home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Atrophic rhinitis

Simple atrophic rhinitis. This form of chronic rhinitis is basically not an inflammatory, but a dystrophic process, which captures mainly the mucous membrane. It can be a particular manifestation of a systemic disease in which trophic disorders (atrophy) spread to the pharynx, larynx, and other organs and systems (Voyachek V.I., 1953). This is the so-called primary (genuinic) atrophic rhinitis, the extreme degree of which is a fetid runny nose (ozena).

Secondary atrophic rhinitis is the result of various adverse environmental factors: hot, dry climate, dustiness and gas contamination of the atmosphere of industrial production (flour, woodworking, cement, silicate, chemical, etc.). In the development of atrophic rhinitis, various injuries also play a role - household, gunshot and surgical, causing tissue damage and blood supply to the nasal cavity.

The process of atrophy can be local and diffuse. An example of the first is a fairly common form - anterior dry rhinitis, which captures mainly the anterior sections of the nasal septum. This form of atrophic rhinitis is described when considering diseases of the nasal septum.

Morphological changes with simple atrophic rhinitis are most pronounced in the epithelial layer of the mucous membrane. The number of mucous goblet cells decreases, the ciliated epithelium loses cilia and degrades. The viscosity and pH of the nasal secretion change, which leads to a violation of the functional activity of the ciliated epithelium.

Clinic and symptoms. Patients suffering from atrophic rhinitis are characterized by complaints of a feeling of dryness and itching in the nose, constant drying of the crusts of a yellowish-green color, the removal of which is accompanied by trauma to the mucous membrane.

Subjective sensations of dryness can be very painful, especially in patients who have undergone too radical conchotomy performed on various occasions (for example, about hypertrophic rhinitis). The wide nasal passages formed after such an operation contribute not only to the drying of the mucous membrane, but also disrupt the normal aerodynamics of the nose. As a result, with wide nasal passages, the patient does not feel the sensation of full nasal breathing.

With anterior rhinoscopy, the posterior wall of the nasopharynx is freely visible. The mucous membrane acquires a dry lacquer shine and is covered with crusts of dried mucus.

In cases where the process captures the olfactory zone, hypo- and anosmia develop. In some cases, patients notice an unpleasant odor that is not captured by others (kakosmia subjectiva).

Treatment. In the treatment of atrophic rhinitis, it is necessary, as with other forms of rhinitis, to eliminate or reduce the impact of harmful environmental factors. A course of treatment with ointments and iodine-glycerin is locally prescribed. In the morning and evening, the patient should inject Voyachek’s diachilic ointment (Empl. Diachilon 5.0, Ol. Vaselini 15.0, Ol. Menthae gtt. III) into the nose on a cotton swab for 10 minutes. Twice a week, the doctor or the patient himself is lubricated with a solution of iodine-glycerol (Jodi puri 0, l, Kalii jodati 0.2, Glycerini 10.0, Ol. Menthae gtt. III). Such treatment is carried out for 2 months and is repeated 3 times a year.

I.B.Soldatov and Z.R. Jafarov (1990) recommend the use of tarred naphthalan for the treatment of atrophic rhinitis. A bio-soluble naphthalan film based on methyl cellulose is used.

It is popular to put cotton swabs in the nose with rosehip oil or sea buckthorn oil in olive or peach oil in a ratio of 1: 3 - 1: 4 or with the addition of vit oil. A (not more than 50,000 IU). Oral administration of vit is also appropriate. A, and a complex of multivitamins with microelements (for example, Vitrum).

Based on the established fact of impaired iron metabolism (hyposiderosis), in patients suffering from atrophic lesions of the mucous membranes, I. Bernat (1966) obtained good results in the treatment of patients with atrophic rhinitis and even green iron preparations for parenteral administration (fercoven, ferrum-lek).

In the treatment of atrophic rhinitis, alkaline and oil inhalations through the nose are widely used. During spa treatment, irrigation of the nasal cavity and inhalation with mineral waters of local sources are useful. The most effective inhalations and irrigation of the mucous membranes of the upper respiratory tract with 2-3% solutions of sea salt, as well as sea bathing. This is due to the fact that magnesium ions contained in sea water have a beneficial effect on the mucous membrane.



Ozena is a chronic atrophic fetid runny nose, different from simple atrophic runny nose with deep atrophy of the entire mucous membrane, the bony walls of the nasal cavity and nasal concha. Ozena is characterized by the secretion of a thick secretion that dries into fetid crusts.

Despite the fact that the disease has been known since ancient times, the etiology and pathogenesis of ozena continue to remain insufficiently clarified to date. Meanwhile, the recognition of Klebsiella ozena (Klebsiellae ozaenae), discovered at the end of the nineteenth century. as a specific causative agent of this disease, it has enough reasons (Krasilnikov A.P., 1974). The infectious nature of the lake is confirmed by the patterns of vegetation of Klebsiella in the human body. This is its constant presence in patients with the lake and the absence in healthy people, as well as in patients with other diseases. As a result of the use of antibiotics active against Klebsiella, there is a short clinical improvement in the disappearance of Klebsiella ozena from the nasal cavity. However, the entry of Klebsiella ozena into the nasal cavity does not mean infection. The Klebsiella culture of the lake artificially introduced into the nasal cavity of a healthy person quickly dies and does not cause the expected disease (Music M.M. et al., 1958) This is due to the fact that the nasal mucosa normally has a pronounced local resistance to exogenous microbes, which manifests itself in their death shortly after getting into the nasal cavity. In order for the pathogen to show its pathogenic properties, it must find favorable conditions for its reproduction in the human body.

