about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous


Since about 200 years ago, Crewellier attracted the attention of doctors to stomach ulcers, interest in this disease has been progressively increasing. Approximately the same applies to duodenal ulcer described in detail much later (Moynihan, 1913).

Peptic ulcer is now understood as a common, chronic, recurrent, cyclically occurring disease, in which peptic ulcers. Peptic ulcer is the most common disease of the digestive system. According to statistics, the frequency of its detection ranges from 8 to 12 cases per 1,000 adults. This disease is much more common in men: for example, the ratio of duodenal ulcer among men and women is defined as 4: 1, and stomach ulcer as 2: 1. It should be noted that ulcers in the duodenum are found 3 times more often than in the stomach. As for the age of patients, the most common peptic ulcer of the duodenum occurs in the age range from 25 to 50 years, and the stomach from 40 to 60 years.


In studying the causes of the development of peptic ulcer, we will adhere to the point of view according to which gastric and duodenal localization of ulcers are considered in the context of one disease, which is based on almost identical etiological factors.

A conversation about any disease, including, of course, and peptic ulcer, always begins with a consideration of etiology and pathogenesis. In all known manuals, this section mainly covers only the pathogenesis of peptic ulcer, modestly ignoring the topic of etiology, a discussion about which first started (and still has not ended) just a few years ago. As you probably already understood, we are talking about microorganisms called Helicobacter pilori, which the whole world has been talking about since 1983. They are curved gram-negative bacteria 3-4 microns long and 0.5-1.5 microns wide, having 4-5 thin flagella on one end. Helicobacter pilori is found on the surface of the antrum mucosa under a layer of integumentary mucus in almost 100% of patients with peptic ulcer disease. This microorganism is able to actively break down urea of ​​food products using the urease enzyme, which is accompanied by the formation of a cloud-like accumulation of ammonia around the bacterium, which protects it from the bactericidal action of hydrochloric acid of gastric juice. Based on the analysis and generalization of numerous observations on the pathogenic properties of Helicobacter pilori, CS Goodwin put forward a theory called the "leaking roof" concept, according to which Helicobacter pilori produces mucinase and lipase enzymes that decompose the protective gastric mucus. This violates the integrity of the mucous gel, which becomes less viscous and partially loses its protective properties, damage to the microvilli, destruction of the cytoskeleton, intercellular connections. When the protective layer of mucus is destroyed, acid and pepsin of gastric juice can cause erosion and ulceration of the epithelium.

Areas with a high alkalizing function are mainly exposed to microbial contamination, which almost completely blocks the production of bicarbonates by the mucous membrane of the gastroduodenal zone.

Under the influence of the microorganism, the reverse diffusion of hydrogen from the lumen of the stomach into the gastric glands may occur, as a result of which the development of hyperchlorhydria and the excessive release of histamine, which also contributes to ulcer formation. This mechanism was called the "proton funnel."

In addition, a correlation was established between the content of Helicobacter pilori and the number of neutrophils in the gastric mucosa. These neutrophils release C4 leukotrienes into the environment, which under the influence of the microorganism pass into more active D4, causing chronic vasospasm and hypoxia of the mucous membrane of the gastroduodenal zone.

Due to the important role that Helicobacter pilori plays in the development of peptic ulcer, there are many points of view trying to determine its place in this process. Some authors delightfully proclaim peptic ulcer as an infectious disease, others are more restrained, and are inclined to think about the indirect participation of the microorganism in its pathogenesis, through the development of type B gastritis and duodenitis. However, all are one in one - Helicobacter pilori is an important, although not yet fully understood, link that occupies one of the leading places in the onset and recurrence of peptic ulcer disease.

Now we turn to the consideration of other etiological factors underlying the consideration of peptic ulcer, adhering to the point of view according to which ulcer formation is a result of a violation of the interaction between the factors of acid-peptic aggression of gastric juice and the elements of the protection of the mucous membrane of the gastroduodenal zone.

ALIMENTARY FACTORS They are the most ancient reason, with the help of which they tried to explain the development of peptic ulcer. In particular, factors such as long breaks between meals, plentiful food intake, hasty food with poor chewing, dry food, etc., play a role.

So, rough, poorly chewed food can have a direct traumatic effect on the gastric mucosa, and with prolonged exposure can lead to the development of chronic gastritis. In addition, poor chewing of food entails insufficient wetting of it with saliva, which has buffering properties.

Significant breaks between meals lead to prolonged contact of hydrochloric acid released during the inter-digestive period with the mucous membrane of the stomach.

Excessive food intake leads to overstretching of the walls of the antrum of the stomach and, as a result, to an increase in gastrin production and hypersecretion of hydrochloric acid.

The nature of nutrition also plays an important role. Various seasonings and spices increase the secretion of hydrochloric acid and lead to desquamation of the epithelium.

HARMFUL HABITS Bad habits, which have a certain value in the occurrence of peptic ulcer, most often include household intoxications, such as smoking and alcohol abuse, that are common among the population. In particular, smoking not only increases the risk of developing the disease, but contributes to its more severe course, significantly increasing the healing time of the ulcer. This is due to the fact that when inhaling tobacco smoke, hydrochloric acid secretion is stimulated due to the potentiation of the histamine effect. In addition to this, the production of pepsinogen increases, there is a violation of the motility of the stomach and duodenum, which consists in reducing the tone of the pyloric sphincter and enhancing duodeno-gastric bile reflux.

As for alcohol, data on its effect on ulcer formation are not always unambiguous. However, there is no doubt its negative effect on the protective mucous barrier, it causes hyperemia of the gastric mucosa and duodenum, and in some cases ethanol can cause severe acute ulceration of the stomach. Prolonged intake of alcohol is accompanied by severe atrophic changes in the mucosa of the gastroduodenal zone with intestinal type epithelial metaplasia. The effect of alcohol on secretion depends on the degree of strength, as high concentrations of alcohol inhibit the production of hydrochloric acid, and weak alcoholic beverages contribute to the activation of acid excretion.

RECEPTION OF MEDICINES is an important etiological factor in the development of peptic ulcer. This primarily relates to aspirin, indomethacin and corticosteroids. In favor of this, statistics show that taking acetylsalicylic acid 4 times a week increases the risk of ulcerogenesis by 3 times. Less commonly, peptic ulcer disease is caused by: anticoagulants, potassium chloride, derivatives of the nitrofuran series, ethacrylic acid, insulin, etc.

The mechanism of the damaging effect of drugs on the mucosa is very diverse, so reserpine and caffeine - directly stimulate the secretion of hydrochloric acid; in corticosteroids, this effect is realized a second time, through hyperplasia of gastrin-producing cells of the stomach; non-steroidal anti-inflammatory drugs suppress mucus secretion and disrupt its qualitative composition, cause desquamation of epithelial cells, increase the degree of hydrogen back diffusion into the mucous membrane, alter the balance of prostaglandins, etc. Especially dangerous is aspirin, which causes a disorder of capillary circulation in the mucous membrane with the development of extensive hemorrhages and petechiae. Even a single dose of 2 tablets of aspirin leads to the formation of petechial hemorrhages in the gastric mucosa, which lasts for a day.

CONSTITUTIONAL AND HEREDITARY FACTORS Strazhesko (1927), having analyzed and identified an asthenic physique in 80% of peptic ulcers, concluded that "the patient is prone to having peptic ulcer due to his constitution." This assumption holds true only for patients with duodenal localization of ulcers. In gastric ulcer, no reliable relationship between the constitutional type and the incidence rate was found.

The importance of a hereditary predisposition in the origin of peptic ulcer disease is difficult to overestimate. However, it should be noted that basically this statement refers to duodenal localization. It is believed that hyper-secretion of HCL and pepsin can be genetically determined. I would like to pay special attention to the predominant development of duodenal ulcer in people with a 0 (I) blood group, the gene of which is inherited in a recessive manner. It should be emphasized that for the manifestation of a hereditary predisposition, nevertheless, an impact on the gastroduodenal zone of all the above etiopathogenetic factors is necessary.

NERVO-MENTAL FACTORS occupy one of the main places in the development of peptic ulcer. This is due to the fact that in modern conditions there is a constant increase in the load on the human nervous system. Decrease in living standards, high mortality of children, premature departure from the life of relatives and friends, a premonition of unsecured old age - all this creates the prerequisites for constant anxiety, grief, difficult emotional feelings, fear of the future and causes dysfunction of almost all vital organs and systems of the body.

The assumption of the effect of neuropsychic overstrain on ulcerogenesis is reflected in the cortico-visceral theory of pathogenesis of peptic ulcer, formulated by K.M. Bykov and I.T. Kurtsin, which in the 50s of our century became one of the main concepts of peptic ulcer.

According to the cortico-visceral theory, emotional overstrain leads to a disruption in the functional state of the cerebral cortex. As a result, the inhibitory effect of the cortex on the subcortical centers (primarily hypothalamic) is weakened, where foci of "stagnant" excitement are formed, which contribute to the appearance of various endocrine and biochemical changes in the body, the development of disorders of the secretory and motor functions of the stomach and duodenum, vascular spasm, and disorder trophic processes in the mucous membrane, which in the end leads to ulceration.

