about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Diphtheria lesion of ENT organs

E p e d e m and o l o g and I d and fter i. Since 1976, in our country there has been a steady increase in the incidence of diphtheria, which in 1985-1987. reached a marked rise. The incidence of diphtheria in 1992-1994. can be seen as an outbreak of the second wave of the diphtheria epidemic. In Russia, over 10 months of 1992, 2,707 people fell ill with diphtheria, among whom there were 727 children, over 10 months of 1993, 9,923 fell ill with diphtheria, of whom 2,756 were children. Thus, an increase in incidence of 3.6 times was noted. Mortality due to diphtheria also increased: in 10 months of 1992, 295 patients died, among whom there were 59 children, and in 1993, only 309 people died in November, of which 62 were children.

The disease is caused by diphtheria bacillus, a bacillus of the genus Corinebacterium, its most virulent biotypes, gravis and intermedius. More often adults are ill. Moderate and severe diphtheria predominates. In recent years, the diversity of the localization of the pathological process has increased, combined forms are more often observed. With diphtheria, high mortality is noted, the most common cause of death of patients is severe myocarditis, asphyxia, pneumonia. The disease in vaccinated occurs mainly in the form of localized pharyngeal diphtheria with a low coefficient of severity, in non-immunized severe forms prevail, accompanied by complications and high mortality. Children of the first years of life and adults older than 40 years are seriously ill.

Patentgen. Local and general clinical symptoms of diphtheria are determined by the action on the cells of the human body of diphtheria toxin produced by the diphtheria bacillus in the places of its colonization on the integumentary tissues (mucous membrane of the respiratory tract, eyes, vulvovaginal region, skin).

The local distribution of the toxin is ensured by permeability factors - hyaluronidase, neuraminidase, etc., produced by diphtheria bacillus, vital products of cocci that have invaded the colonization zone of the diphtheria pathogen.

Toxin spreads to nearby tissues and distant organs through the blood and lymph vessels. When a toxin approaches a diphtheria toxin-sensitive cell under the action of a protease concentrated on the surface of the cell membrane, the single polypeptoid chain of the toxin molecule breaks up into two fragments - A and B. Fragment B interacts with the receptor proteins of the cell and forms transmembrane channels for entry into the cell Fragment A. Fragment A entering the cell becomes unreachable for the action of antitoxic serum. The cytotoxic effect of fragment A is observed after a latency period of several hours if at least 250 toxin molecules are fixed on the cell membranes.

In the zone of colonization of diphtheria bacillus, toxin is damaged by all tissues, including muscles, nerve structures, and vessels. Coagulation necrosis of the epithelium develops on the mucous membrane, the underlying vessels expand, become permeable, and stasis develops in them. Liquid exudate containing fibrinogen flows through the walls of the vessels. Under the action of thrombokinase of necrotic tissue, fibrinogen coagulates, resulting in the formation of a fibrin film. On mucous membranes with multilayered epithelium in the pharynx and larynx, diphtheria inflammation occurs, in which the plaque is tightly soldered to the tissue under the epithelium. Croupous inflammation develops in the trachea and bronchi, in which the fibrin deposit does not fuse with the underlying tissue.

A toxin enters the vascular system if a threshold level is created in the breeding zone of bacilli in a short time, above which the toxin undergoes reabsorption into the vascular system and has a systemic pathogenic effect.

With the lymphogenous spread of the toxin, tissue edema occurs in the area of ​​the entrance gate of the infection and surrounding tissues, i.e. swelling of the tonsils, mucous membrane of the pharynx, subcutaneous fatty tissue of the neck, face, chest, damage to regional lymph nodes.

The hematogenous spread of the toxin causes damage to the peripheral nervous system and internal organs: heart, adrenal glands, liver, kidneys, and gastrointestinal tract. In the peripheral nerves, fatty degeneration, disintegration of the myelin sheaths and a change in the axial cylinders are detected. The most pronounced changes occur in those nerve structures that are anatomically located closer to the gates of infection, therefore, with diphtheria of the pharynx, neuritis of the III, VI, VII, IX and X pairs of cranial nerves, the phrenic nerve, and damage to the upper cervical sympathetic nodes are more often observed. The main neurological symptoms include disturbance of accommodation, nasal, difficulty breathing. Peripheral neuritis may occur early, on the 2nd – 3rd day of illness or on the 2nd – 6th week, and may appear after 2-3 months from the onset of the illness. Late forms of peripheral neuritis end in complete recovery, although the process can continue throughout the year.

