about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Peptic ulcer

™ ™ 2 51 51BTUOLUTE (UB) ~ xR ° n, recurring disease-s ^ and ™ m ™ ^ TREATMENT OF SYROSIS 'm ° RFological substrate of which SSi ^ 3? SUSTAINING ulcer * stomach or duodenal ulcer

S ™? P VIL ° 'At F ° Not gastRita; caused by HP infection. docking TL! occurs due to disorders of the neurohumoral and en-SZET ce1Fetor and motor processes, as well as

ЯКв? Т! Г of the mechanisms of the mucous membrane of these organs, by it ^^? П1п.ТЫЫУ ^ ЮДЕИ Any age, but more often at the age of 30-40 years, ulcer Sennrnf% of the adult population. The urban population suffers from VERTISTIES ° rural> men are sick 6-7 times more often than women (especially duodenal ulcer).


UB and symptomatic ulcers - ulcerations of the mucous membrane of the stomach and duodenum, which are found in various diseases and conditions, should be strictly separated. These are ulcers with endocrine pathology, stress, acute and chronic circulatory disorders, and NSAIDs.

Etiology. The causes of the disease are not well understood. Currently, it is believed that the factors contributing to its occurrence are the following:

• prolonged or often repeated neuro-emotional overstrain (stress);

• genetic predisposition, including a persistent increase in the acidity of gastric juice of a constitutional nature;

• other hereditary-constitutional features (0 blood group; HLA-B3 antigen; decrease in antitrypsin activity);

• the presence of chronic gastritis, duodenitis (associated with HP), functional disorders of the stomach and duodenum (pre-ulcerated condition);

• violation of diet;

• smoking and drinking hard liquor;

• the use of certain drugs with ulcerogenic properties (acetylsalicylic acid, butadion, indo-metacin, etc.).

Pathogenesis. The mechanism of development of ulcer is still not well understood. Damage to the mucous membrane with the formation of ulcers, erosion and inflammation is associated with the predominance of aggression factors over the protection factors of the mucous membrane of the stomach and / or duodenum. Local protection factors include mucus secretion, the ability to quickly regenerate integumentary epithelium, good blood supply to the mucous membrane, local synthesis of prostaglandins, etc. Hydrochloric acid, pepsin, and bile acids are classified as aggressive factors. However, the normal mucous membrane of the stomach and duodenum is resistant to aggressive factors of the gastric and duodenal contents in normal (normal) concentrations.

In recent years, the role of HP infection in the pathogenesis of ulcer has been clarified.

So, due to structural features and functioning of the gastric mucosa, some people are genetically immune to HP. In this category of people, HP entering the body is not capable of adhesion (sticking) to the epithelium and therefore does not damage it. In other individuals (who subsequently develop ulcer), HP, entering the body, is settled mainly in the antrum of the stomach, which leads to the development of active chronic inflammation (neutrophilic infiltration of the epithelium and the lamina propria), as well as mononuclear infiltration.

Cell cytokines of inflammatory infiltrate play a significant role in mucosal damage. When HP adheres to epithelial cells, the latter respond with the production of a number of cytokines (primarily IL-8). White blood cells and macrophages that secrete TNF-a and γ-interferon migrate to the site of inflammation, which attracts the next cells involved in the inflammation. Metabolites of reactive oxygen species produced by neutrophils also damage the mucous membrane. Population of the mucous membrane of the duodenum and stomach is possible after the formation of foci of gastric metaplasia in it in response to acid aggression. HP is closely related to aggression factors in


I WOULD. It is believed that HP directly and indirectly through cytokines of inflammatory infiltrate leads to disharmony in the relationship between G-cells (producing gastrin) and D-cells (producing somatostatin and playing a role in the functioning of parietal cells). Hypergastrinemia is accompanied by an increase in the number of parietal cells and an increase in the production of hydrochloric acid. The role of HP in the development of ulcer is confirmed by the fact that successful eradication of these microorganisms causes a sharp decrease in the frequency of relapses (no more than 5%), whereas in the absence of successful eradication, relapse of ulcer occurs during 50–80% of cases within a year.

At the same time, a peculiar violation of gastric motility develops in which an early discharge of acidic gastric contents into the duodenum occurs, which leads to “acidification” of the contents of the duodenal bulb.

Thus, HP is the main cause supporting exacerbation in the gastroduodenal region.

HP is found in 100% of cases with localization of an ulcer in the anthropiloroduodenal zone and in 70% of cases with an ulcer of the body of the stomach.

