home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

COMPLICATIONS OF PURULENT DISEASES OF THE MIDDLE AND INNER EAR

Nosological forms of purulent inflammation of the middle ear are acute purulent otitis media, mastoiditis, chronic purulent epithympanitis, mesotympanitis and purulent labyrinthitis. With their unfavorable course, limited purulent processes can develop in neighboring anatomical areas (abscesses), diffuse inflammation of the meninges (meningitis) and brain matter (encephalitis), as well as the septic state of the body.

All the complications of purulent ear diseases are united by several points. Firstly, complications of the same type arise with purulent diseases of the middle and inner ears. Secondly, the ear diseases themselves are pathogenetically interconnected, which is largely determined by the features of the anatomical structure of the temporal bone and the departments of the ear. Thirdly, all complications pose a threat to the life of the patient. Fourth, the laws of their development have some similarities. Fifth, an understanding of the causes of a particular complication is associated with the need to take into account the general laws of development of purulent processes in the body. A neuropathologist, a neurosurgeon, an ophthalmologist, and a therapist (pediatrician) participate in the examination of patients with defective intracranial complications.

Etiology. Microflora sown from the primary source of infection is mostly mixed and variable. Still, the cocci flora predominates most often: staphylococci, streptococci, less often pneumococci and diplococci, even less often Proteus and Pseudomonas aeruginosa. The occurrence of complications and the development of an inflammatory reaction depend on the virulence of the infection.

The pathogenesis of otogenic complications is complex and ambiguous. In addition to the virulence of microflora, the state of the general resistance of the organism is of great importance. Ultimately, it is their ratio that determines the direction and severity of the inflammatory reaction. The more virulent the flora, the more difficult the inflammatory process is and it is more difficult for the body to resist its spread. Therefore, in acute suppurative otitis media, development of otogenic intracranial complications (meningitis, brain abscess, meningoencephalitis and sepsis) is possible. On the other hand, the rapid progression of inflammation may be the result of incompleteness in childhood of the formation of immunological protective reactions, as well as the pronounced reactivity of the child's body. A sluggish course of inflammatory reactions can be observed in people of advanced age as a result of a decrease in both general resistance and body reactivity. Resistance and reactivity of the body as a whole are genetically determined, but they can change due to overwork, hypovitaminosis, nutritional degeneration, general body diseases, intoxications, endocrine disorders and allergic reactions.

The structural features of the temporal bone and the structures of the middle and inner ear located in it also determine the possibility of complications. Among them, an abundance of folds and pockets of the attic mucosa and the cellular structure of the mastoid process are distinguished, the ventilation and drainage of which are much more difficult during inflammation. The remains of myxoid tissue in the tympanum in newborns are also a favorable environment for the development of infection. Degenerations in the walls of the tympanic cavity, sutura petrosqumosa not obstructed in young children, bony canals of neurovascular anastomoses with adjacent formations, labyrinth windows, waterways of the vestibule and cochlea greatly facilitate the spread of infection into adjacent areas of the ear and outside the temporal bone.

A complication of acute purulent otitis media is mastoiditis and labyrinthitis. Labyrinthitis can also develop with chronic suppurative otitis media. Progressively destroying the temporal bone, pus from the mastoid can enter under the periosteum of the planum mastoideum (subperiosteal abscess), through the apex of the process under the neck muscles and then into the mediastinum (apical mastoiditis), and from the attic and labyrinth to the cranial cavity (extradural abscess). If the purulent process develops in the region of the sigmoid sinus, then a perisinous abscess will occur. The dura mater is standing in the way of the infection into the cranial cavity, which, along with the blood-brain barrier, is a serious obstacle to the development of intracranial complications. However, inflammation of the dura mater, causing an increase in the permeability of the vascular walls, helps to overcome the infection and these barriers. But the body does not stop resisting the spread of infection, so purulent foci can be limited and be in close proximity to the site of infection. The inflammatory process occurs between the solid and arachnoid membranes of the brain (subdural abscess or limited leptomeningitis), as well as in the cavity of venous sinuses (sinus thrombosis). Further spread of the infection leads to the formation of an abscess of the temporal lobe of the brain or cerebellum to a depth of 2-4 cm. The described process of the spread of infection has been called its continuation - per continuetatum (Fig. 1.10.1).

