about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>


In conclusion, it is advisable to briefly summarize the data on the most common resistance mechanisms among the main clinically significant microorganisms.

Causative agents of community-acquired infections

• Staphylococcus spp. - resistance to natural and semi-synthetic penicillins associated with the production of? -lactamases.

• S. pneumoniae - resistance of various levels to penicillin (part of the strains is resistant to third generation cephalosporins) associated with the modification of PSB; high frequency of associated resistance to macrolides, tetracyclines, co-trimoxazole.

• H.influenzae, M. catarrhalis - resistance to semisynthetic penicillins associated with the production of? -Lactamase.

• N.gonorrhoeae - resistance to penicillins associated with the production of? -Lactamases, resistance to tetracyclines, fluoroquinolones.

• Shigella spp. - resistance to ampicillin, tetracyclines, co-trimoxazole, chloramphenicol.

• Salmonella spp. - resistance to ampicillin, co-trimoxazole, chloramphenicol. The emergence of resistance to third generation cephalosporins and fluoroquinolones.

• E.coli - for community-acquired infections with MVP - resistance to ampicillin, co-trimoxazole, gentamicin is possible.

The causative agents of nosocomial infections

• Enterobacteriaceae - production of BLRS (most often among Klebsiella spp.), Which causes the clinical inefficiency of all cephalosporins; very high frequency of associated resistance to gentamicin / tobramycin; in some institutions, there is a tendency to increase associated resistance to fluoroquinolones, amikacin.

• Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., S. maltophilia - associated resistance to cephalosporins, aminoglycosides, fluoroquinolones, and sometimes carbapenems.

• Enterococcus spp. - association of resistance to penicillins, a high level of resistance to aminoglycosides, fluoroquinolones and glycopeptides.

• Staphylococcus spp. (methicillin-resistant) - associated resistance to macrolides, aminoglycosides, tetracyclines, co-trimoxazole, fluoroquinolones.

Mechanisms of resistance to anti-TB drugs

Features of the pathogenesis of tuberculosis and the biology of the pathogen (slow proliferation, prolonged persistence in the body and subsequent reactivation of the infection) impose certain imprints on the formation of resistance in mycobacteria. Due to the extremely limited possibilities of genetic exchange between mycobacteria, the formation of resistance in them is almost always associated with the accumulation of chromosomal mutations in the genes encoding the target of drug action.

The terminology of antibiotic resistance of mycobacteria is distinguished by some features, which is associated with purely practical tasks. According to the WHO recommendations, depending on whether the patient received specific anti-tuberculosis therapy prior to isolation of the pathogen, primary and acquired resistance are distinguished. Microorganisms with primary resistance include strains isolated from patients who have not received specific therapy. If a stable strain is isolated from a patient against the background of anti-tuberculosis therapy, then resistance is regarded as acquired. In cases where it is impossible to reliably establish the fact of the use of anti-TB drugs, the term "initial" resistance is used. Multi-resistant mycobacteria include microorganisms that are resistant to at least rifampicin and isoniazid.

The risk of developing mutations mediating resistance is: 3.32 x 10-9 per cell division for rifampicin; 2.56 x 10-8 for isoniazid; 2.29 x 10-8 for streptomycin; 1.0 x 10-7 for ethambutol. The risk of simultaneous development of resistance to two drugs is less than 10-15. The likelihood of such an event is extremely low, especially considering the fact that mycobacterial contamination of the foci of infection usually does not exceed 108 CFU. Given the above facts, the formation of multiple resistance in mycobacteria is associated with a violation of antibiotic therapy regimens, although there is no direct evidence for this.

From the point of view of natural sensitivity to AMP, mycobacteria are not a completely homogeneous group. So, “atypical” mycobacteria M. avium-intracellulare are resistant to isoniazid and pyrazinamide, microorganisms of the M.chelonae group are resistant to isoniazid, pyrazinamide, rifampicin, streptomycin and ethambutol. But on the other hand, these microorganisms are highly sensitive to macrolides - azithromycin and clarithromycin, these AMPs form the basis for the treatment of relevant infections. Microorganisms of the M.chelonae group are also sensitive to tetracyclines and sulfonamides.


