about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>


Angina is a common acute infectious disease in which local acute inflammation affects the lymphadenoid tissue of various tonsils of the pharynx.

In the vast majority of cases, tonsillitis is tonsillitis, other tonsils are involved in the inflammatory process much less frequently. Therefore, in medical practice it is customary to mean the tonsillitis of the tonsils under the term “tonsillitis". When other tonsils are affected, the name tonsils is added to the term “tonsillitis,” for example, “tonsillitis of the lingual tonsil.” Angina is not a homogeneous disease, it differs in etiology, pathogenesis and the form of the clinical course.

The total morbidity figures for the sore throat population are quite high: among adults, it is 4-5%, and among children more than 6%. In the fight against angina, it must be borne in mind that it can cause complications such as rheumatism, non-specific infectious polyarthritis, nephritis, etc., as well as aggravate the course of these and other general diseases of the body; it can turn into chronic tonsillitis.

E and l about g and I and patogenesis. Among the various possible microbial pathogens of tonsillitis - cocci, rods, viruses, spirochetes, fungi, etc. - in most cases, the main etiological role belongs to (3-hemolytic streptococcus group A. According to several authors, this pathogen is found in more than 80 tonsillitis %, according to others - in 50-70% of cases. Staphylococcus aureus should also be attributed to staphylococcus aureus. Outbreaks of angina of nutritional origin caused by vermin streptococcus are known. Virological and clinical studies Studies have shown that adenoviruses can also be the cause of various forms of angina, which are pharyngoscopically indistinguishable from microbial tonsillitis.

Penetration of the exogenous pathogen into the mucous membrane of the tonsils can occur by airborne droplets and alimentary routes, as well as through direct contact, but more often the disease occurs due to auto-infection by microbes or viruses that grow normally on the mucous membrane of the pharynx.

An exogenous source of infection is not only a sick sore throat, but also a carrier of a virulent infection. Autoinfection is based on either a weakening of the body's natural defense mechanisms or an increase in the pathogenicity of conditionally pathogenic or pathogenic microflora, the carrier of which is a person. Most often, autoinfection is associated with chronic tonsillitis.

Depending on the origin, 3 main forms of ordinary tonsillitis should be distinguished (according to Preobrazhensky):

• episodic, arising as autoinfection when environmental conditions worsen, most often as a result of local or general cooling;

• epidemic - a consequence of infection from a sick person;

• tonsillitis, arising as an exacerbation of chronic tonsillitis.

In most cases, tonsillitis is an exacerbation of chronic tonsillitis, which is based on toxic-allergic processes.

In the pathogenesis of angina, a certain adaptive ability of the body to cold, sharp seasonal fluctuations in environmental conditions (temperature, humidity, nutrition, intake of vitamins, etc.), tonsil trauma, constitutional predisposition to tonsillitis (for example, in children) can play a role with lymphatic hyperplastic constitution), the state of the central and autonomic nervous system. Predisposing factors for angina are chronic inflammatory processes in the oral cavity, nose and paranasal sinuses. The development of angina occurs according to the type of allergic-hyperergic reaction, which is a prerequisite for such complications as rheumatism, acute diffuse nephritis, and other diseases of an infectious-allergic nature.

To l with with and f and to and c and I and n of and n. For the classification of angina, several schemes have been proposed, based on various criteria - clinical, morphological, pathophysiological, etiological, etc. (A.Kh. Minkovsky, L.A. Lykovsky, V.F. Undritz and C.3.Romm, V. I.Voyachek).

In practice, the classification proposed by B.S. Preobrazhensky, which is based on pharyngoscopic signs, supplemented by data obtained in laboratory studies, sometimes information of an etiological or pathogenetic nature, is most widespread.

This classification includes the following forms of tonsillitis: I - catarrhal, II - follicular, III - lacunar, IV - fibrinous, V - herpetic, VI - phlegmonous (intratonsillar abscess), VII - necrotic (gangrenous), VIII - mixed forms.