Fig. 1.10.1

When the process is generalized due to reduced resistance and altered body reactivity, intracranial complications may develop purulent meningitis, meningoencephalitis, or sepsis. The septic state in acute suppurative otitis media in children develops hematogenously when bacteria and their toxins enter the bloodstream from the tympanic cavity. Contributing factors are the child’s hyperreactivity, the weakness of its protective immunological reactions, as well as the difficulty of the outflow of pus from the tympanic cavity. Chronic purulent otitis media leads to sepsis through sinus thrombosis. The stages of the process are peripheralitis, endophlebitis, parietal thrombosis, complete thrombosis, infection and decay of the thrombus, septicemia and septicopyemia.

The pathways of infection for each of the purulent diseases of the ear are quite specific. It should be noted that the path of infection may not be limited to one mechanism (contact, hematogenous, lymphogenous, lympholabyrinthogenic).

In acute suppurative otitis media, the most common route of infection to the cranial cavity through the roof of the tympanum is predominantly hematogenous. In second place is the path to the maze through the window of the cochlea and the annular ligament of the vestibule window. Perhaps the hematogenous spread of infection into the pericarotid plexus and from there into the cavernous sinus, as well as through the lower wall of the tympanic cavity into the jugular vein bulb.

With mastoiditis, pus, melting the bone, can break through the planum mastoideum into the behind-the-ear region, through the top of the mastoid process under the muscles of the neck and through its front wall into the external auditory meatus. In addition, it is possible to spread the process into the cranial cavity to the meninges, sigmoid sinus and cerebellum, and through the roof of the antrum to the temporal lobe of the brain.

In chronic purulent epithympanitis, in addition to intracranial complications, a fistula of the lateral semicircular canal (less often a promontrium or an oval window) can form and labyrinthitis can occur.

In purulent diffuse labyrinthitis, the infection spreads through the vestibule to the subarachnoid space of the cerebellopontine angle, through the vestibule to the endolymphatic sac to the posterior surface of the temporal bone pyramid to the meninges and cerebellum, as well as along the perineural pathways to the internal auditory canal and from there to the membranes in the area of ​​the cerebellopontine angle.

Sometimes combined complications arise. They most often have sinus thrombosis and cerebellar abscess, as well as meningitis and brain abscess. In this case, it is appropriate to talk about the staging of the spread of infection into the cranial cavity.

The main condition conducive to the spread of infection beyond the structures of the middle and inner ear is the difficulty of the outflow of purulent discharge from the tympanic cavity and cells of the mastoid process into the external auditory canal. This occurs when the auditory tube cannot cope with the drainage of a large amount of pathological discharge in acute purulent otitis media, and spontaneous perforation of the tympanic membrane is difficult. With mastoiditis, the cave entrance block plays a decisive role. Chronic epithympanitis leads to limitation of the outflow from the upper floor of the tympanum to the mesotympanum. The spread of pus through the water pipes of the cochlea and the vestibule into the cranial cavity with purulent labyrinthitis also occurs on the basis of inflammation in the middle ear, associated with impaired outflow of the pathological discharge or the formation of cholesteatoma. Therefore, the elimination of the purulent focus in the ear is the main pathogenetic principle in the treatment of otogenic purulent complications.

Clinic. The characteristics of extracranial complications of mastoiditis were described in detail above, therefore, in this section the main attention is paid to the description of otogenic intracranial complications and otogenic sepsis.

In the first place among intracranial otogenic complications is meningitis, in the second - abscesses of the temporal lobe of the brain and cerebellum, in the third - sinus thrombosis. Sepsis develops less frequently. Sinustrombosis may not be complicated by a septic state. The most common complication in childhood is spilled meningoencephalitis.

The clinic of extradural, subdural and perisinous abscesses is not typical, therefore they are often an accidental finding during sanitizing operations with mastoiditis or chronic epithympanitis and the diagnosis is made during surgery.

Otogenic spilled purulent meningitis or leptomeningitis is an inflammation of the soft and arachnoid membranes of the brain with the formation of purulent exudate and an increase in intracranial pressure. As a result of inflammation of the membranes and increased cerebrospinal fluid pressure, the inflammatory reaction spreads to the substance of the brain. Encephalitis occurs. In children, brain tissue suffers to a greater extent than in adults, so they are often diagnosed with diffuse purulent meningoencephalitis.

The general condition of the patient is severe. Clouding of consciousness, delirium is observed. The patient lies on his back or on his side with his head thrown back. The supine position with the head bowed and legs bent is called the “gun trigger” or “point dog” pose. Extension of the head and flexion of the limbs are caused by irritation of the meninges. Body temperature is constantly increased to 39-400C and more. The pulse is fast.

