home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Nonspecific ulcerative colitis

Nonspecific ulcerative colitis (ULC) is a chronic recurrent bowel disease of unknown etiology, characterized by diffuse inflammation of the mucous membrane of the rectum and colon.

In the early stage, UC is manifested by a violation of the integrity of the epithelium and a vascular reaction, later ulceration of the mucous membrane does not extend deep into the intestinal wall. In the expressed stage, the mucous membrane is edematous, with numerous small or extensive ulcers of irregular shape. Pseudo-polyps develop in the mucous membrane, which is associated with the regeneration of the epithelium. When the process is chronic, reparative-sclerotic changes begin to prevail, ulcers scarring, extensive areas of scar tissue are formed, leading to a sharp deformation and shortening of the intestine, its lumen is narrowed.

Ulceans are ill people of all age groups (often aged 20-40 and 60-70 years old), men and women get sick equally often.

Etiology. There is currently no exact information about the cause of the disease. A hereditary predisposition is supposed (the connection of the disease with the carriage of HLA-DR27 and B27 antigens), in which infectious factors (including dysbiosis) and immune reactions trigger the inflammatory process.

Pathogenesis. The main pathogenetic mechanisms are changes in immunological reactivity, dysbiosis and the peculiarity of the neuro-vegetative reactions of the body (Scheme 16).

Dysbacteriosis and, in particular, an increase in the number of Escherichia coli and Yersinia have a local toxic and allergenic effect. Features of neuro-vegetative reactions cause dysfunction of autonomic and hormonal regulation, as well as a change in the permeability of the mucous membrane of the colon. As a result, the penetration of substances with antigenic properties is facilitated. The antigens of certain strains of Escherichia coli are known to induce the synthesis of antibodies to intestinal tissue. The cytopathogenic effect of colonic antibodies is combined with the action of proteolytic and other products of intestinal microflora metabolism and causes immune and non-immune inflammation of the intestinal wall.

Immune mechanisms determine the involvement in the pathological process of other organs and systems (extraintestinal lesions), which include lesions of the skin, organ of vision, oral cavity, musculoskeletal system, blood system.

Classification. Currently, there is no universally accepted classification of UC. For practical purposes, there are three main forms: acute, chronic and recurrent. Within each clinical form, there are mild, moderate and severe variants of the course of the disease.

The acute, or fulminant, form is rare, it is characterized by the severity of general and local manifestations, the early development of complications. The process develops rapidly, as a rule, captures the entire colon.

The chronic form is characterized by a continuous, prolonged, debilitating course, with a gradual increase in symptoms.

Recurrent form is most common. She is characterized by remissions lasting from 3-6 months or more, followed by exacerbations of varying severity. One clinical form can pass into another.

320

With UC, the severity of the disease is due to the degree of involvement of the colon in the pathological process. The most common proctosigmoiditis (67%), total colitis occurs in 16% of patients, isolated proctitis - in 5%.

The clinical picture. Manifestations of the disease are due to the vastness and severity of colon damage and extraintestinal manifestations, but "intestinal" symptoms are in the first place.

At the first stage of the diagnostic search, complaints of diarrhea, loose or gruel-like stool, the presence of blood, mucus and pus in it are revealed.

There are several options for the onset of the disease.

P;

• The gradual appearance of diarrhea; after a few days, mucus and blood are found in liquid bowel movements.

The disease makes its debut with rectal bleeding with stools or mushy stools. Blood loss during bowel movements during the first days is usually negligible.

• The appearance of diarrhea with blood and mucus, pain, intoxication.

With a detailed picture of the disease, dyskinetic and ulcerative hemorrhagic syndromes manifest as frequent loose stools with an admixture of blood and pus, sometimes mucus, which is the main symptom. Stool up to 20 times a day, and in severe cases, the number of bowel movements reaches 40 or more, mainly at night and in the morning. Patients with severe UC often suffer from fecal incontinence, which is associated with external damage

321

sphincter of the anus and general weakness. The admixture of blood in the stool is significant, sometimes discharge from the colon consists of one blood. During an exacerbation, patients lose 100-300 ml of blood per day.

