about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>


John Ross, Jr. (John Ross, Jr.)

Primary (or idiopathic) pulmonary hypertension is an infrequent disease, the diagnosis of which is based on the exclusion of other known and more common causes of increased pressure in the pulmonary circulation. In most cases, primary pulmonary hypertension is diagnosed in women aged 20–40 years, which, however, does not exclude a more “young” or “elderly” debut of the disease, as well as its development in men. Characteristic of this pathology is the presence of severe pulmonary hypertension in the absence of signs of parenchymal pulmonary process, heart disease, as well as thromboembolism of the branches of the pulmonary artery. Despite the fact that angiopulmonography and radioisotope scintigraphy of the lungs in most cases allow quite clearly to differentiate pulmonary thromboembolism from primary pulmonary hypertension, sometimes there is a need for morphological verification of the latter.

Pathological changes. Pathological changes detected by autopsy usually affect only the right heart and lungs. The right atrium is often dilated, the right ventricle of the heart is hypertrophied. When examining large pulmonary arteries, atherosclerotic plaques are detected. The pulmonary arteries of small caliber (from 40-300 microns in diameter) are also involved in the pathological process - while muscle hypertrophy, intimal hyperplasia and fibrosis are observed. In some cases, signs of necrotizing pulmonary arteritis are also found. In addition, a decrease in the number of small arteries and pulmonary capillaries is noted. According to electron microscopy, there is a thickening of the basement membrane of the alveolar capillaries and endothelial cells, the "block" of individual capillaries by abnormal cellular elements. Hypertrophy of the muscular pulmonary artery media is obviously the first response to a long-existing vasoconstriction; subsequently, concentric laminar (lamellar) intimal fibrosis and peculiar plexiform growths of endothelial cells in the lumen of the vessels develop.

Clinical primary pulmonary hypertension and recurrent pulmonary thromboembolism are often very similar, however, in the latter case, histological examination reveals organized thromboembolas, partially recanalized, with intravascular fibrous septa and eccentrically located areas of intimal pulmonary fibrosis, secondary muscular fibrosis, and secondary characteristic (for primary pulmonary hypertension) plexiform changes. Clinical manifestations are also very close to primary pulmonary hypertension and veno-occlusive lung disease, which is diagnosed, as a rule, in newborns and young children and is characterized by normal “jamming” pressure in the pulmonary circulation. The characteristic morphological signs of this disease are organized thrombotic masses in the lumen of the small veins and venules, hypertrophy of the muscle layer of the proximal veins and secondary hypertrophy of the media of the pulmonary arterioles.

Etiology. The true cause of primary pulmonary hypertension is still unknown and several etiological factors are expected to be involved in its origin. So, in some patients with primary pulmonary hypertension with minimal pathomorphological changes in the pulmonary vessels, vasoconstriction caused by neurohumoral effects appears to be the leading pathogenetic mechanism. This hypothesis is confirmed by the “sharp” decrease in vascular resistance found in a number of cases in the pulmonary circulation when using vasodilators or oxygen inhalation. In 15-20% of women, the first symptoms of primary pulmonary hypertension appear shortly after childbirth, thereby indicating a possible pathogenetic "contribution" to the development of an unrecognized thromboembolism or embolization of the pulmonary vessels with amniotic fluid. In some patients, the disease may be the outcome of undiagnosed pulmonary thromboembolism, "emanating" from the veins of the lower limbs and pelvis (that is, in essence it is postembolic pulmonary hypertension). In 1967-1970 in Europe, attention was drawn to a significant increase in the incidence of primary pulmonary hypertension, which was associated with the widespread use of anorexigenic drug Aminorex fumarate, similar in structure to ephedrine. The alkaloids of the Crotalaria plant, which is part of a number of herbal preparations, in the experiment cause the development of pulmonary hypertension in rats and are considered as one of the potential causative factors of primary pulmonary hypertension in humans. Acceptance of oral contraceptives may also be related to the occurrence of primary pulmonary hypertension, especially in the presence of a number of predisposing factors - systemic lupus erythematosus, family cases of the disease.

