about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Clinical and epidemiological characteristics of certain types of tissue helminthiases

Toxocarosis (Toxocarosis) - zoonotic geohelminthiasis caused by toxocar larvae, which occurs with damage to internal organs and eyes.

Etiology. The causative agents of toxocariasis are the larvae of the nematodes of the family Anisakidae of the genus Toxocara: Toxocara canis (a helminth that parasitizes in canines, which is most important in human pathology) and Toxocara mystax (feline helminth). Toxocaras belong to geogelminthes. The assumption that animal roundworms are capable of parasitizing in humans was expressed by F. Fulleborn back in 1911.

In the final hosts (dogs and other representatives of the canine family), mature helminths, reaching lengths from 4-10 cm (males) to 6-18 cm (females), parasitize in the stomach and small intestine. The female T. canis lays more than 200 thousand eggs per day, which, secreted by the feces of animals into the environment, mature in the soil, where they are able to maintain viability and invasion for a long time.

Epidemiology. And so on and to m and in and in and are dogs, less often - cats that pollute the soil with feces containing toxocar eggs. A sick person is not a source of invasion, since sexually mature helminths do not form in his body.

The main use is geooral. People become infected by swallowing toxocar eggs found on the skin of their hands, in food, or in water. Possible infection by direct contact with contaminated land and animal hair. More often, children (under 6 years old) become infected due to their closer contact with pets, land and insufficient hygiene skills. A wider prevalence of invasion was revealed among some professional groups of the population (veterinarians, car drivers and car mechanics, communal workers, gardeners).

The disease is ubiquitous.

Pathogenesis. The entrance gate of the toxocar is the oral cavity. After a person swallows invasive helminth eggs in the proximal part of the small intestine, larvae emerge from them, which enter the bloodstream through the intestinal mucosa and spread to various organs, especially the liver and lungs, as well as the eyes, skeletal muscles, and brain. Migrating larvae damage tissues, causing hemorrhagic, necrotic and inflammatory changes. Settling in organs and tissues, the larvae remain viable for many years, remaining in a "dormant" state. Some larvae undergo encapsulation and subsequent destruction, others are able to re-activate and continue migration. In the human body, toxocar larvae can survive up to 10 years due to the release of a masking substance by helminths, which can protect the parasite from the host's protective reaction. The leading role in the development of immunopathological reactions belongs to the sensitization of a macroorganism by a complex of toxocar antigens.

Clinical manifestations. Toxocariasis is characterized by a polymorphic clinical picture. Manifestations of the disease depend on the location of the parasites, the intensity of the invasion, the nature of the immune response of the macroorganism, and vary from asymptomatic to fulminant forms that end in death. Allocate visceral and ocular toxocariasis. Combined forms of toxocariasis may occur.

With the onset of the disease, the onset of the disease is often gradual. An increase in body temperature is detected in more than a third of patients, and the duration of the febrile period ranges from 2 weeks to 1 year. Half of the febrile children have a constant increase in temperature, while the rest have periods of apyrexia and repeated waves of fever. Symptoms of intoxication are detected in more than half of patients. Gastrointestinal pathology is often detected (complaints of abdominal pain, changes in appetite, nausea and, less often, vomiting), mild diarrhea syndrome or stool instability may occur. Instrumental examination reveals damage to various parts of the gastrointestinal tract (usually gastroduodenitis). More than half of patients have hepatomegaly syndrome. Lymphadenopathy and enlarged spleen are less common. Lung lesions are manifested in the form of bronchitis, bronchopneumonia, sometimes - bronchial asthma. In most cases, it is confirmed radiologically (increased pulmonary pattern due to perivascular and peribronchial seals, infiltrative changes, localized bronchiectasis with an adjacent portion of pulmonary fibrosis). The disease can manifest itself as polymorphic rashes, which are not amenable to traditional antihistamine therapy and are often recurrent in nature. In rare cases, with CNS damage, convulsions, epileptiform seizures, paresis, paralysis, changes in behavior (hyperactivity, affects) are observed. In some cases, toxocariasis develop myocarditis, pancreatitis, hepatitis.