Depending on the localization of the ulcer defect, some pathogenetic features of ulcer are distinguished. So, in the development of ulcer with the localization of a peptic ulcer in the stomach, an important role is played by a decrease in the local protective mechanisms of the mucous barrier as a result of inflammation of the mucous membrane, mucinogenesis, regeneration of integumentary epithelium, impaired blood flow and local synthesis of prostaglandins. In addition, a significant role is played by duodenogastric reflux with regurgitation of bile acids and isolecithins, which destroy the mucous barrier and cause retrodiffusion of H + ions and the formation of a ulcerative defect under the influence of pepsin.

Ulcer formation in the pyloroduodenal zone of the mucous membrane is associated with prolonged hyperchlorhydria and peptic proteolysis due to hypervgotonia, hypergastrinemia and hyperplasia of the main glands of the stomach, as well as gastroduodenal dysmotoric. In addition, an ineffective neutralization of the contents of the stomach by mucoid substances and the alkaline component of the duodenum, prolonged acidification of the pyloroduodenal environment plays a role. The pathogenesis of ulcer is shown in Scheme 15.

Classification. YaB are divided:

• according to clinical and morphological characteristics - in ulcer of the stomach and ulcer of the duodenum;

• in the form of the disease - for the first time detected and relapsing;

• according to localization, a lesion of the cardiac part is isolated; lesser curvature of the stomach; prepyloric stomach; duodenal bulbs; extra-bulbous department (postbulbar ulcers);

• by phases of the course: exacerbation; subsiding exacerbation; remission;

• severity: benign; protracted (stable); progressive. With a benign course, the ulcerative defect is small and shallow, relapses are rare, there are no complications. Conservative treatment gives a clear effect after about a month. The protracted course is characterized by an incomplete treatment effect, its long periods; relapses are possible during the first year. A progressive course is characterized by a minimal treatment effect, the development of complications; Re cids are frequent;


• by the presence of complications: complicated; uncomplicated. Complications of ulcer are manifested by bleeding, penetration, perforation, malignancy, pyloric and bulb stenosis, perivisceritis.

The clinical picture. The clinical manifestations of ulcer are manifold and depend on the phase of the course (exacerbation or remission), the clinical and morphological variant (ulcer of the stomach or duodenum) and the presence of complications.

With an exacerbation of ulcer, regardless of its clinical variant, the following main syndromes are expressed: 1) pain (has certain patterns depending on the location of the ulcer); 2) gastric dyspepsia; 3) intestinal dyspepsia; 4) asthenovegetative; 5) local changes; 6) complications.

Stomach ulcer. Gastric ulcer occurs, as a rule, in people of mature age, more often in men. The defect is localized mainly on the gastric path of lesser curvature or in the antrum, but can be found in the cardiac and pyloric departments.

At the first stage of the diagnostic search, complaints are identified related to the manifestation of the ulcer itself, with the presence of complications, and the involvement of other organs of the digestive system in the process.

With exacerbation of gastric ulcer, the main complaint is pain in the upper half of the epigastric region. Although the localization of pain is not absolute, it is believed that with ulcers of the cardiac part and ulcers on the posterior wall of the stomach, the pains are localized behind the sternum, they can radiate to the left shoulder (resemble pain in angina pectoris).

For ulcers of lesser curvature of the stomach, a clear rhythm of pain is characteristic: they occur 15-60 minutes after eating, especially when the diet is not followed. Sra-


After eating, pain occurs if the ulcer is localized in the cardiac part or on the back of the stomach.

An ulcer of the antrum is evidenced by “hungry”, nocturnal, late (2-3 hours after eating) pain, reminiscent of pain in ulcer of the duodenum. With ulcers of the pyloric part of the pain, intense, not related to food intake.

The addition of girdle pains or radiating them to the back, the intense nature of pains require studies of the pancreas in the subsequent stages of the diagnostic search (reactive pancreatitis, penetration into the pancreas).

The syndrome of gastric dyspepsia is less pronounced, manifested by belching of air, food, regurgitation; nausea and vomiting are often noted in pyloric canal ulcers.

Vomiting is a common complaint in ulcer; vomit consists mainly of food impurities. Frequent vomiting, worse in the evening, containing long-eaten food, combined with a feeling of fullness of the stomach, weight loss, may indicate stenosis of the output section of the stomach.

Intestinal and asthenovegetative syndromes are less pronounced in gastric ulcer than in duodenal ulcer. Some patients complain of constipation, combined with pain along the colon and bloating.