At present, it is recognized that hereditary-constitutional features, inherited as a recessive trait, as well as the surrounding environment, play an essential role in the pathogenesis of Ozena. nutritional and autonomic failure. As a result, various neuroendocrine, neurovegetative and neurotrophic disorders are established in a patient with ozena. In the central links forming these disorders, the participation of the hypothalamic-pituitary part of the central nervous system is likely (Rudenko V.P., 1980).

Pathomorphological studies reveal atrophy of all tissues of the nasal cavity in patients with ozena. The mucous membrane becomes thinner vessels, incl. cavernous tissue and glands almost disappear. The ciliated cylindrical epithelium is replaced by a flat one. In the vessels, changes similar to obliterating endarteritis are observed. The bone skeleton of the shells and walls of the nose is thinning.

Clinic and symptoms. N.P. Simanovsky drew attention to the fact that ozena most often develops in individuals who have chameprosopia, i.e. in the broad-faced. The back of their nose seems wide and seems to be flattened and flattened, and the nasal openings appear to be facing forward and upward. This form of the nose often resembles its appearance, which is observed in some forms of congenital syphilis. In turn, I. Bernat (1966) draws attention to the frequent presence in patients with ozena of the so-called. Mongoloid folds located at the medial corners of the eyes, which, in his opinion, is one of the signs of iron deficiency (hyposiderosis) in such patients.

In our practice, we also observed patients with the lake, the appearance of which corresponded to the description made by N.P. Simanovsky and I. Bernat (Fig. 2.7.5). However, a considerable number of people with a similar classic “puzzling face” had a completely normal nasal cavity. It is also known from the literature that in Africa, populated mainly by chameprozopians, ozen is practically absent, but on the contrary, it is often found in Spain, although most Spaniards are narrow-minded.

The disease usually begins at a young age, women are more often sick. After the onset of menopause, many clinical manifestations of the ozena decrease, which served as the basis to consider this disease as having a connection with endocrine gland dysfunction.

Patients with ozena are characterized by the presence of severe atrophy of the mucous membrane of the nasal cavity, a decrease in the size of the turbinates, especially the lower ones. Sometimes the lower shells atrophy faster than the middle ones, and therefore the latter seem unusually large against the background of small atrophied lower ones (V.I. Voyachek). As a result of atrophy of the mucous membrane and nasal concha, the nasal cavity becomes wide. With anterior rhinoscopy, not only the posterior wall of the nasopharynx is freely visible, but in some cases the pharyngeal mouth of the auditory tubes. N.P.Simanovsky reported on the possibility of observing, in patients with ozena, the contraction of m. levator veli palatini, committed during the act of swallowing and the pronunciation of the sound "E". Sometimes there are visible in the direction posteriorly and upward openings of the sphenoid sinus. However, the marked features can only be seen after the peels are removed. Often with ozen, the entire nasal cavity is filled to such an extent with crusts that beyond them it is not possible to see either the mucous membrane or even the shells themselves (Fig. 2.7.6). Crusts are usually yellowish-greenish, brownish or dirty in color. They are easily removed in the form of casts. In this case, the outer surface of the crusts is dry, and the lower one is viscous, thick, and an extremely unpleasant fetid odor emanates from it, which is a mixture of indole, skatol, phenol, hydrogen sulfide and volatile fatty acids. Actually, of all the objective signs of the lake, stench (kakosmia objectiva) should be put in first place as a constant and most significant objective symptom. At the same time, patients suffering from anosmia do not feel this smell. It is the stench emanating from patients with the lake that makes it impossible for them to communicate closely with other people, determines the tragedy of their situation and puts the ozenous patients in the position of social outcasts. All this allows us to consider the lake as a disease of social importance.

Atrophic phenomena at the lake capture not only the nasal cavity, but also the paranasal sinuses and the underlying respiratory tract. The crusts filling the nasal cavity extend posteriorly into the nasopharynx and pharynx cavity, closing the mouth of the auditory tubes. Unfavorable conditions for ventilation of the tympanic cavity are created, which contributes to its involvement in the inflammatory process. This is the reason for the often observed damage to the auditory apparatus in patients with the lake.

N.P. Simanovsky writes that it is hardly possible to find at least one adenous patient with normal hearing.

Treatment. Treatment of the ozena, as well as other dystrophic processes of the nose, is one of the most difficult problems of rhinology. ON THE. Pautov (1963), in a manual on otorhinolaryngology, quotes the words of one of the old authors, according to which all methods of treating ozena should be divided into: 1) that give effect only in the hands of the author and are ineffective in other doctors and 2) that provide relief of symptoms during their treatment application, radical treatment does not exist.

