home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Salmonella

Richard L. Guerrant



The genus Salmonella consists of three species, which include more than 2,000 different serological types. Serotia differ significantly in their degree of pathogenicity, however, almost all of them are pathogenic for animals and humans. Strict specificity in the choice of hosts is characteristic of certain serotypes, such as S. typhi, which in vivo transmission causes disease only in humans. The following clinical syndromes of salmonella infection are known, which sometimes overlap one another: intestinal fever (typhoid fever or paratyphoid fever), acute gastroenteritis, bacteremia, and localized infection. In addition, conditions such as asymptomatic intestinal infections and transient intestinal carriage in convalescents are often noted. A persistent focal infection of the gallbladder or urinary tract is sometimes observed, leading to the formation of a state of chronic carriage.

Etiology. Salmonella are motile gram-negative bacteria that ferment glucose and do not ferment lactose or sucrose. Using biochemical methods, S. typhi and S. cholerae suis can be differentiated from most other serotypes. S. typhi does not form gas and is ornithine-negative, which distinguishes it from almost all other types of salmonella. S. cholerae-suis is often dulcitol-negative and has an almost unique trialos-negative characteristic. Many serotypes are identified by highly specific O (somatic) and H (flagellum) antigens. Each scrototype contains a specific combination of multiple O and H antigens. Identification of serotypes is usually carried out only in large salmonella typing laboratories, which have at their disposal the necessary sets of antisera required to perform such studies. Salmonella is also divided into groups that differ in the composition of the O-antigen. Most isolates from natural sources belong to five groups, from A to E.

Species S. typhi and S. cholerae-suis consist of only one serotype each (in groups D and C, respectively). Significant similarities in the antigenic composition underlie cross-reactions, which are often noted in the formulation of serological reactions with salmonella.

While in the USA the number of S. typhi excretion cases decreased to about 500 a year (most of them were imported from abroad), the number of other (non-typhoid) forms of salmonellosis seems to be steadily increasing, especially in patients with immune disorders system or in people taking antibiotics.

Despite a passive laboratory-based reporting system, the Centers for Disease Control records a steady annual increase in salmonella secretions in people in the United States from less than 20,000 cases in 1968 to about 40,000 in 1983. This nearly doubles the frequency of cases with a rare occurrence of salmonella in developing countries and suggests that as the resistance to antimicrobials increases, the number of cases of salmonella in humans increases, possibly also due to E agricultural production in the industrialized countries. In the United States, according to estimates, more than 2 million cases of salmonella in humans occur annually.

In 1983, the following salmonella species most often stood out, in descending order: S. typhimurium, S. heidelberg, S. entertitidis, S. newport, S. agona, S. infantis, S. saint-paul, S. montevideo, S. oranienburg, S. typhi. More than 70% of salmonella secretions in humans are associated with the ten most common serotypes. Annually, 20–35% of isolates occur in S. typhirrmrium. There continues to be an increase in the number of infections caused by S. agona, a pathogen that was apparently brought in indirectly through animals that were given food from Peruvian fish in 1971. Currently, the connection of salmonella, especially caused by S. dublin, with the use of raw milk and the use of antibiotics in humans is becoming increasingly important.

Typhoid fever, a classic example of intestinal fever, is considered separately from other salmonellosis, due to its historical significance, the strict specificity of the pathogen in relation to the host and the vast material on the clinic of this disease.



Typhoid fever



Definition Typhoid fever is an acute systemic disease caused by S. typhi. It is found only in humans. The main symptoms are malaise, fever, disruption of the gastrointestinal tract, short-term rash, splenomegaly, and leukopenia. The most important complications are intestinal bleeding and intestinal perforation. This disease can be considered a classic example of salmonella-induced intestinal fever. Intestinal fevers similar to typhoid fever and caused by salmonella of other serotypes are called paratyphoid fever.

Epidemiology. The causative agent of typhoid fever enters the human body by the oral route in almost all cases as a result of eating infected food, water or milk. Man is the only true reservoir of the causative agent of the disease in vivo, and the sources of infection are usually patients, convalescents or chronic carriers of the pathogen. Infected individuals can secrete millions of viable fecal typhoid bacilli, which usually cause contamination of food or products. During the acute phase of the disease, typhoid bacilli can also sometimes be excreted from the body with sputum, vomit or other fluids. Flies or other insects transfer infectious agents from feces or other infected material to food or drink, a role that has been noted in the analysis of some outbreaks. The ability of typhoid bacillus to withstand freezing or drying makes it possible to spread it through infected ice, dust, food, and wastewater. Oysters or other mollusks sometimes become infected in contaminated water and can serve as an accidental source of infection with typhoid fever.

In the United States, since the last century, the incidence of typhoid fever has been steadily declining and is currently at a relatively low level, not exceeding 600 cases per year. The indicated decrease in the incidence occurred simultaneously with the improvement of socio-economic conditions and was definitely associated with the organization of safe water supply, an effective wastewater removal system, milk pasteurization, as well as with the use of effective methods for detecting the pathogen and measures to prevent its spread from patients or bacterial carriers. A high incidence of typhoid fever continues to be reported in countries with low sanitation. More than 60% of patients with typhoid fever in the United States became infected while visiting countries endemic for this infection, while 65% of them visited Mexico and India. However, fatal outcomes are more often observed in people who have not traveled abroad, probably due to the late diagnosis of the disease. In the United States, in about 4% of patients, infection occurs intralaboratory.

Typhoid fever can be completely eliminated, since its causative agent is found only in people, and there are appropriate medications for the treatment of both acute forms of the disease and bacterial conditions. The importance of wastewater removal, provision of clean water and treatment of bacterial carriers. It has been repeatedly confirmed by the fact that outbreaks of typhoid fever occur during gross violations of the sanitary regime, for example, insufficient chlorination of water, or as a result of natural disasters, such as floods.

In the United States, there is no significant difference in the distribution of patients with typhoid fever by gender. In recent years, approximately 75% of cases occur in people under the age of 30. On the contrary, the state of chronic bacteriocarrier is much more often observed in women than in men (the ratio of women to men is 3: 1) and in older people (88% of people over 50).

In the United States, there is no seasonal variation in incidence. However, in countries endemic for typhoid, the incidence increases in the summer months.

Pathogenesis. The outcome of the interaction between typhoid bacilli and the human body is determined in the first hours after infection. Shortly after ingestion, the pathogen enters the small intestine and multiplies there. Further, with minimal damage to the epithelium, it penetrates the mucous membrane and, possibly, through Peyer's plaques, into the lymphatic vessels, and through them into the bloodstream. This primary bacteremia apparently occurs between 24 and 72 hours after infection and is rarely diagnosed in practice, since there are no symptoms at this early stage of infection. Bacteremia is transient and quickly stops through the phagocytosis of the pathogen by cells of the reticuloendothelial system. Nevertheless, viable bacteria spread throughout the body and seem to survive within the reticuloendothelial cells. After intracellular reproduction, typhoid bacilli again enter the bloodstream, causing bacteremia lasting for several days or weeks. The appearance of repeated bacteremia corresponds to the onset of the clinical manifestations of the disease. Ultimately, the intracellular typhoid coli located are destroyed, and the clinical manifestations of the disease fade away and recovery occurs. The increased death of the pathogen and recovery, apparently, are associated with the development of a delayed-type hypersensitivity reaction. Recovery does not depend on the appearance, even in high titers, of agglutinins against somatic, flagellate or Vi antigens of typhoid bacillus.

The value of the infectious dose is an important factor determining the possibility of developing a clinically pronounced disease when typhoid bacillus enters the human body. Volunteer experiments have shown that the clinical picture of the disease develops in 50% of healthy volunteers when approximately 107 typhoid sticks of the Quail strain are ingested. The value of the infectious dose also affects the duration of the incubation period, and in general, the shorter the incubation period, the greater the value of this dose. Studies on volunteers also indicate that strains of typhoid bacilli vary significantly in their ability to cause disease in humans.