In hemograms of patients with toxocariasis hypochromic anemia, lymphocytosis and eosinophilia are detected. Eosinophilia is characteristic for 97% of patients, however, in a third of patients it remains at a constant level, and in the majority it varies from a sharp increase to normal values.

T about with about to and about zglaz are more often detected in children of school age (over 8 years old). The phenomena of intoxication and fever are absent. Blood eosinophilia is absent or remains low. Antibody titers with toxocarias antigens are typically 1: 200. There is a decrease in severity and loss of part of the visual field, strabismus may develop. Ophthalmic changes can develop within a few months. One eye is always affected by toxocariasis. In young children, as the process progresses, asymmetry of the palpebral fissures may develop. With ophthalmoscopy, toxocar larvae can be found in the vitreous, optic nerve, macular region or the periphery of the retina. As a rule, no more than one larva is found. Among the ocular forms of toxocariasis, two main groups are distinguished, characterized by the presence of: solitary granuloma or chronic endophthalmitis with exudation. In the vitreous, the larva can be surrounded by a zone of fibrosis, in some cases the exudate in the vitreous is described as “snowballs”. In cases of intraretinal migration of the larva during ophthalmoscopy, its movement is noticeable, and a migrating scotoma appears in the patient’s field of vision. The defeat of the visual larva of toxocara can lead to one-sided blindness. In this case, the disk and the surrounding retina are infiltrated by lymphocytes, eosinophils and plasma cells. V.M. Cherednichenko (1985) distinguishes the following forms of eye damage in toxocariasis: 1. granulomas in the posterior part of the eye; 2. peripheral granulomas; 3. uveitis; 4. pars-planet; 5. chronic endophthalmitis; 6. abscess in the vitreous body; 7. optic neuritis; 8. keratitis; 9. migratory larvae in the vitreous. In some patients operated on for retinoblastoma, a histological examination of enucleated eyes revealed the presence of toxocara larvae, which in all doubtful cases requires a serological examination of the patient along with a parasitological examination of the vitreous biopsy. Most publications have described ocular toxocariasis in children.

When there is a m bin and r about a n o m o to x o r oz, registered in isolated cases in children, there are clinical manifestations of toxocariasis of the eyes and internal organs. Clinical manifestations can be detected sequentially, with the eye being affected first. Eosinophilia is noted in the blood; titers with toxocar antigens exceed 1: 800. Perhaps the development of combined toxocariasis is associated with reinfection of the child with eye toxocariasis.

Trichinellosis (Trichinellosis) is a natural focal biohelminthosis characterized by acute course, fever, myalgia and severe allergic manifestations mainly in the form of edema and rash.

Etiology. The causative agents are Nemathelminthes roundworms, the Nematoda class, and the Trichinellidae family, which includes 2 species: Trichinella spiralis and Trichinella pseudospiralis. Pathogenic for humans are representatives of the species Trichinella spiralis (T. s. Spiralis, T. s. Nativa and T. s. Nelsoni).

Sexually mature trichinella (females 1-3 mm long, males 1-2 mm long, helminth diameter less than 0.5 mm) have a cylindrical body, a transparent cuticle and a ring-shaped structure. Trichinella are viviparous helminths. Their young larvae, up to 0.1 mm long, have the shape of a stick.

Trichinella belong to biohelminths, while the cycle of their development is realized in the same organism, which first plays the role of the final, and then the intermediate host of the parasite. In the mature stage, they live in the intestinal wall, and in the larval - in the striated muscles.

Hardened larvae, having penetrated the skeletal muscle fibers, develop in them to invasive larvae that are encapsulated and can exist in muscle tissue for a long time (5-10 years or more). When such larvae enter the gastrointestinal tract of another host, a new generation of sexually mature trichinella develops from them.

Epidemiology. Trichinosis - zoonotic helminthiasis with xenotrophic infection.

And with so on and to and in in and and - more than 100 species of domestic and wild animals, the meat of which a person eats. The main reservoirs of trichinella are predatory mammals, as well as pinnipeds, rodents, some insectivorous, domestic and wild pigs, and occasionally horses, dogs and other animals that develop subclinical invasion. A person does not participate in the circulation of trichinella, since after infection it becomes a "biological dead end" of invasion.