The target of rifamycins is the enzyme DNA-dependent RNA polymerase (rpoB gene). Resistance to rifamycins (rifampicin, rifabutin, etc.) in the vast majority of cases (more than 95% of strains) is associated with mutations in a relatively small fragment of the β subunit of this enzyme. The size of the indicated fragment is 81 base pairs (27 codons). Mutations in individual codons differ in their meaning. So, with mutations in codons 526 and 531, a high level of resistance to rifampicin (BMD <32.0 μg / ml) and other rifamycins is detected. Mutations in codons 511, 516, 518 and 522 are accompanied by a low level of resistance to rifampicin and rifapentin, while maintaining sensitivity to rifabutin. In a small proportion of cases, rifamycin resistance is associated with mutations in other regions of the rpoB gene.


Isoniazid is essentially a prodrug. For the manifestation of antibacterial activity, the drug molecule must be activated inside the microbial cell, however, the chemical structure of the active form of isoniazid has not been finally identified. Activation occurs by the action of the enzyme catalase peroxidase (katG gene). Mutations in this gene (usually at position 315), leading to a 50% decrease in enzyme activity, are found in approximately half of the isoniazid-resistant mycobacterial strains.

The second mechanism of resistance of mycobacteria to isoniazid is the overproduction of targets by the action of the active forms of the drug. These targets include proteins involved in the transport of mycolic acid precursors and its biosynthesis: acylated carrier protein (acpM gene), synthetase (kasA gene) and reductase (inhA gene) of the carrier protein. Mycolic acid is the main component of the cell wall of mycobacteria. Mutations are usually detected in the promoter regions of these genes. The level of resistance associated with overproduction of targets is usually lower than with mutations in the catalase-peroxidase genes.


Pyrazinamide, like isoniazid, is a prodrug. After passive diffusion into the microbial cell, pyrazinamide is converted to pyrazinoic acid by the action of the pyrazinamidase enzyme (pncA gene). Pyrazinoic acid, in turn, inhibits fatty acid biosynthesis enzymes. Mutations are detected in 70-90% of pyrazinamide-resistant mycobacterial strains in the structural or promoter regions of pyrazinamidase. It should be noted here that M. bovis is naturally resistant to pyrazinamide due to a specific point mutation in the 169 codon.


Unlike most other microorganisms, the resistance of mycobacteria to aminoglycosides is not associated with the production of AMP. Two types of mutations are found in strains of mycobacteria resistant to streptomycin, leading to a modification of the binding site of the antibiotic to the small subunit (23S) of the ribosome: mutations in the genes encoding 16S rRNA (rrs) and genes encoding S23 ribosomal protein (rspL).


The target of ethambutol is the protein embB (arabinosylotransferase), which is involved in the biosynthesis of the component of the cell wall of mycobacteria - arabinogalactan. Resistance to ethambutol, in the vast majority of cases, is associated with a point mutation in the 306 codon.


The mechanisms of mycobacteria resistance to fluoroquinolones do not differ from the mechanisms detected in other microorganisms, and are associated with mutations in DNA gyrase genes.


The resistance of M. avium-intracellulare to macrolides is determined by the modification of the target of their action. In resistant strains, adenine replacement is detected at 2058 position of the 23S RNA molecule.

In conclusion, it should be noted that the mechanisms of resistance of some mycobacteria to anti-TB drugs have not been established.

Antifungal resistance mechanisms

The increased role of fungi in the etiology of hospital and some community-acquired infections has led to the introduction of a significant number of new drugs into clinical practice and their widespread use, this, in turn, inevitably led to the formation of resistance. Since fungi, unlike bacteria, are eukaryotic organisms, it is necessary to use drugs with fundamentally different targets and mechanisms of action to treat the infections they cause. A factor that significantly complicates the study of the resistance of fungi is the lack of standardization of methods for assessing their sensitivity to antifungal drugs and difficulties in substantiating sensitivity criteria.