In recent years, however, pathogenetically substantiated conservative and surgical methods of treatment have appeared, combined with the use of etiotropic agents that directly affect Klebsiella ozena. Nevertheless, symptomatic treatment methods aimed at removing fetid crusts and deodorizing the nasal cavity have not lost their significance and continue to remain in the arsenal of modern rhinologists.

Crusts from the nose are removed by washing the nasal cavity with 2% sodium hydrogen carbonate solution, 1% hydrogen peroxide solution, 0.1% potassium permanganate solution or isotonic (physiological) solution. For washing use Esmarch's mug or a special nasal watering can. In order to prevent flushing fluid from entering the auditory tube and tympanic cavity, the patient should slightly tilt his head forward and in the direction opposite to the flushed half of the nose. The mouth opens, and then the flushing fluid, pouring in through one half of the nose, spills out through the other.

Crusts can also be removed using a tamponade according to Gottstein. Tamponade of both halves of the nose is performed with several gauze turundas or cotton swabs inserted into the nasal cavity with a special narrow spatula. Tampons are best administered with any ointment (diachilic, alkaline) or with iodine-glycerin for 2 to 3 hours. When removing tampons, offensive crusts leave, and mechanical and drug irritation of the nasal mucosa causes an abundant secretion of liquid mucus. After removing the crusts, the nasal cavity is lubricated with diachilic ointment or iodine-glycerin.

For the purpose of deodorization, N.P. Simanovsky recommends using a solution of thymol with a pleasant aroma and bactericidal properties in the following prescription: Thymoli 0.1, Spiritus aethylici 95% - 20.0 - 2 - 3 drops of the solution per 1 glass of water.

F.T. chlorophyll-carotene paste has good deodorizing, bactericidal and stimulating properties. Solodkoi, developed at the St. Petersburg Forestry Engineering Academy and tested at the Military Medical Academy and St. Petersburg Medical University (K. Malkhazova, 1957). The paste is used as candles in the following recipe: Pastae chlorofillo-carotinicae 0.2, Butyri cacao 0.5, Mf supp. D. td No. 30. Suppositories are administered in both halves of the nose once a day for one month. A few minutes after the introduction of suppositories with chlorophyll-carotene paste into the nose, the foul odor disappears, and this condition lasts for two days. With the repeated introduction of the paste, the deodorization period is extended to 3-5 days, the course of treatment should be carried out 4 times during the year. Candles with chlorophyll-carotene paste for the treatment of patients with lake are recommended by other authors (Palchun V.T., Preobrazhensky N.A., 1978).

Based on the infectious hypothesis of etiology of the lake, antibiotics that are active against Klebsiella of the lake are used in the treatment. Research Krasilnikova A.P. et al. (1974) established the greatest sensitivity of Klebsiella to streptomycin. So, at a dose of 1 μg / ml, 91.3% of its strains die. In decreasing order of sensitivity of Klebsiella to antibiotics, the latter are arranged as follows: streptomycin, monomycin, neomycin, kanamycin, levomycetin. However, the above treatment methods do not allow to obtain a stable clinical result.

Surgical methods have long been used in the treatment of ozena. All of them were aimed at narrowing the nasal cavity in the hope of improving the microclimate of the nasal cavity and thereby reduce the formation of fetid crusts. For this purpose, the side walls of the nose approached, or submucosal grafts were implanted (bone, adipose tissue, etc.) both in the area of ​​the nasal septum and in the area of ​​the side walls of the nose. However, in most cases, such operations did not bring the expected success. In the years 60 - 70, conservative and surgical methods of treating patients with ozone were developed at the ENT clinic of the Military Medical Academy, taking into account some pathogenetic mechanisms of this disease. The successful treatment results obtained in this way allow us to recommend them in wide clinical practice.

So, based on the idea that dystrophic (atrophic) processes in the nasal cavity develop as a result of a violation of the trophic function of the autonomic nervous system, K.L. Khilov and A.I. Tyaptin (1962) suggested replanting a synthetic implant (polyurethane, ivalone, etc.) into the area of ​​the diffuse autonomic ganglion of the nasal septum described by N.I. Zazybin (1945). This ganglion is located in the posterior sections of the nasal septum at the border of the perpendicular plate of the ethmoid bone and the vomer (Fig. 2.7.7) and according to V.G. Kolosova (1965), is involved in the regulation of trophic processes in the mucous membrane and bone tissues of the nose. Transplantation into the autonomic ganglion region aims to have a positive effect on trophism of the nasal mucosa.

The correct and incorrect variants of the submucosal implant placement in the region of the vegetative ganglion of the nasal septum are presented in Fig. 2.7.8 and 2.7.9.

Implanting the implant in other sections of the nasal septum or its side walls does not bring any effect. Before surgery, a thorough toilet of the nasal cavity is performed for two pedals, in each case until it is completely cleansed of the crusts. After the toilet, the mucous membrane is smeared twice a day with an ointment with one of the etiotropic antibiotics (streptomycin, monomycin). Описанный хирургический метод позволяет получать клиническое выздоровление (т.е. прекращение насыхания зловонных корок и оживление слизистой оболочки) в 75% случаев.