The amount of mucus in the stool depends on the safety of the intestinal mucosa. With a total deep lesion of the mucous membrane, mucus in the feces is absent.

During an exacerbation, feces are a fetid, purulent-mucous liquid with an admixture of blood. During remission, diarrhea can completely stop, but more often the stool is mushy, 3-4 times a day, with a slight inclusion of mucus and blood.

An obligatory symptom of total UC is cramping pain. Patients can not always accurately determine the location of pain, only approximately indicating the area of ​​the main lesion. Most often this is the area of ​​the sigmoid colon and rectum, less often - the region of the navel and cecum. Typical is an increase in pain before defecation and amelioration after bowel movement. Eating also increases pain and diarrhea, so that sometimes patients refuse to eat.

The defeat of the rectum and sigmoid colon leads to nezma. Desires for defecation are sharply imperative. Patients often notice a feeling of incomplete emptying of the rectum.

With ulcerative proctitis and proctosigmoiditis, some patients report constipation for 2-3 days, alternating diarrhea with constipation, which are spastic in nature.

Almost all patients complain of weakness, weight loss. During remission, the condition improves, body weight increases. With each relapse, weakness and weight loss progress. With proctitis and proctosigmoiditis, body weight usually does not decrease, appetite is preserved, moderate weakness.

With a fulminant form, intoxication phenomena rapidly increase: nausea, vomiting, high body temperature, weakness, up to adynamia. Weight loss quickly reaches the degree of cachexia. The syndrome of organ lesions and asthenoneurotic syndrome develop in the form of a sharp change in the psyche (patients become touchy, tearful, lose their sense of humor).

Inefficiency of anti-dysenteric therapy in the debut, further progression of the disease, involvement of other organs and systems make it possible to suspect severe intestinal damage, including UC, tumor, tuberculosis, etc.

At the II stage of the diagnostic search, clinical signs of dystrophic-anemic and dyskinetic syndromes, local and systemic complications are revealed.

In acute course and total damage to the intestines, patients fall into prostration, exhausted, dehydrated. Dry skin and mucous membranes are observed, turgor is sharply reduced. The skin is pale, body temperature 39-40 C and above. Tachycardia, arterial hypotension, and a decrease in diuresis are noted. The liver and spleen are often enlarged. A painful rumbling colon with densified walls is palpated. The skin around the anus is macerated, the mucous membrane of the rectum prolapses.

The acute form is often accompanied by complications. Perforation is the most dangerous, multiple perforations are possible. Perforations that arose against the background of severe intoxication, sharp pains in the abdomen often occur atypically, without a rapid onset, without acute pain.

• t

jje immediately arises muscle protection. In this regard, the presence of perforation can be assumed on the basis of only a general deterioration of the patient's condition in combination with increased heart rate and a drop in blood pressure.

Acute toxic dilatation of the colon is characterized by a sharp expansion and bloating of individual segments, often the transverse colon. The area of ​​the intestine is sharply stretched by fluid and gases, which can result in perforation and peritonitis. With this complication, the frequency of bowel movements decreases, the stool loses fecal character, the secretion of blood, pus and mucus increases. High fever, significant tachycardia, collapse are determined. The abdomen is swollen, palpation along the swollen sections of the colon is sharply painful. Peristalsis is sluggish or absent.

In the chronic form of UC in the clinical picture, manifestations of hypovitaminosis, anemia, endocrine disorders (dystrophic-anemic syndrome) predominate.

At the II stage, a number of pathological changes in other organs and systems (organ damage syndrome) are also revealed. A typical manifestation of skin changes in UC is erythema nodosum: single or multiple nodes appear, more often on the extensor surface of the legs. In severe forms of the disease, gangrenous pyoderma and massive ulceration of the skin of the lower extremities are found.

Damage to the oral mucosa, aphthous stomatitis, glossitis and gingivitis are also characteristic of severe forms of UC. Usually, ulceration of the edge or lower surface of the tongue, less often gums. The pain during eating is so strong that patients refuse to eat. Possible ulcerative esophagitis.