Diphtheria toxin is a poison for the chromaffin system, therefore, with diphtheria, adrenal brain cells that produce adrenaline and norepinephrine are affected. Significant changes in blood pressure, its lability, and a tendency to collapse are characteristic of patients with diphtheria.

Myocarditis develops in patients with diphtheria. The mechanism of heart damage in diphtheria is complex. Heart disorders can occur as a result of damage to muscle cells, adrenaline production by the adrenal gland, damage to the intracardiac ganglia and nerve conduction structures of the heart, damage to the X pair of cranial nerves, and microcirculation disorders. The effect of the toxin on the muscle cells of the heart is manifested in a decrease in the rate of oxidation of long-chain fatty acids due to impaired carnitine metabolism. As a result, triglycerides accumulate in the myocardium and cause fatty muscle degeneration.

K l and n and with to and to kartin and. In our country, for more than 40 years, the classification of clinical forms of diphtheria, proposed in 1944 by S.N. Rozanov and supplemented by other authors, has been used. Clinical forms of diphtheria are distinguished by the localization of local symptoms, therefore, diphtheria of the pharynx, larynx, nose, external genitalia, skin, eyes is isolated. Diphtheria of the pharynx accounts for up to 90-95% of cases of the development of the disease.

The following forms of diphtheria of the pharynx are distinguished:

localized form - catarrhal (mild), insular (mild), membranous (mild), tonsillar (moderate);

widespread (moderate form) or subtoxic form: edematous (severe), with edema of subcutaneous fat over regional lymph nodes (severe);

toxic form: first degree (severe), second degree (severe), third degree (severe);

hypertoxic form: fulminant (severe), hemorrhagic (severe), combined (severe).

In mild forms of diphtheria, local symptoms prevail, the disease proceeds like a sore throat. In severe forms, pronounced local symptoms and signs of intoxication quickly develop due to the formation of a much larger amount of toxin in the pharynx and its massive entry into the blood and lymph. Mild forms of diphtheria of the pharynx are observed in vaccinated, severe in people who do not have immune defense.

With a catarrhal form, local symptoms are manifested by mild hyperemia with a cyanotic hue, moderate swelling of the tonsils and palatine arches. Swelling in the pharynx leads to a spherical enlargement of the tonsils, the smoothness of its surface structure. Symptoms of intoxication are not determined, the body temperature is normal or subfebrile. The reaction of regional lymph nodes is not expressed. Diagnosis of the catarrhal form of diphtheria is difficult, since there is no characteristic sign of the disease - fibrinous deposits.

With the islet form, single or multiple islands of fibrinous overlays are revealed on the surface of the tonsils outside the lacunae. The size and shape of the overlays range from dotted and streaky to sections a few millimeters in size. Plaque with characteristic hyperemia of the mucous membrane around them lasts 2-5 days. Subjective sensations in the throat are mild, regional lymph nodes are “juicy”, slightly painful. Body temperature up to 37–38 ° С, headache, weakness, malaise may occur.

With a membranous form on moderately swollen tonsils, continuous deposits are formed in the form of films with a characteristic bordering area of ​​hyperemia around them. Initially, the plaque may take the form of a translucent pink film or a cobweb-like network. Gradually, the delicate film is impregnated with fibrin and by the end of the 1st - beginning of the 2nd day it becomes dense, with a smooth surface, whitish-gray in color with a pearly shine. At first, the film is easily rejected; later, deeper necrotization and fibrinous impregnation of the mucous membrane of the tonsils occur. The separation of the film occurs with effort and is accompanied by bleeding. The diphtheria film is characterized by a dense texture, scallop protrusion, folds; a new film is formed in place of the removed film. Plaque is usually formed on any part of the tonsil, often on the tonsil there are 2-3 films. Possible defeat of two tonsils, but of different severity. The duration of the raids 6-8 days, sometimes 10-11 days.

The onset of the disease with a localized form is acute, there is an increase in body temperature to 38–39 ° C, accompanied by mild symptoms of intoxication: headache, malaise, decreased appetite, and pallor of the skin.

With a tonsillar form, diphtheria deposits cover the entire surface of the tonsil.

The common form develops most rarely, observed in unvaccinated people. A distinctive feature of this form is the spread of plaque beyond the tonsils to the palatine arches, tongue, lateral and posterior pharyngeal walls. Swelling of the tonsils and arches is significantly pronounced, regional lymph nodes are enlarged, pain is noted. One-sided lesion or more significant severity of the process on one tonsil are possible. The raids last up to 10-14 days without treatment and up to 8-9 days during treatment.