Развивая это патогенетическое направление в лечении озены, В.П. Руденко (1980) предложил вариант комплексной консервативной терапии больных озеной, который может быть использован как самостоятельно, так и в сочетании с хирургическим методом.

При консервативном лечении больных с дистрофиями слизистой оболочки носа по В.П. Руденко целесообразно применять холиномиметики, антихолинэстеразные препараты, витамины Е и Д, нитриты длительного действия, стимуляторы регенерации тканей, в частности, метацил. Лечение проводится следующим образом: назначаются галантамин- 1% раствор по 1 мл под кожу 1 раз в день; витамин Е - 10% масляный раствор альфа-токоферола ацетата по 1 мл под кожу 1 раз в день; витамин Д-0,125% масляный раствор эргокальциферола ацетата внутрь по 10 капель 2-3 раза в день; эринит - по 1 табл., содержащей 0,01 г препарата, под язык, 3 раза в день; метациловые свечи - по 1 свече, содержащей 0,2 г препарата в каждую половину носа, 3 раза в день. Лечение проводится в течение 1 месяца в стационарных условиях.



Вазомоторный ринит. Характерной особенностью вазомоторного ринита является проявление симптомокомплекса насморка без патологоанатомических признаков воспаления слизистой оболочки. Это позволило В.И. Воячеку выделить отдельную группу т.н. “ложных ринитов”, подразделяя ее на вазомоторный насморк, представляющий собой проявление вегетативного невроза, и на аллергический, возникающий в ответ на действие аллергенов.

Если в патогенезе ринитов, имеющих инфекционную этиологию, сосудистый (вазомоторный) компонент играет существенную, но не определяющую роль, то в развитии всех вариантов “ложного ринита” он является главным. Этот ведущий “вазомоторный” признак “ложных ринитов” и послужил основанием для изменения названия как всей этой группы ринитов, так и их классификации.

В настоящее время общепринято группу “ложных ринитов” рассматривать как “вазомоторный ринит” (Дайняк Л.Б.,1987). Последний, в свою очередь, подразделяется на нейровегетативную (ранее собственно “вазомоторный ринит”) и аллергическую формы.

В основе нейровегетативной формы вазомоторного ринита, по-видимому, лежит неадекватная “игра” сосудов, составляющих главное содержание кавернозных тел носовых раковин. Так, еще в 1895 г. Kayser описал своеобразный “носовой цикл”, который в дальнейшем подтвердили и другие исследователи. Этот цикл характеризуется регулярным сужением и расширением сосудов носовых раковин. На рис.
2.7.10 представлено схематическое изображение набухания нижней носовой раковины в одной: половине носа, а также КТ-изображение этого состояния, иллюстрирующее одну из фаз носового цикла. Субъективно каких-либо нарушений носового дыхания при этом не ощущается. Очевидно, что такое попеременное циклическое колебание заложенности носа может рассматриваться как нормальное проявление физиологической функциональной асимметрии. Интересно, что понятие “функциональная асимметрия” было сформулировано Serrington еще в 1883 г. Под этим термином подразумевалась способность функциональной системы постоянно переходить из состояния симметрии в асимметрию и наоборот. С другой стороны, более выраженное увеличение носовых раковин, при котором появляется уже отчетливо ощущаемое затруднение носового дыхания, справедливо рассматривать как патологическое состояние, а именно - вазомоторный ринит, в частности его нейровегетативную форму.

У здоровых лиц смена преобладания дыхания через ту или иную половину носа происходит по синусоидальному закону с периодом от 20 до 90 минут, причем коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха изменяется от 25% до 75%, т.е. полной заложенности одной из половин носа не наблюдается. У больных же нейроциркуляторной формой вазомоторного ринита имеет место нарушение периода и линейности закона смены преобладания носового дыхания. Коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха у них колеблется от 0% до 100% (Усачев В.И. с соавт., 1986).

В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита главная роль отводится функциональным изменениям центральной и вегетативной нервной системы, а также эндокринной системы. Участие гипоталамуса, главного интегрирующего вегетативного центра в регуляции функций носа, подтверждается рядом исследований (Корюкин В.Е.,1976, Eceler, 1978). В.Е.Корюкин в эксперименте, при нагревании электрода, введенного в область переднего гипоталамуса, наблюдал обильное выделение пенистой слизи из носа. Влияние дисфункции эндокринных желез, прежде всего щитовидной, на развитие вазомоторного ринита подтверждается многочисленными исследованиями отечественных авторов (Хаютин И.М.,1933; Баранов В.Г.,1977; Линьков В.И. с соавт.,1996). Именно И.М. Хаютину принадлежит никем не опровергнутый тезис: “Вазомоторный ринит представляет собой эндокринно-вегетативный синдром”.

Развитию вазомоторного ринита способствуют и рефлекторные воздействия, в частности: охлаждение, которому особенно подвержены незакаленные люди; малоподвижный образ жизни; медикаментозные препараты, применяемые при гипертонии и ишемической болезни сердца с целью расширения сосудов и др. Нередко вазомоторный ринит возникает у лиц, имеющих шипы и гребни на перегородке носа.