After obtaining the relevant data, the name of the microbe that caused the tonsillitis (streptococcal, staphylococcal, etc.), or other characteristics (traumatic, toxic, monocytic, etc.) can be added to this basic diagnosis.

Among clinicians, it is customary to subdivide all available sore throats into vulgar (or banal, ordinary) and atypical (rare) ones.

For vulgar tonsillitis, the presence of 4 common signs is characteristic: severe symptoms of general intoxication of the body; pathological changes in both palatine tonsils; the duration of vulgar tonsillitis is not more than 7 days; the primary etiological factor is a bacterial or viral infection.

Pathologic changes that occur with angina are characterized by an expansion of small blood and lymph vessels, small thrombosis, which is sharply expressed in the tonsil parenchyma veins and stasis in the lymphatic capillaries.

With catarrhal tonsillitis, tonsils are hyperemic, the mucous membrane is swollen, saturated with serous secretion. The epithelial cover of the tonsils on the pharyngeal surface and in the crypts is densely infiltrated by lymphocytes and leukocytes. In some places, the epithelium is loosened and desquamated.

With follicular tonsillitis, deeper changes in the tonsil parenchyma occur. Leukocyte infiltrates occur in the follicles, in some of them necrosis appears. Those of the follicles that are located under the epithelium, shine through it in the form of yellow "millet" points, which are well defined by pharyngoscopy. The fusion of such festering follicles leads to the formation of numerous small abscesses.

With lacunar angina, serous-mucous membrane first accumulates in the gaps, and then, as the crypts of the necrotic follicles are opened into the lumen, purulent discharge. The exudate in the gaps consists of leukocytes, lymphocytes, desquamated epithelium and fibrin; gradually, it protrudes through the mouth of the lacunae onto the surface of the tonsil in the form of whitish-yellow spotted deposits, creating a pharyngoscopic picture of the lacunar tonsillitis. Plaques from the mouths of lacunae can spread and connect with neighboring ones, forming wider drain plaques on top of the epithelium, which can be easily removed with a spatula without damaging the mucous membrane. Lacunar and follicular tonsillitis are accompanied by some enlargement of the tonsils.

With fibrinous tonsillitis, the epithelial cover on some part of the tonsil is absent, it is replaced by a fibrinous layer, which is difficult to remove with a spatula, leaving an erosion-free surface.

With herpetic sore throat, serous exudate forms subepithelial small vesicles, which, bursting, leave defects in the epithelial lining; at the same time, the same vesicles can appear on the mucous membrane of the soft palate, cheeks and lips.

With phlegmonous tonsillitis (intratonsillar abscess), the drainage of the gaps is disturbed, the tonsil parenchyma is initially edematous, then it is infiltrated by leukocytes, the necrotic processes in the follicles, merging, form an abscess inside the tonsil. Such an abscess can be localized close to the surface of the tonsil and empty into the oral cavity; if it is located deep in the tonsils, abscess formation will give an appropriate clinical picture.

Ulcerative necrotic tonsillitis is characterized by the spread of necrosis to the epithelium and tonsil parenchyma. On the tonsils, and often on the palatine arches and walls of the pharynx, ulcerative defects with a dirty gray coating appear.

K l and n to with to and f of the form in u l garnykh and n and n. Among a large group of tonsillitis, the most common are vulgar (ordinary, banal) tonsillitis, which arise in connection with the introduction of a particular microbial or viral infection. These sore throats are recognized mainly by pharyngoscopic signs; these include catarrhal, lacunar, follicular, fibrinous and phlegmonous (intratonsillar abscess).

Catarrhal tonsillitis (Fig. 7.2, a) is relatively rare. The disease begins acutely, in the throat there are sensations of burning, dryness, perspiration, and then a slight pain when swallowing. Concerned about general malaise, fatigue, headache. Body temperature is usually low-grade; there are small inflammatory changes in peripheral blood. Pharyngoscopically determined diffuse congestion of the tonsils and the edges of the palatine arches, tonsils are slightly enlarged, sometimes they can be covered with a thin film of mucopurulent exudate. Tongue dry, coated.