The normal flora of the upper intestines serves as an important protective mechanism against infection with typhoid bacilli. Studies on volunteers have shown that the administration of antimicrobials a day or more before the introduction of the pathogen significantly reduces the amount of the infectious dose that causes the disease. It is possible that certain factors, such as malnutrition, which are important in outbreaks of typhoid fever, increase susceptibility to this infection by disrupting the composition of the intestinal flora or other host defense mechanisms.

In the period of persistent bacteremia, typhoid bacilli repeatedly enter all organs. The formation of abscesses is possible, but this is not typical. However, in almost all cases, gallbladder infection occurs. Without causing clinically pronounced cholecystitis, typhoid bacilli multiply in large quantities in bile, with which they are secreted into the intestinal lumen. Usually negative in the incubation period and in the early stages of the disease, fecal crops become positive in many cases at the 3rd or 4th week of the disease, when the excretion of pathogens with bile reaches a peak.

The factors causing fever, leukopenia and other characteristic signs of typhoid fever are not well understood. The causative agents of infection contain biologically active lipopolysaccharides or endotoxins that cause fever, leukopenia, thrombocytopenia and hyperplasia of reticuloidothelial cells when administered to animals or humans. It is believed that endotoxins play an important role in the pathogenesis of signs and symptoms of typhoid fever. However, there is no complete clarity on the question of what are the mechanisms by which endotoxin causes the clinical manifestations of the disease. For example, during convalescence, an increase in tolerance to the pyrogenic effect of endotoxins can be noted, which indicates the release of endotoxins during the disease. While in patients with typhoid fever, laboratory tests often show signs of unsharp, subclinical disseminated intravascular coagulation, they usually fail to detect the presence of endotoxemia. According to other studies, typhoid fever has a typical course in volunteers with previously (prior to infection) developed tolerance to endotoxins, which indicates that in the development of prolonged fever and toxemia, more complex mechanisms play a role along with endotoxemia. It is believed that fever in typhoid fever can be sustained for a long time by endogenous pyrogenic substances formed in areas of local inflammation under the influence of typhoid endotoxin.

Pathological changes. Microscopic examination of the most characteristic sign of typhoid fever is proliferation in many organs of large mononuclear cells. Mononuclear hyperplasia leads to lymphadenopathy, splenomegaly, as well as a marked increase in lymphoid tissue in the intestine, especially in the terminal ileum (Peyer's patches). Mononuclear cell proliferation can also be observed in bone marrow, liver and lungs. Studies on volunteers using 131I-labeled aggregated albumin showed increased phagocytic activity of the reticuloendothelial system on the 3-5th day from the onset of the disease. In the affected areas of the intestinal tract, necrosis of hyperplasticized Peyer's patches is possibly associated with erosion of blood vessels, which leads to a slight loss of blood or massive bleeding. The pathological process can spread deep into the intestinal wall and cause its perforation usually in the final part of the ileum. Characteristically, this complication is noted in the late stages of the disease, most often in the 3rd week of the febrile period.

Throughout the disease, the gallbladder and bile ducts are infected. As a rule, an infection of the biliary tract is asymptomatic, although the development of acute cholecystitis is sometimes possible. During the recovery period in the vast majority of patients, bile duct infection stops spontaneously within 12 months, however, in about 3% of adults, it persists and goes into a state of chronic carriage.

Clinical manifestations. The incubation period averages about 10 days, however, it can vary from 3 to 10 days depending on the size of the infectious dose.

The clinical manifestations and duration of the disease are not the same in different patients. In moderate forms of the disease, clinical manifestations, mainly fever, can last for 1 week, if untreated, the disease can drag on to 8 weeks or more.

In typical cases, if antibiotic treatment is not carried out, the disease lasts about 4 weeks, starting gradually with headache, malaise, loss of appetite and fever. Headache — the first symptom of a disease — is usually spilled and severe. Chills or severe chills are often noted. The fever is laxative in nature, and as the disease develops, body temperature rises stepwise from day to day. At an early stage of the disease, a disturbance in the activity of the gastrointestinal tract is often noted - bloating and constipation. Approximately 60% of patients have a dry cough, and sometimes it is so pronounced that it diverts attention from the systemic nature of the manifestations of the infection. In the early stages of the disease, nosebleeds are possible.

Over the course of 5–7 days, body temperature gradually rises, reaches a plateau in the form of a constant or moderately laxative fever at the level of 39–40 ° С, and can stay on these numbers with slight fluctuations for 2-3 weeks. In 30-40% of patients, relative bradycardia is noted. Long persistent fever exhausts the sick, they weaken, lose their appetite. Mental depression is often noted, delirium can sometimes develop. Often there are abdominal pains and severe flatulence. Constipation in the early stages of the disease can later be replaced by loose stools.

A characteristic rash (roseola) is most often observed at the 2nd week of illness. Elements of a small rash, 2-4 mm, in the form of erythematous spots, localized in a small amount, on the upper abdomen and front wall of the chest. Roseola fades when pressed against it; disappear after 2-3 days. Roseola is found, according to some, in 90% of patients, while in others - only in 10% or less. The reason for such sharp differences in published data is probably the transient nature of the rash and the difficulty of detecting it in people with very pigmented skin.

After the 1st week of the disease, palpation of the enlarged liver and spleen is often noted. The spleen manages to palpate in approximately 75% of patients. Печень может быть болезненной, и иногда в области селезенки удается прослушать шум трения.

Нередко отмечаются боли в области живота, и в большинстве случаев живот вздут. При выраженных болях в области живота и признаках перитонита следует думать о возможности перфорации кишечника.

После 3-й недели симптомы болезни постепенно угасают, температура нормализуется в течение нескольких дней.

Редким осложнением брюшного тифа является желтуха вследствие обширной инфильтрации печени мононуклеарными клетками и некроза печеночных клеток. Также редко отмечается острая почечная недостаточность; патогенез этого так называемого брюшнотифозного нефрита выяснен недостаточно. При тяжелом брюшном тифе может развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание, ведущее к появлению дополнительных клинических признаков в результате тромбозов или геморрагии.

Complications До внедрения в медицинскую практику левомицетина длительная брюшнотифозная лихорадка часто приводила к тяжелой астении, потере массы тела и множественным нарушениям питания. Кишечное кровотечение и перфорация кишечника, самые грозные осложнения инфекции, чаще всего приводили к смерти больного в 12—32% случаев. Широкое использование эффективной химиотерапии снизило частоту осложнений при брюшном тифе до 2%.

Кишечное кровотечение. Эрозия кровеносных сосудов в гипертрофированных и некротизированных пейеровых бляшках или в других местах скопления мононуклеарных клеток в стенке кишечника приводит к кровотечению в просвет кишечника. В течение болезни весьма часто, примерно у 20% или более больных, в фекалиях обнаруживается скрытая кровь. Явная примесь крови в фекалиях наблюдается примерно у 10% больных, реже встречается массивное кровотечение. Обильные кровотечения являются обычно поздними осложнениями, которые чаще всего наблюдаются на 2-й или 3-й неделе заболевания. Первым клиническим признаком кровотечения служит внезапное падение кровяного давления или температуры тела.

Перфорация кишечника. Патологический процесс в лимфоидной ткани кишечника может распространиться на мышечный и серозный слои стенки кишки и привести к ее перфорации. До применения левомицетина перфорация кишечника отмечалась примерно у 3% больных. Благодаря лечению антимикробными препаратами частота этого осложнения снизилась примерно до 1%. Обычно перфорация отмечается в области дистального отрезка подвздошной кишки длиной 60см, причем это происходит чаше всего на 3-й неделе заболевания. Перфорация может начаться совершенно неожиданно на фоне внешне благоприятного процесса выздоровления. Воли в правом нижнем квадранте живота являются самым частым ранним клиническим признаком перфорации, затем очень быстро развиваются признаки локализованного или генерализованного перитонита.