A “stressful” theory has been developed abroad, according to which stressful situations, which include: negative emotions, hunger, cold, pain, immobilization, etc., lead to the occurrence of protective reactions in the human body that are realized through the system of the pituitary-adrenal cortex and passing in its development several stages (anxiety, resistance, exhaustion). These reactions are adaptive in nature and are the expression of the so-called "general adaptive syndrome." With excessive force of stressful effects, a breakdown of responses occurs, which can lead to the development of ulcerative lesions of the stomach and duodenum.

At present, the psychoanalytic theory of a “specific personality conflict” has become very widespread. According to this concept, peptic ulcer is a consequence of the conflict that arose as early as childhood. Boys and girls spoiled in childhood, becoming adults, retain the "unconscious desire" to remain in children's conditions. This desire comes into conflict with the desire for independence and success, which comes with growing up, which ends with the appearance of peptic ulcer, and creates the conditions for chronic disease.

VASCULAR FACTORS The mucous membrane of the stomach and duodenum does not have terminal vessels, they disintegrate into a network of arterioles and capillaries, anastomosing with each other at different levels. Arteriovenous shunts are located in the submucosa. It is possible that vagus nerve hypertonia and adrenal cortical hyperreactivity can cause transient circulatory disorders in the shunt system. These changes contribute to the development of hypoxia of the mucosa, violate trophism and increase its vulnerability.

Now the question of the primacy of vascular disorders in the zone of peptic ulcer is widely debated, a number of authors are inclined to the assumption that vascular damage in peptic ulcer belongs to the group of allergic reactions of the third type, to the so-called immunocomplex pathology and can be considered as local vasculitis that occurs with phenomena of endarteritis, the formation of immune complexes, tissue damage and subsequent scarring.

PATHOGENESIS of peptic ulcer disease is extremely complex and heterogeneous. Each isolated theory is not able to explain all cases of the formation of a peptic ulcer and can only be considered as an integral part in the general concept of pathogenesis, which is based on a violation of the interaction between the factors of acid-peptic aggression of the gastric contents and the protective components of the mucous membrane of the gastroduodenal zone.

Under normal conditions, the aggressive properties of the gastric contents are balanced by the high protective capabilities of the mucous membrane of the stomach and duodenum, which reliably protects it from self-digestion. A peptic ulcer can occur only when this equilibrium is violated either due to an increase in aggressive factors or as a result of a weakening of the protective barrier. Moreover, with ulcers of different localization, the ratio of defense and aggression factors is ambiguous. If in the pathogenesis of duodenal ulcers the leading place is occupied by an increase in the production of HCL and pepsin, then in the mechanisms of the occurrence of gastric ulcer defects the decisive role is played by the weakening of the protective properties of the mucous membrane.

AGGRESSIVE FACTORS In accordance with modern ideas, aggressive factors include primarily increased gastric acid and pepsin formation, most often associated with vagus nerve irritation and overproduction of histamine and gastrin. Moreover, in most cases, there is a pattern according to which the closer the ulcer is located to the pyloric section, the higher the acidity. Among the aggressive factors of ulceration, it is customary to consider gastroduodenal motility disorders. First of all, they include weakening of the tone and motility of the stomach, which contributes: firstly, to stretching the walls of the antrum, which leads to an increase in gastrin production, and secondly, to stagnation of acid content, which helps to prolong the contact of hydrochloric acid with the gastric mucosa. (Theory of "Antral Stasis"). Another common theory considering the pathogenesis of peptic ulcer, based on gastroduodenal motility disorders, is the theory of duodenogastric reflux. The causes of reflux are associated with a violation of the tone of the pyloric sphincter and an increase in peristalsis of the duodenum. The meaning of this theory is as follows: fatty acids and lysolecithin, when bile is thrown into the stomach as a result of duodenogastric reflux, have a pronounced cytolytic effect on the mucous membrane, causing destruction of lipid structures, degeneration of gastric mucus, release of histamine and contributing to an increase in H + reverse diffusion into the mucous membrane of the stomach. In addition, the content of thromboxane in the mucous membrane increases, causing local circulatory disorders. Finally, bile acids and pancreatic juice cause a persistent inflammatory reaction, leading to the development of antral gastritis with epithelial dysplasia.

DEPRESSION OF PROTECTION FACTORS High resistance of the gastric mucosa to adverse factors is ensured by the existence of a whole range of protective factors: the production of gastric mucus, secretion of bicarbonates, rapid regeneration of the epithelium, and fairly good blood supply. Нарушение каждого из указанных механизмов может служить одним из патогенетических звеньев ульцерогенеза.

ЖЕЛУДОЧНАЯ СЛИЗЬ (муцин) представляет собой сложную динамическую систему колло-идных растворов, в состав которой входят низкомолекулярные компоненты, определяющие ее структуру (гликопротеиды и мукополисахариды) электролиты, лейкоциты, бактерии, слущенный эпителий, секреторные иммуноглобулины и т.д. Секреция слизи происходит непрерывно и она представляет собой "первую линию защиты" слизистой оболочки желудка. "Второй линией" являются эпителиальные клетки и собственно слизистая, предполагают, что имеется еще и третий компонент защитного барьера, который включает в себя внутриклеточный механизм нейтрализации Н+ (о чем говорилось выше).

Угнетение СЕКРЕЦИИ БИКАРБОНАТОВ, которые содержатся в желудочном соке и опреде-ляют щелочной компонент секреции, является предпосылкой к развитию язвенной болезни. В соответствии с современными представлениями, на поверхности слизи преобладает кислая среда, а под слоем слизи, между слизью и эпителиальными клетками, среда щелочная. Это яв-ляется следствием выделения с поверхности эпителиальных клеток в подслизистое простран-ство, гликопротеинов и бикарбонатов для обеспечения защиты клеточных мембран. Помимо поддержания градиента рН между эпителиальными клетками желудка и его просветом бикар-бонаты участвуют в стабилизации слизистого геля и нейтрализуют избыток соляной кислоты. Нарушения РЕГЕНЕРАЦИИ и ТРОФИКИ слизистой оболочки желудка являются важным фактором ульцерогенеза. В норме слизистая оболочка желудка относится к разряду наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. Регенерация эпителия осуществляется каждые 4-6 дней. При язвенной болезни этот процесс может затягиваться в 3-4 раза.

Уменьшение кровоснабжения слизистой оболочки служит важным патогенетическим факто-ром стрессовых язв. Кровенаполнение сосудов слизистой уменьшается под воздействием алкоголя, аспирина, гистамина и кортикостероидов. В результате гипоксии нарушается нор-мальное соотношение слизисто-бикарбонатного баланса, ухудшается энергетический метаболизм, увеличивается обратная диффузия Н+.

Помимо нарушения нормального равновесия между агрессивными и защитными факторами гастродуоденальной зоны, определенную роль в патогенезе язвенной болезни играют гумо-ральные факторы. Отмечена прямая корреляционная связь между снижением уровня ней-ротрансмиттеров (норадреналина, дофамина) в центральной нервной системе, перифериче-ских органах, повышением уровня гистамина в желудке и развитием дуоденальной язвы. Оп-ределенное единодушие высказывается в отношении простагландинов группы Е, которые реализуют свое противоязвенное действие двумя способами: первый связан с интенсивным подавлением желудочного кислотообразования; второй - определяется их цитопротекторными возможностями и способностью ингибировать активность лизосомальных гидролаз.

И, наконец, завершая разговор о патогенезе язвенной болезни, необходимо коснуться роли иммунных нарушений в развитии заболевания.

Важное значение уделяется внезапному повышению агрессивной активности нейтрофилов, что приводит к их локальному скоплению, вероятнее всего в зоне асептического воспаления, вызванного чаще всего дуоденогастральным рефлюксом. В зонах скопления начинают выде-ляться протеолитические ферменты, создающие агрессивную ситуацию локального характера. Тучные клетки именно в этой зоне начинают дегранулироваться с высвобождением гистами-на и серотонина, подключаются кининовые факторы и разгорается бурная, цепная реакция с деструкцией ткани. В возникновении деструкции принимают участие и лизосомальные ферменты, выделяющиеся при разрушении макрофагов, которые фагоцитируют иммунные комплексы. Слизистая оболочка повреждается изнутри, развивается зона некроза, которая затем вскрывается с образованием язвенного дефекта. Образовавшиеся в результате некроза продукты денатурации белков могут принимать участие в формировании аутоиммунных реакций, способствующих хронизации язвенной болезни.

В ряде случаев причиной развития язвенных дефектов служит пищевая аллергия.


(П. Я Григорьев, Э.П. Яковенко, 1990)


1. Обострение.

2. Фаза затухающего обострения (отсутствие клинических признаков, свежие постязвенные рубцовые изменения, сохраняющееся воспаление слизистой оболочки).

3. Фаза ремиссии (отсутствие клиники и воспалительных изменений слизистой оболочки). ЛОКАЛИЗАЦИЯ:

1. Желудок: кардиальный отдел, субкардиальный отдел, фундальный отдел, пилорический канал, малая или большая кривизна.