With UC, iritis, conjunctivitis and blepharitis can occur. A clear dependence of the severity of eye symptoms on the form and

phase of the disease.

Ulce can be complicated by polyarthritis. The ankle and knee joints are usually affected with a slight restriction of movement and mild pain. Arthritis occurs simultaneously with UC and disappears with remission, without leaving a strain. Some patients develop

spondylitis.

Relatively often, NUC is complicated by narrowing of the intestinal lumen, which is manifested by a picture of thick intestinal obstruction.

With a digital examination of the rectum, complications that often occur with NJC (perianal abscesses, anal fissures, paraproctitis, cellulitis of the rectal space, rectal and rectovaginal fistulas) can be identified.

At the III stage, the identification of characteristic changes in the colon mucosa allows you to make a final diagnosis.

For the diagnosis of UC (taking into account the permanent lesion of the rectum), sigmoidoscopy is sufficient. At the beginning of the disease, edema and contact hypersensitivity of the mucous membrane are observed. The slightest mechanical irritation leads to bleeding (contact bleeding). The mucous membrane is hyperemic, swollen, covered with mucus, under which there is a "granularity" with punctate and minor ulcerations. Later, characteristic prosovidny abscesses form under the mucous membrane; after their opening, small ulcers remain, which subsequently merge.

In severe acute form, complete destruction of the mucous membrane and deeper layers is possible; the inner surface becomes smoother, the wall is brittle, easily torn.

323

The subsidence of clinical manifestations corresponds to an endoscopic picture in the form of partial epithelization, reduction in the size of ulcers, and the appearance of pseudo-polyps. During remission, complete epithelialization occurs, the mucous membrane is smooth, with an erased vascular pattern, small pseudo-polyps can be detected.

Irrigoscopy should be performed to determine the degree and nature of colon damage, to identify a number of complications.

The x-ray picture in the early stages of UC with shallow morphological changes is scarce and nonspecific.
After long-term treatment, an X-ray examination reveals the absence of haustrapia, rigidity, uniform atrophy and narrowing of the intestine, its shortening. The gut looks like a “water pipe”. In the phase of exacerbation, a change in relief can be detected: wide transverse ridges with marginal teeth, pseudopolyposis. This method allows you to detect bowel stricture and possible malignancy.

With toxic dilatation of the colon due to the risk of irrigoscopy (provocation of perforation), panoramic x-ray acquires diagnostic value: in the pictures, stretched (from 10 cm or more) segments of the intestine are visible. If there is a suspicion of perforation, one should often resort to a survey fluoroscopy of the abdominal cavity to detect "free" gas.

Fibrocolonoscopy allows you to accurately determine the nature of the changes throughout the colon, as well as to identify lesions of the ileocecal valve (Baugin's flap) and terminal portion of the small intestine.

In the chronic course of UC and in the phase of remission, endomicroscopic examination and biopsy of the mucous membrane help in the diagnosis.

Laboratory blood tests can determine the degree and nature of anemia. With massive intestinal bleeding, acute posthemorrhagic anemia occurs. Constant daily, even “hidden” blood loss also leads to iron deficiency in the body and the development of anemia.

Some patients develop acquired autoimmune hemolytic anemia (with a positive Coombs reaction, reticulocytosis, and unconjugated hyperbilirubinemia). With total UC with the involvement of the small intestine, a deficiency of folic acid and vitamin B, 2 occurs, in the genesis of which dysbiosis plays a role.

Acute UC and relapses are characterized by an increase in ESR and a slight leukocytosis with a shift in the leukocyte formula to the left. The determination of ESR in dynamics is important, since the number of leukocytes often remains normal even in severe cases, which is associated with hypocorticism and the intake of sulfonamides. Infrequently occurring high leukocytosis is almost always a signal of severe complication.

A biochemical blood test helps to establish the degree of violation of protein and electrolyte metabolism, as well as to identify damage to the liver and kidneys.

Coprological research reflects the degree of inflammatory and destructive process. Microscopically detect clusters of white blood cells, red blood cells, large clusters of intestinal epithelial cells. A sharply positive reaction to soluble protein in feces (Tribule test) also indicates inflammation of the intestinal wall.