The tendency to bleeding is characteristic of an ulcer of the antrum in young people; bleeding in elderly patients is alarming with respect to malignancy (the development of gastric ulcer cancer).

At this stage of the examination, the effectiveness of the previous treatment is evaluated, the frequency of relapses is determined, i.e. specify the nature of the process - benign or progressive.

At the II stage of the diagnostic search, they reveal: a) symptoms of local changes; b) complications; c) involvement in the process of other parts of the digestive system.

Physical symptoms of ulcer in uncomplicated course are few. As a rule, moderate local muscular defense in the epigastrium and point soreness in various parts of this area are noted. With cardiac ulcers, pinpoint soreness under the xiphoid process is detected; with ulcers of the pyloric part - in the pyloroduodenal zone.

Spilled soreness in epigastrium with simultaneous local soreness is a sign of exacerbation of chronic hepatitis (chronic hepatitis is accompanied by ulcer) or perigastritis (complication of ulcer). With a physical examination, data on the development of other complications can be obtained. So, the appearance of splashing noise 5-6 hours after fluid intake indicates the development of pyloric stenosis.

Paleness and humidity of the skin, low-grade fever, tachycardia, decreased blood pressure, disappearance of pain in the epigastric region during palpation of the abdomen are signs of ulcerative bleeding.

At the III stage of the diagnostic search, you can: 1) determine the nature of the violation of gastric secretion; 2) to clarify the nature and localization of ulcerative lesions; 3) identify or clarify complications.

A study of gastric secretion reveals its violation in the direction of lowering or moderate increase, i.e. there is no characteristic violation of secretion in gastric ulcer.


An X-ray examination of the stomach in approximately 3/4 of the patients allows us to detect the main sign of ulcer - a “niche”. Superficial ulcers that are not accompanied by an inflammatory reaction of the surrounding mucous membrane may not be detected radiographically.

In the absence of a direct x-ray sign (“niche”), indirect signs are taken into account: “finger” retraction, retention of barium sulfate in the stomach for more than 6 hours after taking it, local pain on palpation during the study. An X-ray examination may reveal cicatricial narrowing of the pylorus, a tumor of the stomach (polyps, cancer, etc.).

The most valuable information about the "niche", its location, depth, nature (the presence of a callous ulcer) and to clarify the complications (malignancy, penetration, bleeding, etc.) are given by the results of gastroduodenofib


Gastroscopy combined with targeted biopsy facilitates detection

malignancy ulcers.

In the presence of anemia and a positive Weber reaction in the study of feces, we can confidently talk about recurrent bleeding.

Duodenal ulcer. Duodenal ulcer occurs mainly in young men; women have an increase in the incidence during menopause.

In the vast majority of cases, the defect is localized in the bulb of the duodenum, most often on the back wall; There are so-called kissing ulcers that affect both the posterior and the anterior wall of the bulb.

At the first stage of the diagnostic search for the totality of complaints, we can most likely assume the possibility of exacerbation of the duodenum.

The most important symptom is pain that occurs 1.5-3 hours after a meal (the so-called late pain), often on an empty stomach (hungry pain) and at night (night pain), disappear after eating and alkali.
The seasonality of pain is clearly manifested (exacerbation in spring and autumn).

The structure of the pain syndrome can be represented as follows: hunger - pain - food - relief - hunger - pain, etc. A clear localization of pain is not noted: they can be in the epigastric region, the right upper quadrant of the abdomen, near the navel, etc.

A change in the nature of the pain indicates the possibility of complications: during penetration into the pancreas, pain appears in the left upper quadrant of the abdomen, they radiate to the spine. Penetra-Chii ulcers in the gallbladder are characterized by dominant pain in the right hypochondrium with irradiation under the right scapula, in the back.

The second important symptom is vomiting, which usually occurs at the height of the pain, especially in complicated forms of the disease. Vomiting, as a rule, brings relief (pain decreases).

The earliest and most common symptom is heartburn (a symptom of “Aci-Disma”). Belching with acidic less often bothers patients, usually occurs after eating.

Constipation is characteristic due to a change in intestinal motility, Pathognomonic for duodenal ulcer.

This disease is also distinguished by the severity of asthenovegetative Manifestations (increased irritability, sleep disturbance, decreased operability, etc.).