2. 12-перстная кишка:

а) луковица: передняя стенка, задняя стенка;

б) внелуковичные отделы. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ:

впервые выявленная язва;

большая язва;

гигантская язва (диаметром более 30 мм в желудке и 20 мм в 12-перстной кишке);

каллезная язва (язва с плотными краями и дном вследствие интенсивности развития рубцовой ткани);

рубцующаяся язва ( в случае уменьшения размеров и глубины);

хроническая язва (при отсутствии признаков рубцевания в течение 30 дней);

"целующиеся" язвы;

свежая, вновь возникшая язва (появление язвы в другом отделе желудка или 12-перстной кишки относительно предыдущего воспаления). СОСТОЯНИЕ ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕ-НАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ: активный гастрит типа В, смешанный гастрит, атрофический гаст-рит, эрозивный гастрит, дуоденит, гастродуоденит, пилоробульбит, эрозивный гастродуоде-нит, эрозивный пилоробульбит, эзофагит, эрозивный эзофагит. ПО КИСЛОТОПРОДУЦИ-РУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА: нормальная кислотность; increased acidity; по-ниженная кислотность; истинная ахлоргидрия. ОСЛОЖНЕНИЯ: кровотечение, кровотече-ние и острая постгеморрагическая анемия, кровотечение и хроническая постгеморрагическая анемия, перфорация, пенетрация, стеноз, малегнизация, перивисцерит, рубцовая деформа-ция.


ЖАЛОБЫ Ведущим симптомом в клинической картине язвенной болезни является боль, при ее отсутствии заболевание, как правило, не диагностируется. Известно, что слизистая оболоч-ка желудочно-кишечного тракта не имеет чувствительной иннервации, поэтому патологиче-ские процессы (воспаление, эрозии и др.), а также лечебные воздействия (биопсия, диатермокоагуляция) без секреторно-моторных расстройств органа боли не вызывают. При распространении патологического процесса на мышечную и серозную оболочку органа и расстройствах, приводящих к повышению давления и растяжению стенок желудка и двенадцатиперстной кишки, возникает боль, называемая висцеральной. По характеру она тупая, умеренной интенсивности, разлитая, периодическая. Если в патологический процесс вовлекается париетальный листок брюшины, имеющий чувствительную спинномозговую иннервацию, то возникает соматическая боль, которая воспринимается как резкая, острая и ограниченная.

Болевые ощущения при язвенной болезни могут быть различного характера: ноющими, тупы-ми, жгучими, схваткообразными или сверлящими. Они, как правило, носят нарастающий ха-рактер, заставляя больных принимать вынужденное положение: на животе, на боку, с подтянутыми к животу коленями.

Продолжительность болей чаще всего составляет 1-3 часа, реже они длятся от 30 минут до ча-са, совсем редко встречаются кратковременные боли продолжительностью менее 30 минут.

С целью купирования болевого синдрома больные прибегают к применению ощелачивающих и нейтрализующих кислотность препаратов, И.П. Павлов в свое время сравнивал действие та-ких лекарственных средств (особенно при язвенной болезни 12-перстной кишки) с эффектом нитроглицерина при стенокардии.

Локализация боли при язвенной болезни различна и, к сожалению, не всегда определяется ме-стом расположения язвенного дефекта. Однако чаще всего при локализации язвы на малой кривизне желудка боли возникают в левой части эпигастральной области, при язвах кардиального отдела желудка - за мечевидным отростком, при локализации в двенадцатиперстной кишке - в эпигастральной области справа от средней линии, на 5-7 см выше пупка.

Определенное место в диагностике занимает иррадиация боли. При язвенной болезни желуд-ка возможна иррадиация в левую половину грудной клетки, левую лопатку и область мечевидного отростка, что может привести к постановке неправильного диагноза ИБС. У больных с дуоденальной локализацией язвы наиболее частой зоной иррадиации является поясничная область.

В соответствии с классическими и клиническими канонами для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки характерны боли, возникающие в различные фазы пищеваритель-ного периода. Принято считать, что ранние боли, возникающие спустя 0,5 - 1 час после еды, характерны для язв средней и нижней трети желудка. При локализации процесса в кардиаль-ном отделе и верхней трети желудка возможно появление болевого синдрома сразу после приема пищи.

Поздние боли, возникающие через 2-3 часа после еды, расцениваются как характерный при-знак язвенной болезни 12-перстной кишки. При данной локализации часто встречаются "го-лодные" боли, появляющиеся спустя 6-7 часов после еды и купирующиеся после приема не-большого количества пищи (сухарей, печенья, нескольких глотков воды). Ночные боли чаще всего беспокоят в период с 23 до 3 часов и считаются эквивалентом "голодных" болей. Следу-ет отметить, что для дуоденальной локализации язвы в большей мере свойственны сезонные обострения, чем для желудочной.

При сочетанных гастродуоденальных язвах возможна комбинация нескольких болевых син-дромов (например, ранних, поздних и ночных). Подобная закономерность появления болей объясняется чаще всего уровнем секреции соляной кислоты, ее связыванием буферными ком-понентами пищи и характером эвакуации желудочного содержимого.

К сожалению, на практике такой строгий ритм появления болевого синдрома, а главное - чет-кая связь времени возникновения боли с локализацией дефекта в гастродуоденальной зоне встречается далеко не всегда. Это связано с ранним применением и длительными курсами ле-чения высокоэффективными противоязвенными препаратами и некоторым изменением кли-ники заболевания в современных условиях.

Кроме болевого синдрома больных язвенной болезнью в период обострения часто беспокоят разнообразные диспептические расстройства, в основе которых лежит нарушение эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки.

ТОШНОТА - не является патогномоничным симптомом только для язвенной болезни, (она может встречаться при гастритах, хроническом панкреатите, хроническом холецистите). Наи-более часто встречается при язве луковицы 12-перстной кишки и при сочетанных гастродуо-денальных язвах. В большей мере характерна для женщин.

РВОТА - встречается в основном при желудочной локализации язвы и в большинстве случаев связана с повышением тонуса блуждающего нерва. Она возникает в период, когда желудок освобождается от последних остатков пищи и обусловлена, по-видимому, раздражением гиперкинетического желудка желудочным соком. Рвота при обострении язвенной болезни появляется без предшествующей тошноты, как правило, на высоте болевого синдрома и приносит немедленное облегчение, в связи с чем больные часто пользуются искусственно вызванной рвотой для устранения болей.

Следует отметить, что при язвах желудка рвота возникает сразу или спустя 1-1,5 часа после приема пищи, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - через 2-2,5 часа.

ИЗЖОГА (ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной) в большей мере харак-терна для язвенной болезни с дуоденальной локализацией. Несколько чаще встречается у лиц мужского пола. Изжога может предшествовать появлению болей, сочетаться с ними, повторяя суточный ритм болевого синдрома или сохраняться после исчезновения других симптомов обострения язвенной болезни.

Возникновение изжоги наиболее часто связано с двумя причинами: наиболее часто она обу-словлена рефлюкс-эзофагитом, т.е. пептическим действием желудочного содержимого на сли-зистую пищевода и механическим растяжением стенок пищевода в результате гастроэзофа-гального рефлюкса. В качестве второй причины хочется отметить гиперсекрецию соляной ки-слоты, которая вызывает раздражение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

ОТРЫЖКА - встречается достаточно часто при язве желудка и нередко сочетается со срыгива-ниями и саливацией. В механизме возникновения отрыжки могут иметь значение сопутст-вующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит. Наиболее характерна отрыжка кислым, при наличии дуодено-гастрального рефлюк-са появляется отрыжка горечью и желчью, а при развитии рубцово-язвенного стеноза привратника - отрыжка с запахом тухлых яиц. Частая, громкая отрыжка воздухом, обусловленная заглатыванием воздуха, аэрофагией, не свойственна язвенной болезни и лишь в некоторых случаях сочетается с ней. Аппетит у большинства больных остается хорошим. Снижение аппетита встречается достаточно редко и при неосложненной язве оно никогда не достигает степени отвращения к пище. Следует указать на иногда встречающееся состояние, получившее название ситофобия (страх перед приемом пищи из-за возможного возникновения болей).

У части пациентов отмечается значительное усиление аппетита, особенно при дуоденальных язвах возникает "болезненное чувство голода".

У части больных периодически появляется усиленное выделение слюны (гиперсаливация). Обычно это происходит в форме отдельных кратковременных приступов которым предшест-вует тошнота и наиболее частой причиной являются вегетативные расстройства. У больных язвенной болезнью часто встречаются различные нарушения функции кишечника. В наиболь-шей мере это присуще дуоденальным язвам. Чаще всего возникают запоры, в их основе лежит: повышение тонуса блуждающего нерва, своеобразная, лишенная клетчатки диета, по-стельный режим. Следует подчеркнуть, что возникновение запоров совпадает с фазой обострения язвенной болезни, а в период ремиссии они могут исчезнуть.

Значительно реже при язвенном поражении желудка встречаются поносы, связанные с нару-шением процессов переваривания и всасывания, сопутствующими панкреатитами и авитами-нозом.

Охарактеризовав основные жалобы больных язвенной болезнью, следует еще раз подчеркнуть сложность их правильной интерпретации. На выраженность клинических проявлений заболе-вания большое влияние оказывают такие факторы, как: пол, возраст, локализация язвенного дефекта, его размеры и др., которые будут рассмотрены несколько позже.