Often there is a slight increase in regional lymph nodes. In rare cases, catarrhal sore throat is more severe. In childhood, most often all clinical phenomena are more pronounced than in adults. Usually the disease lasts 3-5 days.

Fig. 7.2. Forms of angina.

a - catarrhal; b - follicular (on the right) and lacunar (on the left); in - Simanovsky — Vincent; g - fungal (pharyngomycosis); d - herpetic

Fig. 7.2

To be continued.

e - side rollers; g - lingual tonsils.

Follicular tonsillitis (Fig. 7.2, b). The prodromal period with tonsillitis is short, more often it is several hours, rarely days. The disease usually begins with an increase in body temperature to 38-39 ° C, however, it can be subfebrile. Immediately there is severe sore throat when swallowing, often radiating to the ear; salivation is often increased. In connection with severe intoxication of the body, headache, sometimes lower back pain, fever, chills, general weakness are possible. Children often develop more severe symptoms; Along with febrile temperature, vomiting often occurs, there may be phenomena of meningism, confusion. The blood reaction is often significant - neutrophilic leukocytosis up to 12.0-15.0-109 / l, moderate stab shift to the left, eosinophilia, ESR is often equal to 30-40 mm / h; traces of protein in the urine appear. Angina of viral etiology can occur without leukocytosis. As a rule, regional lymph nodes are enlarged, palpation is painful, and the spleen can be enlarged. The appetite is usually impaired; in young children, diarrhea often occurs. With significant soft palate infiltration or a sharp increase in palatine tonsils, the timbre of the voice changes - a nasal shade, nasal, monotony appear. At the peak of the disease, pain in the heart is possible.

Pharyngoscopically determined diffuse hyperemia and infiltration of the soft palate and arches, enlargement and hyperemia of the tonsils, numerous round, slightly yellowish or yellowish-white dots from 1 to 3 mm in size are visible on their surface. These formations are suppurative follicles of the tonsils; they open on the 2nd – 3rd day of the disease, after which quickly healing erosions remain. The opening period of suppurative follicles is often accompanied by a drop in body temperature. The duration of the disease is 5-7 days.

Lacunar angina (see Fig. 7.2, b). The onset of the disease and its general symptoms are the same as with follicular tonsillitis. More often, lacunar tonsillitis is heavier than follicular. A pharyngoscopic picture with lacunar angina is characterized by the appearance on the hyperemic surface of enlarged tonsils of islands of yellowish-white plaque, initially limited to the mouths of the gaps, and then more and more widely covering the tonsil. Sometimes individual patches of plaque merge and cover most or less of the tonsil, without going beyond it. Plaque is easily removed without damaging the epithelial layer. With angina, inflammation develops, as a rule, in both tonsils, however, its intensity and features can be different; for example, sometimes on one side there may be a picture of a catarrhal or follicular tonsillitis, and on the other a lacunar one.

During the raid separation period, on the 2nd-5th day, the severity of symptoms most often decreases, but the temperature usually remains subfebrile until the inflammatory reaction in the regional lymph nodes subsides. The duration of the disease is 5-7 days, with complications it can be delayed for a longer period.

Fibrous (fibrinous-membranous) tonsillitis. In some cases, follicular or lacunar angina can develop as fibrinous, when the basis for the formation of the film is bursting festering follicles or with lacunar angina, fibrinous deposits spread from the area of ​​necrotization of the epithelium to the mouth of the lacunae, combine with neighboring areas, forming a continuous coating that can the limits of the tonsils. In some cases, fibrinous tonsillitis develops from the first hours of the disease. Fibrinous tonsillitis is sometimes called pseudodiphtheria, pseudo-filmy, diphteroid, thereby emphasizing that, despite the resemblance, it is not a diphtheria process. Diagnosis in such cases is based only on bacteriological examination of smears from various departments of the pharynx, mouth and nose.

Phlegmonous tonsillitis (intratonsillar abscess). Intramuscular abscesses are relatively rare. Their occurrence is associated with purulent fusion of the tonsil site; the lesion is usually unilateral. The etiological role in the occurrence of phlegmonous tonsillitis can be played by vulgar tonsillitis and trauma by small food foreign bodies.