The main use is xenotrophic. The leading factor in the transmission of pathogens is insufficiently thermally or chemically treated meat of domestic and wild animals containing live encapsulated Trichinella larvae. The larvae are resistant to salting, smoking, freezing and die only with prolonged heating at temperatures above +80 C (they die only when cooking pieces of meat with a thickness of not more than 8 cm for at least 2.5 hours).

The existence of natural and anthropurgic foci of trichinosis has been established. Natural foci of trichinosis are primary in origin, they are found in all latitudes of the globe and on all continents except Australia. The circulation of trichinella among domestic animals and synanthropic rodents ensures the formation and maintenance of anthropurgic foci of invasion.

The incidence of trichinosis in Russia is recorded almost everywhere. The disadvantaged territories are Krasnodar, Krasnoyarsk, Khabarovsk, Primorsky and Altai territories, North Ossetia, Sakha (Yakutia), Khakassia, Kamchatka and the Magadan region. Infection of a person in anthropurgical foci predominates when eating pork slaughter (95% of cases), much less often the cause of the disease is the meat of wild animals (wild boar, bear, badger) or horses. The incidence is often of a group nature, family outbreaks are often observed.

Pathogenesis. The entrance gate is the oral cavity. Under the influence of gastric juice, invasive larvae are released from the capsules, which are actively introduced into the mucous membrane of the small intestine, where they develop into mature individuals, and for 4-7 days, the fertilized females begin to spawn living larvae. The lifespan of the intestinal stage of Trichinella is 42-56 days, during this time one female hives from 200 to 2000 larvae (males die after fertilization). The products of parasite metabolism have sensitizing and toxic properties, which leads to the development of catarrhal hemorrhagic inflammation in the intestinal wall. From the intestinal mucosa, the larvae penetrate the lymphatic, and then the circulatory system and are carried throughout the body by a blood stream.

In the parenchymal organs, the larvae die, and, penetrating into the skeletal muscles, grow rapidly, acquire a spiral shape and become invasive after 3 weeks. After 4-5 weeks, a connective tissue capsule is formed around the larvae, which is calcified after 14 months. Usually one trichinella is enclosed in a capsule, spirally folded in 2.5 turns. With intensive invasion, one capsule may contain two or even three larvae.

Most often, muscles with good blood supply are affected (diaphragms, intercostal, chewing, tongue, eyeball, limbs), where signs of severe myositis develop. The decay products of dead larvae, metabolites of living individuals are highly immunogenic, which leads to the development of severe allergic immunopathological reactions, leading to significant impairment of the functions of organs and systems. With massive invasion, myocarditis, myocardial dystrophy, vasculitis, pneumonia, meningoencephalitis, hepatitis can be observed.

Clinical manifestations. Atypical (asymptomatic, abortive) and typical forms of trichinosis are distinguished. Depending on the severity of the clinical manifestations, mild, moderate and severe forms of the disease are distinguished. The severity of symptoms is usually proportional to the intensity of infection of the meat product with Trichinella larvae.

In addition, trichinosis often lasts from 10 to 25 days (minimum - 5-8 days, maximum - 6 weeks). Long incubation, as a rule, is observed in mild forms of trichinosis, in severe forms, the incubation time is reduced (with a malignant course up to 1-3 days).

In some patients, in the first week of the disease, clinical manifestations due to the development of helminths in the intestine are revealed: nausea, vomiting, abdominal pain, loose stools up to 3-5 times a day without pathological impurities.

In the second week, at the end of the day, the manifestations of trichinosis associated with lymphohematogenous dissemination of larvae appear and increase. During this period, the leading symptoms are fever, muscle pain, swelling (periorbital, faces), persistent headache, exanthema. Fever of a relieving, laxative or improper type persists from several days to several weeks, is replaced by prolonged subfebrile condition, accompanied by severe intoxication (headache, physical inactivity, general anxiety). Muscle pain is observed in the vast majority of patients. Pain appears first in the muscles of the lower extremities, then in other muscle groups: gluteus, back, abdomen, arms, neck, chewing, tongue, pharynx, and eye. In severe course of trichinosis, pain can take on a generalized character, myasthenia gravis, contractures develop. Periorbital edema in combination with conjunctivitis is one of the constant signs of trichinosis, in addition, some patients develop severe swelling of the face, neck, trunk, extremities (“puffy”). With mild to moderate forms of the disease, edema appears quickly and lasts 1-3 weeks. With a severe form of trichinosis, edema develops more slowly, but lasts longer and can recur. Exanthema is often maculopapular, in severe cases, is hemorrhagic in nature; subconjunctival and subungual hemorrhages are often observed.