The mechanism of action of azoles (miconazole, ketoconazole, fluconazole, itraconazole, etc.) is to inhibit the biosynthesis of ergosterol - a substance involved in maintaining the structural integrity of the membrane of the fungal cell. The main target of the action of azoles are enzymes (14β-demethylases), which demethylate ergosterol precursors. For fungi of the genus Candida, it has been shown that resistance to azoles can be associated with point mutations leading to amino acid substitutions. As a result of such mutations, the binding of enzymes to azoles decreases sharply, but the binding to natural substrates does not suffer. Stability can result from overproduction of targets by the action of azoles. In fungi of the genus Candida et al., Several transport systems are known to carry out active excretion of azoles, which also leads to the formation of resistance of these fungi. Activation of excretion systems is often associated with changes in the structure of the membrane, leading to a decrease in the flow of azoles into the fungal cell.


The mechanism of action of allylamines (terbinafine), as well as azoles, is associated with inhibition of ergosterol biosynthesis. However, this inhibition occurs at much earlier stages of biosynthesis. Currently, cases of treatment failures with terbinafine have been reported and resistant strains have been described. The genetic and biochemical mechanisms of resistance to allylamines are not well understood, but it has been shown that drugs can be actively excreted from fungal cells via known transport systems.


The mechanism of antifungal activity of polyenes (nystatin, amphotericin B, etc.) lies in the physicochemical interaction of these drugs with sterols of the cytoplasmic membrane of fungi. As a result of this interaction, pores are formed in the membrane through which the loss of cytoplasmic content occurs, leading to the death of the fungus. Since the target of the action of polyenes is the structural elements of fungal cells, rather than enzymes, the formation of resistance can be the result of complex genetic processes leading to a change in the biosynthesis of membrane components. The probability of such events is relatively low, which is why the low frequency of resistance to polyenes is associated. The biochemistry and genetics of resistance to polyenes has not been sufficiently studied, but the available data generally support the hypothesis of a decrease in the ergosterol content in the cytoplasmic membrane and an increase in the content of its analogues in resistant strains.

Antifungal susceptibility assessment

In connection with the emergence of cases of ineffectiveness of antifungal therapy, a real practical need arose to determine the sensitivity of fungi to the corresponding drugs. Unfortunately, the possibilities for solving this problem are very limited. The serial dilution method on RPMI 1640 medium is considered standard; reproducible results are provided by a number of other methods and some commercial test systems. A detailed discussion of mushroom sensitivity assessment methods is beyond the scope of this chapter.

The principal points are:

1. fusion method for assessing the sensitivity of fungi;

2. the lack of criteria for the interpretation of research results for most combinations of mushroom - drug;

3. clinically justified criteria are developed only to assess the sensitivity of Candida fungi to azoles and some other antimycotics.

It should be noted that the use of non-standardized ("home" or commercial) methods for assessing the sensitivity of mushrooms can lead to knowingly false results and serious errors when choosing drugs for treatment.

Antiviral drug resistance mechanisms

Antiviral therapy is significantly inferior to antibacterial in its effectiveness. This is mainly due to difficulties in the development of specific drugs due to the extremely tight integration of the viral genome and the genome of the host (human). Until now, only a very limited number of viral infections have been more or less susceptible to effective etiotropic therapy: herpetic and CMV infections, HIV, and some viral hepatitis. Accordingly, resistance to the most common antiviral drugs, antiherpetic and antiretroviral, is of primary clinical importance. The main mechanisms of resistance are the formation and selection of mutations in genes encoding enzymes involved in drug metabolism, or which are direct targets of drug action.

Typical for antiviral drugs is the formation of resistance during prolonged therapy.

Antiherpetic drugs

Many antiherpetic drugs are active against CMV and other viruses. Acyclovir, the main antiherpetic drug, is an abnormal analogue of guanosine nucleoside. Inside a virus-infected cell, acyclovir undergoes phosphorylation by viral thymidine kinase and cellular phosphorylases. Acyclovir triphosphate is incorporated into growing DNA molecules and blocks their synthesis; in addition, it is a competitive inhibitor of viral DNA polymerase. Resistance to acyclovir is formed as a result of mutations in viral thymidine kinase. Two types of mutations are known: leading to a deficiency of thymidine kinase and leading to a decrease in the affinity of the enzyme for acyclovir. Herpes virus strains deficient in thymidine kinase exhibit significantly reduced virulence and cause infections mainly in people with immunodeficiency.