With phlegmonous tonsillitis, the tonsil is hyperemic, enlarged, its surface is tense, palpation is painful. Small intramuscular abscesses can be asymptomatic or accompanied by minor local and general phenomena, in contrast to a paratonsillar abscess, which, as a rule, proceeds with violent clinical symptoms. A matured abscess often breaks through a lacuna into the oral cavity or into paratonsillar fiber.

The course of vulgar tonsillitis in childhood is characterized by a predominance of violations of the general condition over local ones. In newborns and in infants, sore throats are common, but often they remain unrecognized due to mild local changes. In addition, at this age, sore throats rarely occur in isolation, usually they are combined with acute rhinitis and pharyngitis. Pharyngoscopically determined moderate hyperemia and swelling of the tonsils and significant involvement of the lateral ridges in the process. A feature of the disease in childhood is a more pronounced reaction of regional lymph nodes and a frequent complication of post-angina in the form of chronic lymphadenitis occurring with subfebrile temperature. An increase in body temperature in children with angina may be accompanied by convulsions, vomiting, meningism and stupefaction; Often there are abdominal pain and idispeptic phenomena.

Treatment. The rational treatment of tonsillitis is based on compliance with a certain gentle regimen, local and general therapy. Mandatory bed rest in the early days of the disease, and then home without physical exertion, which is essential both in the treatment of the disease itself and in the prevention of complications. The patient is fenced off with a screen, separate dishes and care items are allocated to him; children, as more susceptible to angina, are not allowed to the patient.

Hospitalization in the infectious ward is carried out only in cases of severe disease.
Prescribe non-irritating, soft, nutritious food, mainly vegetable and milk, vitamins, it is useful to drink plenty. After the elimination of local and general phenomena of the disease, you should wait 2-3 days before being allowed to start work. In the next few days, it is recommended to observe a gentle regime. The patient's incapacity for work is on average 10-12 days.

The basis of drug treatment for tonsillitis is antibacterial drugs, especially antibiotics. Penicillin and its semisynthetic derivatives (augmentin, phenoxymethylpenicillin, ampicillin, oxacillin, ampiox and others) are preferred, since p-hemolytic streptococcus is most sensitive to penicillin.

The drugs are taken orally and parenterally, the dose depends on the age, body weight of the patient, the severity of the disease and the presence of the patient's condition, threatening rheumatism, nephritis, non-specific polyarthritis, etc. So, penicillin is prescribed to an adult by 1 LLC 000–2 LLC LLC ED 6 times a day intramuscularly. Usually, within 4-5 days (and often earlier), the temperature normalizes and the general condition improves, but antibiotic therapy cannot be stopped at this, since tonsil sanitation has not yet occurred.

For sufficiently reliable elimination of an acute infectious focus, it is necessary to continue antibiotic treatment for another 3-5 days. With catarrhal sore throat, bioparox inhalation treatment may be sufficient. Основу препарата составляет антибиотик фузафунжин, обладающий широким спектром антимикробного действия и одновременно дающий противовоспалительный эффект. Применяется по 4 ингаляции через рот 4 раза в день в течение 6—8 дней.

При тяжелом течении заболевания лечение больного проводят в условиях стационара, здесь рационально назначать внутримышечно инъекции антибиотика. При непереносимости пенициллина следует использовать антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, цепарин, олеандомицин, эритромицин и др.) в соответствующей дозировке. Нежелательно применение неомицина, мономицина, стрептомицина и других препаратов ототоксического действия. Для предупреждения кандидоза индивидуально рекомендуют нистатин.

При отсутствии отягощающих факторов в течение ангины назначают сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, бисептол). Целесообразно также использование гипосенсибилизирующего препарата (димедрол, супрастин, диазолин и т.д.). У детей ангина иногда сопровождается судорогами, поэтому для снижения температуры тела назначают антибиотики, ацетилсалициловую кислоту, клизмы с хлоралгидратом, влажные обертывания. В связи с сильной интоксикацией необходимо следить за деятельностью сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Помимо общей терапии местно назначают полоскание (слегка теплое) раствором фурацилина, перманганата калия, перекиси водорода, настойкой календулы, отваром ромашки; накладывают согревающий компресс на подчелюстную область.