Прочие осложнения. Брюшнотифозные палочки могут локализоваться в любом органе, вызывая местный гнойный процесс. В качестве примеров такого рода возможных иногда осложнений можно рассматривать менингит, хондрит, периостит, остеомиелит, артрит и пиелонефрит. Нередко встречается пневмония, которая, возможно, вызывается самими брюшнотифозными палочками или вторичной бактериальной инфекцией, например, пневмококками. В лихорадочном периоде может отмечаться тяжелый глубокий тромбофлебит. К числу поздних осложнений относятся также периферический неврит, глухота и алопеция. Может наблюдаться гемолитическая анемия, особенно при инфекции у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Рецидивы. Через некоторое время, чаще примерно через 2 нед после выздоровления, все характерные для начальной стадии клинические проявления инфекции могут повториться. Посевы крови, отрицательные в период реконвалесценции, вновь могут стать положительными на наличие возбудителя. Хотя рецидивы инфекции могут быть весьма тяжелыми, но сравнению с началом болезни они протекают в более легкой форме и менее продолжительны. До применения эффективной химиотерапии частота рецидивов составляла примерно 5—10%. Лечение левомицетином не снизило частоту рецидивов; более того, показатель частоты рецидивов у больных, получавших лечение левомицетином выше, чем у больных, не получавших этого препарата. Назначение антимикробных препаратов свыше 2 нед, по-видимому, не влияет на частоту рецидивов. Не удалось выявить корреляции между вероятностью рецидивов и уровнем титров агглютининов против жгутиковых, соматических, или Vi-антигенов брюшнотифозных палочек.

Хроническое носительство. Хотя в период реконвалесценцни у подавляющего большинства больных брюшным тифом происходит искоренение локализованной в желчном пузыре инфекции, примерно у 3% взрослых этот процесс не завершается до конца, и они становятся хроническими носителями палочек брюшного тифа и выделяют их с фекалиями в течение многих лет, обычно пожизненно. По принятому определению, хроническим носителем является человек, который, по данным лабораторных анализов, выделяет брюшнотифозные палочки с фекалиями в течение по меньшей мере 1 года. В США почти у всех хронических носителей возбудители инфекции локализуются в желчном пузыре, откуда они с желчью попадают в кишечный тракт. Хронические носители могут быть выявлены при контрольном наблюдении за лицами, перенесшими брюшной тиф, однако у многих носителей указаний на заболевание в прошлом нет. Полагают, что у этих лиц первичное заболевание протекало настолько легко, что прошло незаметно или не было диагностировано правильно. Маловероятно, что у лиц, у которых в течение года в фекалиях обнаруживаются брюшнотифозные палочки, очаг инфекции в желчном пузыре ликвидируется спонтанно. У детей состояние хронического носительства встречается редко, по с возрастом частога его увеличивается; при этом оно примерно в 3 раза чаще отмечается у женщин, чем у мужчин. Возможно, что указанные возрастные и половые особенности связаны с тем, что частота заболеваний желчного пузыря у женщин с возрастом повышается, и этот фактор, вероятно, благоприятствует персистснции возбудителей брюшного тифа в желчных протоках.

Как правило, хроническое брюшнотифозное носительство в желчных протоках протекает бессимптомно. Несмотря на то что миллионы брюшнотифозных палочек попадают в кишечник с каждым миллилитром желчи, у пациентов не отмечается системных клинических проявлений. У большой части хронических носителей на холецистограммах можно обнаружить желчные камни и признаки дисфункции желчного пузыря, причем в некоторых случаях у них развивается клиническая картина острого холецистита.

В эндемичных по мочеполовому шистосомозу районах мира хроническое носительство брюшнотифозных палочек или сальмонелл других серотипов в мочеполовых органах формируется вследствие обструктивных или других патологических изменений в последних в результате шистосомоза. У лиц с такого рода носительством отмечается не только выделение сальмонелл с мочой, но возможны также перемежающиеся эпизоды бактериемии, которые не обязательно сопровождаются повышением температуры тела.

Лабораторные исследования. Характерным признаком лихорадочного периода брюшного тифа является лейкопения с количеством клеток 3,0—4,0 • IO'/A. При внезапном повышении числа лейкоцитов до 10-10''/л или выше следует подумать о возможности перфорации кишечника, кишечного кровотечения или гнойных осложнений, однако эти осложнения могут развиться и без повышения количества лейкоцитов. По ходу болезни возможно развитие нормоцитарной нормохромной анемии, которая может усиливаться в результате кровопотерь из пораженных мест кишечника. Со 2-й недели болезни часто отмечается наличие в фекалиях скрытой крови и повышенного количества мононуклеарных лейкоцитов. Анализы мочи обычно нормальные, но во время лихорадочного периода появляется транзиторная альбуминурия.

Самым надежным методом для установления окончательного диагноза брюшного тифа является посев крови. На 1-й неделе болезни возбудители инфекции могут быть обнаружены при посевах крови у 70—90% больных. Бактериемия при этой инфекции непрерывная и длительная. Положительные посевы крови обнаруживаются на 3-й неделе заболевания у 30 40% больных, однако после этого срока частота выявления возбудителя в крови резко снижается. Весьма часто посевы крови бывают положительными во время рецидивов. Недавние исследования показали, что в посевах костного мозга можно обнаружить брюшнотифозные палочки при отрицательных посевах других биологических материалов, особенно после назначения антибиотиков.

На 1-й неделе заболевания только у 10—15% больных посевы фекалий положительные. Однако по мере развития инфекции частота положительных посевов фекалий возрастает, достигая на 3-й или 4-й неделе болезни 75%. Затем частота положительных результатов начинает снижаться таким образом, что после 8-й недели заболевания положительные посевы фекалий обнаруживаются примерно только у 10% больных. У большинства этих больных посевы становятся отрицательными в течение последующих нескольких недель или месяцев, однако примерно 3% взрослых продолжают выделять брюшнотифозные палочки даже спустя год после болезни. Упорное выделение возбудителей инфекции при хроническом носительстве является результатом их локализации в желчном пузыре и желчных протоках.

При брюшном тифе частота положительных посевов мочи заметно варьирует и прямо связана с частотой положительных посевов фекалий. Некоторые положительные посевы являются результатом загрязнения мочи фекалиями, содержащими брюшнотифозные палочки.

По мере развития заболевания у большинства, но, разумеется, не у всех больных отмечается 4-кратное или более увеличение уровня сывороточных агглютининов против соматических, или О-антигенов брюшнотифозных палочек. Более чувствительным методом может оказаться обнаружение Vi-, D- или d-антигенов возбудителя инфекции в моче больных с брюшным тифом. В отсутствие свежей иммунизации увеличение сывороточных титров в 4 раза или больше сопоставимо с наличием брюшнотифозной инфекции, однако ни в коем случае не является строго специфичным. Все относящиеся к группе D бактерии, в том числе и брюшнотифозная палочка, равно как и представители групп А и В, имеют ряд общих антигенов, которые могут вызывать образование антител, реагирующих с О-антигенами, используемыми в реакции Видаля. Встречаются также агглютинины против жгутиковых или Н-антигенов, причем часто в более высоких титрах, чем агглютинины против О-антигенов. Однако Н-агглютинины менее специфичны, чем О-агглютинины, и непригодны для диагностики. Агглютинины начинают появляться со 2-й недели заболевании, и пик их концентрации отмечается на 5-й или 6-й неделе. Ранняя антимикробная терапия может уменьшить иммунный ответ у больных брюшным тифом. Наступление рецидивов не связано с уровнем агглютининов. У многих больных с тифо-паратифозными заболеваниями возможно обнаружение в высоких титрах активности ревматоидного фактора.

Дифференциальная диагностика. Клиническая картина, брюшного тифа довольно характерна, вместе с тем ни один из симптомов и признаков инфекции не является патогномоничным. Клинические проявления многих инфекций могут напоминать брюшной тиф; к ним относятся риккетсиозы, брюцеллез, туляремия, лептоспироз, пситтакоз, инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз, первичная атипичная пневмония, милиарный туберкулез, малярия, лимфома и ревматизм. Брюшной тиф следует заподозрить у каждого больного с лихорадкой неясной этиологии, особенно при наличии сведений о недавних поездках в эндемичные по этой инфекции страны.