A mild form of trichinosis is characterized by a short fever, mild muscle pain, swelling of the eyelids.

With a moderate form of the disease, febrile fever persists for up to 2 weeks, moderate muscle pain, swelling of the face, and exanthema are noted.

In severe trichinosis, the incubation period is reduced to 7-12 days, intoxication is expressed, high fever persists for a long time, widespread edema, generalized muscle pain, hemorrhagic skin rashes are observed, complications often develop.

Atypical forms. With an asymptomatic form of trichinosis, clinical manifestations are absent, with an abortive form, the symptoms of the disease are mild and quickly stop on their own.

In young children, fever, muscle pain, facial swelling are less pronounced than in older children. They are characterized by lymphadenopathy, an enlarged spleen, and bright exanthema.

Complications develop with an intensive invasion of trichinosis in the form of organ and systemic lesions, which develop on the 3-4th, less often 5th week of the disease. Myocarditis and pneumonia are most often observed, less often meningoencephalitis, abdominal syndrome, damage to the liver, kidneys, phlebitis, thrombosis of large vessels, damage to the bone marrow, nervous system. With myocarditis, acute cardiovascular failure may develop. Myocarditis and pneumonia are the most common causes of death of trichinosis. Abdominal syndrome is manifested by severe paroxysmal pain, due to vascular lesions, accompanied by skin rashes. Paralysis and paresis in trichinosis also associated with nonspecific vasculitis and diffuse focal granulomatosis in the brain and spinal cord, less commonly with thrombosis of large vessels.

Echinococcosis is represented in humans by two types of invasions: echinococcosis and alveococcosis.

Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризующийся хроническим течением с развитием преимущественно в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований, склонных к экспансивному росту.

Возбудители эхинококкоза и альвеококкоза относятся к типу Plathelminthes классу Cestoidea семейству Taeniidae.

Жизненный цикл эхинококков протекает со сменой двух хозяев.

Половозрелые ленточные стадии E. granulosus длиной 2 - 7 мм, имеющие головку с четырьмя присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 3 - 4 членика, паразитируют в тонкой кишке окончательных хозяев гельминта - плотоядных животных: собак, кошек, волков, шакалов, койотов, рысей, гиен, львов. Дистальный членик, содержащий зрелые яйца эхинококка, выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами эхинококка являются травоядные и всеядные животные (овцы, буйволы, верблюды, лошади, северные олени, свиньи, некоторые сумчатые, белки, зайцы), а также человек, в организме которых из яиц гельминта формируются личиночные стадии паразита. Личинка эхинококка (ларвоциста) представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью (однокамерный, или гидатиозный эхинококк). Наружная (кутикулярная) оболочка кисты состоит из множества концентрических бесклеточных пластинок. Киста выстлана изнутри зародышевым (герминативным) слоем, из выводковых капсул которого выходит новое поколение сколексов, плавающих в жидкости («гидатиозный песок). Выпячивания зародышевого слоя после отшнуровывания образуют вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. Расположенные в легких кисты часто являются стерильными, то есть не содержат новое поколение паразитов. Вокруг паразитарной кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококки развиваются и живут в организме человека десятки лет.

Epidemiology. Эхинококкоз - природно-очаговая зоонозная болезнь с геооральным путем заражения человека.

Основной и с т о ч н и к и н в а з и и - собаки, реже волки, шакалы. Зрелые яйца гельминтов выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Человек является «биологическим тупиком» в естественной цепи циркуляции эхинококков.

П е р о р а л ь н ы й п у т ь з а р а ж е н и я человека реализуется путем заглатывании яиц эхинококков при контакте с инвазированными животными, обработке их шкур, сборе дикорастущих ягод и трав, питье воды из открытых источников и употребление в пищу контаминированных продуктов. Имеются данные о возможности трансплацентарной передачи этих гельминтов.