Mutations in viral DNA polymerase only lead to a moderate decrease in the sensitivity of herpes viruses to acyclovir, the clinical significance of such a decrease in sensitivity has not been conclusively established.

In addition to acyclovir, valaciclovir, as well as famciclovir and ganciclovir are used in clinical practice. The mechanisms of resistance in them are the same as in acyclovir.

Antiretroviral drugs

Among antiretroviral drugs, reverse transcriptase inhibitors and protease inhibitors are distinguished. Reverse transcriptase catalyzes the synthesis of DNA from a viral RNA template. Viral protease cleaves functionally inactive polyproteins and produces the individual proteins needed to assemble virions.

Historically, the first reverse transcriptase inhibitor was the thymidine analog zidovudine (azidothymidine). To date, other nucleoside analogs have been registered and approved for medical use in the Russian Federation: didanosine, zalcitabine, stavudine, etc. Inside the cell, under the influence of phosphorylases, nucleoside analogues are converted to triphosphates, which are competitive reverse transcriptase inhibitors; in addition, drugs included in the viral DNA chain block its further synthesis.

HIV resistance to nucleoside analogs is formed quite quickly, in this regard they are used in combination with drugs of other classes. To date, a large number of mutations in reverse transcriptase genes have been described, leading to the formation of resistance. Some of these mutations mediate selective resistance to zidovudine or other nucleoside analogs, while others cause cross-resistance to all known drugs.

Compounds that differ in chemical structure from nucleosides (nevirapine) can also suppress the activity of reverse transcriptase. They bind to the enzyme at a site other than the catalytic center. Despite the fact that the binding of the inhibitor and the enzyme takes place outside the active center, this process leads to the suppression of catalytic activity. About 10 different mutations in reverse transcriptase genes leading to the formation of resistance have been described.

Устойчивость к ингибиторам протеазы (ампренавир, индинавир, ритонавир, саквинавир) также формируется достаточно быстро в результате мутаций в генах фермента, поэтому для монотерапии их не применяют. Известны мутации, опосредующие устойчивость к отдельным ингибиторам, а также вызывающие перекрестную устойчивость к нескольким препаратам.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что специфическая терапия ВИЧ-инфекции во всех случаях должна быть комбинированной и соответствовать разработанным строгим схемам, что позволяет предотвратить селекцию резистентности.

Механизмы резистентности к антипротозойным препаратам

Простейшие (Protozoa) представляют собой обширную и разнообразную по свойствам группу эукариотических микроорганизмов. Некоторые метаболические пути простейших сходны с таковыми у бактерий, этим объясняется наличие антипротозойной активности у таких антибактериальных препаратов, как нитроимидазолы и тетрациклины. В данной главе рассматриваются механизмы устойчивости простейших к наиболее известным ЛС.

Противомалярийные препараты

Появление резистентности к противомалярийным препаратам во многом связано с их массовым применением в рамках кампаний по глобальной ликвидации малярии, проводимых под эгидой ВОЗ. Наибольшее значение имеет распространение устойчивости среди P.falciparum и, в меньшей степени, среди P.vivax к дешевым препаратам массового применения: хлорохину и пириметамину/сульфадоксину.

Частота устойчивости к хлорохину варьирует в различных географических регионах даже в пределах одной страны. Так, в Кении резистентность колеблется от 18% до 70%.

Резистентность к хлорохину связана с двумя процессами: снижением транспорта препарата внутрь плазмодия и его активным выведением. Наиболее вероятным геном, ответственным за активное выведение хлорохина является pfmdr (P.falciparum multidrug resistance) - гомолог гена множественной лекарственной устойчивости млекопитающих. У устойчивых штаммов выявляется либо увеличение копийности указанного гена, либо точечные мутации. Увеличение числа копий гена pfmdr вероятно также опосредует устойчивость и к мефлохину. Генетические исследования свидетельствуют, что в формировании резистентности участвуют и другие неустановленные механизмы.

Резистентность к ингибиторам фолиевой кислоты формируется в результате мутаций в генах ферментов биосинтеза фолиевой кислоты: дигидроптероатсинтетазы и дигидрофолатредуктазы. С точечными мутациями в этих генах, а также в генах тимидилат синтетазы связана устойчивость к препарату группы бигуанидов - прогуанилу.