Bacteriological examination of feces in the debut of NNC helps to exclude acute dysentery. Determining the nature and degree of disbacter

324

Riosis is necessary for antibiotic therapy. The quantitative shifts of obligate microflora are indicative of impaired intestinal biocenosis: the absence of growth of bifidobacteria in a dilution of 10 ~ 7 and a sharp change in the number of Escherichia coli. Dysbacteriosis is also manifested by a high representation of Escherichia coli with weakly expressed enzymatic properties (more than 10%), lactose-negative enterobacteria (more than 5%), the appearance of microorganisms of the genus Proteus, fungi of the genus Candida, hemolizing Escherichia,

staphylococcus.

Diagnostics. Recognition of ulcerative colitis is based on the identification of the following symptoms:

1) "characteristic" changes in stool: frequent, unformed stool with a mixture of blood and pus;

2) pathological changes during a coprological examination: scanty unformed bowel movements, blood, mucus, pus in the feces, stools such as raspberry jelly. Dramatically positive reaction to soluble

protein;

3) “specific” changes in the mucous membrane: contact bleeding, lack of vascular pattern, prosovidnye abscesses, ulcers of various sizes and shapes, pseudo-polyps;

4) “typical” changes in the bowel during irrigoscopy: shortening, narrowing, lack of haustration, the bowel in the form of a “water pipe”.

Based on the data obtained at all three stages of the diagnostic search, criteria for the severity of UC are developed (Table 18). Differential diagnosis. Due to the fact that the clinical picture of UC is similar to the manifestations of other intestinal lesions, a thorough differential diagnosis is required.

First of all, UC are differentiated from acute diarrhea. NUC is more severe, complications quickly arise, the administration of antibiotics does not improve the condition, as in bacterial dysentery, but exacerbates it. in bacterial dysentery, unlike ULC, sigmoidoscopy does not reveal extensive ulcerative fields, diffuse bleeding, pseudo-poly

pose

NUC should also be differentiated from Crohn’s disease (terminal ileitis), in which pain is noted in the ileocecal region, diarrhea,

325

alternating with constipation (without blood impurities), fever, anemia. The transverse and descending colon is intact, therefore, diarrhea and severe bleeding are not observed. In some cases, the sigmoid, colon, and rectum are involved in the pathological process, and then differentiation of UC can only be done according to endoscopic examination, as well as microscopy of the biopsy specimen of the mucous membrane.

При хронических формах НЯК, когда основными симптомами являются кашицеобразный стул и выделение крови из прямой кишки, дифференциальную диагностику проводят с новообразованием прямой и толстой кишки, хроническим колитом. Окончательный диагноз ставят с учетом результатов эндоскопии.

Формулировка развернутого клинического диагноза строится по следующей схеме: 1) клиническая форма; 2) степень вовлечения отделов толстой кишки; 3) степень тяжести; 4) фаза заболевания; 5) осложнения.

Treatment. Объем лечебных мероприятий зависит от тяжести течения болезни, фазы (обострение или ремиссия) и наличия или отсутствия осложнений. Комплексное лечение предусматривает борьбу с воспалительным процессом, воздействие на моторику и микрофлору кишечника, коррекцию обменных нарушений, создание психического и физического покоя.

Общие мероприятия включают диету и психотерапию. Пища должна быть достаточно калорийной и включать 110—120 г/сут белка, в период обострения больного переводят на диету № 4, при стихании обострения пиша может быть непротертой.

Больной не требует каких-либо особых ограничений в питании. Однако некоторые больные не переносят определенные продукты, которые следует исключить из рациона.

Психотерапия чрезвычайно важна. Большая роль принадлежит доверительным взаимоотношениям врача и больного. При необходимости назначают седативные препараты или психотропные средства (в основном антидепрессанты).

Больные с тяжелым течением болезни нуждаются в неотложной госпитализации и строгом постельном режиме. Назначают парентеральное питание (путем катетеризации подключичной вены вводят различные растворы — аминопептид, альвезин, липофундин или интралипид, глюкозу вместе с электролитами и витаминами комплекса В).