The onset of the disease with toxic forms is acute: patients can name the hour when it occurred. The diagnosis of toxic diphtheria is established before the appearance of a characteristic edema of the subcutaneous fatty tissue of the neck on the basis of a complex of symptoms and syndromes: severe intoxication, swelling of the pharynx, reaction of regional lymph nodes, pain.

Severe intoxication is manifested by an increase in body temperature to 39-40 ° C, which remains at this level for more than 5 days, headache, chills, severe weakness, anorexia, pale skin, delirium, alternating with adynamia.

Swelling of the pharynx begins with tonsils, extends to the arches, tongue of the soft palate, soft and hard palate, into the paratonsillar space. Edema is diffuse, without sharp boundaries and bulges. The mucous membrane over the edema is intensely hyperemic, with a cyanotic hue. On the surface of enlarged tonsils and edematous palate, you can see a grayish cobweb or a jelly-like translucent film. Plaques quickly form and spread along the throat, to the sky, the root of the tongue, and the mucous membrane of the cheeks.

A severe pain reaction is manifested by pain in the throat when swallowing, which makes it difficult to take even liquid food in the neck until swelling of the subcutaneous fatty tissue of the neck, in the region of the regional lymph nodes, by the trismus of the masticatory muscles.

Regional lymph nodes are enlarged, dense, painful. If they reach the size of a chicken egg, this indicates a hypertoxic form.

Edema of the subcutaneous adipose tissue of the neck is painless, pasty-like consistency, first appears above the regional lymph nodes, then it can spread to the face, back of the head, back, stomach up to the navel.

The height of the disease, when all the symptoms of toxic diphtheria are fully expressed, falls on the 2nd-3rd day. During this period, the diagnosis of toxic diphtheria is not difficult. The raids thicken, folds, scallops occur with a characteristic area of ​​hyperemia around the raids. Establishing the boundaries of edema that has reached maximum severity, allows you to determine the form of toxic diphtheria. If swelling is noted only in the pharynx, this is an edematous form of subtoxic diphtheria. If edema is determined above the regional lymph nodes in the subcutaneous fatty tissue of the neck, this is a subtoxic form. In toxic diphtheria of the first degree, edema of the subcutaneous fatty tissue of the neck extends to the middle of the neck, II degree - to the clavicle, III degree - below the clavicle.

Hypertoxic fulminant diphtheria is one of the most severe forms. It is characterized by a rapid onset with severe signs of intoxication: high body temperature, repeated vomiting, impaired consciousness, delirium, hemodynamic disorders of the type of collapse. Local changes in the pharynx, lymph nodes, edema of the subcutaneous fatty tissue develop on the 2-3rd day of the disease. Sometimes a fatal outcome occurs due to severe intoxication with the phenomena of collapse without a pronounced local inflammation.

With the hemorrhagic form of hypertoxic diphtheria, thrombohemorrhagic syndrome develops due to vascular lesions and intravascular coagulation disorders associated with thrombocytopenia and a decrease in prothrombin levels. Clinically, thrombohemorrhagic syndrome is manifested by the development of hemorrhagic purpura: impregnation of blood deposits, bleeding from injection sites, profuse bleeding. In the lungs, kidneys, brain, liver, adrenal glands, myocardium, as in “shock” organs, plethora, hemorrhages, the formation of small blood clots, perivascular and pericellular edema are detected.

According to modern concepts, hemorrhagic syndrome with diphtheria is regarded as DIC and the manifestation of toxic toxic shock. Literature data indicate that if adequate therapy is untimely started with toxic diphtheria of the III degree and hypertensive diphtheria of the pharynx, DIC develops.

In the combined form, various combinations of signs of the diphtheria process are noted. Most often, unvaccinated people develop common, or toxic, pharyngeal diphtheria in combination with diphtheria of the nasopharynx and larynx. Symptoms indicating damage to the nasopharynx are significant soreness and density of the posterior cervical lymph nodes, swelling over them, neck muscle tension.

Laryngeal diphtheria is commonly referred to as diphtheria croup. The following forms of diphtheria croup are distinguished: isolated, combined, localized (diphtheria of the larynx), common (fibrous laryngotracheitis, fibrous laryngotracheobronchitis).

Diphtheria croup in children develops gradually. Stage of croup: I - croupous cough, II - stenosis, III - asphyxia. In stage I, an increase in body temperature to 37.5–38 ° C, moderate signs of intoxication are noted: lethargy, mild malaise, decreased appetite. After a few hours, a rough, obsessive “barking” cough appears, the voice becomes hoarse, loses its sonority. The duration of this stage is often 1 day, less often 2-3 days.