The patient is concerned about severe headache, nausea and vomiting of central origin, associated with an increase in intracranial pressure. Headache intensifies when exposed to light, sound, or touching the patient.

The diagnosis is confirmed by meningeal symptoms - stiff neck, Kernig symptom, upper and lower Brudzinsky symptoms due to irritation of the posterior roots of the spinal cord.

Rigidity of the occipital muscles is expressed from mild difficulty in tilting the head to the chest to the inability to bend the neck and opistonus.

Kernig's symptom is incomplete extension of the lower leg after bending the legs in the hip and knee joints of a patient lying on his back.

The upper symptom of Brudzinsky is manifested by bending of the legs and pulling them to the abdomen in the study of stiff neck.

The lower symptom of Brudzinsky is found by synergistic flexion of the second leg with passive flexion of the first leg in the hip and knee joints.

The development of encephalitis is diagnosed with the appearance of pyramidal symptoms of Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Oppenheim, indicating damage to the motor centers of the cerebral cortex and the anterior horns of the spinal cord.

In severe cases, the cranial nerves are affected. Before all, the function of the abducent nerve suffers. In 1/3 of the patients, the fundus was changed.

In peripheral blood, neutrophilic leukocytosis above 20 × 109 / L –25 × 109 / L, increased ESR is observed.

Purulent meningitis is confirmed by changes in cerebrospinal fluid. An increase in its pressure is noted (normally it is 150-200 mm water. Art. And cerebrospinal fluid flows out of the needle at a rate of 60 drops per minute). The liquid becomes cloudy, the content of cellular elements increases to thousands and tens of thousands per 1 μl (pleocytosis), while normally only 3-6 cells per μl. The protein content increases (norm 150-450 mg / l), the amount of sugar and chlorides decreases (norm of sugar 2.5-4.2 mmol / l, chlorides 118-132 mmol / l). Positive globulin reactions of Pandy and Nonne-Apelt. When seeding cerebrospinal fluid, the growth of microorganisms is detected.

Otogenic meningitis, in contrast to epidemic cerebrospinal meningitis, develops slowly. Gradually, meningeal symptoms appear and increase, the general condition may not correspond to the severity of the pathological process. The nature and composition of the cerebrospinal fluid are one of the main methods of early diagnosis, assessing the severity of the disease and its dynamics.

In children, serous meningitis from the effects of toxins on the meninges in the absence of bacteria in the cerebrospinal fluid can be observed. An increase in cerebrospinal fluid pressure is accompanied by moderate pleocytosis and the absence or weakly positive reaction to protein.

Sometimes fulminant forms of meningitis are found in acute suppurative otitis media in children.

Differential diagnosis is carried out with epidemic cerebrospinal, serous viral and tuberculous meningitis.
The epidemic cerebrospinal meningitis is characterized by a rapid onset and the detection of meningococci in the cerebrospinal fluid. When diagnosing cerebrospinal and viral meningitis, the epidemic situation, the presence of catarrhal phenomena in the upper respiratory tract are assessed, and the normal otoscopic picture is taken into account. Tuberculous serous meningitis is more common in children, is characterized by a sluggish course, combined with tuberculous damage to other organs. A characteristic feature of it is the precipitation of a delicate fibrin film after settling of liquor for 24-48 hours. With tuberculosis and serous viral meningitis, moderate (mainly lymphocytic) pleocytosis is observed. With tuberculous meningitis, the number of cells is up to 500-1000-2000 in 1 μl, which is slightly more than with viral (up to 200-300 cells in μl). Tuberculous meningitis is usually accompanied by a decrease in sugar in the cerebrospinal fluid, and with a viral sugar content is often normal.

Otogenic abscesses of the temporal lobe of the brain and cerebellum occur in the immediate vicinity of the site of infection. These abscesses are primary, in contrast to deep and contralateral secondary abscesses in sepsis.

In the temporal lobe of the brain, the abscess is more often rounded, and in the cerebellum - slit-like. Smooth-walled abscesses with a well-defined capsule are most favorable. However, the capsule is often absent and the abscess is surrounded by inflamed and softened brain matter.

Allocate the initial, latent and explicit stages of the development of the abscess.