At the second stage of the diagnostic search, the data is less informative. During a physical examination, symptoms are revealed: 1) autonomic dysfunction (excessive sweating, red and white dermographism, dyshidrosis); 2) local pain and muscle tension in the epigastrium and pyloroduodenal zone; 3) enhancing the motor function of the stomach and colon (hyperperistalsis, spastic condition); 4) involvement in the process of other organs of the digestive system (pancreas, gall bladder).

The data of the III stage of the diagnostic search allow you to: a) make a final diagnosis; b) to clarify the development of complications; c) detect the involvement of other organs in the pathological process.

An ulcer of the duodenum is characterized by an increase in the secretory function of the stomach. In the study of gastric juice revealed an increase in basal and stimulated secretion of hydrochloric acid and pepsin by 1 '/ 2-2 times compared with secretion in healthy people.

A direct sign of ulcer is the detection of a "niche", which is most often localized in the bulb of the duodenum, less often outside it (postbulbar). The main diagnostic methods are radiological and endoscopic (fibrogastroduodenoscopy).

An X-ray examination reveals: 1) direct signs: a) a "niche" with radial convergence of folds; b) typical deformation of the bulb; 2) indirect signs: a) pyloric spasm; b) dyskinesia of the bulb, increased tone and increased peristalsis of the duodenum; c) the serration of the contours of the mucous membrane of the bulb; g) hypersecretion of the stomach.

Bulb stenosis and its severity are also detected radiographically.

For the diagnosis of post-bulbar ulcers, radiopaque duodenography is used, it is performed with hypotension of the duodenum.

With fibrogastroduodenoscopy, ulcerative defects of the mucous membrane are detected.

Clinical analysis of blood, detecting anemia, allows you to suspect massive or recurrent bleeding.

Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать ряд признаков.

• Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анамнез; 2) обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии; 3) выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании.

• Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки, локальное мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения баз&тьной и стимулированной секреции; 3) «косвенные» симптомы при рентгенологическом исследовании; 4) скрытые кровотечения из пищеварительного тракта.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) клинический вариант (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки); 2) форму заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) локализацию язвы: малая кривизна, антральный отдел, канал привратника; внелукович-ная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудочно-кишечное


кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, перивисцерит, развитие рака, реактивного панкреатита.

Treatment. Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, дифференцированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, патогенеза, покализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, степени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и сопутствующих заболеваний.

В период обострения больных необходимо госпитализировать возможно паньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лечение в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Однако к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбулаторных условиях.

Противоязвенный курс: 1) устранение факторов, способствующих рецидиву болезни; 2) лечебное питание; 3) лекарственная терапия; 4) физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигенация — ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

• Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, преду сматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, за прещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным


• Лечебное питание обеспечивается назначением диеты, которая должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов и витаминов. Предусматривается соблюдение принципов механического, термического и химического щажения.

• Лекарственная терапия имеет своей целью:

а) эрадикацию HP;

б) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализацию и адсорбцию;

в) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двена дцатиперстной кишки;

г) защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

д) стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в


• Эрадикация HP достигается проведением недельного курса «трех- компонентной» схемы (терапия первой линии):

омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин

250 мг (2 раза в день), или:

омепразол 20 мг, тинидазол 500 мг, кларитромицин 250 мг

(2 раза в день), или:

ранитидин висмута цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в

конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг

или амоксициллин 1000 мг (2 раза в день), тинидазол 500 мг

2 раза в день во время еды.


При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную че-тырехкомпонентную схему (терапия второй линии), состоящую из ингибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикробных Препаратов: омепразол 20мг2 раза в день (утром и вечером, не поздне-^ 20 ч), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за •эО мин до еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронида-30л 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день

после еды, тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

После окончания комбинированной эрадикаиионной терапии следует продолжить лечение еще в течение 5 нед при ЯБ двенадцатиперстной кищ, ки и 7 нед при ЯБ желудка с использованием одного из следующих препаратов: ранитидин (300 мг в 19—20 ч) или фамотидин (40 мг в 19—20 ч) или ранитидин висмута цитрат (пилорид — 400 мг утром и вечером).

• Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью селективных м-холиноблокаторов — пирензепин (гастроцепин) в суточной дозе 75—100 мг (по 25—50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном).

Для снижения секреции используют также блокаторы Н2-рецепторы (фамотидин, ранитидин). Эти препараты, блокируя Н2-рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулированную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Используют также блокаторы «протонового насоса» — омепразол, применяемый 2 раза в день по 20 мг.