Активное выведение, опосредуемое продуктом гена pfmdr, вероятно, является причиной феномена множественной устойчивости P.falciparum к противомалярийным препаратам.


Ряд простейших, прежде всего T.vaginalis, G.lamblia и E.histolytica, характеризуются анаэробным метаболизмом, во многом сходным с метаболизмом анаэробных бактерий. Чувствительность этих простейших к нитроимидазолам (прежде всего к метронидазолу) объясняется способностью микроорганизмов к восстановлению нитрогруппы препаратов и, таким образом, трансформации их в активную форму, повреждающую ДНК. Донором электронов, участвующим в активации нитроимидазолов, является ферредоксин. Устойчивость анаэробных простейших к нитроимидазолам связана со снижением уровня экспрессии ферредоксина и, следовательно, со снижением способности микроорганизмов активировать препараты.

Состояние резистентности к антиинфекционным химиопрепаратам в России

На протяжении последних лет во всем мире отмечается значительный рост устойчивости возбудителей внебольничных и нозокомиальных инфекций к АМП. Возникновение антимикробной резистентности является естественным биологическим ответом на использование АМП, которые создают селективное давление, способствующее отбору, выживанию и размножению резистентных штаммов микроорганизмов.

Резистентность к АМП имеет огромное социально-экономическое значение и в развитых странах мира рассматривается как угроза национальной безопасности. Инфекции, вызванные резистентными штаммами, отличаются длительным течением, чаще требуют госпитализации и увеличивают продолжительность пребывания в стационаре, ухудшают прогноз для пациентов. При неэффективности препаратов выбора приходится использовать средства второго или третьего ряда, которые, зачастую, более дороги, менее безопасны и не всегда доступны. Все это увеличивает прямые и непрямые экономические затраты, а также повышает риск распространения резистентных штаммов в обществе.

Выделяют несколько уровней резистентности к АМП - глобальный, региональный и локальный. Прежде всего, необходимо учитывать глобальные тенденции в развитии резистентности. Примерами микроорганизмов, которые во всем мире стремительно вырабатывают резистентность к существующим АМП, являются стафилококки, пневмококк, гонококк, синегнойная палочка и др. При этом следует помнить, что антибиотикорезистентность не является тотальной, не распространяется на все микроорганизмы и АМП. Так, S.pyogenes и T.pallidum остаются универсально чувствительны к ?-лактамам; H.influenzae - к цефотаксиму или цефтриаксону.

Однако при всей важности учета глобальной картины при планировании политики антимикробной терапии более рационально опираться на данные, полученные в конкретной стране (региональные данные). Несомненно, что в такой огромной стране, как Российская Федерация, существуют значительные территориальные вариации распространения резистентности к АМП. В связи с этим неоспоримо значение территориального мониторирования резистентности и доведение его результатов до врачей различных специальностей.

В каждом лечебно-профилактическом учреждении необходимо иметь локальные данные по рези-стентности (паспорт резистентности). В первую очередь это относится к отделениям с высокой частотой применения АМП: ОРИТ, ожоговые, урологические и др. Сведения о резистентности следует приводить дифференцированно, по различным отделениям и микроорганизмам. Паспорт резистентности должен быть изложен в письменном виде и его следует регулярно, минимум один раз в год, обновлять. Удобным является его издание в виде приложения к формулярному справочнику.

Данные о состоянии резистентности в России носят разрозненный характер, зачастую они получены с нарушением методологии определения чувствительности, что ставит под сомнение их достоверность. Кроме того, наряду с этим абсолютно необходимо знать и преобладающие механизмы резистентности, в том числе на локальном уровне, что необходимо для выбора рациональной терапии.

Основной проблемой определения чувствительности микроорганизмов в России является отсутствие стандартизированных методик тестирования. Единственные существующие в нашей стране официальные рекомендации - "Методические указания по определению чувствительности микроорганизмов к антибиотикам методом диффузии в агар с использованием дисков" Минздрава СССР (1983 г.) - не описывают методики определения чувствительности "прихотливых" микроорганизмов, в частности S.pneumoniae, H.influenzae и N.gonorrhoeae, не содержат методик определения МПК, не включают критерии интерпретации для современных антибиотиков (цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы). Более того специальные исследования показали, что рекомендуемая в этих документах среда АГВ непригодна для определения чувствительности к ряду АМП.