With stage II stenosis, breathing is quicker, noisy, malleable places of the chest and epigastric region are retracted.

There is a transition period from the stage of stenosis to the stage of asphyxia, in which the child is restless, jumps up, lies down, asks for arms, rushes about in bed, he has acrocyanosis and cold sweat. The pulse during inspiration weakens or is absent, when exhaling is again determined.

Then the process goes to stage III - asphyxiation. Breathing becomes rhythmic, becomes superficial.
The child calms down, becomes lethargic, drowsy, indifferent, his skin is pale gray with acrocyanosis, the pulse is frequent, filiform, paradoxical, the retraction of the pliable places of the chest decreases, consciousness is impaired, the limbs are cold, the pupils are dilated, convulsions can occur and death occurs. .

The duration of the stenosis stage to asphyxia is 1-3 days, sometimes only a few hours.

Laryngeal diphtheria in adults has a number of features. A hoarse voice, a barking cough, noisy stenotic breathing for a long period are not pronounced. The following phases of laryngeal stenosis are distinguished: compensated, decompensated, and respiratory arrest. With compensated stenosis, normal color of the skin and mucous membranes, decreased and deepened breathing, tachycardia up to 90 in 1 min, increased blood pressure by 25-30 mm Hg, normal state of higher mental functions are noted. Signs of decompensated stenosis are acrocyanosis, frequent, noisy, shallow breathing, forced body position, retraction of the pliable places of the chest, tachycardia more than 90 in 1 min, increased or decreased blood pressure, anxiety, fear or lethargy, indifference, refusal of treatment. When breathing stops (clinical death), pallor, lack of consciousness, cramps, involuntary urination are observed, death occurs after 5-6 minutes.

The following clinical forms of diphtheria of the nose are distinguished.

1. Localized: a) catarrhal, b) catarrhal-ulcerative, c) membranous.

2. Common, in which the paranasal sinuses are involved in the process.

3. Токсическая, характеризующаяся распространенными налетами, отеком подкожной жировой клетчатки в области шеи, симптомами интоксикации.

Катаральная и катарально-язвенная формы диагностируют с трудом. Признаки интоксикации не определяются. При риноскопии выявляют гиперемию, отечность слизистой оболочки носа, эрозии, язвочки, корочки в области перегородки носа. Течение затяжное, благоприятное. Характерны также краснота, экскориация и корочки у входа в нос, на коже верхней губы.

При пленчатой форме налеты располагаются на нижних носовых раковинах, иногда на перегородке носа. Слизистая оболочка в этой области разрыхлена, ранима, кровоточит. Интоксикация выражена слабо.

При распространенной форме в процесс вовлекаются околоносовые пазухи, в которых определяется фибринозный налет. Эта форма клинически почти не диагностируется, встречается редко.

Такой же редкой является токсическая дифтерия носа, при которой отмечаются выраженные признаки интоксикации, а также отек подкожной жировой клетчатки в области щек, шеи,под глазами.

При дифтерии уха на коже слухового прохода и барабанной перепонке определяются фибринозные пленки. В некоторых случаях дифтерия носа, глотки, гортани осложняется гнойным воспалением среднего уха с прободением барабанной перепонки и в гнойном отделяемом обнаруживают дифтерийные палочки, а в полости среднего уха — фибринозные пленки.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Диагностика дифтерии глотки сопряжена с определенными трудностями, так как местные симптомы ее схожи с признаками заболеваний глотки, вызванных другими возбудителями. Дифтерию глотки следует дифференцировать от фолликулярной, лакунарной, флегмонозной ангин, ангины Симановского—Венсана, инфекционного мононуклеоза.

Для стрептококковых ангин (фолликулярная, лакунарная) более характерны острое начало, высокая температура тела, интенсивные боли в горле, разбитость, слабость, ломота в суставах, головная боль. Общий вид больного при ангинах: яркий румянец, сухие слизистые оболочки, даже при незначительных налетах на миндалинах. Больной дифтерией вял, сонлив, бледен, у него отмечаются кратковременное повышение температуры тела при локализованной форме дифтерии глотки, исчезновение болей при глотании через 2—3 дня при сохраняющихся налетах. При ангине налеты располагаются по ходу лакун или в области фолликулов, как бы просвечивая сквозь слизистую оболочку, налеты островчатые или сплошные, желтого или зеленого цвета, рыхлые, тусклые, их можно легко снять шпателем, при этом не остается сетчатой кровоточивости. При дифтерии плотные и блестящие налеты располагаются на поверхности гиперемированой слизистой оболочки, имеют вид «плюс ткани», рельеф миндалин сглажен из-за отека.