ОБЩИЙ ОСМОТР При общем осмотре можно получить целый ряд характерных признаков, хотя следует отметить, что их диагностическое значение в настоящее время не столь велико как ранее.

Для язвенной болезни 12-перстной кишки характерным является астенический тип телосло-жения, при язвенной болезни желудка такая закономерность встречается реже.

Выявляемая у некоторых больных бледность кожных покровов может свидетельствовать о на-личии явных или скрытых кровотечений. При нормальном содержании гемоглобина и эрит-роцитов бледность может быть обусловлена спазмом мелких артериол, возникающем на фоне выраженного болевого синдрома.

При осмотре полости рта у больных часто можно обнаружить кариозные зубы, реже выявляется пародонтоз. Эти факторы могут нарушать механическую обработку пищи и способствовать развитию хронических заболеваний желудка. При осмотре языка, в период обострения отмечается белый налет, что связано с наличием хронического гастрита. Достаточно часто удается обнаружить различные по площади участки десквамации эпителия неправильной формы. В случаях наличия атрофического гастрита со сниженной секреторной функцией отмечается сглаживание сосочков. При локализации язвы в дуоденальной зоне наблюдается гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка. В случаях присоединения осложнений, таких как перфорация и пенетрация, язык становится сухим и густо обложенным.

Важные данные для диагностики язвенной болезни дает методически правильно проведенная пальпация живота. Не стоит ограничиваться пальпацией живота только в горизонтальном по-ложении больного, субкардиальный отдел и малая кривизна лучше прощупываются в положе-нии стоя.

При поверхностной (ориентировочной пальпации) особенно в период обострения язвенной болезни часто определяется локальная болезненность в эпигастральной области, причем при локализации язвы в желудке эта зона расположена слева от срединной линии, а при язвах дуоденум - справа. При поражении кардиального отдела желудка болезненность располагается непосредственно у мечевидного отростка.

Почти у половины больных при поверхностной пальпации удается определить локальное на-пряжение мышц передней брюшной стенки (мышечный дефанс). Этот симптом является отра-жением вовлечения в процесс брюшинного покрова, откуда по путям висцеро-моторных реф-лексов раздражение передается на мышцы брюшного пресса. У подавляющего большинства больных мышечная ригидность определяется в правой половине эпигастральной области. Бу-дучи связанным с клиническим обострением заболевания, мышечное напряжение является сравнительно не стойким, оно очень быстро ослабевает и совершенно исчезает при улучшении самочувствия. Генерализованное напряжение мышц передней брюшной стенки не характерно для неосложненной язвенной болезни.

Глубокая методичная пальпация иногда позволяет, у истощенных субъектов, справа от сре-динной линии, на 3-4 см выше пупка, определить болезненный, спазмированный и урчащий привратник, пальпирующийся в виде эластичного тяжа. В очень редких случаях удается про-щупать саму язву, точнее воспалительный отек около каллезной язвы. При формировании рубцово-язвенного стеноза и при резкой гиперсекреции желудочного сока удается определить положительный симптом Василенко - ощущение "шума плеска" при толчкообразном надавливании в эпигастральной области, спустя 7-8 часов после приема пищи.

Перкуторная болезненность считается более ценным диагностическим критерием, чем пальпаторная. В связи с этим весьма характерным для обострения язвенной болезни, является симптом МЕНДЕЛЯ, представляющий собой определение при перкуссии в эпигастральной области зоны локальной болезненности. Величина такой зоны различна - от размеров вишни до размера грецкого ореха, чаще всего она имеет несколько вытянутую или овальную форму и располагается в правой половине эпигастральной области.

Помимо местных симптомов, выявляемых при исследовании брюшной полости при язвенной болезни почти всегда наблюдаются достаточно характерные изменения со стороны других ор-ганов и систем.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у больных язвенной болезнью часто наблюдается наклонность к гипотонии, брадикардии и снижению показателей сердечного выброса, что связано с повышением тонуса блуждающего нерва и снижением минерал-кортикоидной активности надпочечников.
Следует отметить, что выше указанные изменения в большей мере характерны для язв дуоденальной локализации и преимущественно у молодых больных.

При обследовании больных язвенной болезнью определенное внимание должно уделяться со-стоянию органов дыхания, поскольку при данном заболевании часто встречаются хрониче-ские неспецифические заболевания легких. Причем эти сочетания в большей мере характерны для язвы желудка, что, видимо, обусловлено более старшим возрастом этой категории больных, преобладанием лиц мужского пола и большим процентом курящих.

Определенные изменения касаются изменения функционального состояния нервной системы. У данной категории больных имеют место различные вегетативные расстройства: прежде все-го это усиленное потоотделение, изменения дермографизма, ощущение жара или холода, тре-мор рук и т.д. Частыми являются жалобы на общую слабость, утомляемость, астенизацию, го-ловные боли, плохой сон, раздражительность, неустойчивое настроение. Все это диктует не-обходимость назначения таким больным консультаций психотерапевта и введение в схему ле-чения транквилизаторов, седативных препаратов и антидепрессантов.


Достаточно много информации для уточнения диагноза язвенной болезни может дать клинический анализ крови. При локализации язвенного дефекта в области двенадцатиперстной кишки у части больных может наблюдаться эритроцитоз и повышение уровня гемоглобина. Одна из гипотез, объясняющих эритремию, связывает раздражение слизистой дуоденум и пилорического отдела желудка со стимуляцией секреции внутреннего антианемического фактора в фундальной части желудка. У пациентов с гастралгической локализацией язвы имеется тенденция к умеренной гипохромной анемии, которая связана, чаще всего, с наличием скрытых желудочно-кишечных кровотечений или является одним из ранних признаков малигнизации.

Количество лейкоцитов, в большинстве случаев, остается нормальным. Умеренный лейкоци-тоз может иметь место после кровотечений, значительное повышение количества лейкоцитов и нейтрофильный сдвиг свидетельствуют о наличии осложнений (перфорации или пенетра-ции язвы).

СОЭ при неосложненных язвах в пределах нормы или несколько снижена, в качестве причин развития этого феномена наиболее часто отмечают эритроцитоз, диспротеинемию и лабиль-ность вегетативного отдела нервной системы. Повышение СОЭ свидетельствует о наличии анемии, кровотечения или малигнизации язвы.

Анализ мочи не имеет характерных особенностей при данном заболевании, однако нужно иметь ввиду, что язвенная болезнь достаточно часто сочетается с мочекаменной и другими за-болеваниями мочевыделительной системы.

Общий анализ кала остается нормальным только у половины больных, в связи с сопутствую-щей патологией со стороны желчевыводящих путей, поджелудочной железы и кишечника при копрологических исследованиях обнаруживаются увеличение содержания клетчатки, креаторея, стеаторея, амилорея.

Анализ кала на скрытую кровь должен проводится всем больным при обострении язвенной болезни. Бензидиновая реакция Грегерсена является очень чувствительной и становится по-ложительной при кровопотере, превышающей объем 2 мл, а в норме с калом может теряться до 1 мл. Однако эта реакция малоспецифична, так как может быть положительной при крово-точивости десен, глоточных и носовых кровотечениях, гельминтозах, геморрое, эрозивном гастродуодените, полипозе кишечника, заболеваниях крови и т.д.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ играют чрезвычайно важную роль в диагностике язвенной болезни, еще в 80-е годы существовала точка зрения, согласно которой диагноз данного заболевания ни в коей мере не должен базироваться на жалобах больного и что его правомочно ставить только на основании рентгенологических и эндоскопических данных. Однако, как Вы понимаете, это чрезмерно категорическая и полярная точка зрения, идущая в разрез нашим представлениям о приоритете клинических данных в диагностике любой нозологической формы.

Наиболее распространенным, весьма безопасным, доступным и объективным является рент-генологический метод исследования, который помимо морфологических изменений гастродуоденальной зоны дает представление о функциональных изменениях изучаемых органов. При помощи этого метода исследования практически всегда можно подтвердить стеноз привратника, нарушения опорожнения желудка, дивертикулез, а вот язвенные дефекты выявляются в 75-80% случаев, эррозивные изменения практически не визуализируются.

Основным рентгенологическим признаком, позволяющим с уверенностью диагностировать язву, является симптом "ниши". Язвенная ниша - это бесструктурное депо бариевой массы, обычно правильной формы, с четкими контурами. Вокруг него при тщательном исследовании виден ободок просветления - воспалительный вал, к которому конвергируют складки слизистой оболочки. Следует подчеркнуть, что достаточно редко выявляются кровоточащие язвы, их кратер заполнен тромботическими массами, а воспалительный вал резко уменьшен, что делает их рентгеннегативными. Наиболее легко распознаются большие язвы от 0,5 до 2-3 см.

В качестве вспомогательных критериев диагностики следует отметить: усиление моторики, гиперсекреция, локальный спазм, деформация стенки органа, ускоренная эвакуация бариевой взвеси, рефлюксы и др.

Эзофагогастродуоденоскопия, осуществляемая при помощи гибкого эндофиброскопа, явля-ется самым надежным методом диагностики язвенной болезни. При помощи этого метода исследования можно не только выявить язвенный дефект, обеспечить контроль за его рубцеванием, но и провести прицельную биопсию, что позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки и гарантирует точность диагноза.

