сосудистого сопротивления. Альвеолярная гипервентиляция, служащая основной причиной повышенного легочного сосудистого сопротивления, может быть установлена при значениях Рсо2 в артериальной крови более 60 кПа. Это нарушение можно рассматривать либо как «общее», либо как «чистое».

«Общая» альвеолярная гиповентиляция. Значение отклонения уровня содержания газов в крови в патогенезе легочного сердца иллюстрируется синдромом альвеолярной гиповентиляции в сочетании с неизмененными легкими («общая» альвеолярная гиповентиляция). Причиной гипоксии и гиперкапнии у таких больных являются, скорее, те или иные нарушения регуляции вентиляции или нейромышечного аппарата, чем заболевания собственно легких. Этиология этого синдрома различна. Большое внимание в настоящее время уделяется синдрому ночного апноэ, связанного с альвеолярной гиповентиляцией^ Эти нарушения, а также механизмы, которые приводят при этом к альвеолярной гиповентиляции и развитию легочного сердца, рассматриваются в гл. 215.

«Чистая» альвеолярная гиповентиляция. Для заболевании данной группы характерно несоответствие между альвеолярной вентиляцией, кровотоком и диффузией, результатом чего является гиперкапния и гипоксемия. В отличие от «общей» альвеолярной гиповентиляции, когда те же отклонения уровня газов в артериальной крови возникают при неизмененных легких, в случае «чистой» альвеолярной гиповентиляции собственно заболевания легких являются основой для нарушения газового состава крови.

Разнообразные обструктивные заболевания дыхательных путей, предрасполагающие к развитию легочного сердца, можно обрисовывать как целый спектр заболеваний, от «чистой» обструкции дыхательных путей, с одной стороны, до «чистой» эмфиземы — с другой. Средние положения между ними занимают смешанные формы, которые встречаются особенно часто (гл. 208). Наиболее вероятно развитие легочного сердца у больных с бронхитами и бронхиолитами, обычно сочетающимися с эмфиземой, у которых обструктивные заболевания легочных путей настолько нарушили баланс между альвеолярной вентиляцией, кровотоком и диффузией, что развивается характерный синдром цианоза (гипоксемия), гиперсомнии (гиперкапния) и правожелудочковой недостаточности, получивший название «blue bloaters». В отличие от этого в случае «pink puffers» при сопоставимом уровне обструкции дыхательных путей, по данным общепринятых тестов, не отмечается развития гипоксии, несмотря на наличие одышки. Лишь при присоединении интеркуррентных дыхательных инфекций, когда гипоксия может усиливаться, у этих больных появляется вероятность развития легочного сердца. Эмфизема без бронхита редко становится причиной развития легочного сердца, поскольку альвеолярная вентиляция и капиллярный кровоток, по-видимому, пропорционально сокращаются, как это происходит после резекции легких, когда ни гипоксия, ни легочная гипертензия не приобретают достаточной степени.

Лечение «blue bloater», сочетающегося с легочным сердцем, направлено на устранение бронхита и бронхиолита (гл. 216). Основу лечения составляют антибиотики (купирование инфекции дыхательных путей) и бронходилататоры (устранение бронхоконстрикции). Длительная терапия кислородом (около 15 ч в день с помощью интраназального катетера) устраняет легочную гипертензию, развившуюся как следствие альвеолярной и артериальной гипоксии. Назначение сердечных гликозидов неэффективно, если не улучшается оксигенация. Если оксигенацию у больного удается поддерживать на достаточном уровне, лечение дигиталисом и диуретиками можно прекращать. Устранить обструкцию дыхательных путей легче у одних больных и труднее у других. Например, этого легче добиться в случае хронического бронхита, чем при муковисцидозе, когда большая часть дыхательных путей, несмотря на отчаянные терапевтические усилия, остается забитой необычно густой, вязкой мокротой.

Неосложненные силикоз и туберкулез редко вызывают развитие легочного сердца. С другой стороны, силикоз, антросиликоз и длительно протекающий фиброзный туберкулез нередко осложняются экстенсивным, сопровождающимся образованием конгломератов, массивным фиброзом, деформирующим прилежащую паренхиму, сморщиванием долей легких и бронхитом. Вероятность развития легочного сердца еще более увеличивается при хроническом плеврите, фибротораксе, хирургических вмешательствах. В таких случаях в патогенезе легочной гипертензии играют роль как анатомическое сокращение площади сосудистого русла, так и нарушение газообмена. Безусловно, нарушения газообмена, обычно приобретающие клиническую значимость при острых респираторных инфекциях, в наибольшей степени обратимы при данной патологии.