The initial stage is characterized by mild brain symptoms: headache, weakness, nausea and vomiting, low-grade body temperature. Its duration is 1-2 weeks. Further, within 2-6 weeks of the development of the latent stage, obvious symptoms of brain damage are not observed, but the patient's well-being is often changed. The mood worsens, apathy develops, general weakness, increased fatigue are noted. The explicit stage lasts an average of 2 weeks. With inattentive observation of the patient, the initial stage goes unnoticed, and the obvious stage is recognized late.

Symptoms in an explicit stage can be divided into four groups: general infectious, cerebral, conductor and focal.

The first group includes general weakness, lack of appetite, delayed stool, weight loss. Body temperature is usually normal or subfebrile, ESR is elevated, leukocytosis is moderate without a significant change in the leukocyte blood count. An occasional irregular increase in body temperature may be noted.

Cerebral symptoms are due to increased intracranial pressure. Headache, vomiting without previous nausea, stiff neck, Kernig symptom are characteristic. Unlike meningitis, bradycardia is observed due to pressure on the medulla oblongata. More often than with meningitis, when examining the fundus, congestive optic nerves are detected.

Compression of the conductor systems and subcortical nuclei occurs as a result of the dislocation of brain tissue. Contralateral hemiparesis and paralysis are noted. Cranial nerves may suffer. Paresis of the oculomotor nerve and facial nerve develops according to the central type. The central innervation of the upper group of facial muscles is bilateral, therefore, with paresis of the lower group of facial muscles, the function of the forehead muscles is preserved. Pyramidal symptoms are noted.

Focal neurological symptoms are of the greatest diagnostic value.

Поражение моторноведущей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слов. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в средних и задних отделах верхней височной извилины. Больной не может так же читать (алексия) и писать (аграфия). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предметов описывает их назначение, что связано со зрительнослуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в “неведущей” височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю несправедливо называют “немой”.

Патология любой височной доли головного мозга сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз (гомонимная гемианопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарущением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом, и мозжечковыми симптомами.

Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальцепальцевой пробе. При указательной и пальценосовой пробах наблюдается промахивание в пораженную сторону. Пяточноколенную пробу больной выполняет неуверенно ногой на стороне поражения, занося ее дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в пораженную сторону и походкой пъяного с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма, а не медленного, как при вестибулярной атаксии. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. Мозжечковыми симптомами являются невозможность выполнения фланговой походки в сторону пораженного полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При неблагоприятном течении заболевания в терминальном состоянии больного вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает на фоне нарастающего отека мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности или гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный, с небольшим содержанием белка и слабовыраженным плеоцитозом (до 100-200 клеток в 1 мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит с соотвествующей картиной ликвора.

Дислокация стрктур головного мозга подтверждается с помощью эхоэнцефалографии.Точную локализацию абсцесса устанавливают посредством компъютерной томографии или магнитнорезонансной томографии. При отсутсвии возможности выполнения последних может производиться церебральная ангиография и пневмоэнцефалография, а также радиоизотопная сцинтиграфия.

Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первичногематогенно, а при хроническом отите чаще всего после тромбофлебита сигмовидного синуса. Реже поражается луковица яремной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы. К проникновению гнойной инфекции в кровоток приводит инфицирование и распад тромба. Тромбоз синусов не всегда приводит к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна его организация. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2-4%. Различают три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок (Талышинский А.М., 1983).

При первичногематогенной природе сепсиса на почве острого гнойного отита у детей септическая реакция развивается бурно, но она является сравнительно легко обратимой. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При выраженнном снижении резистентности и изменении реактивности могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятный.

Характерным симптомом сепсиса является гектическая ремиттирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобом с последующим проливным потом.Таких резких подъемов и падений температуры в течение дня может быть несколько, поэтому температура тела измеряется через каждые 4 часа. У детей температура чаще повышена постоянно.

Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер развиваются в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и гепатоспленомегалии.

Проявлением тромбоза сигмовидного синуса является отечность и болезненность мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера), появляющиеся при тромбозе эмиссариев, соединяющих эту зону с синусом.

Тромбоз внутренней яремной вены сопровождается ее уплотнением и болезненностью при пальпации сосудистого пучка шеи (симптом Уайтинга).

Появление метастатических гнойных очагов чаще наблюдается при хроническом гнойном среднем отите, осложненном синустромбозом. Это значительно ухудшает прогноз. Наблюдаются абсцессы мозга (глубокие и контралатеральные), легких, суставов, мышц и подкожной жировой клетчатки. Осложнением сепсиса бывает двусторонняя очаговая пневмония, пиелонефрит, эндокардит и другие септикопиемические поражения внутренних органов. Под влиянием антибактериальных препаратов клиническая картина может быть стертой. Головная боль, тошнота и рвота могут зависеть от повышения внутричерепного давления при нормальном составе ликвора.