Эндоскопическую картину обострения язвенного процесса в большинстве случаев определяет язвенный дефект и воспаление слизистой оболочки. Размеры и форма язв весьма разнообразны, но чаще всего они круглые. Края высокие, ровные, четко очерченные, склоны язвенного кратера обрывистые, дно покрыто беловатым или желтовато-серым налетом. Слизистая оболочка вокруг язвы воспалена, это проявляется в ее отечности, гиперемии, она имеет вид приподнятого валика, окруженного зоной яркой гиперемии.

В биоптате со дна и краев язвы находят детрит, распадающиеся лейкоциты, эритроциты и слущенные эпителиальные клетки. В периульцерозной зоне - картина острого воспаления с отеком и значительным полнокровием сосудов. В составе инфильтрата преобладают эозино-филы, нейтрофилы, лимфоциты, плазматические и тучные клетки.

Язва в стадии заживления характеризуется уменьшением периульцерозного воспаления, она принимает щелевидную форму, уменьшается или исчезает воспалительный вал и перифокальная гиперемия.

Постязвенный рубец появляется на месте свежей язвы в виде более гиперимированного ро-зового участка слизистой со звездчатым или линейным втяжением стенки. Со временем "ста-дия розового рубца" сменяется стадией "белого рубца", это происходит после трансформации грануляционной ткани в волокнистую соединительную.

Исследование желудочной секреции должно проводится каждому больному язвенной болез-нью. К основным показателям желудочной секреции относятся:

1) объем желудочного сока;

2) кислотный состав содержимого;

3) дебит хлористоводородной кислоты и пепсина.

1. Определение объема желудочного сока имеет значение в оценке часового напряжения сек-реции и эвакуаторно-моторных расстройств желудка и дуоденум.

2. Кислотный состав желудочного содержимого принято определять на: - общую кислотность желудочного сока, свидетельствующую о количестве функционирующих обкладочных клеток; - связанную хлористоводородную кислоту - отражающую содержание в желудочном соке слизи и белковых субстанций, обладающих буферными свойствами; - свободную хлористоводородную кислоту - это активная, диссоциированная на ионы Н+ часть хлористоводородной кислоты, которая способна повреждать слизистую оболочку гастро-дуоденальной зоны.

3. Дебит желудочного сока за единицу времени рассчитывается при помощи специальных формул, с которыми вы познакомитесь на практических занятиях. Когда речь идет о язвен-ной болезни, необходимо учитывать, что это хроническое заболевание с волнообразным те-чением, выражающееся периодическими сезонными обострениями и различными по продолжительности ремиссиями.

Приведенные выше клиническая картина, лабораторные данные и данные дополнительных методов обследования характерна для фазы обострения заболевания, при которой, наряду с активным воспалением в пилородуоденальной зоне, в большинстве случаев имеется язвенный дефект. Однако следует отметить, что не всегда при обострении наблюдается рецидив язвенного повреждения. Эти два понятия следует четко различать: обострение – это клинико-морфологические проявления заболевания, отражающие его хронический характер, и их динамику; рецидив – дефект слизистой оболочки, появляющийся в большинстве случаев на высоте обострения.

Фаза затухающего обострения наступает тогда, когда язвенный дефект уже зарубцевался (стадия "розового рубца"), нет характерной клинической картины, но остается выраженное воспаление в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. Эта фаза наступает в различные сроки от начала лечения. Средние сроки рубцевания язв в кардиальном отделе - от 30 до 60 дней, в теле желудка от 40 до 75 дней, в пилороантральном отделе желудка - от 50 до 100 дней.

Фаза ремиссии, когда наряду с заживлением язвенного дефекта наблюдается полное купирование или значительное уменьшение активности воспалительных проявлений.

Следовательно, в основе разделения язвенной болезни на фазы лежит воспалительный про-цесс, являющийся единственным показателем, определяющим рецидивирующее течение забо-левания. Язва возникает только на высоте воспаления, а полноценное ее рубцевание возмож-но только после уменьшения последнего, причем локализация воспаления почти всегда опре-деляет локализацию язвенного дефекта.

Таким образом, если в анамнезе есть указание на язвенную болезнь, а при эндоскопическом исследовании обнаруживают только высокую активность воспалительного процесса в слизи-стой оболочке гастродуоденальной зоны, сопровождающегося типичной клинической карти-ной, диагноз язвенной болезни в фазе обострения следует считать оправданным, несмотря на отсутствие дефекта. Теперь необходимо вкратце остановится на особенности клинического течения язвенной болезни в зависимости от локализации язвенного процесса. Мы подробно обсуждали клинические проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сейчас следует оговорить те отличия, которые характерны для более узкой и детальной лока-лизации язв в различных участках пилородуоденальной зоны.

- Язвы кардиального отдела желудка характеризуется необычным болевым синдромом, кото-рый локализуется чаще всего в верхней части эпигастральной области, за мечевидным отрост-ком иногда за грудиной, это часто не укладывается в описание классических форм заболе-вания и может протекать под маской стенокардии, холецистита или левостороннего плеврита. Болевой синдром возникает, как правило, во время или сразу после еды. Очень часто язвы такой локализации сопровождаются хроническим атрофическим или субатрофическим гастритом со сниженной кислотообразующей функцией желудка. Несмотря на то, что язвенные дефекты кардиального отдела желудка больше язв другой локализации, диагностируются они реже и даже при эндоскопическом исследовании выявляются далеко не всегда, достаточно часто осложняются кровотечением и малигнизируются.

- Язвы пилорического канала встречаются чаще у мужчин молодого возраста в 5% случаев. Они сопровождаются упорными, сильными, плохо купирующимися поздними и голодными болями с локализацией в правой половине эпигастральной области и типичной иррадиацией в спину или верхний отдел поясницы. Весьма характерна тошнота, рвота и изжога. По разме-рам данные язвы всегда небольшие и в половине случаев не диагностируются при рентгенологическом обследовании. Кислотность желудочного сока, как правило, повышена.

- Внелуковичные язвы чаще всего протекают с клинической картиной, характерной для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Вместе с тем они нередко сопровождаются симптомами, напоминающими холецистит, панкреатит и энтероколит. Болевой синдром локализуется в правом верхнем квандранте живота или в спине с иррадиацией вниз. Весьма характерным осложнением являются рецидивирующие кровотечения, сопровождающиеся меленой, головокружением, сухостью во рту и другими симптомами постгеморрагической анемии. Иногда обострение внелуковичных язв сопровождается желтухой вследствие распространения воспалительного процесса на сфинктер Одди.

- Особенности течения язвенной болезни у лиц молодого возраста прежде всего касаются ло-кализации поражения, которое, как правило, находится в дистальных отделах желудка. Отли-чительной особенностью является острое, внезапное начало, проявляющееся часто желу-дочно-кишечным кровотечением или прободением язвы. Характеристика и локализация болевого синдрома у молодых идентична больным среднего возраста. Аппетит всегда сохранен. Кислотность при одной и той же локализации оказалась более высокой у молодых. Размеры язвенного дефекта у лиц младшего возраста оказались меньше, чем в других возрастных группах. Отмечается прямая корреляционная зависимость между возрастом больных и скоростью рубцевания язвы.

Особенности клиники язвенной болезни у лиц старших возрастных групп. Обострение забо-левания у лиц пожилого и старческого возраста не носят сезонного характера; боли, как правило, не связаны с приемом пищи; заболевание протекает на фоне сниженного желудочного кислотоотделения и характеризуется тенденцией к медленному заживлению язвенного дефекта. Часто у лиц пожилого возраста язвы образуются не как следствие язвенной болезни, а в результате атеросклеротического поражения слизистой гастродуо-денальной зоны.


Должна проводится в первую очередь со злокачественными новообразованиями желудка. Правомерно говорить о двух возможных вариантах злокачественных изъязвлений. К первому относится малигнизация доброкачественной язвы желудка; ко второму - инфильтративно-язвенная или первично язвенная форма рака желудка (рак-язва). Иногда эти две формы могут сочетаться. Учитывая онкологическую настороженность, язвенная болезнь должна рассматри-ваться как предраковое состояние.

В пользу малигнизации свидетельствует прежде всего длительный анамнез язвенной болезни, изменение привычной клинической картины: утрата связи возникновения болей с приемом пищи, появление постоянного болевого синдрома, возникновение анемии, ускорение СОЭ, потеря в весе, резко положительная реакция кала на скрытую кровь. Окончательное заключе-ние о наличии малигнизации язвы правомерно делать только после гистологического иссле-дования. Типичными признаками являются: проникновение язвенного дефекта в мышечный слой желудка, наличие выраженного фиброза и облитерирующего эндартериита на дне язвы, локализация очага карциномы в крае доброкачественной язвы.

При изъязвленной форме рака средний возраст пациентов составляет 65 лет. Всегда должна настораживать локализация язвы в области большой кривизны желудка. Как правило, изъязв-ления при этой форме рака значительно превышают размеры, характерные для обычной язвы и могут составлять 2-3 см в диаметре. Отличительной чертой является короткий (менее одного года) "язвенный анамнез". Начало заболевания может быть острым и проявляться желудочно-кишечным кровотечением, или постепенным с появления умеренных постоянного характера болей и диспепсических явлений с преобладанием рвоты. При исследовании кислотности желудочного сока очень часто наблюдается ахлоргидрия. Решающую роль играет рентгенологическое обследование. Обнаружение "ниши" неправильной формы и неровными краями, выявление обрыва складок слизистой оболочки и ригидности стенки желудка в месте изъязвления, всегда дает возможность заподозрить новообразование и провести эндоскопической исследование.