Аллергическая форма вазомоторного ринита возникает при воздействии различных аллергенов, и в зависимости от их названия выделяют сезонную и постоянную (круглогодичную) формы аллергического ринита. Аллергические риниты являются одними из самых распространенных заболеваний. По данным различных авторов, они встречаются у 10 - 40% населения Ланцов А.А., Рязанцев С.В.,1997).

Причиной сезонной формы аллергического ринита (поллинозов) может быть пыльца различных растений в период их цветения. Жителей многих городов особенно беспокоят пух и пыльца тополей, сельских жителей - цветущие на полях злаки (тимофеевка, овсяница и др.). В последние годы актуальность приобрела амброзия - заморский злак, проникший в южные области России из Северной Америки, обладающий повышенными аллергизирующими свойствами.

При постоянной (круглогодичной) форме аллергического ринита аллергены более разнообразны и могут воздействовать на больных в течение длительного периода. К ним относятся: аллергены окружающей среды - книжная пыль, актуальная для библиотечных работников; домашняя пыль, перо птиц (перьевые подушки), волосы, перхоть домашних животных, дафнии (сухой корм для рыбок, живущих в аквариуме); пищевые продукты - цитрусовые, клубника, мед, молоко, рыба, раки; лекарственные препараты, парфюмерия и т.д.

В патогенезе аллергических ринитов лежит специфическая реакция между аллергеном и тканевыми антителами, в результате чего выделяются химически активные вещества (медиаторы аллергической реакции), способствующие развитию клинических проявлений заболевания. Возможный механизм развития аллергического ринита описывается следующим образом.

Возникает Ig E - зависимая реакция - активизация тучных клеток, находящихся в слизистой оболочке носа. Высвобождаемые медиаторы содержатся в гранулах (например, гистамин и триптаза) или в оболочке тучных клеток (лейкотриены и простогландины). Еще одним медиатором является фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов, что приводит к заложенности носа. Повышенная секреция сопровождается появлением слизистых выделений. Стимуляция афферентных нервных волокон вызывает зуд и чихание. Кроме того, афферентная стимуляция (особенно под влиянием гистамина) может усилить аксонный рефлекс с местным высвобождением нейропептидов (субстанция Р, тахикинины), которые, в свою очередь, вызывают дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, еще более усиливая патологическую реакцию (Lund VY,1996; Ланцов А.А., Рязанцев С.В.,1997).

При нейровегетативной форме вазомоторного ринита специфических изменений в слизистой оболочке не наблюдается. Мерцательный эпителий утолщен, количество бокаловидных клеток увеличено. Кавернозные сосуды расширены. Нарушается микроциркуляция. Особенно заметны эти нарушения в нижних носовых раковинах. Движение крови в капиллярах неравномерно и часто не соответствует пульсовым толчкам. При аллергической форме вазомоторного ринита наступает стаз. На рис. 2.7.11, полученных при помощи контактной биомикроскопии, представлена микроциркуляторная картина нижних носовых раковин в норме (а), при нейровегетативной (б) и аллергической (в) формах вазомоторного ринита (Накатис Я.А.,1980).

При аллергической форме вазомоторного ринита эпителиальный покров слизистой оболочки утолщается, местами метаплазируется в многослойный плоский. Количество бокаловидных клеток значительно увеличивается. В подэпителиальном слое имеет место инфильтрация ткани эозинофильными лейкоцитами. Они же обнаруживаются в значительном количестве и в носовой слизи.

Клиника нейровегетативной формы вазомоторного ринита. Как и для всех форм вазомоторного ринита, для нейровегетативной формы характерны следующие симптомы: затруднение носового дыхания, обильные серозные или слизистые выделения, приступы пароксизмального чихания, ощущение зуда и жжения в полости носа. Эти симптомы часто носят перемежающийся характер. Они могут возникать после пробуждения от сна (смена преобладания парасимпатической над симпатической вегетативной нервной системой), при перепаде температуры окружающего воздуха, при переутомлении, эмоциях, стрессах и т.д.

Затруднение носового дыхания связано с расширением кавернозных пространств слизистой оболочки носа, преимущественно нижних носовых раковин. Слизистая оболочка при этом имеет синюшный цвет за счет переполнения кровью (венозная гиперемия). Часто видны “сизые или бледные” пятна, описанные В.И. Воячеком. Во время риноскопии носовые раковины представляются набухшими, при надавливании на них пуговчатым зондом - последний легко прогибает мягкие ткани до костной стенки без всякого сопротивления. Смазывание слизистой оболочки сосудосуживающими препаратами приводит к быстрому сокращению раковин. Вне приступа ринологическая картина может иметь нормальный вид.