In a significant number of patients with primary pulmonary hypertension, the onset of the disease is preceded by the appearance of Raynaud's syndrome. Such a clinical constellation, taking into account the fact that Raynaud's syndrome is often found in scleroderma, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and dermatomyositis, allows several authors to consider primary pulmonary hypertension in the range of systemic connective tissue diseases. Moreover, in some cases there is a “friendly” course of primary pulmonary hypertension and systemic lupus erythematosus in one patient. There is a view of primary pulmonary hypertension as a congenital pathology, but there is no such characteristic feature of Eisenmenger’s syndrome as the close arrangement of elastic fibers in the wall of the pulmonary artery. Finally, family cases of primary pulmonary hypertension have also been described. Moreover, in one of the studies of the "family" disease, violations of the fibrinolysis system were confirmed.

Pathophysiology. A number of studies have shown that the initial stages of development of primary pulmonary hypertension are characterized by lability of vascular tone, which, in particular, is indicated by the distinct therapeutic effect of vasodilators and oxygen inhalations. In the future, as was shown during catheterization and manometry of the heart and great vessels, a progressive increase in pulmonary vascular resistance and its subsequent stabilization are observed. In the process of evolution of primary pulmonary hypertension, the pressure in the pulmonary circulation increases significantly, reaching in some cases the level of systemic blood pressure. This disease is characterized by normal “jamming” pulmonary pressure, normal or moderately reduced cardiac output, and the absence of intracardiac bypass. Most patients have an increased average pressure in the cavity of the right atrium; the amplitude of the wave increases distinctly when pressure is recorded in the cavity of the right atrium, indicating the additional efforts made by this chamber of the heart for diastolic filling of the hypertrophied right ventricle. The result of a long-existing pressure overload in the right heart is the development of right ventricular decompensation. Some patients have peripheral cyanosis due to a decrease in cardiac output; much less often and, as a rule, in the late stages of the course of the disease, central cyanosis occurs, associated with intracardiac shunting “from right to left” through an unclosed oval opening. Quite often, even in the absence of signs of right-heart decompensation, moderate systemic arterial desaturation due to intrapulmonary bypass grafting is detected. In most cases, with primary pulmonary hypertension, lung function is not impaired; however, hyperventilation is often observed, leading to hypocapnia and a decrease in the concentration of bicarbonates in the blood serum. In a number of patients, the diffusion capacity of the lungs for CO decreases.

Clinical manifestations. In typical cases, a patient with primary pulmonary hypertension is a young woman with relatively recent symptoms of the disease. The duration of the course of the disease usually does not exceed 5 years, although there is evidence of a significantly longer duration of primary pulmonary hypertension. According to one large-scale retrospective study, on average, about 2 years elapse from the beginning to the final diagnosis of the disease; approximately the same is the period from the moment of diagnosis to death. In general, more than 75% of patients with primary pulmonary hypertension die within the first 5 years of diagnosis. Often, at first, the clinical manifestations of primary pulmonary hypertension (hypoventilation, pain in the chest) are classified as neurotic disorders. In 25-50% of patients there is pain in the atrial region during physical exertion; in some patients, due to stratification of the main pulmonary arteries, the pain becomes unbearable, painful in nature. General symptoms such as weakness, fatigue, shortness of breath, and syncopal episodes during exercise are associated with peripheral vasodilation in conditions of fixed cardiac output. As a result of compression of the left recurrent laryngeal nerve by the dilated pulmonary artery, hoarseness develops. Often with primary pulmonary hypertension, an “unexplained” sudden death is possible. Sudden death can also occur at the time of cardiac catheterization, surgery, as well as while taking barbiturates or anesthetics. The final stages of the disease are characterized by the development and progression of right ventricular heart failure. In rare cases, spontaneous regression of primary pulmonary hypertension is described.