Treatment. Антимикробная терапия. Левомицетин — препарат выбора для лечения брюшного тифа, вызванного чувствительными к нему возбудителями. Несмотря на то что ряд антимикробных препаратов обладает высокой активностью против брюшнотифозных палочек, левомицетин. неизменно отличается тем, что он более эффективен в купировании лихорадочного токсического течения болезни у большинства больных в более короткие сроки. Тем не менее клинический эффект при назначении левомицетина проявляется не столь резко или быстро. Самочувствие больных начинает улучшаться в течение 48 ч после начала лечения, однако на протяжении 2—5 дней после начала лечения температура остается еще повышенной. Бактериемия обычно прекращается в течение ближайших часов после начала лечения, однако иногда бактерии могут быть выделены из крови через 24—48 ч. Левомицетин следует назначать внутрь в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 3—4 равные дозы, с интервалом 6—8 ч. После нормализации температуры суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг. Лечение следует продолжать в течение 2 нед. Если нет возможности назначать препарат внутрь, соответствующие дозы его следует вводить парентерально.

Ампициллин парентерально в суточной дозе 80 мк/кг или 6 г для взрослых, разделенной на 4 или 6 доз, или комбинация триметоприма и сульфаметоксазола достаточно эффективны при лечении брюшного тифа, однако по сравнению с левомицетином результаты лечения не столь предсказуемы или быстрые. При наличии противопоказаний к левомицетину рекомендуется проводить лечение ампициллином, амоксициллином или триметопримом—сульфаметоксазолом (бисептол).

В редких случаях у больных с брюшным тифом без гнойных осложнений клиническое улучшение не отмечается даже после 4-го или 5-го дня антимикробной терапии, несмотря на то что посевы крови становятся отрицательными. Такого рода замедленный клинический эффект встречается примерно у 1% больных при лечении левомицетином по сравнению с 5—10% больных при лечении ампициллином.

Штаммы, устойчивые к левомицетину, стали регистрироваться с 1972 г. во многих странах мира, преимущественно в Мексике, Юго-Восточной Азии, а также в Индии. Устойчивость обусловлена наличием переносимого R-фактора, кодирующего также устойчивость к сульфаниламидам, тетрациклину и стрептомицину. У небольшого числа больных были выделены брюшнотифозные палочки, устойчивые как к левомицетину, так и к ампициллину, наряду с этим сообщалась о приобретении устойчивости к левомицетину и сульфаниламидам — триметоприму у больных при лечении этими препаратами. Если наблюдается устойчивость к левомицетину, лечение следует проводить ампициллином, амоксициллином или триметопримом — сульфаметоксазолом.

Стероидные препараты. Лихорадка с тяжелыми токсическими проявлениями может быть купирована у некоторых больных в течение нескольких часов при назначении дексаметазона, предпизолона или других стероидных препаратов с аналогичным действием. Поскольку клиническое улучшение при лечении антимикробными препаратами наступает не сразу, больным с угрожающей жизни токсемией, гипотонией или с помраченным сознанием следует наряду с левомицетином назначать короткий курс кортикостероидов. В то время как хороший эффект отмечается уже при назначении 300 мг кортизона (или 60 мг преднизона), при введении более высоких доз дексаметазона (3 мг/кг), по имеющимся данным, удается снизить летальность при очень тяжелом течении брюшного тифа. В любом случае курс лечения стероидами в снижающихся дозах проводят в течение 24—48 ч.
В ряде случаев в ближайшие часы после начала лечения стероидами отмечаются гипотермия и гипотензия.

Поддерживающая терапия. Весьма важно обеспечить больным необходимый уход и питание. Несмотря на нарушение деятельности кишечного тракта (запор), следует избегать назначение больным слабительных и клизм, ввиду угрозы развития кровотечения или перфорации. Не следует применять салицилаты, поскольку наряду с их влиянием на тромбоциты и раздражающим действием на кишечник эти препараты могут вызывать резкие колебания температуры с очень неприятными для больного ознобом и потоотделением. После назначения салицилатов у некоторых больных отмечаются гипотермия и гипотония.

Кровотечение и перфорация. Для своевременного выявления этих осложнений больные должны находиться под тщательным наблюдением. Непосредственно после установления диагноза брюшного тифа следует определить группу крови больного и подобрать соответствующую донорскую кровь, так как при наличии значительного кровотечения показана гемотрансфузия. Хирургическое вмешательство у больных брюшным тифом связано с большим риском. При подозрении на перфорацию особое внимание следует уделить профилактике шока и декомпрессии кишечника. Для борьбы с перитонитом целесообразно назначить дополнительные антимикробные препараты. При наличии мелких локализованных перфораций лечение следует проводить без хирургического вмешательства. Однако, если нет признаков локализованности патологического процесса, может потребоваться срочная операция.

Рецидивы. При рецидивах лечение проводится так же, как и при первичных проявлениях инфекции.

Хроническое носительство. Хронических носителей необходимо обследовать на наличие конкрементов в желчном пузыре или нефункционирующего желчного пузыря. Носители, у которых при холецистографии или при ультразвуковом исследовании не обнаружено признаков желчнокаменной болезни или холецистита, могут быть излечены путем длительного приема ампициллина. Один из вариантов эффективной программы лечения состоит в назначении внутрь ампициллина в суточной дозе 6 г, разделенных на 4 равные дозы, ежедневно в сочетании с пробенецидом. При наличии конкрементов или нефункционирующего желчного пузыря маловероятно, что лечение антимикробными препаратами прекратит состояние носительства. В этих случаях следует провести холецистэктомию, которая способствует излечению хронического носительства примерно у 85% больных. Лечение ампициллином может быть проведено в комплексе с холецнстэктомией. Прием ампициллина при этом следует начать за несколько дней до операции и продолжать в течение 2—3 нед. По данным одного исследования, хроническое носительство сальмонелл было успешно излечено при назначении сульфаметоксазола — триметоприма и рифампицина.

Prevention Борьба с брюшным тифом включает мероприятия по улучшению санитарного состояния, удалению сточных вод, водоснабжению, а также выявлению и лечению хронических носителей или контролю за ними. Хотя иммунизация брюшнотифозной вакциной обеспечивает существенную защиту против заболевания, степень иммунитета при этом не столь велика, и он может быть легко прерван при заражении большой дозой возбудителя. Тем не менее иммунизацию рекомендуется проводить лицам, проживающим или путешествующим в эндемичных по брюшному тифу районах, равно как и лицам, работающим с возбудителями инфекции в лабораториях. Взрослым вакцину следует вводить дважды по 0,5мл с интервалом 1—2 нед. Для поддержания иммунитета следует через каждые 3 года проводить ревакцинацию. Иммунизация брюшнотифозной вакциной вызывает транзиторное повышение в течение нескольких месяцев титров агглютининов против брюшнотифозного О-антигена и длительное повышение — против Н-антигена. Разрабатывается живая аттенуированная вакцина, первые полевые испытания которой дали обнадеживающие результаты.

Информацию о каждом больном с брюшным тифом следует направлять в местные органы здравоохранения, в период реконвалесценцин следует проверять посевы фекалий. Получение трех последовательных с недельным интервалом отрицательных посевов фекалий свидетельствует о полном, без формирования носительства, излечении больного.

Следует соблюдать меры предосторожности по предупреждению распространения инфекции от больных или носителей. Не следует допускать к работе с пищевыми продуктами хронических носителей или реконвалесцентов до тех пор, пока не будут представлены три отрицательных посева фекалий на брюшнотифозные палочки. Носителей следует предупредить о соблюдении ими элементарных правил гигиены.

Forecast. До применения левомицетина летальность при брюшном тифе достигала примерно 12%. Смерть наступала в результате токсемии, истощения, пневмонии, перфорации кишечника и кишечного кровотечения. В настоящее время летальность все еще составляет около 2%; смертельные исходы наблюдаются главным образом у детей, у пожилых или у лиц с недостаточностью питания или другими фоновыми заболеваниями, а также с несвоевременно установленным диагнозом.