Клиника сезонного аллергического ринита (поллиноза). Для этой формы вазомоторного ринита характерна четкая сезонность наступления обострения, возникающего в период цветения растений, к пыльце которых у пациентов имеется повышенная чувствительность (сенсибилизация). В этот период отмечаются пароксизмы чихания, зуд и жжение в полости носа, глазах, гиперемия конъюнктивы. Наступает практически полная заложенность носа и выраженная ринорея, которая приводит к мацерации кожи в преддверии носа. Слизистая оболочка в начальном периоде резко гиперемирована, в носу находится значительное количество прозрачной жидкости. В дальнейшем слизистая оболочка приобретает цианотичный вид, а затем бледнеет. Наряду с отмеченными ринологическими симптомами, у больных в этот период часто отмечаются зуд в глазах, гиперемия конъюнктивы, чувство саднения в глотке, гортани и кожный зуд. В отдельных случаях возможно развитие отека Квинке и гортани. Наблюдаются различные дискомфортные проявления, в т.ч. головная боль, повышенная утомляемость, нарушение сна, повышение температуры тела. Продолжительность заболевания обычно соответствует периоду цветения растений и самостоятельно прекращается после его окончания либо после смены пациентом аллергизированной местности.

Промежуточное положение между нейровегетативной формой вазомоторного ринита и сезонным аллергическим ринитом занимает т.н. “невроз отраженного характера”, описанный Н.П. Симановским (1917). Так, у лиц, страдающих сенной лихорадкой, возникающей при нюхании цветов, в частности, розы, Н.П. Симановский наблюдал появление приступов насморка не только при вдыхании аромата цветов, но и при одном только взгляде на искусственную розу, принимаемую больным за настоящую. В этих случаях, по мнению Н.П. Симановского, основывавшегося на позициях учения И.П. Павлова, имеет место сочетание условных рефлексов, идущих со зрительного и обонятельного нервов.

Клиника постоянной (круглогодичной) формы аллергического ринита. Заболевание с самого начала носит хронический характер. Определяется выраженная отечность носовых раковин, связанная с обильной пропотеваемостью транссудата из капилляров. Слизистая оболочка отличается бледностью, отек захватывает не только носовые раковины, но и слизистую дна полости носа и носовой перегородки. При задней риноскопии, наряду с отечными задними концами носовых раковин, часто отмечается подушкообразное утолщение слизистой оболочки сошника, выраженное с двух сторон. Средние носовые раковины также отечны, напоминают полипы. При исследовании носовых раковин пуговчатым зондом определяется их как бы тестоватая плотность, не позволяющая ощутить, как при нейровегетативной форме, костную строму раковины. Анемизация слизистой оболочки также часто не приводит к заметному сокращению носовых раковин. Из-за отека слизистой оболочки слизь плохо отсмаркивается и может произвольно выделяться из носа. При микроскопии слизи обнаруживается значительное количество эозинофильных лейкоцитов.

Для аллергической формы вазомоторного ринита характерно образование слизистых полипов (рис. 2.7.12). Постепенно увеличиваясь в размерах и количественно, они могут заполнять всю носовую полость, в отдельных случаях раздвигая костные стенки и деформируя наружный нос (рис. 2.7.13). Нередко имеет место сочетание аллергического ринита с бронхолегочной патологией - астматическим бронхитом и бронхиальной астмой. Практический интерес представляет т.н. “астматическая триада”, включающая непереносимость ацетилсалициловой кислоты, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы.

Лечение больных вазомоторным ринитом, особенно аллергических форм, нередко представляет собой трудную задачу.

При нейровегетативной форме вазомоторного ринита лечение заключается в устранении различных причин, часто рефлекторного характера, вызывающих это заболевание. Необходимо проводить лечение общих заболеваний, которыми страдает больной (неврозы, заболевание внутренних органов, эндокринную дисфункцию). При наличии в полости носа тех или иных местных отклонений (Concha bullosa, шипы и гребни перегородки носа) - их следует устранить. Рекомендуется активный подвижный образ жизни, закаливающие процедуры, в частности, воздействие на рефлекторные зоны, - кратковременное обливание холодной водой подошв ног. Н.И. Иванов (1963) по предложению В.И. Воячека разработал метод лечения вазомоторного ринита воздействием ускорений - угловых (с помощью кресла Барани) и прямолинейных (на качелях Хилова). Аналогичные результаты могут быть получены при выполнении различных гимнастических упражнений.

Систематическое применение сосудосуживающих средств не рекомендуется, т.к. это дает только кратковременный эффект, а при длительном применении повреждает слизистую оболочку и вызывает привыкание. Используется также иглоукалывание, воздействие на рефлекторные зоны полости носа (новокаиновые блокады в нижние носовые раковины, в agger nasi, на клиновидно-небный узел). Более эффективны хирургические воздействия на нижних носовых раковинах (различные варианты внутрираковинной дезинтеграции), упомянутые при рассмотрении лечения хронических ринитов.

Лечение аллергического ринита. В терапии аллергического ринита выделяют три основных направления: элиминационная терапия, иммунотерапия и медикаментозная терапия. Задача элиминационной терапии состоит в устранении аллергенов (пыльцевых, пылевых и т.д,) и в контроле за состоянием окружающей среды. Специфическая иммунотерапия весьма эффективна, однако возможны тяжелые реакции, особенно у лиц, страдающих бронхиальной астмой. В нашей стране она не получила широкого распространения. В других странах (Великобритании, странах Скандинавии) применение специфической иммунотерапии резко ограничено. Чтобы свести риск иммунотерапии до минимума, вопрос о ее целесообразности должен решаться специалистом-аллергологом или же клиническим иммунологом. В настоящее время наибольшее значение приобрела медикаментозная терапия аллергического ринита.