В качестве адекватного местного фармакотерапевтического средства можно рекомендовать стрепсилс-плюс-спрей, включающий 2 антисептических компонента (дихлорбензилалкоголь и амилметакрезол) и аппликационный анестетик (лидокаин).

Лечение флегмонозной ангины состоит в широком вскрытии абсцесса в сочетании с назначением антибиотиков широкого спектра действия (аугментин, цедекс, рулид); при рецидивировании показана односторонняя тонзиллэктомия. Истинный абсцесс миндалины следует отличать от ретенционных кист, которые располагаются под эпителием в виде желтоватых мешочков. Эти кисты с внутренней стороны выстланы эпителием крипт; они часто обнаруживаются при фарингоскопии, но причиняют беспокойство только при значительных размерах, что бывает редко.

К атипическим ангинам прежде всего необходимо отнести ангину Симановского—Плаута—Венсана (язвенно-некротическую), а также ангины, возникающие при системных заболеваниях крови и лейкозе (см. раздел 2.5 и 2.6), герпетическую и грибковую ангины.

Язвенно-некротическая ангина Симановского—Плаута—Венсана. Возбудителем этой ангины считают симбиоз веретенообразной палочки (В. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые часто вегетируют в полости рта у здоровых людей в авирулентном состоянии (рис. 7.2, в). Факторами, предрасполагающими к заболеванию этой формой ангины, являются снижение общей и местной резистентности организма, особенно после перенесенных острых и хронических инфекций, болезни кроветворных органов, недостаток в пище витаминов группы В и С, ухудшение общих гигиенических условий жизни, а также местные причины: кариозные зубы, болезни десен, ротовое дыхание и др. Ангина Симановского—Плаута—Венсана встречается относительно редко, спорадически, однако в годы бедствий и войн увеличивается частота заболевания и усиливается тяжесть его течения.

М о р ф о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я характеризуются некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы и формированием на ее дне рыхлой фибринозной мембраны, под которой имеется зона некроза лимфаденоидной ткани. По периферии некроза располагается демаркационная зона реактивного воспаления, где преобладающей флорой являются веретенообразные бациллы и спирохеты.

K l and n and with to and to kartin and. При ангине Симановского—Плаута—Венсана жалобы на ощущение неловкости и инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, повышение слюноотделения. Температура тела обычно нормальная, повышение ее может указывать на появление осложнения. В редких случаях заболевание начинается с лихорадки и озноба. В крови умеренный лейкоцитоз. Регионарные лимфатические узлы увеличены на стороне поражения миндалины, умеренно болезненны при пальпации, глотание безболезненно. При фарингоскопии в области верхней половины или всей поверхности одной миндалины видны серовато-желтые или серовато-зеленые массы, после их снятия обнаруживается изъязвленная, слегка кровоточащая поверхность. Некроз обычно захватывает толщу миндалины, образуя кратерообразную язву с неровными краями, дно которой покрыто грязноватым серо-желтым налетом. Продолжительность заболевания от 1 до 3 нед, иногда может продолжаться несколько месяцев. Затяжное течение сопровождается распространением некрозана более глубокие ткани и на соседние участки с разрушениемдесен, твердого неба, выпадением зубов. Язвы в области миндалины и мягкого неба обычно заживают без больших рубцовых деформаций.

Д и а г н о з устанавливается на Основании описанной картины заболевания и подтверждается обнаружением в свежем мазке большого количества веретенообразных палочек и спирохет. Дифференцируют от дифтерии глотки, сифилиса всех стадий, туберкулезной язвы, системных заболеваний кроветворных органов, сопровождающихся образованием некроза в области миндалин, от опухолей миндалин.