Прочие сальмонеллезы



Definition Сальмонеллы могут вызывать бессимптомную инфекцию кишечного тракта у людей или несколько различных клинических синдромов, включая острый гастроэнтерит (или энтероколит), бактериемию, паратиф или очаговые формы инфекции, начиная от остеомиелита и кончая эндокардитом. Четкая дифференцировка клинических синдромов, вызванных сальмонеллами, затрудняется тем, что иногда они накладываются один на другой.

В настоящее время в США сальмонеллезы входят в число наиболее распространенных и известных инфекционных болезней, вызываемых бактериями. В подавляющем числе случаев эти инфекции передаются человеку от животных и реже от человека человеку, причем при заражении нормальных хозяев заболевание протекает обычно легко, быстро и самокупируется.

Epidemiology. Сальмонеллы могут быть выделены из кишечного тракта человека и многих видов низших животных. Распространенность бессимптомного носительства сальмонелл среди населения в целом составляет примерно 0,2% (для США это, вероятно, более 2 млн случаев в год), однако важнейшим резервуаром сальмонелл служат домашние и дикие животные, среди которых показатели зараженности варьируют от 1 до 20% и более. Неполный перечень животных, у которых были обнаружены сальмонеллы, включает кур, индеек, уток, свиней, коров, собак, кошек, крыс, длиннохвостых попугаев, а также определенные виды холоднокровных животных и насекомых. Животные, которых продают в качестве домашних, особенно цыплята, утята и черепахи, также могут быть инфицированы сальмонеллами и служить источниками инфекции.

Заражение сальмонеллезом происходит пероральным путем, обычно при употреблении контаминированной пищи или напитков. Редкими исключениями являются случаи заражения сальмонеллезом при внутривенном переливании тромбоцитов или при использовании контаминированных фиброскопов. Любой пищевой продукт можно рассматривать как потенциальную причину заражения человека. Источником заражения пищевых продуктов или напитков могут быть бессимптомные носители среди людей или лица с клиническими проявлениями инфекции, однако в США важнейшим исключительным источником заражения людей является огромный резервуар сальмонелл у низших животных. Высокая частота инфицированности домашних животных, используемых в качестве источников продовольствия, и существующие методы обработки большого количества продовольствия и пищевых продуктов приводят к тому, что к потребителям поступают пищевые продукты, возможность заражения которых сальмонеллами потенциально высока. Например, значительная часть, до 50% и более, сырого мяса, купленного в розничной продаже, инфицировано сальмонеллами. Мясо инфицируется различными путями, однако самыми частыми из них являются в естественных условиях заражение животных, используемых в качестве источника мяса, и контаминация на бойнях во время разделки туш. Яйца или продукты из яиц, включая яичный порошок или замороженные яйца, также являются частым источником заражения сальмонеллами. Среди различных видов животных домашняя птица, включая кур, индеек, уток, равно как и .яйца и продукты из яиц, представляют один из крупнейших резервуаров инфекции, из которого чаще всего происходит заражение людей. Адекватная кулинарная обработка пищи перед ее употреблением способствует уменьшению возможности заражения. Однако сальмонеллы могут выживать, если обработка проводится при недостаточно высокой температуре, или пища может быть снова инфицирована после приготовления от кухонного оборудования или от персонала. Все большее значение придается сырому или недостаточно пастеризованному молоку в качестве потенциального фактора передачи сальмонеллезной инфекции, особенно S. dublin, которая может вызывать более тяжелые или бактериемические формы заболеваний.

Источниками контаминации пищевых продуктов или напитков могут быть также крысы, мыши, насекомые или другие вредители, зараженные сальмонеллами. Иногда аэрогенным путем происходит перекрестное заражение, источником которого служат высушенные продукты, например, яичный белок, или пыль, содержащая жизнеспособный возбудитель. Описаны также случаи контаминации сальмонеллами большого числа различных пищевых полуфабрикатов. Некоторые из этих продуктов содержат ингредиенты животного происхождения, такие как яйца, в то время как другие — контаминированные продукты растительного происхождения, например, кокосы или дрожжи. Имеются данные о том, что причиной заражения людей сальмонеллезом могут быть различные фармацевтические продукты животного происхождения; к числу этих продуктов относятся карминовый краситель, панкреатин, желчные соли, а также экстракты из различных органов, таких как щитовидная железа, надпочечники и желудок.

Комнатные черепахи являются важным источником сальмонеллезной инфекции для людей, особенно для детей, причем в определенных районах сальмонеллез такого рода отмечается, возможно, в 10—20% случаев. Черепахи инфицируются на фермах по их размножению и продолжают выделять сальмонеллы с фекалиями в резервуары с водой в течение длительного времени. Хотя пути передачи инфекции человеку выяснены не полностью, вероятно, фекалии черепах или содержащая сальмонелл вода резервуаров загрязняют руки работников, откуда возбудители попадают в рот или в пищу и напитки.

Сальмонеллы могут также передаваться непосредственно или через бытовые предметы от человека человеку или от животных людям без употребления контаминированных пищевых продуктов или напитков, однако этот способ передачи встречается редко. Тем не менее перекрестная инфекция такого типа, как было установлено, послужила причиной ряда вспышек сальмонеллеза в яслях и больницах. Внутрибольничный сальмонеллез представляет особую опасность для новорожденных, больных с иммуносупрессией, больных в ожоговых центрах и больных, получающих несколько антибиотиков широкого спектра действия, — все они могут заболеть при попадании минимального количества возбудителя. При внутрибольничных инфекциях часто обнаруживают сальмонелл с множественной лекарственной устойчивостью. Описаны вспышки инфекции в яслях, источником которых были новорожденные, матери которых недавно болели сальмонеллезом.

Рыбная мука, мясная мука, костная мука и другие сопутствующие продукты мясоперерабатывающей промышленности часто бывают контаминированы сальмонеллами. Эти продукты включают в корма для животных и птиц, и, вероятно, они играют важную роль в распространении инфекции среди домашних животных, которые могут служить источником заражения людей.

Весьма трудно определить, истинные показатели заболеваемости сальмонеллезом. В США, согласно данным официальной регистрации, частота выделения сальмонелл у людей составляет примерно 10 случаев на 100000 жителей в год. Однако зарегистрированные случаи представляют лишь небольшую часть действительного количества, так как бактериологические исследования обычно проводятся только у больных с тяжелыми или затяжными формами диарейных болезней, а обследование многих вспышек не проводится вообще. В США по оценке возникает ежегодно, вероятно, более 2 млн случаев сальмонеллеза, пораженность населения при этом приближается к 1%. Хотя случаи заболеваемости сальмонеллезом встречаются на протяжении всего года, согласно данным

Отдела по эпидемиологическому надзору за сальмонеллезами Национального центра по инфекционным болезням, в США отмечается определенная сезонность этой инфекции, когда наибольшее число случаев выделения сальмонелл отмечается ежегодно с июля по ноябрь.

В каждом географическом районе существует тесная связь между серотипами сальмонелл, чаще всего вызывающими заболевания у людей, и возбудителями, выделенными у животных. Эта связь свидетельствует о важной роли, которую играют в эпидемиологии сальмонеллеза у людей резервуары возбудителя этой инфекции среди животных.

Pathogenesis. Развитие инфекционного процесса при проникновении сальмонелл в желудочно-кишечный тракт определяется дозой, серотипом и вирулентностью, инвазивным потенциалом возбудителя, равно как и сопротивляемостью организма хозяина. Различные серотипы сальмонелл значительно отличаются по вирулентности и патогенности для человека. Например, S. anatum, как правило, вызывает бессимптомную инфекцию кишечника и редко проникает в кровоток. И напротив, S. cholerae-suis, самый вирулентный серотип, часто приводит к развитию бактериемии и метастатической инфекции. Проникновение возбудителей в кровь может иметь место как осложнение гастроэнтерита, однако обычно это происходит на фоне отсутствия симптомов предшествующего поражения кишечника. Бактериемия, вызванная любым серотипом возбудителя, может иметь транзиторный или затяжной характер, и может сопровождаться рецидивирующими ознобами и повышениями температуры или клинической картиной паратифозного заболевания. Находящиеся в крови сальмонеллы могут быть занесены в любое место и вызвать гнойные процессы в костях, суставах, мозговых оболочках, плевре или в других тканях.