Из противовоспалительных препаратов (если нет показаний к хирургическому лечению) назначают глюкокортикстероиды (ГКС), в особенности если одновременно имеются внекишечные проявления болезни. Преднизо-лон вначале вводят внутривенно (в дозе, эквивалентной 40 мг преднизоло-на), при недостаточном эффекте добавляют цитостатики (азатиоприн внутрь по 2,5 мг/(кгсут). Затем переходят на прием преднизолона внутрь (1 мг/кг массы тела); при достижении эффекта дозу постепенно снижают. При лихорадке, клинических симптомах септического состояния назначают антибактериальную терапию — ципрофлоксацин внутривенно по 500 мг каждые 8 ч до стихания симптомов.

При НЯК легкой и средней тяжести в периоде обострения больные также госпитализируются. Назначают преднизолон по 40—60 мг/сут (снижая дозу в зависимости от клинической картины на 5—10 мг/нед) или ме-салазин внутрь по 4 мг/сут, снижая дозу при достижении ремиссии приблизительно на 1 мг/нед.

Исчезновение симптомов, нормализация эндоскопической картины и лабораторных показателей свидетельствуют об эффективности лечения.

Эффективность сульфасалазина и месалазина оценивают на 14—21-й день •терапии, ГКС — на 7—21-й день, азатиоприна — через 2—3 мес.

В фазе ремиссии, для которой характерно отсутствие жалоб, лихорадки, анемии и других патологических показателей, обычно назначают на длительное время прием сульфасалазина по 2 г/сут без существенных ограничений в диете или месалазин по 1,5—3 г/сут. Если рентгенологические, эндоскопические данные нормальны в течение длительного времени (не менее 2 лет), то можно на несколько месяцев полностью отменить прием

сульфасалазина.

В периоды обострения или же при сохранении ряда симптомов в периоде улучшения состояния при частом стуле используют антидиарейные препараты — реасек (ломотил) по 20—30 мг в день, желательно сочетание его с м-холинолитиками и спазмолитиками; следует применять также вяжущие средства (отвар коры дуба, плодов черники, черемухи).

Лицам с длительностью НЯК более 10 лет 1—2 раза в год следует проводить колоноскопию (опасность малигнизации).

Борьба с осложнениями включает в себя консервативное лечение острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого необходимо ограничить прием пищи и полностью отменить холинолитики и опиаты. Требуется полноценная коррекция электролитного обмена, особенно калиевого, а также восполнение потери жидкости и белка. Проводят гемотрансфузии, как правило, прямое переливание крови. Назначают антибиотики широкого спектра действия. Осторожно проводится декомпрессия желудка с помощью зонда. Клизмы противопоказаны. Необходимо соблюдать осторожность с газоотводной трубкой (опасность перфорации сигмовидной и ободочной кишки).

При неэффективности консервативных мероприятий проводится тотальная колэктомия с наложением илеостомы (одномоментно).

В случае перфорации толстой кишки ушивание не производится. Показана геми- или тотальная колэктомия с наложением илеостомы. Показаниями к оперативному лечению являются:

• обоснованное подозрение на перфорацию;

• острая токсическая дилатация толстой кишки, не поддающаяся терапии в течение 6—24 ч;

• профузное кишечное кровотечение;

• неэффективность комплексной интенсивной терапии при острой тяжелой форме в течение 7—10 дней;

• неэффективность комплексной терапии рецидивирующего НЯК;

• развитие стриктур с явлениями частичной кишечной непроходимости;

• малигнизация.

У больных с илеостомой в дальнейшем необходимо стремиться к осуществлению реконструктивных и восстановительных операций (илеорек-тальный анастомоз, создание искусственной ампулы и т.д.).

Forecast. Прогноз при НЯК зависит от клинической формы заболевания, распространенности процесса и тяжести его течения. При тяжелом течении НЯК прогноз неблагоприятный вследствие развития различных осложнений. Комплексная терапия может смягчить проявления болезни, °Днако полной и длительной ремиссии обычно не наступает.