При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, блокатора-ми Н2-рецепторов и в меньшей степени гастроцепином) в слизистой оболочке желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразующих клеток. В связи с этим необходимы постепенная отмена этих препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с нерастворимыми антацидами (алмагель, фосфалюгель, гелюсил лак), которые принимают только в промежутке между приемом пищи (через 1,5—2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии.

• Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки назначают метоклопрамид (церукал) по 10 мг 3—4 раза в день или сульпирид (эглонил) по 50 мг 3 раза в день или дом-перидон (10 мг).

• Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки применяют коллоидный субцитрат висмута (де-нол), который, соединяясь с белками, освобождающимися в язвенном и эрозивном дефектах, образует вокруг них нерастворимый преципитат, покрывающий слизистую оболочку белково-висмутовой пленкой, Де-нол назначают по 1—2 таблетки за 30 мин до еды 3—4 раза в день. Другой препарат, образующий на поверхности слизистой оболочки защитный слой, резистентный к деструктивному действию соляной кислоты и пепсина — сукральфат (по 1 таблетке 3 раза в день за 30—40 мин до еды и 4-й раз — перед сном).

Де-нол и сукральфат особенно показаны больным, которые не могут самостоятельно прекратить курение, поскольку курение в несколько раз снижает эффективность блокаторов Н2-рецепторов.

В клиническую практику в последние годы введены новые препараты — синтетические аналоги простагландинов. Синтетический аналог простагландина Е, — риопростил — обладает выраженным антисекреторным эффектом, высокоэффективен также энпростил (аналог простагландина Е2).

• Физические методы лечения — тепловые процедуры в период стихания обострения (аппликации парафина, озокерита) при неосложненном течении заболевания и отсутствии признаков скрытого кровотечения.

При длительно нерубцующихся язвах, особенно у больных пожилого и старческого возраста, применяют в комплексной терапии ГБО, позволяющую уменьшить гипоксию слизистой оболочки выраженного органа. Наконец, имеется положительный опыт применения облучения язвенного де-


фекта лазером (через фиброгастроскоп); 7—10 сеансов облучения в существенной степени укорачивают сроки рубцевания.

В ряде случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. Оперативное лечение показано больным ЯБ с частыми рецидивами при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препа-

Операпия безусловно показана в случаях пенетрации, перфорации язвы, стеноза пилородуоденального отдела с выраженными эвакуаторными нарушениями и при профузном желудочно-кишечном кровотечении.

В период ремиссии ЯБ необходимо:

1) исключение ульцерогенных факторов (прекращение курения, упот ребления алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратов —


2) соблюдение режима труда и отдыха, соблюдение диеты;

3) санаторно-курортное лечение;

4) диспансерное наблюдение с проведением поддерживающей терапии.

Непрерывная поддерживающая терапия проводится в течение нескольких месяцев (и даже лет) антисекреторным препаратом в половинной дозе (например, принимать ежедневно вечером ранитидин по 150 мг или фамотидин по 20 мг).

Показаниями для непрерывной поддерживающей терапии являются:

• неэффективность проведенной эрадикационной терапии;

• осложнения (кровотечение или перфорация в анамнезе);

• наличие сопутствующих заболеваний, требующих приема НПВП;

• сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит;

• возраст старше 60 лет в случае ежегодного обострения ЯБ, несмотря

на адекватную терапию.

Forecast. Для неосложненных форм ЯБ прогноз благоприятный, он ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложнениях.

Профилактика. В целях профилактики ЯБ рекомендуются устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекращение курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания; соответствующее трудоустройство, активная лекарственная терапия хеликобактер-ной инфекции у больных ХГ.

Профилактическую терапию «по требованию» назначают при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ; она включает прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2—3 дней, а затем в половинной дозе — в течение 2 нед.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Язвенная болезнь