Случаи заболевания чаще встречаются в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники, охотники), группу повышенного риска составляют члены их семей, особенно дети.

Известны природные и антропоургические очаги эхинококкоза. Имеются сведения об антигенной неоднородности гельминтов, обитающих в различных природных очагах.

Эхинококкоз распространен в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии. В России очаги эхинококкоза отмечены в Дагестане, Карачаево-Черкесии, Ставропольском крае, Северной Осетии, Чукотском и Ямало-Ненецком автономных округах, Якутии (информационное письмо ФЦ ГСЭН от 10.04.2003 г.).

Pathogenesis. Входные ворота - полость рта. В желудочно-кишечном тракте человека из яиц эхинококков освобождаются онкосферы, которые внедряются в стенку кишечника и по системе воротной вены попадают в печень, где большинство личинок задерживается. Часть личинок попадает в легкие, а некоторые - в почки, кости, мышцы, головной мозг и другие ткани. Превращение онкосферы в эхинококковую кисту продолжается в тканях около 5 мес, к этому времени вокруг кисты формируется фиброзная капсула. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются. Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. Этот процесс лежит в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Clinical manifestations. Эхинококкоз характеризуется медленным, многолетним развитием болезни.

Д о к л и н и ч е с к и й п е р и о д болезни в не осложненных случаях протекает бессимптомно и инвазия может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии, УЗИ) или при целенаправленном обследовании (в очагах) спустя несколько лет после заражения.

В к л и н и ч е с к и м а н и ф е с т н ы й п е р и о д течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, иммунодефицитные состояния, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя. Тяжелое течение болезни чаще наблюдается инвазированных лиц, не являющихся коренными жителями очагов инвазии.

При локализации кисты в печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может прощупываться, при перкуссии в области кисты может определяться феномен «дрожания гидатид».

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем, кровохарканьем.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при ультразвуковом исследовании (УЗИ) или при обнаружении сколексов и крючьев эхинококков в моче; иногда этому могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические явления.

Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко - костей, мышц, подкожной клетчатки.

О с л о ж н е н и я эхинококкоза встречаются часто (до 30%) и иногда служат первым клиническим проявлением болезни. При гибели паразита нередко происходит нагноение кисты, сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, нейтрофильным гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полости с развитием перитонита, плеврита, бронхо-печеночных и плевро-печеночных свищей. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже - билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавливании сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Поражение легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован травмой, поднятием тяжести, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. Вскрытие паразитарной кисты в нередко приводит к рассеиванию сколексов с последующим развитием диссеминированной формы эхинококкоза. Последнее реже отмечается при эхинококкозе легких.

Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus (Alveococcus) multilocularis, E.vogeli и E.oligarthrus, характеризующийся хроническим прогрессирующим течением с развитием в печени или, значительно чаще, множественных, реже солитарных, паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

Половозрелые формы E.multilocularis длиной 1-4,5 мм, состоящие из головки, шейки и 2-6 члеников, паразитируют в тонком кишечнике окончательных хозяев - лис, песцов, собак, кошек. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, заполненных вязкой жидкостью (многокамерный эхинококк), растущих экзофитно и инфильтрирующих ткани промежуточных хозяев - травоядных и всеядных животных и человека.

Эпидемиология сходна с эпидемиологией эхинококкоза.

Эндемичные очаги инвазии E.multilocularis имеются в Центральной Европе, в Северной Канаде, на Аляске. В России случаи болезни регистрируются в Кировской, Новосибирской, Омской и Томской областях, в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в странах СНГ - в государствах Средней Азии, Закавказья. E.vogeli и E.oligarthrus распространены в Центральной и Южной Америке.

Pathogenesis. Пути распространения онкосфер альвеококка в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями.

Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почки, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции печени достигается за счет гипертрофии непораженных отделов. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях - билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).

Clinical manifestations. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Заболевание часто протекает многие годы бессимптомно, что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения эндемичных очагов.