Консервативное лечение больных язвенной болезнью обязательно должно быть комплекс-ным, т.е. включать в себя не только назначение лекарственных противоязвенных средств, но и широкий круг различных мероприятий: диетическое питание, прекращение курения и приема алкоголя, нормализация режима труда и отдыха, санаторно-курортное лечение и т.д.

Весь этот комплекс призван выполнить две задачи: обеспечить лечение рецидива и способст-вовать удлинению ремиссии (профилактическое лечение).

Критерием эффективности проводимой терапии является:

- исчезновение клинических проявлений;

- наличие зарубцевавшейся язвы (по данным фиброгастроскопии);

- отсутствие признаков воспаления слизистой оболочки.

Лечение рецидива должно проводится в условиях стационара. - Лечебное питание до сих пор остается неотъемлемой частью комплексной терапии язвенной болезни, хотя многие его принципы в настоящее время оспариваются и пересматриваются. Следует рекомендовать больным частое (5-6 раз в сутки) и дробное питание, после приема пищи следует отдыхать 15 минут. Соблюдение ритма приема пищи обеспечивает длительное осреднение желудочного содержимого и непрерывное, поступательное движение пищевого химуса по пищеваритель-ному тракту, которое способствует устранению синдромов регургитации. Сохраняет свою правомерность и принцип термического, механического и химического щажения слизистой оболочки желудка.

В фазе резкого обострения язвенной болезни назначается диета N 1а, сроком на 2-3 дня. Это блюда вареные или паровые, жидкой или пюреобразной консистенции. Больным разрешают-ся слизистые отвары из круп (овсяная, рисовая, манная), суфле или пюре из рыбы и мяса, яйца всмятку, кисели, молоко, сливки.

Диета N 1б включает сухари, отвары из отрубей, каши, протертые с молоком, протертый сыр, сливочное, оливковое и подсолнечное масло. Следует помнить, что вышеприведенные диеты представляют больше исторический интерес, т. к. являются не полноценными, не приносят больному удовлетворения и в связи с этим не должны назначаться на срок более 5-6 дней.

Наиболее физиологичной и умеренно щадящей является диета №1, которая предусматривает ограничение поваренной соли (до 8-10 г) и включает белый черствый хлеб, сухое печенье, су-пы из протертых круп, овощей, молочные с макаронными изделиями, говядину, телятину, ку-рицу, индейку, мясо кролика, нежирную рыбу, овощные пюре (картофель, кабачки морковь), паровой омлет, сливки, творог, сметану, сырковую массу. Эта диета назначается на весь пери-од обострения, включая и фазу затухающего обострения.

Чрезвычайно важным является проведение санации полости рта и протезирование недостаю-щих зубов, что сказывается на естественной механической обработке пищи. - Медикаментоз-ная терапия язвенной болезни в последнее время обогатилась целым рядом высокоэффектив-ных препаратов, поэтому, отдавая должное классическим схемам лечения, мы будем более подробно останавливаться на новых группах лекарственных средств и современных подходах к лечению данного заболевания.

Как известно, терапия любого заболевания может считаться эффективной только в том слу-чае, если она строится по патогенетическому принципу. Патогенез же язвенной болезни является крайне сложным, до конца не изученным, включающим в себя множество различных звеньев.

Классификация противоязвенных средств в значительной мере условна, так как ряд препара-тов воздействует одновременно на различные звенья патогенеза болезни. Но тем не менее вы-деляют следующие группы:


1. Антациды, адсорбенты и вяжущие препараты представляют одну из наиболее старых и многочисленных групп лекарственных средств, они нейтрализуют соляную кислоту в желуд-ке, не влияя на ее продукцию, и уменьшают активность пепсина. При приеме данных лекарственных средств в полости желудка при нейтрализации соляной кислоты образуются молекулы углекислого газа, воды и соответствующие соли металлов.

Основные представители данной группы - соединения щелочных и щелочно-земельных ме-таллов: гидрокарбонат натрия, карбонаты магния и кальция, окись и трисиликат магния, гид-роокись алюминия и др. Препараты висмута обладают не столько слабым нейтрализующим, сколько вяжущим и адсорбирующим действием.

По быстроте действия препараты делят на: - быстро всасывающиеся (время действия 10-20 минут): сода, гидрокарбонат натрия, окись магния; - невсасывающиеся (препараты длительно-го действия): гидроокись алюминия, трисиликат магния.

Часто все перечисленные антациды входят в состав комбинированных препаратов, таких как: альмагель, фосфальгель, глюси-лак, тепильта, компенсан, сукральфат, мегалак, викалин, вика-ир.

Несмотря на, что все препараты нейтрализуют соляную кислоту, каждый из них обладает оп-ределенными особенностями. В частности: - почти все нормализуют моторную функцию же-лудка и двенадцатиперстной кишки за счет более быстрого открытия привратника и изгнания в полость кишки "осредненного" желудочного содержимого; - по-разному оказывают цитопротекторное действие: стимулируют выработку простагландинов, обладают вяжущим и обволакивающим действием (трисиликат магния и препараты висмута), адсорбируют желчные кислоты (препараты алюминия) - инактивируют действие пепсина путем абсорбции (алюминий, висмут); - положительно влияют на местный гемостаз.

Антациды назначают через час после еды и перед сном.

Среди побочных эффектов хочется отметить прежде всего вторичное (после первоначального антацидного действия) повышение секреции соляной кислоты. Серьезным осложнением является развитие "молочно-щелочного синдрома" при совместном применении антацидов и молока ( жажда, снижение аппетита, полиурия), более редко возникает мочекаменная болезнь, разрушение зубов. 2. Препараты с рецепторным путем коррекции нарушений секреции соля-ной кислоты.

2.1. Антихолинергические средства - блокируют взаимодействие ацетилхолина с хлинорецеп-торами и тем самым ослабляют или полностью прекращают нормальную и патологическую импульсацию от центральных нервных образований на периферию и обратно. Холинолитики снижают кислотную продукцию в основном за счет уменьшения объема секреции, тормозят высвобождение гастрина и пепсина, уменьшают двигательную активность желудка и двена-дцатиперстной кишки. Все препараты данной группы должны назначаться с учетом ритма возникновения боли. В связи с тем, что максимум их действия достигается через 2 часа, при ранних болях следует принимать за 1-1,5 часа до еды, а при поздних и голодных болях спустя 1 час после приема пищи.

Выделяют НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ М-холинолитики, которые в большей или меньшей мере обла-дают побочными эффектами: сухость во рту, расстройство аккомодации, тахикардия, затруд-ненное мочеиспускание, запоры, бессонница, головокружение. Наиболее часто приме-няемыми являются:

атропин (п/к 0,5-1 мл 0,1% р-ра, 2-3 раза в день до появления сухости во рту), метацин (в/м по 1 мл 0,1% р-ра, 2 раза в день или внутрь по 0,002-0,005 г 3 раза в день), платифиллин (в/м 1-2 мл 0,2% р-ра 2 раза в день), про-бантин (по 1 таблетке (15 мг) 3 раза в день), хлорозил (в/м по 1 мл 0,1% р-ра, 2 раза в день). В настоящее время препараты этой группы утратили былую привлекательность и представляют определенный интерес больше в историческом плане.

После установления неоднородности мускариновых рецепторов были синтезированы СЕ-ЛЕКТИВНЫЕ М-холинолитики, к которым относится сравнительно новый и превосходящий своих предшественников по эффективности, препарат гастроцепин. Он значительно угнетает выработку пепсина и соляной кислоты, расширяет сосуды слизистой желудка, препятствует развитию гастроэзофагального рефлюкса и увеличивает количество слизи в межпищевари-тельный период. Побочных явлений при назначении средних доз, как правило, не бывает. Га-строцепин назначается обычно по 50 мг (2 таблетки) 2 раза в день (утром и вечером). 2.2. Бло-каторы Н2-рецепторов гистамина

Эта относительно новая группа лекарственных средств, без которых сегодня трудно себе представить успешное лечение язвенной болезни. Без преувеличения можно сказать, что бло-каторы гистаминовых рецепторов являются за рубежом наиболее распространенными противоязвенными средствами.

Стимулирующее действие гистамина на желудочную секрецию осуществляется через Н2-рецепторы париетальных клеток желудка. Препараты, блокирующие эти рецепторы, оказыва-ют выраженное антисекреторное действие. В терапевтических дозах они снижают базальную желудочную секрецию соляной кислоты, тормозят выработку пепсина, снижают ночное кислотовыделение, на двигательную активность желудка влияния не оказывают, увеличивают синтез простагландинов и подавляют внешнесекреторную функцию поджелудочной железы.