Л е ч е н и е: уход за полостью рта, осторожное очищение язвы от некроза, назначение дезинфицирующих полосканий растворами перманганата калия (1:2000) или фурацилина. Поверхность язвы обрабатывают 5 % раствором марганца, раствором йода, ляписа и т.д. Необходима общеукрепляющая терапия, борьба с авитаминозом. При тяжелом течении заболевания рекомендуют аугментин, внутривенное вливание новарсенола (по 0,3—0,4 г с интервалом 1—2 сут), а также применение пенициллина, который оказывает спирохетоцидное действие.

Грибковая ангина (фарингомикоз) встречается в основном у детей раннего возраста и вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida albicans (95 %) и Leptotryx buccalis (5 %). В полости рта у здорового человека этот гриб встречается часто, однако его патогенность проявляется лишь при снижении сопротивляемости организма. Часто это бывает после инфекционных заболеваний и нарушения питания или в связи с дисбактериозом, возникшим после применения антибиотиков, при котором угнетается жизнеспособность кишечной палочки и стафилококков — антагонистов дрожжеподобных грибов, что ведет к бурному развитию последних. Эти изменения в кишечнике сопровождаются нарушением биосинтеза витаминного комплекса группы В и К (рис. 7.2, г).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Грибковая ангина у детей раннего возраста чаще бывает осенью и зимой, характеризуется острым началом, температура тела бывает в пределах 37,5— 37,9 °С, но нередко повышается до фебрильной; общие явления при субфебрильной температуре выражены слабо. Фарингоскопически определяются увеличение и небольшая гиперемия миндалин (иногда одной), ярко-белые, рыхлые, творожистого вида наложения, которые снимаются чаще без повреждения подлежащей ткани. Обычно такие налеты располагаются на миндалинах в виде островков, иногда они переходят за границы миндалины. Налеты исчезают на 5—7-й день заболевания. Регионарные лимфатические узлы увеличены. В соскобах со слизистой оболочки глотки обнаруживают скопления дрожжевых клеток.

Л е ч е н и е : повышение общей сопротивляемости организма, назначение витаминов группы В, С, К, нистатина либо дифлюкана (по 100 мг 1 раз в день) или леворина внутрь по 500 ООО ЕД 4 раза в день в течение 2 нед. Местно производят смазывание участков поражения 5—10 % раствором ляписа, 2—5 % раствором бикарбоната натрия или раствором Люголя.

Герпетическая ангина (рис. 7.2, д) вызывается аденовирусами, вирусом гриппа, вирусом Коксаки, обнаруживаемыелишь в первые дни заболевания, которое чаще носит спорадический характер. Наиболее часто герпетическая ангина бывает у детей, особенно в младшем возрасте. Инкубационный период равен 2—5 дням, редко 2 нед. Заболевание отличается большой заразностью, передается воздушно-капельным и редко фекально-оральным путями.

Герпетическая ангина начинается остро, появляется лихорадка, температура повышается до 38—40 °С, возникают боли в горле при глотании, головная боль, мышечные боли в области живота; могут быть рвота и понос. В крови умеренные изменения — небольшой лейкоцитоз, но чаще легкая лейкопения, незначительный сдвиг формулы крови влево. В редких случаях, особенно у детей, может возникать осложнение — серозный менингит.

При фарингоскопии в первые часы заболевания определяется диффузная гиперемия слизистой оболочки глотки. В области мягкого неба, язычка, на небных дужках и, реже, на миндалинах и задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырьки.Через 3—4 дня пузырьки лопаются или рассасываются, слизистая оболочка приобретает нормальный вид. Иногда везикулы при герпетической ангине могут присутствовать на поверхности миндалин месяц и более. Увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, выраженные в начале болезни, уменьшаются, температура тела становится нормальной.

К ангинам нетипичной локализации могут быть отнесены ангина носоглоточной миндалины, боковых валиков и тубарных миндалин, язычной миндалины. Как правило, эти ангины протекают аналогично вульгарной форме патологии.