During a physical examination of this category of patients, epigastric pulsation due to dilatation of the right ventricle of the heart and pulse fluctuations in the projection of the pulmonary artery are often detected; characteristic is the high-amplitude wave and phlebograms of the jugular veins. During auscultation over the pulmonary artery, a click of exile, splitting and accent II tone can be heard. Quite often they listen to the atrial gallop rhythm, better heard on the left edge of the sternum in its lower parts; in some cases, systolic murmur in the pulmonary artery or early diastolic murmur of pulmonary regurgitation is determined. When radiography of the chest organs, an increase in the size of the heart shadow is visualized due to dilatation of the right ventricle and right atrium, as well as the expansion of the pulmonary artery.
Along the branches of the pulmonary artery to the periphery, their sharp narrowing is noted, and the pulmonary fields appear oligemic. On the ECG, it is almost always possible to detect signs of hypertrophy and overload of the right ventricle, dilatation of the right atrium, deviation of the electrical axis of the heart to the right, inversion of the T wave in the right chest leads. Echocardiography can provide useful information for diagnosing right ventricular hypertrophy and pulmonary hypertension.

Differential diagnosis. In order to establish a diagnosis of primary pulmonary hypertension, it is necessary to exclude the known causes of increased pressure in the pulmonary circulation. Chronic bronchopulmonary diseases, complicated by pulmonary hypertension and pulmonary heart formation, are characterized by known disorders of the ventilation function of the lungs. So, in particular, interstitial lung diseases such as sarcoidosis and pneumoconiosis (silicosis) should be excluded, often accompanied by the development of hypoxic pulmonary hypertension. Cardiac catheterization and / or echocardiography will help rule out congenital heart defects, and angiopulmonography and radioisotope lung scans can in most cases verify pulmonary embolism (Chap. 211). When conducting angiopulmonography for the prevention of possible sudden death, selective administration of small volumes of radiopaque material into the right and left branches of the pulmonary artery is carried out. The clinical manifestations of recurrent thromboembolism of the branches of the pulmonary artery and primary pulmonary hypertension are very similar. However, the difference in the approach to the treatment of patients (for example, anticoagulants, vena cava infusion and embolectomy are very effective for pulmonary thromboembolism) make a thorough differential diagnosis between these diseases. In typical cases of primary pulmonary hypertension, a perfusion scan of the lungs and angiopulmonograms do not reveal any changes, while thromboembolism of the pulmonary artery reveals characteristic defects of pulmonary perfusion (on the scans) and / or occlusion of arterial trunks and impaired blood supply to the arterial system of the lungs (on angiopulmonograms). In patients undergoing pulmonary embolism, a pulmonary infarction can be diagnosed with dynamic chest radiography. In rare cases, an open lung biopsy helps to completely differentiate primary pulmonary hypertension and thromboembolic disease. In some patients with pulmonary thromboembolism, it is not possible to confirm the fact of phlebotrombosis of the veins of the lower extremities, the pelvis or the presence of parietal thrombi in the cavity of the right atrium. As casuistry, cases of the development of pulmonary hypertension during parasitic infestations such as schistosomiasis, filariasis, and also due to common pulmonary thrombosis in patients with sickle cell anemia are described. It should be noted that, despite a thorough clinical and instrumental examination, only an open lung biopsy can reliably identify the three leading morphological types of pulmonary hypertension - veno-occlusive, thromboembolic (thrombotic) and plexiform arteriopathies, which are often clinically classified as primary pulmonary hypertension.

Some congenital heart diseases can only be included during echocardiography or cardiac catheterization. Pulmonary stenosis usually differs from primary pulmonary hypertension by the presence of a “delayed” soft tone of pulmonary valve closure, while with peripheral pulmonary stenosis, an accent of II tone is heard. It is also necessary to bear in mind the possibility of a congenital shunt “from left to right” at the level of the pulmonary artery, atrial or interventricular septum. A prolonged split II tone is characteristic of patients with an atrial septal defect. Eisenmenger syndrome in combination with a defect in the interventricular septum or obstruction of the ductus arteriosus (Ch. 185) can often resemble primary pulmonary hypertension; however, as a rule, patients with this form of congenital pathology of the heart and blood vessels are characterized by cyanosis, polycythemia, osteodystrophy of the nail phalanges of the hands in the form of “drum sticks”, and according to the data of catheterization and manometry of the heart, a significant pressure gradient from right to left is revealed at the level of the ventricles , atria or pulmonary artery.