Ангина Симановского—Венсана может протекать как язвенно-некротическая и язвенно-пленчатая. Для этой ангины характерно одностороннее поражение миндалин и лимфатическихузлов. В миндалине образуется кратерообразное углубление, покрытое творожистыми некротическими массами с зеленоватым оттенком, появляется гнилостный запах изо рта, некроз может распространиться на дужки и язычок мягкого неба. Обшее состояние больного почти не изменено. Выявление веретенообразных палочек и спирохет в мазке на предметном стекле при бактериоскопии позволяет уточнить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз вызывается фильтрующим вирусом, входными воротами для которого является область глоточного лимфатического кольца. Инкубационный период 5—20 дней, начало заболевания постепенное, симптомы достигают наибольшей выраженности к концу 1-й — началу 2-й недели.

Характерные клинические, гематологические и серологические признаки обусловлены возникающей под влиянием вируса гиперплазией лимфоидной и ретикулогистиоцитарной ткани, поэтому симптомами мононуклеоза являются увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, воспалительные явления в глотке. Увеличиваются лимфатические узлы по заднему краю кивательной мышцы. Пальпация лимфатических узлов безболезненна. Воспалительные явления в глотке с налетами образуются через несколько дней после начала болезни и обусловлены вторичной бактериальной флорой. В периферической крови появляется большое количество лимфоцитов, атипичных мононуклеаров, процент сегментоядерных нейтрофилов уменьшается. Важное значение имеют серодиагностика, выявление антител к М-антигену.

Паратонзиллярный абсцесс. Флегмонозная ангина протекает бурно, с высокой температурой тела, выраженной болезненностью при глотании и открывании рта. Боли колющие, пульсирующие, обычно односторонние, иррадиируют в ухо. Отмечается слюнотечение. Назревающий абсцесс просвечивает сквозь слизистую оболочку в виде желтоватого пятна овальной формы. Регионарные лимфатические узлы на стороне абсцесса увеличены и болезненны, характерны односторонность поражения, выпячивание миндалины. На 3—6-й день абсцесс вскрывается. При сборе анамнеза следует иметь в виду, что абсцесс — это осложнение ангины, возникающее в периоде начинающегося выздоровления, т.е. возникает как бы вторая волна болезни. Обращает на себя внимание увеличение выраженности клинических симптомов (боли, тризм, повышение температуры тела) по мере прогрессирования болезни. При дифтерии температура тела нормализуется, а процесс прогрессирует.

D and a g n about with t and to and. По клиническим данным устанавливают предварительный диагноз дифтерии, в связи с чем больного госпитализируют и начинают лечение. Окончательный диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза, результатов клинического наблюдения лабораторных исследований, из которых наибольшее значение имеет бактериологический метод — выделение возбудителя. Для проведения анализа на дифтерию используют слизь и пленки из глотки. Забор материала осуществляют с помощью стерильных сухих ватных тампонов на палочках из дерева или нержавающего металла. Материал получают до приема пищи или спустя не менее 2 ч, а также до полоскания и проведения других местных процедур. Слизь со слизистой оболочки глотки снимают вращательными движениями тампона, не касаясь слизистых оболочек рта, языка, щек. При наличии налетов слизь забирают как с пораженных, так и с прилегающих к ним здоровых тканей. При наличии налетов в лабораторию посылают небольшую часть удаленной пленки, тщательно растертой между стеклами. Слизь и пленка должны быть доставлены в лабораторию в течение 2—3 ч. Если в эти сроки материал не может быть доставлен, проводят посев на месте в чашки Петри с элективной либо с транспортной средой и отправляют их в лабораторию.

В лаборатории просматривают стекла с окрашенными мазками, в которых бацилла дифтерии имеет вид палочек, расположенных попарно под острым углом. Через 24—48 ч с помощью увеличительных средств просматривают чашки Петри с элективной средой, на которой вырастают суховатые и крошащиеся колонии дифтерийных бактерий. Дифтерийные бациллы типа gravis представляют собой крошащуюся пленку серовато-черного цвета, уплощенную в центре, с радиальной исчерченностью, напоминающей «маргаритку». Колонии бацилл биотипа intermedius имеют округлую форму черного цвета с ровными краями.