  1. Язвенная болезнь
    Эпидемиология Точные эпидемиологические данные о частоте и распространенности язвенной болезни отсутствуют. Согласно данным различных исследований, в США на протяжении жизни каждый 10-й мужчина и каждая 20-я женщина имеют язвенную болезнь. По всей видимости, распространенность и частота болезни имеют тенденцию к снижению. Раньше язвенная болезнь чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (4 :1).
  2. Язвенная болезнь
    Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся дефектом участка слизистой оболочки и формированием язвы в желудке и/или в двенадцатиперстной кишке. Наряду с язвенной болезнью как самостоятельной нозологической формой в настоящее время принято выделять вторичные, симптоматические язвы и гастродуоденальные язвы, возникающие при воздействии известного этиологического
  3. Язвенная болезнь
    Язвенная болезнь представляет собой группу гетерогенных заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозирование в слизистой оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Это очень распространенная патология, которую, например, в США на протяжении жизни переносят около 10 % мужчин и 5 % женщин. При этом следует учесть, что и распространенность желудочно-кишечных
  4. Bowel disease. Infectious enterocolitis (dysentery, typhoid fever, cholera). Nonspecific ulcerative colitis. Crohn's disease. Coronary bowel disease. Appendicitis. Colon cancer
    1. Macroscopic characteristics of the small intestine with cholera enteritis 1. a gray-yellow film tightly adhered to the wall 2. ulceration of the mucous membrane 3. multiple hemorrhages 4. sclerosis of the wall 2. Elements of the pathogenesis of typhoid fever 1. bacteremia 2. bacteriocholia 3. cerebral swelling 4. exudative inflammation 5. hypersensitivity reaction in the lymphoid apparatus 3. Modern
  5. Воспалительная болезнь кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)
    Воспалительная болезнь кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь
  6. Язвенная болезнь.
    Язвенная болезнь — это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Помимо язвы, как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, т.е. изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, которые встречаются при
  7. Язвенная болезнь желудка
    Язвенная болезнь желудка представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся развитием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии составляет от 3,6 до 14,8%. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет число больных среди юношей больше.
    — хроническое заболевание желудка или двенадцатиперстной кишки, характеризующееся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке, протекающее циклически и склонное к прогрессированию. Основные клинические проявления Болевой синдром, связанный с приемом пищи и характеризующийся периодичностью и сезонностью; диспепсический синдром, проявляющийся тошнотами, рвотами, приносящими
  9. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
    Вопросы для повторения: 1. Методы обследования детей с заболеваниями желудка и 12- перстной кишки. 2. Фракционное исследование желудочной секреции у детей. Контрольные вопросы: 1. Современные взгляды на этиопатогенез язвенной болезни. 2. Классификация язвенной болезни. 3. Клинические проявления язвенной болезни 12-перстной кишки: 3.1. болевой синдром 3.2. диспептический синдром 3.3.
  10. Язвенная болезнь
    Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки — это хроническое заболевание, главным признаком при которой является образование в период обострения язв в области пищеварительного тракта. Основным этиологическим фактором является инфекция Helicobacter Pilori. Большую роль в формировании патологии играют психосоциальные факторы, токсико-аллергические факторы, наследственно-конституционные
  11. Язвенная болезнь и ее особенности
    Статистика свидетельствует, что язвенная болезнь - самое распространенное заболевание органов пищеварения. Чаще она поражает мужчин, нежели женщин. Заболевают в основном люди трудоспособного возраста. При неправильном поведении (курение, злоупотребление алкоголя, пренебрежительное отношение к режиму питания и др.) язвенная болезнь может протекать тяжело, дает осложнения (кровотечение, прободение
    Цели лечения: 1. ликвидация болей и диспепсических проявлений 2. эрадикация Helicobacter pylori (HP) 3. заживление язвы 4. нормализация гастродуоденальной моторики 5. предупреждение обострений и осложнений Фармакотерапия ЯБ, ассоциированной с Helicobacter pylori: Терапия первой линии (тройная терапия) в течение 7-10 дней до 14 дней: 1. Ингибитор протонной помпы
    С тех пор, как около 200 лет тому назад Крювелье привлек внимание врачей к язве желудка, интерес к этому заболеванию прогрессивно возрастает. Примерно то же относится к подробно описанной намного позже (Moynihan, 1913) язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Под язвенной болезнью в настоящее время понимают общее, хроническое, рецидивирующее, циклически протекающее заболевание, при котором
  14. Обследование при язвенной болезни
    Лабораторные исследования Хотя обычные лабораторные исследования не дают важной информации при язвенной болезни, необходимо обязательно провести клинический анализ крови, а также определить в крови уровни кальция и креатинина для исключения соответственно кровопотери, гиперкальциемии и почечной недостаточности. Специальные лабораторные исследования нужно проводить у тех больных, у которых
  15. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (шифры К 25; К 26)
    Definition Язвенная болезнь желудка и (или) 12-перстной кишки (эссенциальная медиогастральная и дуоденальная язва) - гетерогенное заболевание с много ? актор ной этиологией, сложным патогенезом, хроническим рецидивирующим течением, морфологическим эквивалентом в виде дефекта слизистого и подслизистого слоев с исходом в соединительнотканный рубец. Статистика. В разные возрастные периоды
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019