The noise of tricuspid or pulmonary regurgitation and atrial gallop rhythm in primary pulmonary hypertension may be erroneously evaluated as acoustic signs of rheumatic mitral or aortic heart defects, or vice versa. A reliable diagnosis of primary pulmonary hypertension requires the exclusion of diseases accompanied by an increase in pressure in the cavity of the left atrium - stenosis of the left atrioventricular opening (mitral stenosis), myxoma of the atrium, the so-called “atrial” heart. Usually in such a clinical situation it is sufficient to perform echocardiography, but in rare cases it is necessary to resort to determining pulmonary pressure "jamming" or catheterization of the left heart cavities and angiography.

Treatment. In most cases, with primary pulmonary hypertension, despite the treatment (in fact, it turns out to be palliative), the disease progresses steadily. Long-term use of anticoagulants, provided that chronic pulmonary thromboembolism is reliably excluded, is not certain. However, as was shown in one of the prospective studies of 120 patients with primary pulmonary hypertension, in 56 of them, by the results of autopsy, organized blood clots were found in the lumen of small-caliber pulmonary arteries (embolic or in situ). However, only an older age distinguished this group of patients from those who had plexiform arteriopathy. Считается, что с момента установки диагноза первичной легочной гипертензии антикоагулянтная терапия в течение 12 мес показана всем без исключения больным, что способствует удлинению продолжительности жизни обследуемых. Диагноз хронической тромбоэмболической окклюзии крупных легочных артерий очень важен, поскольку предпринимаемая у части больных тромбэндартериэктомия может оказаться весьма эффективной.

При правожелудочковой недостаточности традиционно назначают кардиотонические средства и диуретики (гл. 182). Поскольку для первичной легочной гипертензии нехарактерна гиперкапния, то сочетающаяся с сердечной недостаточностью гипоксемия служит показанием для проведения кислородотерапии.

В последнее время продемонстрирована клиническая и гемодинамическая эффективность ряда фармакологических средств в лечении больных с первичной легочной гипертензией. И хотя фармакотерапия при этом заболевании в целом не приводит к статистически достоверному увеличению продолжительности жизни, тем не менее эффективность в относительно небольших группах больных не вызывает сомнений. К числу этих препаратов относятся: 1) периферические вазодилататоры миотропного действия — нитропруссид, диазоксид, нитроглицерин и апрессин; 2) ?-агонисты — изопротеренол (сублингвально), требуталин (перорально); 3) ?-адреноблокаторы—фентоламин, феноксибензамин; 4) антагонисты кальция — нифедипин, верапамил; 5) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — капотен, каптоприл. В редких случаях при первичной легочной гипертензии используется индометацин, обладающий известным иммуносупрессивным действием и являющийся антагонистом простагландинов. Доказана высокая эффективность простациклина (PGI2) при его внутривенном введении. В настоящее время данный препарат используется при проведении своеобразного лекарственного теста для оценки лабильности (реактивности) сосудистого русла легких, а также в рамках длительной терапии. Последняя показана прежде всего при рефрактерных к иным видам лечения формах первичной легочной гипертензии.

У части больных удается добиться отчетливого гемодинамического эффекта при пероральном применении диазоксида или апрессина, что сопровождается соответствующей клинической динамикой — уменьшением выраженности одышки, снижением числа синкопальных эпизодов. Чаще всего в лечении больных с первичной легочной гипертензией до настоящего времени используются апрессин и нифедипин. Так, в частности, на фоне приема нифедипина снижается давление в легочной артерии и сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, увеличивается сердечный выброс, возрастает толерантность к физическим нагрузкам. Имеются данные, указывающие на возможность длительного, в течение нескольких месяцев, медикаментозно контролируемого снижения легочного сосудистого сопротивления при использовании препаратов этого класса. Первый опыт клинической апробации ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла при первичной легочной гипертензии свидетельствует о высокой эффективности этого препарата у ряда больных. Однако более широкому его использованию при этом заболевании препятствует тот факт, что у каптоприла гораздо более выражены системные (снижение артериального давления, повышение сердечного выброса), нежели легочные гемодинамические эффекты.

Перед началом длительной терапии тем или иным препаратом проводится лекарственный тест с оценкой «острых» гемодинамических эффектов (динамика легочного и системного артериального давления, легочного сосудистого сопротивления, сердечного выброса), что позволяет предположить возможную клиническую эффективность лекарственного средства и выявить его побочные действия.