Токсигенность дифтерийной палочки определяют с помощью двойной иммунодиффузии в чашках Петри. Для этого полоску фильтровальной бумаги, смоченной антитоксической сывороткой, содержащей антитела, помещают в чашки Петри на поверхность плотной питательной среды с 20% нативной сывороткой животного. Сбоку от фильтровальной бумаги сеют культуру исследуемого микроба. Микробы продуцируют токсин. Токсин и антитоксин из фильтровальной бумаги диффундируют, и в местах их взаимодействия у токсигенных штаммов образуются преципитаты в виде белых линий. Ответ дают через 72 ч.

Носительство бактерий дифтерии — это выделение дифтерийной палочки человеком, у которого отсутствуют проявленияболезни. Носительство может быть токсигенное и нетоксигенное. Роль нетоксического носительства изучена мало.

Бактерионоситель является резервуаром инфекции. Бактерионосительство обеспечивает постоянную циркуляцию возбудителя, сохранность эпидемического процесса, способствует возникновению эпидемических очагов инфекции. Носительство формируется в окружении больного дифтерией, который заразен с последнего дня инкубационного периода и сохраняет способность заражать в течение всего периода заболевания вплоть до санации. Санация больного дифтерией наступает в среднем через 2—3 нед от начала болезни. Иногда бактериовыделение сохраняется в течение многих месяцев после исчезновения всех клинических проявлений болезни.

Бактерионосительство обусловлено способностью корине-бактерий дифтерии вегетировать на покровных тканях человека при наличии противодифтерийного антитоксического иммунитета. Формирование бактерионосительства возможно в любом возрасте, но более распространено среди детей.

Различают четыре категории бактерионосительства: 1) транзиторное, длительностью 1—7 дней, 2) кратковременное, длительностью 1—2 нед, 3) средней продолжительности, длительностью 2 нед— 1 мес, 4) затяжное, рецидивирующее, длительностью более 1 мес.

Наиболее опасно бактерионосительство четвертой категории, так как к этой категории относятся лица с хронической патологией JIOP-органов: хроническим тонзиллитом, гайморитом, фарингитом, ларингитом. Местный воспалительный процесс, как острый, так и хронический,— благоприятная среда для паразитирования коринебактерий дифтерии.

При лечении бактерионосительстванаиболее эффективен эритромицин в дозе 2 г в сутки, при этом продолжительность курса лечения 7 дней. В качестве альтернативных препаратов можно использовать новокаиновую соль бензилпенициллина в дозе 500 000—600 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 7 дней, клиндамицин по 150 мг 4 раза в сутки внутрь 7 дней, рифампицин по 600 мг 1 раз в сутки 7 дней. При носительстве дифтерийной палочки недостаточно эффективны препараты тетрациклинового ряда, синтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, принимаемые внутрь.

В том случае, если возбудитель не исчезает после одного курса лечения, рекомендуется провести повторный курс. Если же и после повторных курсов бактерионосительство не прекращается, целесообразно произвести двустороннюю тонзиллэктомию.

Treatment При подозрении на дифтерию необходима экстренная госпитализация.В лечении главное— нейтрализациядифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой (ПДС) в ранние сроки. Перед введением первой лечебной дозы делают внутрикожную пробу на чувствительность, инъецируя 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки, а затем вводят полную лечебную дозу. При токсических формах половину лечебной дозы вводят внутримышечно, а другую половину — внутривенно. Внутривенное введение допускается лишь в том случае, если пациент ранее не получал лошадиную сыворотку.

Курсовая доза сыворотки зависит от формы дифтерии. При островчатой форме на курс лечения необходимо 10—20 тыс. доз антитоксической сыворотки, при пленчатой — 30—40 тыс., при распространенной — 50—60 тыс., при субтоксической — 60— 80 тыс., при токсической I степени — 80—120 тыс., II степени — 150—200 тыс., III степени — 250—350 тыс., при гипертоксической — 450 тыс. Длительность введения сыворотки при токсической форме 2—3 сут.

Лечение при легкой форме дифтерии, как правило, ограничивается серотерапией. При токсических формах проводят комбинированное лечение, т.е. введение сыворотки в сочетании с дезинтоксикационной терапией (внутривенное введение 5—10 % раствора альбумина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы), витаминотерапией (витамины С, Вь В6, кокарбоксилаза), дегидратацией (лазикс, маннитол), дезагрегацией и введением антикоагулянтов (трентал, гепарин, никотиновая кислота), гормонотерапией (гидрокортизон, преднизолон) и введением препаратов антихолинэстеразного действия (прозерин, галантамин).