Prevention Специфические профилактические меры неизвестны. Профилактика сводится к предупреждению обострений, что достигается Упорным лечением. Больных ставят на диспансерный учет, чтобы своевременно выявить начинающееся обострение или осложнение
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Неспецифический язвенный колит

  1. Неспецифический язвенный колит
    Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся непрерывным или волнообразным течением, в основе которого лежит диффузный воспалительный процесс слизистой оболочки толстой кишки, начинающийся в прямой кишке и распространяющийся в проксимальном направлении. Первое сообщение о НЯК принадлежит К. Рокитянскому, описавшему в 1842 г.
  2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
    — заболевание с преимущественным поражением толстой кишки, с изъязвлением слизистой оболочки. Классификация (по Ю. В. Балтайтису и соавт., 1986) 1. Форма течения: острая,, хроническая, рецидивирующая, непрерывная. 2. Развитие заболевания: интермиттирующее, ремиттирующее. 3. Степень тяжести течения заболевания: легкая, среднетяжелая, тяжелая. 4. Распространенность поражения:
  3. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
    Неспецифический язвенный колит - хроническое с прогрессирующим течением заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в толстой кишке с выраженными некротическими изменениями слизистой и подслизистой оболочек, вплоть до их изъязвления с кровотечениями и перфорациями, тяжелыми иммунологическими реакциями, и проявляющиеся в стойких и нарастающих нарушениях функций толстого кишечника,
  4. Nonspecific ulcerative colitis.
    Патологический процесс при язвенном колите всегда начинается в прямой кишке и в редких случаях ограничивается только этим отделом (проктит). Воспаление постепенно распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы сигмовидной (проктосигмоидит), затем нисходящей ободочной кишки (левосторонний колит) и из относительно изолированного превращается в тотальный колит. Иногда в
  5. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ (шифр К 51)
    Неспецифический язвенный колит - хроническое некротизирующее поражение слизистого и под-слизистого слоев толстой кишки. Природа болезни неизвестна. Чаще болеют мужчины молодого и зрелого возраста. Характерно поражение прямой кишки (в 100% случаев) и дистальных отделов ободочной кишки. Панколит встречается в 25% случаев. Clinic. Стул с кровью, слизью, чаще ночью и утром. Умеренные боли в левом
  6. 5.9. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
    Цель фармакотерапии: провести курсовую терапию, обеспечивающую симптомную ремиссию заболевания (нормальный вес, пассаж оформленного кала, отсутствие лихорадки, анемии, эрозий и изъязвлений слизистой оболочки прямой кишки (ректороманоскопия проводится в процессе лечения и обязательно в стадии клинической ремиссии). Лечебные мероприятия в активной фазе (при обострении): Дистальный проктит:
  7. Воспалительная болезнь кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)
    Воспалительная болезнь кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь
  8. Bowel disease. Infectious enterocolitis (dysentery, typhoid fever, cholera). Nonspecific ulcerative colitis. Crohn's disease. Coronary bowel disease. Appendicitis. Colon cancer
    1. Macroscopic characteristics of the small intestine with cholera enteritis 1. a gray-yellow film tightly adhered to the wall 2. ulceration of the mucous membrane 3. multiple hemorrhages 4. sclerosis of the wall 2. Elements of the pathogenesis of typhoid fever 1. bacteremia 2. bacteriocholia 3. cerebral swelling 4. exudative inflammation 5. hypersensitivity reaction in the lymphoid apparatus 3. Modern
  9. ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
    Воспалительное заболевание толстой кишки, поражающее, как правило, слизистую оболочку прямой и других отделов толстой кишки, имеющее рецидивирующее или непрерывное хроническое течение. Этиологический фактор язвенного колита точно не установлен. Периодически делаются попытки связать это заболевание с каким-либо инфекционным агентом, в последние годы, например, с вирусом кори или палочкой
  10. ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ
    Хронический колит - заболевание, характеризующееся воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки. Многие авторы применяют определение «синдром раздраженной толстой кишки» - функциональное заболевание, характеризующееся нарушением кишечной моторики. При этом не исключается катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки. В патологический процесс может быть вовлечена как