Следует, однако, помнить, что в ряде случаев в ходе лечения вазодилататорами имеющиеся нарушения легочной гемодинамики могут усугубляться.

В настоящее время предпринимаются попытки пересадки больным с первичной легочной гипертензией комплекса «сердце—легкие», что сопровождается (по результатам отдельных наблюдений) увеличением продолжительности жизни пациентов. И хотя данная операция характеризуется высоким уровнем ранней послеоперационной летальности, у переживших ее больных в последующем отмечают стабильно хорошие функциональные показатели. Последнее обстоятельство позволяет рассматривать данный лечебный подход как весьма перспективный, для чего необходимы соответствующий отбор пациентов и поиск «подходящего» донора.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =


  1. Первичная легочная гипертензия (синдром АЭРСА)
    Характеризуется гипертрофией миокарда правого желудочка, расширением ствола легочной артерии. Морфологически выявляется фиброз и фиброэластоз интимы, фибриноидно-некротический артериит мелких ветвей легочной артерии и тромбоз. Предполагают, что непосредственной причиной является фиброз и фиброэластоз мышечного слоя легочных артериол, по всей вероятности, связанные с генетически обусловленным
  2. Легочная гипертензия
    580. УМЕНЬШАЮТ ГИПЕРТЕНЗИЮ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ 1. ГЕПАРИН 2. ЭУФИЛЛИН 3. НИТРОГЛИЦЕРИН 4. ПРЕДНИЗОЛОН 5. НОРАДРЕНАЛИН 1) верно только 1,2,4 2) верно только 2,3 3) верно только 1,4 4) верно только 3 5) верно все 121 581. ДЛЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВЕНОЗНОГО ТИПА НЕ ХАРАКТЕРНО 1) легочно-капиллярное давление 10 мм рт. Art. 2) кашель, кровохарканье 3)
    ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Первичная легочная гипертензия (ПЛГ) - заболевание неясной этиологии, критериями диагностики которого являются следующие признаки по М. Riedel и J. Widimsky (1987): 1. Повышение давления в легочном стволе и нормальное давление заклинивания. 2. Отсутствие заболеваний сердца и легких. 3. Отсутствие локальных аномалий легочных сосудов по данным
  4. Персисистирующая лёгочная гипертензия новорождённых
    СИНОНИМЫ Персисистирующая лёгочная гипертензия новорождённых, персистирующее фетальное кровообращение. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Стойкое фетальное кровообращение у новорождённого (СФКН) — симптомо-комплекс, характеризующийся рефрактерной артериальной гипоксемией, возникающей вследствие сохраняющегося высокого лёгочного сосудистого сопротивления и шунтирования крови справа налево через ОАП и овальное окно. THE CODE
  5. Персистируюшая легочная гипертензия
    Персистирующая легочная гипертензия (ПЛГ) у новорожденных- заболевание, характеризующееся тяжелой артериальной гипоксемией, возникающей вследствие увеличения легочного сосудистого сопротивления с шунтированием крови из легочных артерий в системную циркуляцию. Эта патология известна так же, как синдром персистирующей фетальной циркуляции. Etiology. ПЛГ нередко осложняет течение таких
    Легочная гипертензия (ЛГ) - патологический синдром, вызванный повышением артериального давления в малом круге кровообращения (МКК). Давление в МКК считается повышенным, если оно превышает нормальные величины: систолическое - 26-30 мм рт.ст., диастоличе-ское 13-19 мм рт.ст. ЛГ вызывает тяжелые нарушения в жизненно важных органах и системах, прежде всего в легких и сердце. Это обуславливает
    Статья «Сердечно-легочная реанимация у детей» находится в разделе «Неотложные состояния в педиатрии», статья «Внезапная сердечная смерть» — в разделе «Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы». В основе мероприятий, проводимых пациентам с остановкой кровообращения и дыхания, лежит концепция «цепочки выживания». Она состоит из действий, последовательно выполняемых на месте
  9. Primary cardiopulmonary resuscitation of children
    При развитии терминальных состояний своевременное и правильное проведение первичной сердечно-легочной реанимации позволяет в части случаев спасти жизнь детей и вернуть пострадавших к нормальной жизнедеятельности. Овладение элементами экстренной диагностики терминальных состояний, твердое знание методики первичной сердечно-легочной реанимации, предельно четкое, «автоматическое» выполнение всех
  10. Сердечно-легочная реанимация — CЛP (первичная реанимация при клинической смерти)