В клинически выраженных случаях симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения печени, его локализацией и наличием осложнений. Наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области. Болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Размеры печень увеличиваются, при поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного и бугристого участка печени (симптом «железной печени»). Не пораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию.

Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн - Геноха. Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром - протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи, развитием восходящей инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.

Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. В этих случаях развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже - в почке, костях. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичные очаги, лиц с иммунодефицитом, в период беременности, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Цистицеркоз (Cysticercosis) - антропонозный биогельминтоз, обусловленный паразитированием в тканях человека цистицерка Cysticercus cellulosae (финны) - личиночной стадии свиного цепня Taenia solium.

Etiology. Возбудитель - личиночная стадия (цистицерк) ленточного гельминта Taenia solium, который относится к типу Plathelminthes (плоских червей) классу Cestoidea, является биогельминтом.

Зрелый паразит обитает в тонкой кишке окончательного хозяина - человека, имеет лентовидное тело (стробила) длиной 1,5-2 м, состоящее из 800 - 1000 члеников (проглоттид). Головка червя (сколекс), около 1-2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная «корона» из 22—32 крючьев («цепень вооруженный»). Зрелые дистальные членики содержат до 50000 яиц. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня и содержат вполне сформировавшийся инвазионный зародыш (онкосферу), способный к дальнейшему развитию в промежуточном хозяине.

В организме промежуточного хозяина - свиньи (реже - собаки, кошки, и иногда человека) онкосферы освобождаются из яиц, проникают в кишечную стенку и гематогенно разносятся по всему организму. Через 24-72 ч онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через 2 мес превращаются в финны (цистицерки), сохраняющие жизнеспособность до 5 лет. При заглатывании цистицерков с мясом животных в тонкой кишке человека формируется ленточная стадия свиного цепня, обусловливающая развитие тениоза.

Epidemiology. Развитие цистицеркоза у человека, являющегося в этом случае промежуточным хозяином гельминта, происходит, обычно, посредством ф е к а л ь н о - о р а л ь н о г о м е х а н и з м а передачи путем заглатывания онкосфер с контаминированными объектами внешней среды (вода, пищевые продукты) или при несоблюдении гигиенических навыков («грязные руки»). У больного тениозом онкосферы могут проникать в желудок при забросе зрелых члеников гельминта из кишечника в желудок вследствие антиперистальтики (при рвоте). В ряде случаев такой механизм развития цистициркоза описан у людей, лечившихся от тениоза фенасалом.

Цистицеркоз распространен в очагах тениоза и регистрируется повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке, случаи болезни выявляются в России, на Украине, в странах Прибалтики, Белоруссии, Казахстане.

Pathogenesis. Проникшие в пищеварительный тракт человека онкосферы высвобождаются из яйцевых оболочек и гематогенно мигрируют в различные органы и ткани, наиболее часто в мышцы языка, туловища и конечностей, подкожную клетчатку, головной мозг, переднюю камеру и стекловидное тело глаза, реже в сердце, легкие, печень, брюшную полость, кости, где спустя 60 - 70 дней превращаются в пузырьковидные личинки с ввернутым сколексом - цистицерки. Диаметр цистицерков обычно 5-8 мм, вокруг них образуется реактивная соединительнотканная капсула, развиваются воспалительные и дегенеративные изменения. В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками. Эти изменения могут обусловить нарушения ликвородинамики, развитие энцефалита, менингита. Цистицерки могут паразитировать в желудочках мозга. В оболочках основания мозга иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину, нередко спускающаяся вдоль спинного мозга.

В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного, отмирающего и полностью погибшего паразита. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией паразита.

Clinical manifestations. Цистицеркоз - хроническая инвазия, протекающая 10 - 15 лет и более. Проявления болезни зависят от локализации паразитов, их количества, стадии процесса и особенностей реакции организма человека.

Наиболее часто возникают поражения мышц и подкожной клетчатки, которые часто протекают без жалоб; иногда в тканях пальпируются плотные узелки.

Наиболее тяжело протекает цистицеркоз головного мозга, который характеризуется нестойкостью клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы - приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные приступы. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии.

Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения, нередко - слепоту, при поражении орбиты развивается экзофтальм. При локализации цистицерка в сердце могут наблюдаться нарушения ритма.