В нижеприведенной таблице 2.7.1 показана эффективность различных видов препаратов, применяемых при лечении аллергических ринитов.



Таблица 2.7.1

Эффективность различных видов препаратов при лечении аллергических ринитов



Пероральные антигистаминные препараты первого поколения, появившиеся в 40-х годах, продолжают оставаться основной группой фармакологических препаратов при лечении аллергических ринитов. Наиболее часто в клинической практике используются димедрол, диазолин, супрастин, фенкарол, тавегил, пипольфен. Их терапевтический эффект связан со способностью конкурировать с эндогенным гистамином за места связывания гистаминорецепторов в кровеносных сосудах. Терапевтическая активность тех или иных препаратов вариабельна у различных пациентов. Антигистаминные препараты снижают зуд, чихание и ринорею, однако практически не оказывают влияния на отечность слизистой оболочки. Практически все они обладают побочным эффектом. Наиболее частый побочный эффект - седативный. Вследствие этого прием данных препаратов противопоказан лицам в период исполнения служебных обязанностей, требующих соблюдения техники безопасности (водители транспортных средств, авиадиспетчеры и т.д.). Кроме седативного, эти препараты обладают и антихолинергическим эффектом (сухость во рту, задержка мочеиспускания). Более редко встречаются нарушение зрения, тошнота и рвота. Пипольфен вызывает повышенное сгущение слизи в бронхах, что существенно для лиц, страдающих бронхиальной астмой. Перечисленные антигистаминные препараты первого поколения потенцируют действие алкоголя и транквилизаторов, что также значительно ограничивает область их применения.

Второе поколение антигистаминных препаратов появилось во второй половине 80-х годов. Их достоинство перед препаратами первого поколения проявляется не только в более выраженном антигистаминном эффекте и продолжительности терапевтического эффекта (до 1 суток при однократном приеме), но и в отсутствии снотворного эффекта. Однако у всех этих препаратов установлен эффект увеличения QT-интервала сокращения сердечной мышцы, заметный при их передозировке.

В настоящее время в нашей стране наиболее известны следующие антигистаминные препараты второго поколения: гисманал (астемизол), кларетин (лоратадин), зиртек (цетиразин), кестин (эбастин).

Местные антигистаминные препараты позволяют устранить побочные эффекты, так или иначе присущие пероральным антигистаминным препаратам. Однако они не снимают явлений аллергического конъюнктивита и крапивницы, которые могут сопровождать аллергический ринит. В настоящее время в нашей стране известно два аэрозольных местных антигистаминных препарата - гистимет (левокабастин) и аллергодил (ацеластин). С.В. Рязанцев (1997) на основании проведенных клинических испытаний предлагает включить местные антигистаминные препараты в общую схему лечения аллергических ринитов, принятую Международным консенсусом по лечению ринитов в 1996 г.

Местные кортикостероидные препараты позволили значительно повысить эффективность лечения больных, страдающих тяжелой формой аллергических ринитов со значительными клиническими проявлениями, благодаря торможению аллергических реакций в слизистой оболочке носа. Применяются в виде сухих или влажных спреев. В рекомендуемых дозах они позволяют избежать общего воздействия глюкокортикоидов на организм. В настоящее время из местных кортикостероидных препаратов в нашей стране используются: беконазе (беклометазона дипропионат), синтарис (флунизолид), фликсоназе (флутикозона пропионат). Эти препараты, как и упомянутые выше, - зарубежного производства.

Общая глюкокортикоидная терапия, несмотря на включение ее в Международный консенсус по лечению аллергических ринитов (1996), вызывает обоснованную настороженность отечественных оториноларингологов и в России практически не используется.

Местные сосудосуживающие средства - наиболее известные препараты при лечении всех видов ринитов но только среди врачей, но и населения. Они являются практически единственным средством, снимающим один из ведущих симптомов ринитов, в т.ч. аллергического - заложенность носа. Воздействуя на альфа-адренорецепторы сосудов, они оказывают сосудосуживающий эффект и уменьшают заложенность носа, но, как следует из вышеприведенной таблицы, не влияют на зуд, чихание и ринорею. Все это определяет необходимость сочетания приема при аллергических ринитах препаратов различных фармакологических групп. Как минимум, в лечении должно сочетаться применение антигистаминных и сосудосуживающих препаратов.

Существенным недостатком всех сосудосуживающих средств (альфа-адреномиметиков) как первого поколения (нафтизин, санорин, галазолин), так и второго поколения (називин, тизин, ксимелин) является постепенное снижение чувствительности альфа-адренорецепторов не только к самим препаратам, но и к собственному эндогенному норадреналину. Длительное применение их вызывает также повреждение слизистой оболочки полости носа и развитие медикаментозного ринита. Все это ограничивает время использования сосудосуживающих средств: первого поколения - не более 1 недели, второго - 2 - 3 недели.