Ангина носоглоточной миндалины (острый аденоидит) в большинстве случаев встречается у детей, что связано с разрастанием в этом возрасте аденоидной ткани носоглотки; относительно редко болеют и взрослые, если эта миндалина не претерпела возрастной инволюции. Воспалительный процесс обычно распространяется с миндалины на слизистую оболочку верхнего и среднего отделов глотки. Этиология острого аденоидита связывается как с микробной, так и с вирусной инфекцией. Патологические процессы при ангине носоглоточной миндалины в основе своей такие же, как и при остром воспалении других миндалин.

K l and n and with to and to kartin and. У детей старшего возраста и взрослых при остром аденоидите наблюдаются небольшое нарушение общего состояния, субфебрильная температура тела; вначале беспокоит жжение в носоглотке, а затем присоединяются явления острого ринита: затруднение носового дыхания, водянистые, слизистые, а затем гнойные выделения из носа. Появляются боли в ушах, гнусавость. В ряде случаев присоединяется острый средний отит, увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

При фарингоскопии и задней риноскопии отмечают яркую гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, по которой из носоглотки стекает слизисто-гнойное отделяемое. Носоглоточная миндалина резко набухает, становится гиперемированной, на ее поверхности могут быть точечные или сплошные налеты, как при банальных ангинах небных миндалин.

У детей раннего возраста и грудных заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 40 °С и нередко с появления общих симптомов интоксикации — рвоты, жидкого стула, раздражения мозговых оболочек. В начальный период часто трудно поставить диагноз; только через 1—2 дня картина болезни проясняется: затрудняется носовое дыхание, появляются выделения из носа, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Симптомы острого ринита и острого фарингита выступают на первый план. Сильный кашель обычно указывает на то, что воспаление распространяется книзу, слизистое отделяемое попадает в гортань и трахею и может стать причиной трахеобронхита или бронхопневмонии. Нередко к острому аденоидиту у детей присоединяется ангина боковых валиков, ангина тубарных миндалин и лимфоидных гранул (фолликулы) глотки, а иногда возможна и ангина небных миндалин.

Опасными осложнениями острого аденоидита могут быть катаральный или гнойный средний отит, ретрофарингеальный абсцесс и нагноение регионарных лимфатических узлов, а также общие инфекционные осложнения. Иногда острый аденоидит принимает затяжной характер; при этом температура тела держится на субфебрильных цифрах, что истощает ребенка. При дифференциальной диагностике нужно иметь в виду детские инфекционные заболевания, когда может быть относительно изолированное поражение носоглотки.

Л е ч е н и е общее и местное проводят так же, как и при ангине, остром рините и катаре верхних дыхательных путей.

В грудном возрасте нужно использовать сосудосуживающие средства в виде капель в нос перед каждым кормлением, систематически отсасывать отделяемое из носа; назначают антибиотики. В дальнейшем определяют показания к аденотомии, а при затяжном течении операцию не откладывают.

Ангина боковых валиков и ту барных миндалин. Острое воспаление лимфаденоидной ткани боковых валиков (рис. 7.2, е) чаще бывает при отсутствии небных миндалин или в сочетании с острым аденоидитом. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а соответствует банальной ангине других миндалин; особенность — появление в самом начале боли в горле с иррадиацией в уши. Общее состояние обычно нарушено в меньшей степени, чем при ангине небных миндалин, однако иногда наблюдается высокая лихорадка. Возможны общие осложнения со стороны сердца, почек, суставов и т.д.

Острое воспаление тубарной миндалины изолированно встречается относительно редко, чаще сочетается с острыми воспалительными процессами лимфаденоидных образований глотки. Фарингоскопическая картина совпадает с признаками банальных ангин, обычно симптомами являются закладывание ушей и боль при глотании, отдающая в уши. Общее состояние ухудшается незначительно; иногда возможно тяжелое течение. Лечение проводят, как при банальных ангинах.