Размножение попавших в кишечник сальмонелл вызывает симптомы гастроэнтерита. Раздражение и воспаление кишечника является результатом действительного инфекционного процесса в глубоких слоях слизистой оболочки, о чем свидетельствует частое обнаружение полиморфно-ядерных лейкоцитов в жидких испражнениях больных. Однако опыты на животных показали, что одним только поражением слизистой оболочки нельзя полностью объяснить развитие диареи при экспериментальной инфекции. Секреторный эффект определенных штаммов S. typhimurium может быть купирован у животных назначением индометацина, при этом не нарушается ход инфекционного процесса. Этот факт лег в основу гипотезы о возможном нарушении транспорта жидкости в верхних отделах кишечника в результате действия фактора, сходного с энтеротоксином. Действие этого фактора отмечалось также при исследовании фильтрата культуры сальмонелл на животных и на моделях культуры тканей, используемых при изучении кишечной палочки и холерных энтеротоксинов.

Как показали исследования на добровольцах, чтобы вызвать клинически выраженное заболевание, необходимо ввести большое количество жизнеспособных возбудителей. Однако состояние кратковременного носительства может быть достигнуто введением дозы возбудителя в 10 или в 100 раз меньше той, которая требуется для развития клинических проявлений инфекции. Минимальная инфицирующая доза значительно варьирует у разных серотипов сальмонелл.

Частота и выраженность сальмонеллезов зависят от многих факторов, связанных с хозяином. Минимальная инфицирующая доза значительно варьирует у разных лиц и, как показали эксперименты на животных, может быть уменьшена при назначении антацидных препаратов и уменьшающих перистальтику средств или антимикробных агентов. Имеются сообщения о том, что гастроэнтерит легкого течения после лечения препаратами антиперистальтического действия осложнялся тяжелыми системными проявлениями.

Большое влияние на дальнейшую судьбу сальмонелл оказывает бактериальная флора кишечника. Все большее количество эпидемиологических и экспериментальных данных свидетельствует о том, что антибиотики увеличивают восприимчивость к заражению сальмонеллами. Во время вспышек сальмонеллеза клинически выраженные формы инфекции часто бывают связаны с недавним употреблением антибиотиков. Введение мышам внутрь определенных антибиотиков приводит к 10000-кратному увеличению восприимчивости к заражению S. enteritidis. При экспериментальном брюшном тифе у добровольцев доза брюшнотифозной палочки, необходимая для возникновения инфекционного про цесса, при введении ее внутрь может быть также резко уменьшена путем назначения определенных антибиотиков внутрь перед заражением. Эпидемиологические исследования свидетельствуют также о том, что предшествующее лечение антибиотиками нарушает способность кишечного тракта человека освобождаться от приобретенной в естественных условиях сальмонеллезной инфекции. Указанное влияние антибиотиков может быть отнесено за счет выраженного уменьшения количества бактероидов или других микроорганизмов, продуцирующих такие вещества, как жирные кислоты с короткими цепями, подавляющие рост сальмонелл. Как полагают, нарушения кишечной флоры являются также одним из механизмов повышенной восприимчивости к кишечной форме сальмонеллеза у больных с предшествующей обширной операцией на желудке, особенно гастрэктомией и гастроэнтеростомией. Вместе с тем пониженная кислотность или ускоренное время эвакуации в результате операции на желудке могут также играть роль в увеличении количества жизнеспособных сальмонелл, попадающих в тонкую кишку.

Механизмы клеточного иммунитета также имеют большое значение в защите хозяина от развития сальмонеллезной инфекции. Примерно у 30% госпитализированных но поводу сальмонеллеза больных отмечается то или иное фоновое заболевание, в частности, лейкоз, лимфома, системная красная волчанка или апластическая анемия. Имеется несколько сообщений о том, что у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) отмечается повышенная частота случаев персистирующих или рецидивирующих форм сальмонеллеза. Существует ряд других болезней, при которых отмечается особая предрасположенность к заражению сальмонеллезами, превышающая восприимчивость к другим бактериальным инфекциям. Для больных с серповидно-клеточной анемией и другими гемолитическими синдромами характерна необычно высокая восприимчивость к бактериемическим формам сальмонеллезной инфекции. У лиц с серповидно-клеточными гемоглобинопатийми наблюдается выраженная тенденция к локализации инфекции в костях, причем у этих больных самой частой причиной остеомиелита являются именно сальмонеллы, а не стафилококки. Сальмонеллезная бактериемия является .также весьма частым осложнением острой гемолитической стадии бартонеллеза (см. гл. 116).

По сравнению со взрослыми дети более восприимчивы к сальмонеллезам и более длительно выделяют возбудителей в период реконвалесценции. Летальность при сальмонеллезах также выше у детей и у пожилых, чем у лиц молодого возраста.

Clinical manifestations. Гастроэнтерит. Хотя гастроэнтерит часто встречается в виде крупных вспышек среди лиц, употреблявших одну и ту же контаминированную пищу, еще более часто он отмечается в виде семейных вспышек и спорадических случаев. Заболевание начинается остро, после инкубационного периода продолжительностью 8-48 ч, со схваткообразных болей в области живота и жидкого водянистого стула, иногда с примесью слизи и крови. Как правило, наблюдаются тошнота и рвота, но они редко бывают очень интенсивными или затяжными. Температура тела повышается до 38--39°С, лихорадка, озноб. При пальпации живота обычно отмечается легкая и умеренной степени болезненность, однако у некоторых больных болезненность может быть весьма резкой и отмечаются признаки раздражения брюшины. Перистальтика обычно повышена. У некоторых больных наличие выраженных абдоминальных симптомов может привести к ошибочному диагнозу острых хирургических заболеваний живота, таких как острый аппендицит или острый холецистит. Возможны симптомы и признаки поражения толстой кишки — тенезмы, отек слизистой оболочки и формирование абсцессов в криптах. Симптомы обычно быстро регрессируют в течение 2—5 дней, выздоровление проходит без осложнений. Однако иногда заболевание затягивается, при этом диарея и невысокая температура тела продолжаются в течение 10—14 дней. Частота смертельных исходов среди заболевших редко превышает 1%, причем они почти полностью приходятся на лиц детского и пожилого возраста и резко ослабленных больных.

Сальмонеллы часто можно выделить из подозреваемых пищевых продуктов, а также из фекалий в остром периоде заболевания. Посевы фекалий становятся отрицательными обычно в течение 1—4 нед, однако некоторые больные продолжают выделять сальмонеллы на протяжении месяцев. У младенцев и детей младшего возраста отмечается тенденция к более длительному выделению возбудителя, чем у детей старшего возраста и взрослых. Количество лейкоцитов крови обычно в норме. Посевы крови отрицательные.



Паратиф.



Определенные виды сальмонелл могут вызывать заболевание, клинически неотличимое от брюшного тифа, с затяжной лихорадкой, розеолезной сыпью, спленомегалией, лейкопенией, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, а также положительными посевами крови и фекалий. Чаще всего такое заболевание вызывают S. cholerae-suis и S. enteritidis, серотипы паратифа А и паратифа В. Иногда через несколько дней после типичной картины пищевой токсикоинфекции развиваются клинические проявления паратифа. В целом паратиф протекает менее тяжело по сравнению с брюшным тифом, однако провести между ними дифференциальный диагноз у конкретного больного по клиническим данным не представляется возможным. После выздоровления в течение нескольких месяцев может отмечаться выделение возбудителя с фекалиями, однако состояние хронического носительства формируется реже, чем при брюшном тифе.