Блокаторы гистаминовых рецепторов метаболизируются в печени и выводятся почками, в связи с этим при заболевании этих органов доза должна быть уменьшена,

Необходимо отметить, что лекарственные средства данной группы обладают целым рядом по-бочных эффектов, которые наблюдаются в 3-5% случаев. К ним относятся: головокружения, кожная сыпь, тошнота, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, гепатит, преходящая импо-тенция, геникомастия, панкреатит. Следует помнить, что все представители блокаторов гис-таминовых рецепторов обладают синдромом отмены, в связи с чем при постепенной отмене препаратов иногда прибегают к назначению малых доз b-адреноблокаторов.

Наиболее широкое применение в нашей стране получили препараты циметидин, ранитидин (ранисан) и фамотидин.

Циметидин - один из первых препаратов подобного механизма действия. В период обостре-ния он назначается по 200 мг 3 раза в день сразу после еды и 400 мг на ночь. Существует и та-кая схема 400 мг после завтрака и перед сном или 800 мг на ночь. В качестве противорецидивного лечения назначают по 400 мг на ночь длительно несколько месяцев или лет.

Ранитидин - более современный препарат, превосходящий циметидин по антисекреторному эффекту. Он обладает более высокой фармакотерапевтической активностью, что позволяет применять меньшие разовые дозы и в большинстве случаев избегать побочных эффектов. Схема назначения следующая: по 150 мг после завтрака и перед сном или 300 мг однократно, на ночь.

Фамотидин - последняя генерация ингибиторов Н2-гистаминовых рецепторов, он превосхо-дит эффект циметидина в 32 раза и ранитидина в 9 раз - назначается по 40 мг один раз в день на ночь.

Сейчас за рубежом появились новые препараты, превосходящие вышеперечисленные по спо-собности угнетать секрецию HCL - это низатидин и роксатидин. 2.3. В последнее время поя-вилась группа препаратов, которые осуществили "революционный переворот" в подходах к лечению язвенной болезни, механизм их действия связан с торможением Н+К+АТФазы (про-тонной помпы) в секреторной мембране обкладочных клеток желудка, вследствие чего подав-ляется продукция соляной кислоты. По своему действию эти лекарственные средства во мно-гом превосходят блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и практически лишены побочных действий. Омепразол применяется в дозе 30 мг один раз в сутки, через 7 дней монотерапии кислотность в желудке исчезает полностью.


1. Стимуляторы слизеобразования Наиболее активные препараты этой группы - простагланди-ны, они повышают выработку бикарбонатов, увеличивают количество слизи. Карбеноксолон натрия (биогастрон, дуоденогастрон), как и простагландины, увеличивает выработку слизи и изменяет ее качественный состав за счет ускорения синтеза гликопротеидов, определяющих вязкость и гелеобразность слизи. Назначается в дозе 50-100 мг 3 раза в день после еды. Из по-бочных эффектов хочется отметить: гипертензию, задержку жидкости, мышечную слабость, повышение трансаминаз. 2. Препараты, способствующие образованию защитной пленки на язвенной поверхности Де-нол - препарат коллоидного висмута является одним из самых совершенных препаратов применяющихся для монотерапии язвенной болезни. Он образует в области язвы защитный белково-висмутный комплекс с некротическими массами и уменьшает обратную диффузию водородных ионов. Эффективность де-нола уменьшается при повышении рН; поэтому препарат не следует применять с лекарственными средствами, снижающими активность желудочного сока. Применяется по 1 таблетке 4 раза в день за 30 минут до еды или по 2 таблетки утром и вечером. Следует подчеркнуть, что де-нол является лучшим средством борьбы с Helicobacter pilori, что является на сегодняшний день первичной терапевтической целью при лечении язвенной болезни. При успешном исходе уничтожения микроорганизма, все модулирующие факторы (курение, стресс, тяжелый физический труд и т.д.) утрачивают свое значение. Вентер - подобно де-нолу создает пленку на поверхности язвенного дефекта. Назначается по 1 мг до еды 3 раза в день и на ночь. 3. Препараты, улучшающие трофику и регенерацию слизистой оболочки Солкосерил (препарат из крови телят) - в/м по 2 мл 2 раза в день (2 недели), затем по 100 мг 3 раза в день. Метилурацил- по 0,5-1,0 г 3 раза в день после еды 3-4 недели. Гастрофарм (высушенные бактериальные тела болгарской молочнокислой палочки) 2 таблетки растолочь, растворить в стакане воды и принимать за час до еды. Неробол 1,0 в/м один раз в неделю. Менее выраженное трофическое действие оказывают оротат калия, витамины группы А, В, С, U. С целью активизации репаративных процессов применяют алоэ, белковые гидролизаты, ФИБс, стекловидное тело. С успехом применяются различные масла (шиповниковое, облепиховое). Следует отметить, что препараты этой группы в качестве монотерапии язвенной болезни не применяются и могут быть использованы в качестве вспомогательных средств.

МИОТРОПНЫЕ СПАЗМОЛИТИКИ - назначаются при выраженном болевом синдроме в со-четании с М-холинилитиками, они снижают тонус привратника и уменьшают сократительную деятельность гладкой мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто применяются такие препараты как: папаверина гидрохлорид, но-шпа, галидор в обычных терапевтических дозировках. Особенно хочется отметить реглан или церукал - препарат, оказывающий нормализующее действие при любом нарушении двигательной активности желудочно-кишечного тракта, назначается при выраженной диспепсии - рвоте, икоте, тошноте, отрыжке по 2 мл в/м 2 раза в день или по 1 таблетке (10 мг) 3-4 раза в день.

ПРЕПАРАТЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ, не потеряли своей актуальности, учитывая кортико-висцеральную теорию. Эглонил - относится к цен-тральным холинолитикам и нейролептикам, обладает противорвотным, противотошнотным действием и является легким депрессантом. Он снижает двигательную активность желудка, снимает спазм привратника, улучшает эвакуаторную функцию желудка и дуоденум, увеличивает кровоснабжение данной зоны. Под влиянием препарата уходит чувство тревоги, улучшается сон, нормализуется аппетит, купируется болевой синдром. В фазе обострения назначают в/м по 2,0 (100 мг), 2 раза в день на протяжении 2-х недель, затем переходят на пероральный прием - по 1 капсуле (50 мг) 3 раза в день. Гастробомат - обладает подобным действием, с несколько более выраженным снотворным эффектом, назначается по 2-4 таблетки 3 раза в день, до еды, в течение 3-4 недель. Показано назначение седативных препаратов (диазепам), транквилизаторов (седуксен, элениум, тазепам), иногда антидепрессанты. Все перечисленные препараты уменьшают базальную секрецию соляной кислоты и обладают спазмолитическим действием, однако целью их назначения является улучшение функционального состояния нервной системы. Самостоятельного значения в лечении язвенной болезни препараты, действующие на ЦНС, не имеют и назначаются только в комбинациях с антацидами.

ФИЗИОТЕРАПИЮ следует назначать в зависимости от фазы течения болезни и выраженно-сти воспалительного процесса. Так в фазе обострения показаны: синусоидальные модулиро-ванные токи или ДДТ (10-12 процедур) далее переходят на ультразвуковую или микроволновую терапию. Хороший эффект получен от электросна. Фаза затухающего обострения - грязевые, торфяные, озокерито-парафинные аппликации на эпигастральную область, УВЧ, электрофорез с новокаином, папаверином. В качестве успокаивающих средств прибегают к назначению водолечения: хвойные, жемчужные, кислородные и радоновые ванны. В санаторно-курортных условиях с успехом применяется грязелечение, назначаются аппликации из иловой грязи или торфа низких температур (38?С). Эти процедуры уменьшают гиперсекрецию, нормализуют моторную функцию, улучшают кровообращение слизистой гастродуоденальной зоны.

ТАКТИКА ПРИМЕНЕНИЯ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ Выбор препаратов в зависимости от формы заболевания производят с учетом преобладания при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки гиперсекреции соляной кислоты и гипермоторики желудочно-кишечного тракта, а при язвенной болезни желудка - нарушений защитного барьера слизистой оболочки и реинфузией водородных ионов. Следовательно, при дуоденальной локализации язвы предпочтение следует отдавать мощным антисекреторным средствам антацидам, М-холинолитикам и блокаторам Н2-гистаминовым рецепторам. При локализации язвы в желудке чаще назначают адсорбенты, гастроцепин, из средств, регулирующих моторику, показаны эглонил и церукал, при необходимости прибегают к применению метацина и перитола.

Карбеноксолон натрия, де-нол и гастроцепин одинаково эффективны при любой локализации процесса. При любой форме язвенной болезни показано применение седативных средств и препаратов, улучшающих трофику. При обнаружении Helicobacter pilori применяют классиче-скую "тройную терапию", состоящую из сочетания субцитрата или субсалицилата висмута, метранидазола и тетрациклинов, или сочетание омепразола с амоксициллином. Наиболее эф-фективной является "итальянская" недельная схема, состоящая из 20 мг омепразола, 2 раза в день по 400 мг метранидазола и 2 раза в день по 250 мг кларитромицина. Лечение обостре-ний язвенной болезни продолжается в среднем 2-3 месяца, при наступлении ремиссии осуществляется профилактическое лечение, которое проводят 2 раза в год в течение 1,5 - 2 месяцев. При часто рецидивирующем течении осуществляют круглогодичное лечение на протяжении 1-2 лет. Как правило, это монотерапия одним из следующих препаратов: омепразол (20 мг на ночь), гастроцепин 50 мг (2 таблетки перед сном), Де-нол (1 таблетка до завтрака и 1 после ужина), сукральфат (1 таблетка до завтрака и 1 после ужина), ранитидин (по 150 мг перед сном), циметидин (200-400 мг перед сном). Как уже было сказано, с целью усиления терапевтического действия часто применяется комбинированное применение противоязвенных средств. О рациональных сочетаниях было сказано ранее, в заключение необходимо остановится на нежелательных схемах.