    Показания: отсутствие самостоятельного дыхания, пульса на сонных артериях, сознания, роговичного рефлекса. Оснащение: марлевая салфетка, платок или воздуховод. Алгоритм действий Коснуться, похлопать пострадавшего по плечу и спросить, все ли у него в порядке. Если нет ответа, приступить к оказанию помощи. I стадия — восстановление проходимости дыхательных путей Уложить пациента на спину
  11. Первичная остановка кровообращения (сердечно-легочная остановка)
    Сердце может внезапно прекратить обеспечивать выброс крови из-за возникшего нарушения ритма или потери насосной функции в результате падения преднагрузки, чрезмерной постнагрузки или снижения сократимости. Здоровое сердце компенсирует изменения частоты сокращений в широких пределах через механизм Старлинга. Таким образом, в норме сердечный выброс поддерживается компенсаторным расширением
  12. Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения
    Код по МКБ: (126-128) 126 Легочная эмболия 126.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце 126.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце 127 Другие формы легочно-сердечной недостаточности 127.0 Первичная легочная гипертензия 127.1 Кифосколиотическая болезнь сердца 127.8 Другие уточненные формы легочно-сердечной не достаточности 127.9
    Легочное серодце- патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких. Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев
  14. Артериальные гипертензии
    Артериальные гипертензии — это повышение давления в крови от устья аорты до артериол включительно. Классификации атериальной гипертензии: первичная артериальная гипертензия и вторичная артериальная гипертензия. Etiology, pathogenesis. Этиопатогенез артериальной гипертензии. 1. Этиологические факторы: психоэмоциональные воздействия, гипоксия мозга, возрастная нейроэндокринная перестройка,
  15. Гипертензия
    В широком смысле слова под термином «гипертензия» подразумевается повышение гидростатического давления в сосудах, полых органах или полостях организма. Однако в этом разделе речь пойдет только о сосудистом заболевании, главным клиническим признаком которого является устойчивое повышение артериального давления крови — артериальная гипертензия. Основной мишенью при этой патологии служат артерии
  16. Какова причина артериальной гипертензии у этого больного?
    Реноваскулярная гипертензия — это одна из немногих форм артериальной гипертензии, поддающейся хирургической коррекции. Другие виды симптоматической гипертензии включают коарк-тацию аорты, феохромоцитому, болезнь Кушинга и первичный гиперальдостеронизм. Исследования показали, что реноваскулярная форма составляет 2-5 % от всех случаев артериальной гипертензии. Обычно реноваскулярная гипертензия
    Определение Гипертензия есть подъем артериального давления крови более чем на 20% выше обычного либо абсолютной величины артериального давления крови до уровня, превышающего допустимые для данного возраста границы. Этиология Предшествующая гипертензия: эссенциальная гипертензия; реноваскулярная гипертензия; преэклампсия; автономная дисрефлексия. Катехоламиновый выброс:
  18. Артериальная гипертензия
    Артериальная гипертензия — устойчивое повышение артериального давления. Это патологическое состояние может быть первичным идиопатическим (гипертоническая болезнь) или вторичным (симптоматические гипертензии). Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления. Как правило, наблюдается небольшая,
  19. Вторичная артериальная гипертензия
    New Roman","serif"'> 1. Артериальная гипертензия, связанная с приемом оральных контрацептивных средств или приемом эстрогенов в постменопаузе, развивается вследствие увеличения объема циркулирующей крови, обусловленного активацией ренин-альдостероновой системы. Определенную роль может также играть развивающаяся при гормональной контрацепции резистентность к инсулину. 2. Артериальная
  20. Артериальная гипертензия
    Общие сведения Артериальная гипертензия — это ведущая причина летальности и нетрудоспособности в большинстве западных стран, а также наиболее распространенное (25 %) сопутствующее заболевание у хирургических больных. Стойкая нелеченая артериальная гипертензия ускоряет развитие атеросклероза и вызывает повреждение органов-мишеней. Она считается одним из основных факторов риска возникновения
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019