Изменения крови заключаются в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, ускорением СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминемии, и гипопротеинемии.

Диагноз сепсиса в 50% случаев подтверждается положительным результатом посева крови на флору с одновременным определением чувствительности ее к антибиотикам. В случае синустромбоза и сепсиса кровь берут во время пика температуры, который связан с поступлением микробов из гнойного очага в кровоток. При отрицательных результатах проводят повторные исследования.

Лечение отогенных осложнений предусматривает срочную элиминацию гнойного очага в ухе и мозге, а также интенсивную медикаментозную терапию.

Отоларингологом выполняется парацентез барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, мастоидальная операция при мастоидите и радикальная операция при хроническом гнойном среднем отите и лабиринтите. Мастоидальная и радикальная операции уха производятся с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок, а также сигмовидного синуса. Оценивается состояние dura mater (наличие или отсутствие воспалительной реакции, экстрадурального абсцесса). При подозрении на субдуральный абсцесс или абсцесс височной доли головного мозга и мозжечка осуществляется пункция вещества мозга на глубину до 4 см. Сигмовидный синус так же пунктируется в целях диагностики тромбоза.

Абсцесс мозговой ткани чаще всего вскрывается по игле и в рану вводятся дренажи. Санация может проводиться и закрытым способом посредством пункций и промывания полости абсцеса растворами антисептиков. При наличии капсулы абсцесса он удаляется с капсулой.

При обнаружении тромба в сигмовидном синусе стенку его рассекают продольно и удаляют большую часть тромба. При распространении тромбоза на внутреннюю яремную вену производят ее перевязку на уровне средней трети шеи.

Интенсивная терапия предполагает введение больших доз антибиотиков преимущественно внутривенно или интракаротидно капельно. После получения результата бактериологического исследования отделяемого из уха, мозгового абсцесса, крови, ликвора антибиотики применяют в соотвествии с чувствительностью к ним микрофлоры.

Другими направлениями интенсивной терапии являются дегидратация и дезинтоксикация с помощью мочегонных средств, растворов различных кровезаменяющих веществ (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.), глюкокортикоидов.

Внутривенно и внутримышечно могут вводиться глюкоза, аскорбиновая кислота, витамины группы В, антигистаминные препараты и симптоматические средства.

При тромбозе сигмовидного синуса под контролем уровня протромбина и времени свертывания крови назначают антикоагулянты (гепарин по 10-80 тыс. ЕД в сутки).

При отогенном сепсисе показаны переливания крови, трансфузии свежезамороженной плазмы, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез, гемосорбция.

Больные с подозрением на отогенные внутричерепные осложнения нуждаются в срочной эвакуации в госпиталь, а при подтверждении диагноза подлежат неотложному хирургическому лечению.

Своевременная диагностика, выполнение парацентеза барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение за больными с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха являются действенными мерами профилактики отогенных осложнений.

Освидетельствование военнослужащих проводится по ст. 22 приказа МО РФ N 315 1995 г.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА

  1. ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА, ЕВСТАХИИТ
    Воспаление среднего уха (средний отит) встречается у кошек редко. Обычно оно развивается как осложнение воспаления наружного уха, а также в результате перфорации барабанной перепонки, либо травматического повреждения височной области. Причиной воспаления служит чаще всего инфекция, вызванная гемолитическими стрептококками или стафилококками, обычно проникающими в среднее ухо через евстахиеву
  2. Заболевания среднего уха
    Болезни среднего уха считают весьма частыми во всех возрастных группах, особенно в детском возрасте. При неблагоприятном течении эти заболевания нередко ведут к стойкому понижению слуха, достигающему иногда резкой степени. В силу анатомо-физиологической связи среднего уха с внутренним и его топографической близости к мозговым оболочкам воспалительные процессы в среднем ухе могут вызвать тяжелые
  3. Воспалительные заболевания среднего уха
    Патологические процессы, возникающие в различных отделах среднего уха, весьма разнообразны. Полиморфность патогенеза зависит от особенностей анатомии и физиологии этого органа, патологического агента, иммунологического состояния и т.д. В зависимости от длительности заболевания различаютострые и хронические процессы, применительно к стадиям воспаления — катаральные, серозные и гнойные формы
  4. Заболевания внутреннего уха
    Как уже было сказано, жидкость лабиринта и основная мембрана относятся к звукопроводящему аппарату. Однако изолированные заболевания лабиринтной жидкости или основной мембраны почти не встречаются, а сопровождаются обычно нарушением также и функции кортиева органа; поэтому практически все заболевания внутреннего уха можно отнести к поражению звуковоспринимающего аппарата. Дефекты и повреждения
  5. Воспалительные и невоспалительные заболевания внутреннего уха
    Воспалительные и невоспалительные заболевания внутреннего
  6. Хронический гнойный средний отит
    Хронический гнойный средний omum (otitis media purulenta chronica) ввиду его распространенности среди населения и опасности для слуха, а нередко и для жизни заслуживает большоговнимания в практической работе врача. Распространенность его среди населения в настоящее время остается довольно высокой — 0,8—1 %. Для хронического гнойного воспаления среднего уха характерно наличие стойкого
  7. Хронический гнойный средний отит
    Хроническое гнойное воспаление среднего уха вызывает стойкие патологические изменения слизистой оболочки и костной ткани, приводящие к нарушению его трансформационного механизма. Выраженное снижение слуха в раннем детском возрасте влечет за собой нарушение речи, затрудняет воспитание и образование ребенка. Это заболевание может ограничивать годность к военной службе и выбор некоторых профессий.
  8. БОЛЕЗНИ СРЕДНЕГО УХА
    Болезни среднего уха представляют наиболее важную в клиническом и социальном отношении группу. Ими часто болеют взрослые и особенно дети. Результатом этих болезней является тугоухость, приводящая к снижению социальной активности, профессиональной пригодности и степени годности к военной службе. Наконец, заболевания среднего уха могут вызывать внутричерепные осложнения, угрожающие смертельным
  9. Среднего уха воспаление хроническое
    Причины Острый гнойный отит среднего уха, перенесенные ОРВИ, скарлатина, ангина, корь, заболевания верхних дыхательных путей, травма среднего уха. Симптомы Частое обильное гноетечение из уха с неприятным запахом, снижение слуха, периодические обострения воспаления в среднем ухе. Часто из уха происходит выделение холестеатомных масс. Возможно повышение температуры. Первая помощь Спиртовой
  10. Опухоли среднего уха
    Доброкачественные опухоли среднего уха. К доброкачественным опухолям относятся фиброма и ангиома (с относительно медленным ростом, рецидивирующими кровотечениями), эндотелиома, остеома (сосцевидного отростка), остеобластомы сосцевидного отростка и пирамиды. Редко встречается истинная холестеатома в области чешуи височной кости, в сосцевидном отростке, иногда с рапространением на барабанную
  11. Гнойный и неуточнённый средний отит. Н-66.
    {foto62} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Normalization of laboratory parameters. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, выделения из уха, восстановление барабанной
  12. Acute purulent otitis media. Н-66.0
    {foto63} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Normalization of laboratory parameters. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, выделения из уха, восстановление барабанной
  13. Туберкулез среднего уха
    Туберкулез среднего уха встречается редко, возникает при распространении инфекции гематогенным путем из какого- либо отдаленного первичного очага, чаще всего из легких. Это положение, в частности, подтверждается возникновением, чаще всего в раннем детском возрасте, поражения сосцевидного отростка без предшествующего воспаления в барабанной полости. Важную роль в возникновении и развитии
  14. Acute purulent otitis media. Etiology, pathogenesis, clinic
    Острый средний отит - воспаление всех полостей среднего уха (барабанная полость, слуховая труба, ячейки сосцевидного отростка). Выделяют две стадии в развитии заболевания: 1. Доперфоративная стадия (острый катаральный отит) 2. Перфоративная стадия (острый гнойный отит). Этиология Возбудители - стрептококки, пневмококки, стафилококки и значительно реже другие виды микробов. Пути
  15. Анатомия среднего уха
    Среднее ухо (auris media) состоит из нескольких сообщающихся между собой воздухоносных полостей: барабанной полости (cavum tympani), слуховой трубы (tuba auditiva), входа в пещеру (aditus ad antrum), пещеры (antrum) и связанных с нею воздухоносных ячеек сосцевидного отростка (cellulae mastoidea). Посредством слуховой трубы среднее ухо сообщается с носоглоткой; в нормальных условиях это
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com