При возникновении поздних осложнений (полиневриты, полирадикулоневриты) необходимо проведение длительной искусственной вентиляции легких.

Перспективным направлением лечения при токсических формах представляется использование в ранние сроки плазмаферезав сочетании с противодифтерийной сывороткой. Плазмаферез позволяет удалить токсины, циркулирующие иммунные комплексы (токсин—антитоксин), которые образуются при введении сыворотки, уменьшает тяжесть осложнений, предотвращается развитие грозных осложнений — инфекционно-токсического шока, миокардита, острой почечной недостаточности.

Хирургическое лечение — трахеостомию при дифтерии гортани производят у детей при II стадии крупа, у взрослых при декомпенсированном стенозе гортани. Возможна интубация через нос тонкой трубкой для наркоза в течение короткого периода времени (1—2 дня).

П р о ф и л а к т и к а . Дифтерия относится к управляемым инфекциям, выработку защитных механизмов против дифтерии начинают в возрасте 3 мес путем проведения серий прививок дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов — АКДС, АДС, АДС-м. Ревакцинацию проводят в возрасте 1 года, затем — перед поступлением в школу. Последующие ревакцинации осуществляют в возрасте 16 лет и каждые 10 лет.

В том случае, если у незащищенного (неиммунизированного) человека был контакт с больным дифтерией, следует либо ввести 3000 ЕД лошадиной противодифтерийной сыворотки внутримышечно после проведения пробы на чувствительность и через 6 нед провести активную иммунизацию сывороткой, либо выполнить первую серию прививок с последующей консультацией инфекциониста. Если в очаг инфекции попал ранее иммунизированный человек, то достаточно провести ревакцинацию.

Ликвидировать эпидемию дифтерии можно только при условии, если 95 % населения будут защищены, т.е. будут иметь в организме антитоксические антитела. В связи с этим долг каждого гражданина — пройти прививку против дифтерии. С учетом того, что массовая иммунизация против дифтерии в нашей стране была произведена в 60-е годы, рекомендуется пройти полный курс прививок.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Дифтеритическое поражение ЛОР-органов