1. Нерационально сочетать М-холинолитики с церукалом и эглонилом.

2. При язвенной болезни желудка активность де-нола снижается при сочетании с антисекре-торными препаратами.

3. Биодоступность циметидина снижается при сочетании с антацидами. Абсолютными пока-заниями к оперативному лечению являются длительно не рубцующиеся каллезные язвы, пе-нетрация язвы и повторные кровотечения. Что касается относительных показаний, то этот во-прос требует дальнейшего совместного изучения, а пока хирурги оперируют больных, ко-торых можно было еще лечить консервативно, а терапевты назначают медикаментозное лече-ние тем пациентам, которых уже следует оперировать.

<< Previous
= Skip to textbook content =


    —Chronic recurrent disease in which, as a result of disturbances in the nervous and humoral mechanisms that regulate secretory-trophic processes in the gastroduodenal zone, an ulcer forms in the stomach or duodenum (less often two or more ulcers). Etiology, pathogenesis. Peptic ulcer is associated with a violation of the nervous, and then the humoral mechanisms that regulate the secretory,
  2. Nutrition for peptic ulcer of the stomach and duodenum
    In order to create maximum peace of the stomach and duodenum, you need to eat 5-6 times a day. Take food in small portions, slowly, without rushing. At night, it is best to slowly drink a glass of warm milk. In order to eliminate pain and neutralize the gastric juice, which irritates the gastric mucosa, you must also drink a glass of warm milk and eat
  3. Sample menu for a week with peptic ulcer of the stomach and duodenum (diet 16)
    This therapeutic nutrition is recommended for patients with peptic ulcer of the stomach and duodenum, acute gastritis and chronic gastritis with preserved secretion after cancellation of diet 1a. MONDAY First breakfast: porridge, rice, milky mucous membrane, omelette, milk. Second breakfast: milk, curd cream or yogurt cream. Lunch: oatmeal soup, boiled meat soufflé, mashed potatoes
  4. Sample menu for a week with peptic ulcer of the stomach and duodenum (diet 1a)
    MONDAY First breakfast: mucous rice porridge, scrambled eggs, milk. Second breakfast: milk. Lunch: milk oatmeal soup, boiled meat soufflé, dried fruit compote. Snack: milk, soft-boiled egg. Dinner: buckwheat porridge, milk mucous, soft-boiled egg, milk. At night: milk. TUESDAY First breakfast: milk semolina, scrambled eggs, milk. Second breakfast: milk. Lunch: rice soup
  5. Nutrition for diabetes mellitus with diseases of the gastrointestinal tract (gastritis, peptic ulcer of the stomach or duodenum)
    In the diet for diabetes with diseases of the gastrointestinal tract, it is necessary to comply with all the requirements for the nutrition of a diabetic. However, it is necessary to spare the gastric mucosa. In order to avoid its mechanical, chemical, and thermal irritation, all dishes are cooked in a boiled and steamed form. The fractional diet is 5-6 times a day. RECOMMENDED
  6. Peptic ulcer of the stomach and duodenum
    Questions for repetition: 1. Methods of examination of children with diseases of the stomach and 12 duodenal ulcer. 2. Fractional study of gastric secretion in children. Test questions: 1. Modern views on the etiopathogenesis of peptic ulcer. 2. Classification of peptic ulcer. 3. Clinical manifestations of duodenal ulcer: 3.1. pain syndrome 3.2. dyspeptic syndrome 3.3.
  7. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (шифры К 25; К 26)
    Definition Язвенная болезнь желудка и (или) 12-перстной кишки (эссенциальная медиогастральная и дуоденальная язва) - гетерогенное заболевание с много ? актор ной этиологией, сложным патогенезом, хроническим рецидивирующим течением, морфологическим эквивалентом в виде дефекта слизистого и подслизистого слоев с исходом в соединительнотканный рубец. Statistics. В разные возрастные периоды
  8. Perforated ulcer of the stomach and duodenum
    Perforated (perforated) ulcer of the stomach or duodenum - the formation of an opening in the wall of the stomach or duodenum in a pre-existing ulcerative defect and the entry of gastrointestinal contents into the abdominal cavity. ETIOLOGY AND PATHOGENESIS A perforated ulcer is preceded by an exacerbation of a peptic ulcer or the development of an acute ulcer. Perforations contribute to: ¦ alcohol intake; ¦
  9. Perforated gastric or duodenal ulcer
    Perforation (perforation) is a difficult and frequent complication of peptic ulcer of the stomach or duodenum. The “perforated” peritonitis progressing at the same time proceeds so quickly that a belated or incorrect diagnosis is equivalent to a death sentence with negligible chances of salvation. Perforation of ulcers, as well as their exacerbation, is more often observed in winter and spring. Often for
  10. Perforated ulcer of the stomach and duodenum
    There are perforations of chronic and acute ulcers. By localization, ulcers of the stomach (lesser curvature, anterior and posterior walls, cardiac, pyloric) and the duodenum (bulbar, postbulbar) are found. Perforation can be typical - in the free abdominal cavity or atypical - covered, in an omental bursa, in retroperitoneal tissue. D - ka: There are 3 stages during
  11. Perforated ulcer of the stomach and duodenum
    There are perforations of chronic and acute ulcers. Perforation can be typical - in the free abdominal cavity or atypical - covered, in an omental bursa, in retroperitoneal tissue. DIAGNOSTICS There are 3 stages during a perforated ulcer. · The stage of shock (the first 6 hours) is characterized by sharp pain in the epigastric region, which suddenly appeared as a “dagger strike”. Possible vomiting. Celebrate
  12. Stomach ulcer
    Peptic ulcer is a chronic recurrent disease characterized by the development of peptic ulcer of the mucous membrane of the stomach or duodenum. The prevalence of peptic ulcer in the structure of gastroenterological pathology is from 3.6 to 14.8%. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет число больных среди юношей больше.
  13. Stomach disease. Gastritis. Peptic ulcer. Tumors of the stomach.
    1. In acute gastritis, gastric mucosa develops 1. enterolization 2. coagulation necrosis 3. productive inflammation 4. exudative inflammation 5. proliferation of integumentary epithelium 2. Intestinal metaplasia of the epithelium can develop in chronic gastritis 1. superficial 3. atrophic 2. productive 4 Catarrhal 3. Macroscopic characteristics of acute gastric ulcer 1. edge
  14. PUNCHING A STOMACH ULCER OR A DUODENUM (first 6 hours after perforation)
    The choice of antimicrobial drugs. Drugs of choice: cefazolin, cefuroxime. Alternative drugs: amoxicillin / clavulanate, ampicillin / sulbactam, cefotaxime, ceftriaxone, ampicillin + gentamicin. Duration of therapy: in the absence of risk factors and manifestations of a systemic inflammatory reaction - 48-72 hours. In the presence of risk factors for infectious complications, depending on the specific
    Classification • Type I. Most type I ulcers occur in the body of the stomach, namely in the area called the place of least resistance, ie. transitional zone located between the body of the stomach and the antrum. • Type II. Gastric ulcers that occur along with a duodenal ulcer. • Type III. Ulcers of the pyloric canal. По своему течению и клиническим проявлениям они больше похожи на язвы
  16. Bowel disease. Infectious enterocolitis (dysentery, typhoid fever, cholera). Nonspecific ulcerative colitis. Crohn's disease. Coronary bowel disease. Appendicitis. Colon cancer
    1. Macroscopic characteristics of the small intestine with cholera enteritis 1. a gray-yellow film tightly soldered to the wall 2. ulceration of the mucous membrane 3. multiple hemorrhages 4. wall sclerosis 2. Elements of the pathogenesis of typhoid fever 1. bacteremia 2. bacteriocholia 3. cerebral swelling 4. exudative inflammation 5. hypersensitivity reaction in the lymphoid apparatus 3. Modern
  18. Bleeding in gastric ulcer as an example of bleeding from the upper gastrointestinal tract
    Gastric and duodenal ulcers cause about 50.% of cases of bleeding from the upper gastrointestinal tract (Table 9-2). Despite the introduction of new effective methods of treating peptic ulcer in the past 15 years, the frequency of bleeding with this pathology has not practically decreased. One of the reasons for this situation is the fact that often peptic ulcer
  19. Extraction of the liver and stomach with the duodenum, pancreas and mesentery
    Эти органы извлекают все вместе в виде одного органокомплекса. Прежде всего, рассекают диафрагму. Для этого левой рукой отклоняют печень в левую сторону трупа, отчего правая половина диафрагмы натягивается. При этом ее достаточно удобно отсечь от ребер обычным движением ампутационного ножа слева направо. Дойдя до правой почки и продолжая отклонять печень дальше, осторожно отсепаровывают правый
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019