В связи с этим значительное число данных о чувствительности различных микроорганизмов к антибиотикам, полученных в микробиологических лабораториях страны, не может быть оценено и проанализировано. С осторожностью также следует относиться к публикациям в отчественных и зарубежных источниках, в которых отсутствует информация о методах определения чувствительности и критериях интерпретации.

В данной главе приведены результаты только тех исследований, которые выполнялись в соответствии с наиболее часто используемыми в мире стандартами NCCLS. Для удобства восприятия и с учетом сложившейся клинической практики, рассматриваемые микроорганизмы были подразделены на внебольничные и нозокомиальные.

Более подробную информацию по предоставленным в настоящей главе данным можно получить в Научно-методическом центре Минздрава РФ по мониторингу антибиотикорезистентности
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =


  1. Conclusion
    На основании анализа содержания статьи можно сделать следующие выводы: Самое главное закаливание важно начинать в раннем возрасте, когда организм находится в стадии формирования, и развиваются механизмы иммунобиологической защиты. Для полноценного закаливания необходимо использовать комплекс закаливающих процедур с учётом индивидуальных особенностей организма. Как, например возраст,
  2. Conclusion
    В заключении, можно привести пример (из многих), показывающий, что метод Сытина действительно уникален и эффективен. Так, в Институте нормальной физиологии им. Acad. П. К. Анохина РАМН в присутствии академика К. В. Судакова в результате применения данного метода в течении десяти минут у сотрудницы (28 лет) была снята многолетняя устойчивая тахикардия с частотой пульса 120 ударов в минуту. After
  3. Conclusion
    В заключение диссертации подводятся итоги исследования, обобщаются результаты решения поставленных задач, указываются перспективы дальнейшего научного поиска и перспективы использования полученных результатов, а так же формулируются основные выводы: 1. Готовность к профессиональной деятельности представляет собой совокупное психологическое новообразование начальных этапов профессионализации,
    В заключение необходимо заметить следующее. Внутренний мир человека, которого мы рассчитываем видеть в качестве своего покупателя, сложен и многогранен. В повседневной работе с покупателями нельзя ограничиваться интуитивными, подчас поверхностными знаниями и представлениями о покупательском поведении, поскольку подлинные мотивы поведения кроются значительно глубже, чем это кажется на
    В заключение мы попытаемся подвести итоги проделанной нами работы и выдвинуть некоторые общие положения, которые, как мы думаем, вытекают из теоретического и экспериментального исследования, проведенного нашим научным коллективом. Однако раньше, чем приступить к этому, надо поставить вопрос о степени доказанности тех положений, которые мы намерены выдвинуть. В монографии затронут очень широкий
  6. Заключение.
    В заключение следует подчеркнуть важность сбалансированного содержания охарактеризованных пищевых веществ в составе любого рациона. В среднем физиологически наиболее приемлемо соотношение белков, жиров и углеводов как 1:1:4. Для людей же, занятых физической работой, это соотношение должно примерно равняться 1:1:5, а для работников умственного труда - 1:0,8:3. Учитывая особенности углеводного
    В заключение даю ответ на еще один вопрос, который вы, конечно, задаете себе: Почему так много чувства вины на нашей Земле, если от этого мы только страдаем? Чувство вины появилось на планете одновременно с разделением полов. Раньше мы просто были, не имея понятий о добре или зле, поскольку этих понятий, порождаемых ментальной сферой, в самом начале истории человечества еще не существовало.
  8. Вместо заключения
    Если Вы прочли эту книгу, то «Заключение» Вам не нужно. Вы сами его уже сделали. Если же Вы из тех людей, кто как Александр Македонский, заглядывает в конец книги и решает читать ли ее, то для Вас - несколько строк. Чтобы читателю по-своему понять эту книгу, ее надо прочесть. Не обязательно читать подряд, сначала. Начать чтение можно с любой главы. Даже с любого небольшого раздела. Select
  9. Вместо заключения
    А вместо заключения хочется привести слова Рудольфа Загайнова: «Многолетние раздумья о своей профессии дают основания считать ее не только труднейшей (по технологиям, вкладываемым усилиям и другим составляющим), но и жестокой, безжалостно отсеивающей психологов, не справляющихся с теми задачами, за решение которых волею судьбы им пришлось браться, не соответствующих им. Быть