<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Клинико-эпидемиологическая характеристика отдельных видов тканевых гельминтозов

  1. Antonov M.M. Tissue helminthiases in adults and children (epidemiology, clinic, diagnosis, treatment, prevention), 2004

  2. Характеристика отдельных видов дезинфекционных средств
    В настоящее время используется для дезинфекции около 450 дезинфектантов. В зависимости от химической структуры дезинфицирующие средства подразделяются на следующие группы: галоидсодержащие соединения, кислородсодержащие соединения, ПАВ, альдегиды, спирты, фенолы, кислоты, щелочи и тяжелые металлы. 1. Галоидсодержащие дезинфектанты - имеют в своем составе в качестве активнодействующего вещества
  3. Иммунопатогенез тканевых гельминтозов
    Сформировавшиеся после заражения человека личинки гельминтов из кишечника проникают в кровь и гематогенно разносятся по органам, где могут в течение многих лет сохранять жизнеспособность, обусловливая клиническую картину заболевания. В ряде случаев возможна повторная миграция личинок. Тканевая миграция связана с серьезными патологическими изменениями в организме человека, как специфическими,
  4. Treatment of tissue helminthiases
    Treatment of patients with tissue helminthiases, regardless of severity, is carried out in a hospital. In the acute period of the disease with severe forms of trichinosis, toxocariasis, cysticercosis, complicated forms of echinococcosis (rupture or suppuration of an echinococcal cyst), bed rest is prescribed. A complete diet enriched with vitamins is shown. Etiotropic therapy. It is indicated for all forms of tissue
  5. Laboratory diagnosis of tissue helminthiases
    Laboratory methods for tissue helminthiases, as a rule, are crucial for making and registering a diagnosis, and selecting rational etiotropic therapy. In connection with the peculiarities of the pathogenesis of the described diseases, the methods of coprological research used to diagnose intestinal helminthiases are not informative. Currently, there are parasitological, immunological, including
    Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde) Гельминтоз, вызываемый Angiostrongylus cantonensis Определение. Angiostrongylus cantonensis — легочный гельминт, возбудитель частой формы эозинофильного менингита, встречающегося в Юго-Восточной Азии и тропических странах Тихоокеанского региона. Etiology. Взрослые гельминты — тонкие филярии (длиной до 20 мм) — обитают и откладывают свои яйца в
  7. LECTURE No. 15. Helminthiasis in children. Clinic, diagnosis, treatment, prevention
    Helminthiasis - a disease that develops when localized in the body of parasitic helminth worms and their larvae. Classification of helminthiases: 1) on the biological principle: nematodoses (roundworms), cestodoses (tape), trematodoses (flukes); 2) according to the epidemiological: geohelminthoses, biohelminthoses,
  8. BRIEF CHARACTERISTICS OF SOME KINDS OF ANEMIA. (Markers of the main types of anemia).
  9. Признаки отдельных видов куланджа
    Признаки слизистого куланджа. На то, что куландж слизистого происхождения, указывает наличие предшествующих причин, порождающих слизь: несварение желудка, употребление различных [вредных] кушаний, возраст, местность, время года и другие причины, которые ты уже знаешь. Свидетельствует об этом также выделение слизи с калом перед [приступом] куланджа и в клизмах во время приступа, холодность
    Первые нейроны проводящих путей болевой, температурной и некоторой части тактильной чувствительности представлены нервными клетками спинномозгового узла с их Т-образно делящимися отростками. Дендриты их оканчиваются рецепторами, заложенными в коже. Аксоны образуют спинномозговой нерв и задний корешок. Войдя в вещество спинного мозга, они заканчиваются у вторых нейронов — клеток основания задних
  11. Синдром тканевой деструкции и тканевой гипоксии
    Ишемический инсульт обуславливает нарушение целостности нейронов и глии, нарушение аэробного окисления и энергетического гомеостаза. Нарушение процессов аэробного окисления в мозге закономерно сопровождается увеличением концентрации лактата в системном кровотоке. Повреждение клеточного массива мозга влечет за собой высвобождение цитоплазматического и митохондриального фермента —
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019