Хотя с течки зрения патогенеза целесообразно различать «чистую» и «общую» альвеолярную гиповентиляцию, подходы к лечению при обоих этих состояниях принципиально одинаковы, они описаны в гл. 216. В данном разделе рассматриваются лишь нарушения кровообращения.

Поскольку наиболее часто встречающиеся легочные заболевания редко сопровождаются анатомически обусловленной легочной гипертензией, которая, как правило, бывает следствием гипоксии и ацидоза, устранение альвеолярной гиповентиляции обычно приводит к значительному улучшению состояния больного, восстанавливая гемодинамику до нормального уровня. Мероприятия, направленные на улучшение альвеолярной вентиляции, различны. В легких случаях достаточно эффективными бывают простые мероприятия, такие как гидратация, назначение антибиотиков и бронходилататоров. При более выраженной степени гипоксии и гиперкапнии, когда появление сердечной недостаточности связано с дыхательной недостаточностью, часто требуется вспомогательная механическая вентиляция легких.

Выше отмечалось, что лечение при недостаточности правого сердца имеет меньшее значение, чем восстановление содержания газов в крови до переносимого больными уровня. Обычные терапевтические мероприятия для лечения при сердечной недостаточности (гл. 182) включают низкосолевую диету, назначение дигиталиса, диуретиков. Тем не менее огромное значение имеют мероприятия, направленные на уменьшение объема циркулирующей крови (и гематокритного числа), что может потребовать проведения нескольких венотомий в течение 2— 3 нед, при каждой из которых удаляется 300—400 мл крови. Для предупреждения рецидивов гиперволемии можно рекомендовать повторные венотомий ежемесячно или каждые 2 мес. Диуретики (особенно этакриновую кислоту) следует назначать с большей осторожностью, чем обычно, из-за вероятности возникновения метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз усиливает дыхательную недостаточность за счет угнетения стимулирующего действия С02 на дыхательный центр. Интенсивная терапия, направленная в основном на коррекцию дыхательных нарушений, часто дает значительный эффект, улучшая газовый состав крови и уменьшая выраженность сердечной недостаточности. Другие проявления обычно исчезают не так быстро. Конечно, для восстановления газового состава артериальной крови, гематокритного числа, сердечного выброса, давления в легочном стволе может потребоваться несколько недель. Но на протяжении всего этого времени терапия должна определяться тем фактом, что конечный результат при легочном сердце в большей степени зависит от возможности купировать основное заболевание легких, чем нормализовать изменения в сердце и нарушения гемодинамики.

Вазодилататоры при легочной гипертензии и легочном сердце. В последние годы больным с легочной гипертензией различной этиологии стали назначать вазодилататоры, такие как гидралазин, нитропруссид, простагландины, нифедипин. Исследования, в которых изучалась эффективность этих препаратов, проводились с некоторым опасением, особенно у больных с заболеваниями собственно легких, у которых уменьшение сосудистого тонуса в пораженных областях могло усилить нарушения взаимоотношения между вентиляцией и кровотоком и поэтому увеличить артериальную гипоксемию. Как правило, при однократных пробах легочные вазодилататоры действительно снижают давление в легочном стволе до нормального уровня, опасность же усиления артериальной гипоксемии при этом недооценивается. Взамен сердечный выброс и доставка кислорода тканям увеличиваются, в то время как давление в легочном стволе снижается. Симптоматическое улучшение как в покое, так и при физической нагрузке, сопровождает увеличение сердечного выброса и доставку кислорода тканям. Однако период наблюдения в этих исследованиях был слишком коротким, а долгосрочные последствия такой терапии до сих пор неясны. Более того, если рассматривать работу сердца, то очевидно, что увеличение сердечного выброса часто обесценивает прямое вазодилатирующее действие препарата, который не влияет на давление в легочном стволе и иногда даже увеличивает его. Кроме того, нередко одновременно учащается пульс. Конечным результатом увеличения сердечного выброса при отсутствии изменений давления в легочном стволе, а также при наличии тахикардии является увеличение работы сердца. Поэтому возникает вопрос о том, могут ли легочные вазодилататоры, обладающие также прямым и рефлекторным стимулирующим действием на сердце, благоприятно воздействовать на развитие легочного сердца. Истинное место легочных вазодилататоров в лечении больных с легочным сердцем еще следует установить, в то время как антибиотики, бронходилататоры и кислород уже сейчас могут рассматриваться.как важнейшие компоненты терапии.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =


    Легочное серодце- патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких. Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев
  2. Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения
    Код по МКБ: (126-128) 126 Легочная эмболия 126.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце 126.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце 127 Другие формы легочно-сердечной недостаточности 127.0 Первичная легочная гипертензия 127.1 Кифосколиотическая болезнь сердца 127.8 Другие уточненные формы легочно-сердечной не достаточности 127.9
  3. Heart diseases. Coronary heart disease (CHD). Reperfusion syndrome. Hypertensive heart disease. Acute and chronic pulmonary heart.
    1. IHD is 1. productive myocarditis 2. myocardial fatty degeneration 3. right ventricular failure 4. absolute coronary circulation failure 5. relative coronary insufficiency 2. Forms of acute coronary heart disease 1. myocardial infarction 2. cardiomyopathy 3. angina 4. exudative myocarditis 5 sudden coronary death 3. With angina pectoris in cardiomyocytes
    Под легочным сердцем понимают клинический синдром, обусловленный гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. Основные клинические проявления Жалобы больного определяются основным
    Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких, или то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца. Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными фиброзами
  7. Легочное сердце
    ЛЕГОЧНЫЕ СЕРДЦЕ (ЛС) — это клинический синдром, обусловленный гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии в малом круге кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. Classification. B.E. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легочное сердце по 4
  8. Легочное сердце
    Признаки и симптомы легочного сердца •????Одышка. •????При натуживании — потеря сознания. •????Акцент II тона над легочной артерией. •????Появление волны А на кривой давления правого предсердия при его инвазивной регистрации. •????Наличие признаков левожелудочковой недостаточности. Предоперационная подготовка у больных с легочным сердцем •????Устранение легочной инфекции
  9. Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца
    (легочное сердце, cor pulmonale) может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью. Хроническое легочное сердце отличает рабочая концентрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего толщины
    Лечение пациентов с ХЛС должно быть комплексным и направлено на снижение давления в лёгочной артерии (ЛА), улучшение бронхиальной проходимости и альвеолярной вентиляции, устранение лёгочной и сердечной недостаточности, чего можно добиться адекватной терапией основного заболевания, приведшего к возникновению ХЛС. 1. Бронхолитики - селективные бета2-адреностимуляторы короткого действия
    Эта комплексная процедура применяется у животных при нарушении кровообращения и остановке дыхания (при солнечном и тепловом ударе, анафилактическом шоке, поражении электрическим током, отравлении угарным и выхлопными газами, при диабетическом кризе, острой сердечной недостаточности и других случаях, когда может произойти остановка сердца. В основе проведения процедуры искусственного дыхания
    In recent years, due to the deteriorating environmental situation, the prevalence of smoking, and a change in the reactivity of the human body, there has been a significant increase in the incidence of chronic non-specific lung diseases (COPD). The term KNZL was adopted in 1958 in London at a symposium convened by the pharmaceutical group Ciba. He combined such diffuse diseases
    Проекция клапанов сердца на переднюю грудную стенку: 1) двустворчатый клапан (митральный) проецируется слева у грудины на уровне хряща IV ребра; 2) трехстворчатый клапан проецируется на середину линии, соединяющей III реберный хрящ слева и V реберный хрящ справа; 3) клапаны аорты проецируются на середину грудины на уровне III реберного хряща; 4) клапаны легочной артерии проецируются на III
  14. ЗАНЯТИЕ 2 Терминальное состояние: стадии, клиническая диагностика, критерии оценки тяжести состояния больного. Внезапная остановка сердца. Приемы сердечно-легочной реанимации. Электрофизиологические основы. ЭКГ и методика регистрации ЭКГ в 12 отведениях.
    Цель: Научить студентов диагностике терминального состояния, приемам сердечно-легочной реанимации. Познакомить с методикой регистрации ЭКГ в 12 отведениях. Контрольные вопросы 1. Что понимают под термином «реаниматология»?Признаки клинической смерти. 2. Что называют терминальным состоянием?Характеристика основных видов. 3. Методы проведения искусственной вентиляции легких. 4. Что понимают
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019