Бактериемия. Сальмонеллы могут вызывать заболевание, которое характеризуется главным образом длительной лихорадкой и положительными посевами крови. Хотя бактериемии могут предшествовать симптомы гастроэнтерита, последние обычно отсутствуют, и большинство случаев возникает спорадически. Во многих случаях единственным проявлением инфекции является затяжной лихорадочный синдром, причем повышение температуры тела обычно сопровождается повторными ознобами, усилением потоотделения, ломотой, анорексией и потерей массы тела. При этом отсутствуют характерные признаки брюшного тифа и паратифа, такие как розеолезная сыпь, персистирующая лейкопения и типичная температурная кривая. Посевы фекалий обычно отрицательны. В отличие от постоянной бактериемии при брюшном тифе выход сальмонелл в кровь происходит с перерывами, поэтому для их обнаружения могут потребоваться повторные посевы крови. Примерно в 25% случаев на той или иной стадии заболевания могут возникнуть признаки очаговой инфекции. При этом относительно часто отмечаются легочная инфекция в виде бронхопневмонии или абсцесса, плеврит, эмпиема, перикардит, эндокардит, пиелонефрит, менингит, остеомиелит и артрит. Количество лейкоцитов крови обычно в норме, однако при развитии очаговых поражений отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20—25•109/л. Бактериемия, вызываемая сальмонеллами, может представлять значительные диагностические трудности, особенно до формирования очаговых поражений, поэтому о ней следует думать при обследовании больных с лихорадкой неясной этиологии.

У больных с гепатоспленической формой кишечного шистосомоза в Бразилии и других эндемичных странах описаны затяжные лихорадочные заболевания, продолжающиеся в течение ряда недель или месяцев и характеризующиеся потерей веса, выраженной анемией, гепатоспленомегалией и сальмонеллезной бактериемией. У больных с мочеполовым шистосомозом, у которых, кроме того, имеется носительство сальмонелл в мочевыводящей системе, отмечается также перемежающаяся сальмонеллезная бактериемия.



Очаговая гнойная инфекция.

Сальмонеллы могут вызвать формирование абсцессов почти в любой анатомической области, причем это может произойти независимо от наличия предшествующих симптомов гастроэнтерита или другого системного заболевания либо как осложнение при бактериемии. Гнойные поражения не имеют каких-либо характерных признаков, в связи с чем правильный этиологический диагноз весьма редко устанавливается только на основании клинических данных. Для сальмонелл характерна выраженная склонность к локализации в тканях, измененных в результате предшествующего патологического процесса. Описаны случаи локализации очагов в аневризмах, прилежащих к аневризмам аорты костях, гематомах, во многих различных опухолях, включая гипернефрому, кисту яичника и феохромоцитому. У новорожденных и детей раннего возраста очаги инфекции часто отмечаются в мозговых оболочках, причем иногда небольшие вспышки сальмонеллезов в яслях состоят почти полностью из случаев менингита. Наряду с гнойным поражением суставов описаны случаи хронического асептического полиартрита.

Diagnostics. Протекающий с лихорадкой сальмонеллезный гастроэнтерит достаточно сложно отдифференцировать от гастроэнтеритов, вызываемых вирусами, кампилобактером или шигеллами. Как правило, это возможно только с помощью соответствующих посевов фекалий, особенно при диагностике спорадических случаев. Полиморфно-ядерные лейкоциты часто обнаруживают в фекалиях при сальмонеллезном гастроэнтерите и при бациллярной дизентерии (шигеллезе), но не встречаются при гастроэнтеритах, вызываемых вирусами, лямблиями или энтеротоксинами. Стафилококковые пищевые токсикоинфекции обычно протекают без повышения температуры и с выраженной рвотой, что нехарактерно для большей части случаев сальмонеллеза. Системные проявления обычно намного меньше выражены у больных с гастроэнтеритами, вызванными энтеротоксигенной кишечной палочкой и Clostridium perfringens. Большое число разных токсичных веществ и препаратов могут вызвать диарею, тошноту и боли в животе, однако при этом редко отмечается повышение температуры и диагноз устанавливается на основании анамнестических данных. Распознавание паратифа или сальмонеллезной бактериемии зависит от выделения возбудителя. Использование в обычных лабораториях реакции агглютинации при исследовании сывороток больных и реконвалесцентов не дает надежных результатов. При тяжелых формах сальмонеллеза следует думать о возможном наличии у каждого больного фонового заболевания.

Treatment. При сальмонеллезном гастроэнтерите проводится поддерживающая терапия. Для коррекции обезвоживания следует парентерально вводить жидкости и электролиты. Интенсивность кишечных колик и диареи часто намного уменьшается, если больному ничего не дают внутрь в течение 8—12 ч. Антимикробные препараты не сокращают продолжительности клинического течения сальмонеллезного гастроэнтерита, но фактически удлиняют период выделения возбудителей с фекалиями и могут увеличить частоту клинических рецидивов. При неосложненном сальмонеллезном гастроэнтерите назначение антибиотиков не показано, если нет точных данных о бактериемии или затяжной лихорадке, свидетельствующих о возможном наличии паратифа. Больным в возрасте старше 50 лет, особенно тем, у кого имеются атеросклеротические аневризмы артерий, протезы сосудов или клапанов или фоновое заболевание клапанов или коронарных сосудов, и у кого развивается сальмонеллезный энтерит с лихорадкой и возможна бактериемия, показано раннее назначение антимикробных препаратов ввиду того, что при бактериемии сальмонеллы обладают склонностью колонизировать поврежденные участки сосудистой системы. Разумеется, эффективную антибактериальную терапию следует проводить больным с доказанной бактериемией или тем, у кого возникают рецидивы при наличии уже существующих или возможных внутрисосудистых очагов инфекции.

За последние годы у выделенных от человека штаммов сальмонелл отмечается стойкое увеличение частоты случаев устойчивости к антимикробным препаратам ввиду наличия передаваемых факторов устойчивости. Частично это может быть связано с широким применением антибиотиков в животноводстве и медицине.

Левомицетин в суточной дозе 3 г для взрослых является препаратом выбора при лечении системных форм сальмонеллезной инфекции, включая бактериемию, метастатические очаги и паратиф. Характерно, что клинический эффект при назначении этого препарата наступает медленно, температура тела редко нормализуется ранее 3—4-го дня после начала лечения. Препарат следует принимать по меньшей мере в течение 2 нед, однако при некоторых формах инфекции, таких как остеомиелит или менингит, длительность курса лечения может быть увеличена. Поскольку устойчивость ко многим противомикробным средствам возрастает, при наличии бактериемии, метастатических очагов инфекции и паратифа следует определять чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Ввиду гематологической токсичности левомицетина некоторые врачи предпочитают назначать ампициллин для лечения системных форм инфекции, вызванных чувствительными к нему штаммами сальмонелл, причем ампициллину отдают предпочтение перед левомицетином при подозрении на наличие упомянутых выше сосудистых поражений. Вместе с тем значительная часть штаммов сальмонелл высокоустойчива к ампициллину in vitro. Поэтому этот препарат не следует использовать при лечении тяжелых форм инфекции, если .не установлено, что возбудитель чувствителен к нему. Как и в случае с брюшным тифом, для лечения сальмонеллезов можно использовать комбинацию триметоприма и сульфаметоксазола, если возбудитель устойчив к левомицетину и ампициллину. Иногда положительный эффект отмечали при назначении препаратов тетрациклинового ряда, однако стрептомицин, полимйксин, неомицин, канамицин, а также сульфаниламиды в целом неэффективны.

Антимикробные препараты обычно не следует назначать реконвалесцентам или бессимптомным транзиторным носителям сальмонелл. У подавляющего большинства лиц состояние носительства прекращается спонтанно в течение 1—3 мес.

Хроническое носительство с локализацией очага инфекции в желчном пузыре и выделением возбудителя с фекалиями в течение срока, превышающего 1 год, редко встречается при сальмонеллезах, кроме случаев, вызываемых возбудителями брюшного тифа и паратифа А и В. Лечение таких форм инфекции описано выше. Гнойные очаги инфекции следует дренировать хирургическим путем.