  10. Оформление клинико-патологоанатомического эпикриза и заключения о причине смерти
    Мнение патологоанатома о танатогенезе, механизмах наступления смерти с учетом клинических и морфологических данных излагается в клинико-патологоанатомическом эпикризе, содержащем суждение врача о причине смерти. Заключение о причине смерти более доступно для понимания родственниками и представителями немедицинских ведомств, по долгу службы знакомящихся с патологоанатомической документацией. Yet
  11. Conclusion
    Уважаемый читатель! Вы прочитали всю книгу. Мы надеемся, что приведенные в ней сведения помогли Вам выработать клиническое мышление, т.е. умение правильно собрать необходимую информацию и переработать ее в развернутый клинический диагноз. Общеизвестно, что достижения науки и техники последнего времени значительно улучшили распознавание внутренних болезней и углубили понимание многих вопросов их
  12. Conclusion
    Диагностика и лечение гастритов у животных, в частности собак, является особо актуальной задачей, решение которой выступает важным условием повышение уровня жизни животного. В данной работе были рассмотрены такие понятия как хронический, острый и особые формы гастрита. Приведены отличительные черты хронического гастрита от язвенной болезни, рака желудка и функциональных расстройств.
  13. Conclusion
    Подводя итоги приведенных в монографии данных, следует подчеркнуть следующие моменты. Наряду со все возрастающей профилизацией в медицине создаются новые специальности. И одной из первых обособилась акушерская анестезиология. Первые анестезиологи в области акушерства и гинекологии появились в конце 50-х годов, а самостоятельные отделения в родовспомогательных учреждениях появились в середине 60-х
    Эффективная неотложная медицинская помощь беременным, роженицам, родильницам, новорожденным детям в острейшем периоде акушерских и гинекологических ситуаций на догоспитальном этапе является необходимым условием успешного их лечения в стационаре. В ее задачи входит правильное распознавание патологических состояний и умелое выполнение лечебных и тактических мероприятий. Материалы, приведенные в
  15. Conclusion
    При оценке генплана молочно-товарной фермы на 800 коров совхоза «Ильинский» были замечены следующие недостатки: отсутствует озеленение территории в пределах животноводческого объекта лиственными породами деревьев, существует пересечение «чистых» и «грязных» путей, отсутствуют санпропускники и дезбарьеры. Также при обследовании животноводческого объекта были обнаружены: твердые покрытия в
  16. Conclusion
    Несмотря на то что модель ишемической болезни сердца в эксперименте на животных во многих отношениях отличается от ее клинических аналогов, она тем не менее обеспечивает получение важной информации и позволяет углубить наше понимание механизмов потенциально летальных нарушений ритма желудочков. С одной стороны, экспериментальные данные позволяют по-новому оценить наблюдаемые клинические
  17. Conclusion
    Со времени первой идентификации данного нарушения появилось немало обзоров, посвященных этому вопросу; среди множества опубликованных данных определенный интерес для будущих исследователей представляют два аспекта, заслуживающие отдельного рассмотрения. На клиническом уровне основная диагностическая проблема у больных с хронической рекуррентной желудочковой тахикардией состоит в определении
  18. Conclusion
    Электрофизиологическое исследование с программной желудочковой стимуляцией, первоначально использовавшееся для изучения механизмов желудочковой тахикардии, сегодня является неотъемлемой частью клинического обследования и лечения больных с желудочковой тахиаритмией. Чувствительность и специфичность различных методов стимуляции, используемых при ЭФИ, теперь уже неплохо изучены. Адекватное
    В ходе достижения цели нашей работы проведенный анализ доступных литературных источников позволяет нам сделать следующие выводы: 1. КВЧ-терапия нашла заслуженное признание в современной медицине. Успех ее применения определяется меньшими сроками излечения, высоким его качеством, экономичностью (связанной не только со значительным уменьшением сроков лечения, но и с резким снижением
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019