  1. The defeat of the ENT organs in AIDS
    Human immunodeficiency viruses (HIV) are retroviruses that infect lymphocytes, macrophages and nerve cells, resulting in the development of secondary acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). At the end of XX century. all of humanity is literally shocked by the global epidemic of this new infectious disease. AIDS has spread all over the world, affects people of all races and nationalities and so far
    Рассмотрим организацию оказания специализированной ЛОР помощи на примере ЛОР отделения СВПНхГ. Как упомянуто выше, ВПН/хГ имеет самостоятельное отоларингологическое отделение, которое может усиливаться (при массовом потоке раненых на базе ВПХГ путем усиления его нейрохирургической группой из ОСМП. ЛОР отделение СВПХГ развертывают на базе одного из медицинских отделений ВПХГ с помощью
    Methods of examination and endoscopic examination of ENT organs have a number of general principles. 1. The examinee is seated so that the light source and the table with the instruments are to the right of him. 2. The doctor sits opposite the subject with his feet to the table: the legs of the subject should be out. 3. The light source is located at the level of the right auricle of the subject at a distance of 10 cm from
    Tumors of the upper respiratory tract — the nose and paranasal sinuses, pharynx and larynx, as well as the ear — are relatively common and make up more than 6-8% of human tumors of all localizations. Among the organs of the upper respiratory tract, benign and malignant tumors are most often found in the larynx; in second place, the nose and paranasal sinuses, then the pharynx;
  5. Inflammatory diseases of the ENT organs
    The most common inflammatory diseases of ENT organs are represented by the following nosological forms: nasal furuncle, acute otitis media, acute sinusitis, paratonsillitis, pharyngeal abscess, laryngeal tonsillitis, phlegmonous laryngitis. The clinical significance of these diseases lies in the fact that they can occur both in latent and fulminant forms, accompanied by serious complications.
  6. Intracranial Complications of Diseases of the ENT Organs
    Otogenic meningitis, brain abscesses Develop in patients with a history of acute or chronic purulent otitis media or corresponding clinical manifestations from the ear. NP: Immediate transportation to the ENT department is required. In the course of transportation, symptomatic therapy may be necessary due to cerebral edema (Lasix 40 mg IM, prednisolone IV 60 mg), respiratory arrest.
  7. ENT organ damage syndrome
    Fractures of the bones of the nose and paranasal sinuses Leading symptoms: • deformation of the external nose; • retraction of the facial sinuses; • damage to the skin; • pain on palpation (crunch, crepitus); • swelling, hematoma of the eyelids; • nosebleeds. Symptoms can be combined with a head injury, with symptoms of concussion. Emergency Anesthesia: 1 ml of a 1% solution of morphine intravenously.
  8. Ultrasonic and thermal imaging methods for diagnosing diseases of ENT organs.
    Ultrasound diagnosis of the sinuses, TMJ. Echoencephalography (Greek. Echo echo, echo + anat. Encephalon brain + Greek. Grapho write, depict; synonyms: ultrasound encephalography, neurosonography) - a method of examining the brain using ultrasound. The soft tissues of the head, bones of the skull, and brain tissue have different acoustic impedances and
    Otorhinolaryngology is a science and practical discipline about diseases of the ear, nose, pharynx and larynx (abbreviated as ENT). Given the applied nature of the manual, it is advisable to provide the main content - a description of the diseases - with information on the clinical anatomy, physiology and research methods of these organs. Since diseases of ENT organs are often interconnected with pathology nearby
  11. Clinical anatomy and physiology of ENT organs
    Clinical Anatomy and Physiology
  12. Features of the structure of ENT organs in children
    Nasal cavity In a newborn, the lower conch descends to the bottom of the nose, there is a relative narrowness of all nasal passages, which leads to rapidly impeding nasal breathing in young children, even with a slight swelling of the mucous membrane due to its catarrhal state. At a young age, rudiments are sometimes found in the mucous membrane of the nasal septum
  14. Особенности заболеваний ЛОР-органов при гриппе
    Гриппозный отит При гриппе отит может иметь неспецифический характере и протекать легко. In some influenza epidemics, otitis media is common, which occurs hematogenously as a result of exposure to the influenza virus or by spreading the virus from the upper respiratory tract through the auditory tube. Специфические гриппозные отиты характеризуются геморрагической формой воспаления, выражающейся в резком расширении
    Военно-врачебная экспертиза является разделом теории и практики военного здравоохранения, представляющим собой комплекс специальных научно-методических, организационных и практических мероприятий, осуществляемых в целях комплектования и медицинского обеспечения ВС РФ, совершенствования медико-социальной помощи личному составу согласно существующему законодательству. Организация медицинского
  16. Lumbar puncture: technique, indications, significance in the differential diagnosis of diseases of ENT organs
    In order to obtain cerebrospinal fluid for laboratory research and the introduction of drugs into the subarachnoid space, lumbar puncture is performed. Technique of carrying out a lumbar puncture It is better to perform a lumbar puncture in the supine position of the patient. During a puncture, the patient lies on his side, close to the edge of the bed, maximum bending of the spine (neck bent,
    Korolev V.N., Vazhenin A.V., Kinzersky A.Yu., Surovtsev I.Yu., Kulaev K.I. GLPU Chelyabinsk Regional Clinical Oncology Dispensary; Ural Clinical Base Russian Scientific Center for X-ray Radiology, Roszdrav, Chelyabinsk Endoscopic ultrasound (endo-ultrasound) in some cases is an indispensable method for assessing the prevalence of the tumor process,
  18. Thermo-inhalation lesions of the respiratory system
    Scope of examination 1. Signs of thermal damage to the scalp, face and neck. 2. The condition of the mucous membranes of the oropharynx, larynx and cornea. 3. Scorching hairs of the nasal passages, hoarseness of the voice, stridor breathing, clear cough, severe tachypnea. 4. Signs of poisoning by combustion products (see. - Poisoning by combustion products). 5. The level of hemodynamics, the effects of burn shock.
    Lesions of the nervous system in various diseases of the internal organs have not yet been studied. Especially not studied their pathological mechanisms. The studies conducted in our country on the study of somatoneurological and neurosomatic disorders are based on the works of I. I. Sechenov, I. P. Pavlov, S. P. Botkin and other scientists who established the presence of cortical-visceral and
  20. Prevention and treatment of perinatal lesions of the central nervous system and sensory organs
    The list of diagnostic measures aimed at early detection of perinatal lesions of the central nervous system and sensory organs in children with ENMT is presented in table. 41-7. Table 41-7. Screening studies recommended for newborns with ENMT for detection of perinatal pathology of the central nervous system and sensory organs Indications Recommended studies All newborns Subependimal ventricular hemorrhage
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019