Prevention Постоянный эпидемиологический надзор и тщательный учет всех изолятов сальмонелл дают более полное представление о новых штаммах, распространенных источниках, устойчивости к антибиотикам и случаях носительства. Ввиду большого количества различных серотипов эпидемиологический надзор и серотипирование иногда вскрывают широкое распространение относительно редких серотипов, связанных с одними и теми же источниками. Правильная кулинарная обработка мясных и яичных продуктов и тщательный эпидемиологический контроль за продуктами птицеводства и работниками пищевых предприятий дают лишь небольшой результат в борьбе с сальмонеллезами. Вероятно, самым важным фактором наряду с контролем за пищевыми продуктами является личная гигиена, включая мытье рук. Транзиторные или постоянные носители должны помнить об этом и стараться в максимальной степени избегать участия в приготовлении пищи. Сокращение до минимума времени хранения пищевых продуктов при комнатной температуре (после извлечения из холодильника и до кулинарной обработки) будет способствовать уменьшению возможности роста количества сальмонелл до опасного для заражения человека уровня.

При поступлении женщины в родильное отделение следует всегда тщательно выяснить, нет ли у нее каких-либо болезней, сопровождающихся диареей, причем если последние обнаружены у матери и младенца, их следует изолировать до получения результатов посевов на сальмонеллы и решения вопроса о носительстве. И, наконец, ввиду роста числа случаев устойчивости сальмонелл к антибиотикам следует избегать безразборчивого назначения ненужных или «профилактических» антимикробных препаратов.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

  1. Salmonella
    Salmonellosis of birds (Latin, English - Salmonellosis; paratyphoid, infectious diarrhea of ​​birds) is a disease characterized by an acute course of septicemia in young animals and latent infection in an adult bird. Historical background, distribution, hazard and damage. Salmonella is widespread. Salmonella was first isolated from pig organs by American veterinarians Salmon and Smith in 1885.
  2. Salmonella
    Salmonellosis (lat., English. - Salmonellosis; paratyphoid) - a large group of zoonotic diseases of mainly farm animals, characterized in young animals in acute course with fever, septicemia, toxicosis and diarrhea, and in subacute and chronic pneumonia and arthritis; in adult females, by abortion; in humans, it proceeds in the form of foodborne toxicoinfections (see color insert).
  3. Salmonellosis
    Salmonellosis (salmonellosis) is an infectious disease of birds, mainly young animals, characterized by diarrhea, conjunctivitis, septicemia, intestinal damage and exhaustion. Etiology. The causative agents of the disease S. typhimurium, S. enteritidis, S. сholeraesuis, short gram-negative, motile, spores and capsules not forming sticks. In the external environment retains its biological properties
  4. SALMONELLOSIS AND THEIR PREVENTION
    According to the classification of foodborne diseases, salmonellosis was previously assigned to the group of microbial food poisoning that causes toxic infections. Currently, according to the current classification, salmonellosis is assigned to the group of acute intestinal infections, where they are allocated in an independent section: "Other salmonella intestinal toxicoinfections." However, in their appearance, course, prevention, they also
  5. SALMONELLOSIS (SALMONELLOSIS)
    Salmonellosis is an acute contagious disease that affects mainly puppies of weaned age. Etiology. The genus Salmonella includes 65 groups and is widespread in nature. Salmonella parasitizes in the body of domestic as well as wild animals, including birds, fish, reptiles. Many species are highly pathogenic and dangerous to humans. In dogs, Salm is more often excreted. cholerae suis, S.
  6. Salmonella
    Salmonellosis (lat., English. - Salmonellisis) - a disease of adult bees, manifested by damage to the digestive system. The causative agents of the disease. The disease can be caused by various representatives of the genus Salmonella: S. typhimurium, S. gallinarum-pullorum, S. enteritidis, S. dublin, S. florida (see part 1, Salmonella). Salmonella is pathogenic to animals and birds of many species and is often found
  7. Salmonellosis
    Salmonellosis (salmonellosis) - an infectious disease of young animals, characterized by a violation of the digestive tract, the development of toxemia, sepsis, sometimes metritis and abortion. Etiology. The causative agent of the disease is a gram-negative movable rod with rounded ends, it does not form spores and capsules, it is relatively stable in the external environment. Disease in small animals
  8. Salmonellosis
    Salmonellosis (salmonellosis) is an infectious disease of young farm animals and fur animals, characterized by acute fever and enteritis, and chronic - pneumonia and joint damage. Etiology. The causative agent in piglets is S. cholerae suis and its variants; in calves, S. dublin, less commonly S. typhimurium and S. enteritidis; in lambs, S. abortus ovis; in foals
  9. Salmonella
    Salmonellosis is an acute infectious disease caused by microbes of the genus Salmonella, occurring mainly with gastrointestinal tract lesions, less often in the form of generalized forms. Clinical Diagnostics The incubation period for the alimentary route of infection is 12-24 hours, for contact - 3-7 days. Gastrointestinal form. Gastritis, enteritis, gastroenteritis. Начало острое. Fever, pain in
  10. Salmonellosis
    Cause The causative agents of the disease are salmonella, motile sticks with flagella found in foods such as eggs, meat and milk. Favorable conditions for the propagation of salmonella are created in hot weather. Products at risk include ice cream, creamy desserts, mayonnaise, salads, egg-protein based dishes (creams, cakes), milkshakes, soft-boiled eggs, etc.
  11. Salmonellosis and other acute intestinal diarrheal infections
    Training target: using diagnostic algorithms, be able to establish a diagnosis of salmonellosis, escherichiosis and other acute intestinal diarrheal diseases, determine the clinical form, severity, stage of the disease, and prescribe adequate treatment; conduct dispensary observation. Задание для самостоятельного изучения темы. Using the textbook and lecture material for the acquisition
  12. Salmonellosis of ostriches
    Salmonellosis is an infectious disease characterized by septicemia, fibrinous diphtheria of the intestine. Etiology. In ostriches, Salmonella enteridis is most often isolated. These are short gram-negative movable sticks with rounded ends. They do not form spores and capsules; they are cultivated under aerobic and anaerobic conditions. Эпизоотологические данные. The main source of pathogen
  13. Salmonellosis
    These are intestinal diseases caused by bacteria of the Salmonella genus (with the exception of Salmonella, which causes typhoid fever and paratyphoid fever), with severe symptoms of intoxication. These microorganisms are stable in the environment, tolerate low temperatures, survive in water and household items at room temperature for up to 45-90 days. In salted meat - 2-3 months, in milk - 2-40 days. При
  14. Salmonellosis
    Salmonellosis is an acute infectious disease of humans and animals caused by Salmonella serovars and occurs in children more often in the form of gastrointestinal, less often typhoid-like and septic forms. Etiology. Salmonella are motile gram-negative bacteria that do not have capsules and do not form spores. The main antigens of Salmonella are flagellates (H), antigens of the cell wall (O) and
  15. Salmonella
    Salmonellosis is an acute infectious disease caused by Salmonella, most often Salmonella tyrhimurium. Cats are sick much less often than dogs, although epizootics also occur, especially in kittens (R.M. Gaskell, M. Bennet, 1999). Infection occurs alimentary by eating salmonella-contaminated foods or wild bird meat. As a contributing factor, immunosuppression is isolated.
  16. Salmonellosis
    Salmonellosis is an infectious disease of bee families, accompanied by the death of adult bees. Etiology. Pathogen - Sal. typhi murium, Sal. cholerae suis, etc. It is gram-negative, motile (except Sal. Pullorum gallinarum), spore and capsules not forming a stick. Optional aerob, size 2-4 x 0.3-0.5 microns. It is well stained with all aniline dyes. Эпизоотология. Disease
  17. FOOD SALMONELLOSIS
    Salmonellosis is an infectious disease of mammals and birds, proceeding very diverse, but most often in the form of typical toxicoinfections. The main transmission routes are food, less often - contact. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. In 1885, American microbiologists Salmon and Smith isolated a bacterial culture from the meat of sick pigs, which later became a large group of microorganisms called
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com