Ангина язычной миндалины (рис. 7.2, ж). Острое воспаление язычной миндалины является относительно редким заболеванием, встречается в среднем и пожилом возрасте. Определенную роль в его этиологии играют травмы во время приема пищи или другой природы. Протекает часто с фебрильной температурой, сильной болью при глотании и нарушением речеобразования. Высовывание языка и пальпация его корня резко болезненны; иногда появляется спазм жевательной мускулатуры (тризм — судорожное сжатие челюстей). При осмотре с помощью гортанного зеркала отмечаются увеличение и гиперемия язычной миндалины, иногда образуются точечные налеты. В редких случаях возможно абсцедирование корня языка, которое протекает тяжело. Опасным осложнением могут быть отек и стеноз гортани. Редко возникают глоссит (гнойное воспаление языка) и флегмона дна полости рта. Лечение проводят по тем же принципам, что и при других ангинах; при абсцедировании показано срочное вскрытие.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =


  1. Дифференциальная диагностика ангин Сравнительные признаки различных форм ангин

  2. Angina
    Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы, уметь диагностировать ангину и ее осложнения (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), определить клиническую форму болезни и назначить адекватное лечение; уметь вести диспансерное наблюдение. Assignment for independent study of the topic. Пользуясь учебником, методическими указаниями и лекционным материалом для приобретения
  3. Angina
    Острое воспаление небных миндалин и слизистой оболочки глотки. термин "острый тонзиллит" суживает понятие "ангина" и нами не рекомендуется. IN AND. Воячек подчеркивал, что необходимо особенно обращать внимание на поражение именно всей глотки при ангине. Ангины по клиническим данным и фарингоскопической картине разделяются на катаральную, фолликулярную, лакунарную, язвенно-пленчатую и некротическую.
  4. Ангины
    Клиническая картина Ангины инфекционные - заболевания с наиболее выраженным местным воспалительным процессом в области лимфоидной ткани глотки. Чаще поражаются нёбные миндалины. Заболеванию способствуют переохлаждение и другие неблагоприятные факторы, ведущие к ослаблению организма. При катаральной ангине у больного отмечаются недомогание, повышение температуры тела, познабливание, головная
  5. Осложнения ангин
    Р а з л и ч а ю т о б щ и е и м е с т н ы е о с л о ж н е н и я а н г и н. Наиболее тяжелыми и грозными являются общие осложнения, поскольку они вызывают стойкие поражения жизненно важных органов и систем организма. Среди них на первом месте (по частоте, но не по тяжести) ревматизм с его атаками и поражениями сердца и суставов, нередки не менее тяжелые осложнения ангин на почки,
  6. Angina
    Так как ангина - это острое воспаление миндалин, см. статью МИНДАЛИН
  7. Angina (acute tonsillitis)
    Angina - a common acute infectious and allergic inflammation of the tonsils, often palatine, other tonsils are involved in the inflammatory process much less often. Forms of tonsillitis differ in etiology, mechanisms of disease development and clinical course. Among the various microbial pathogens of tonsillitis, which include cocci, rods, viruses, spirochetes, mushrooms, Klebsiella, in the first place
  8. Классификация ангин. Принципы лечения
    Классификация ангин I. По Б.С.Преображенскому. Основана на фарингоскопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторном исследовании, иногда сведениями этиологического или патогенетического характера. Различают следующие формы ангин: катаральная; фолликулярная; III - лакуна рная; IV - фибринозная; V - герпетическая; VI - флегмонозная
  9. Гортанная ангина
    Гортанная ангина (angina laryngis) — острое воспалениелимфаденоидной ткани гортани (в области черпалонадгортанных складок, межчерпаловидного пространства, в морганиевых желудочках, в грушевидных синусах и отдельных фолликулах). Как самостоятельное заболевание встречается редко, оно может возникнуть в результате переохлаждения, после гриппа, при TjfeBMe гортани инородным телом и т.д. К л
  10. дифференциальная диагностика ангин
    Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзилли-та: а) локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) - отличаются от ангины постепенным началом заболе-вания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные
  11. Ангина при лейкозе
    Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирующим системным заболеванием кроветворной ткани, при котором в различных органах образуются очаги патологического гемопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелыеформы лейкоцитов. Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки. При остром лейкозе ангина — одно из
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019