  11. Воспаление толстого кишечника (колит)
    Колит — заболевание, возникающее в результате воспалительно-дистрофических изменений в толстой кишке. Воспалительный процесс может быть ограниченным или распространенным на несколько сегментов. Наиболее часто поражается дистальный отдел толстой кишки (проктит) или прямая и сигмовидная кишки (проктосигмондит). Различают острый и хронический колит. Наиболее часто встречается колит неинфекционный,
  12. Colitis
    Colitis is an inflammation of the mucous membrane of the colon, the longest and most important part of the colon. Colitis is accompanied by severe abdominal pain, diarrhea, alternating with constipation, severe general fatigue, sometimes intermittent fever. See the articles DIPS, CONSTIPATION and GUT (PROBLEMS), with the addition that a person experiences or has experienced intense anger. See also page
  13. Colitis
    1. Каковы эпидемиологические особенности острого колита? • Чаще всего болеют немецкие овчарки и золотистые ретриверы. • Чаще болеют собаки в возрасте от 1 до 4 лет. • Самцы болеют чаще, чем самки (3 : 2). 2. Каковы основные клинические симптомы острого колита? • Диарея или кашицеобразный стул (водянистый, слизистый, с примесью свежей крови, частый в небольшом количестве). • Тенезмы. •
  14. Хронический колит
    Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки, в клинической картине которого преобладают болевой и диспептический синдромы, а морфологической основой является сочетание элементов воспаления с признаками дистрофии эпителия, уменьшением глубины крипт и развитием различной степени выраженности лимфоплазмоцитарной инфильтрации. В тех
  15. Псевдомембранозный колит, связанный с антибиотиками
    Патофизиология Псевдомембранозный колит обусловлен токсином, производимым Clostridium difficile. Этот токсин непосредственно поражает клетки толстой кишки, вызывая повреждения участков слизистой оболочки, которые формируют характерную "псевдомембрану". Хотя классически этот синдром описан после внутривенной терапии клиндамицином, Clostridium difficile может заглушить нормальную флору
  16. 67. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ и КОЛИТ
    Энтерит Этиология и патогенез 1) инфекции — брюшной тиф, дизентерия, сальмонеллез и др.; 2) перенесенный острый энтерит; 3) дисбактериоз — нарушение микробного равновесия в кишечнике; 4) алиментарный фактор — нерегулярное питание, еда всухомятку, хроническая перегрузка кишечника трудноперевариваемой пищей; 5) радиоактивное облучение; 6) злоупотребление алкоголем; 7) аллергические воздействия; 8)
  17. Неспецифический иммунитет
    Неспецифический иммунитет – система иммунной защиты, не связанная с антигенами и антителами, которая включает в себя фагоцитоз и общую неспецифическую резистентность. Фагоцитоз - активный захват, поглощение и переваривание живых клеток и неживых частиц особыми клетками организма - фагоцитами. Это самые большие клетки организма человека, они выполняют важную функцию неспецифической защиты.
  18. Peptic ulcer
    Epidemiology Accurate epidemiological data on the incidence and prevalence of peptic ulcer are not available. According to various studies, in the United States, every 10th man and every 20th woman has a peptic ulcer throughout life. Apparently, the prevalence and frequency of the disease tend to decrease. In the past, peptic ulcer disease was more common in men than in women (4: 1).
  19. Peptic ulcer
    Peptic ulcer - a chronic relapsing disease characterized by a defect in the mucous membrane and the formation of ulcers in the stomach and / or in the duodenum. Along with peptic ulcer as an independent nosological form, it is now customary to distinguish secondary, symptomatic ulcers and gastroduodenal ulcers that occur when exposed to a known etiological
  20. Peptic ulcer
    Peptic ulcer is a group of heterogeneous diseases, the common manifestation of which is a local defect or erosion in the mucous membrane of the stomach and / or duodenum. This is a very common pathology, which, for example, in the USA, about 10% of men and 5% of women suffer throughout life. It should be borne in mind that the prevalence of gastrointestinal
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com