Систематическое применение адреномиметиков приводит и к появлению общих побочных эффектов в виде беспокойства, возбуждения, нарушения сна, тахикардии, головной боли, дизурических расстройств. У пациентов могут усиливаться проявления артериальной гипертонии и стенокардии. Поэтому препараты этой группы не следует применять у лиц, страдающих ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом, глаукомой, сахарным диабетом.

В последние годы появились адреномиметики для приема внутрь (например, псевдоэфедрин) с замедленным высвобождением активного вещества. Их также лучше сочетать с приемом антигистаминных средств. Такая комбинация уменьшает как заложенность носа, так и зуд, чихание и ринорею (Storms et al,1989). Из препаратов, в основе которых лежит комбинация псевдоэфедрина и антигистаминного препарата второго поколения в нашей стране наиболее известны клариназе и ринопронт.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Атрофический ринит

  1. АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ СВИНЕЙ
    Атрофический ринит (лат. — Rhinitis atrophica infectiosa suum; инфекционный атрофический ринит, ИАР, бордетеллиоз свиней) —хроническая болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы, бронхопневмонией и задержкой роста (см. цв. вклейку). Historical background, distribution, hazard and damage.
  2. АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ СВИНЕЙ
    Хроническое респираторное заболевание, характеризующееся серозно-гнойным ринитом, атрофией раковин, деформацией костей черепа. В естественных условиях к заболеванию восприимчивы только свиньи. Наиболее восприимчивы по росята-сосуны. Pre-slaughter diagnostics. В начальной стадии болезни у поросят обнаруживают слабо выраженный ринит, сопровождающийся чиханием и фырканьем, нередко конъюнктивитом,
  3. Хронический атрофический ларингит
    Чаще всего атрофический ларингит этиологически и патогенетически связан с атрофией слизистой оболочки носа и глотки: в ряде случаев он развивается после перенесенной дифтерии или скарлатины. Условия запыленности и загазованности окружающей среды способствуют развитию атрофии слизистой оболочки гортани так же, как курение и злоупотребление алкоголем. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
  4. Хронические риниты
    Единой классификации хронических ринитов до настоящего времени нет. Многочисленные попытки создать приемлемую классификацию хронических ринитов, учитывающую особенности этиологии, патогенеза, морфологических и типических вариантов, еще не получили полного завершения и продолжаются до настоящего времени. Между тем, классификация Л.Б.Дайняк (1987), учитывающая ряд позиций других классификаций,
  5. Эозинофильный неаллергический ринит
    Распространенность его среди взрослых больных хроническим неинфекционным ринитом составляет 15%, среди детей — менее 5%. У некоторых больных эозинофильным неаллергическим ринитом наблюдается аспириновая триада. Хотя клинически эозинофильный неаллергический ринит напоминает аллергический ринит, кожные пробы и определение уровня специфических IgE дают отрицательные результаты. При исследовании
  6. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
    Аллергический ринит — воспалительное заболевание, проявляющееся комплексом симптомов в виде насморка с заложенностью носа, чиханьем, зудом, ринореей, отёком слизистой оболочки носа. МКБ-10: J30.1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений; J30.2 Другие сезонные аллергические риниты; J30.3 Другие аллергические риниты; J30.4 Аллергический ринит неуточнённый. Аббревиатуры: РАСТ —
  7. Насморк (ринит)
    Клиническая картина острого ринита Насморк острый - проявление катара верхних дыхательных путей или инфекций (чаще гриппа). У больного возникает сухость в носу, жжение в глотке, чиханье, тяжесть в голове. В дальнейшем - закладывание носа, обильные выделения, вначале светлые, затем слизистогнойные, головная боль, иногда боль в области придаточных пазух, глазниц, гнусавость, слезотечение,
  8. Вазомоторный ринит
    Различают две формы вазомоторного ринита: аллергическую и нейровегетативную (Л.Б.Дайняк). В э т и о л о г и и аллергической формы решающую роль играет аллерген — вещество, к которому имеется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма. Попадание такого вещества на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и всасывание его немедленно вызывают приступ ринита. В возникновении
  9. Круглогодичный аллергический ринит.
    Для круглогодичного аллергического ринита характерны частые обострения, не зависящие от времени года, или постоянное течение. Несмотря на сходство клинических проявлений с сезонным аллергическим ринитом, круглогодичный аллергический ринит рассматривают как самостоятельную форму ринита. А. Патогенез. Изменения слизистой носа при круглогодичном аллергическом рините выражены меньше, но имеют
  10. Острый ринит
    Острый катаральный (неспецифический ринит). Острый ринит, или насморк - одно из самых распространенных заболеваний, которого, по-видимому, не избежал ни один достигший зрелого возраста человек. Под этим термином понимают остро возникшее расстройство функции носа, сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки. Острый ринит может быть самостоятельным (неспецифическим)
  11. Другие формы ринита
    А. Инфекционный ринит. Самая частая причина — вирусные инфекции верхних дыхательных путей. В большинстве случаев при этом сначала появляются чихание и прозрачные, водянистые выделения из носа, которые через несколько суток становятся гнойными. В мазке преобладают нейтрофилы. Слизистая гиперемирована, больные часто жалуются на жжение в носу. Инфекционный ринит у больных аллергическим ринитом
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com