home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

Intracranial complications

Intracranial rhinogenic complications are one of the most severe and dangerous consequences of diseases of the nose and paranasal sinuses. Respiratory viral infections play an important role in their etiology, provoking an exacerbation of chronic sinusitis and leading to a decrease in the body's reactivity and activation of the secondary pathogenic flora (Daynak L. B., 1994). So, in most cases (75%) complications develop as a result of exacerbation of chronic inflammation of the paranasal sinuses and only 25% are the result of acute sinusitis (Palchun V.T., Preobrazhensky N.A., 1978). It must be added that many chronic paranasal sinusitis ending in intracranial complications occur in a latent, erased form, without pronounced clinical manifestations.

Intracranial complications can be the result of gunshot and non-gunshot injuries of the nose and paranasal sinuses, and are also possible with suppurative processes in the external nose (boils, carbuncles) and nasal cavity (nasal septum abscess).

The prognosis of rhinogenic intracranial complications is always serious. In the preantibiotic era, mortality during these complications exceeded 80 - 90%. At present, with the use of an arsenal of modern drugs, including timely adequate surgical intervention, active antibacterial therapy, as well as therapy that corrects hemodynamic, liquorodynamic, and homeostatic disorders, mortality has significantly decreased and is in the range of 5-10%.

In clinical practice, the following intracranial rhinogenic complications are most important: arachnoiditis, extra- and subdural brain abscess, sinus thrombosis of the cavernous and upper longitudinal sinus, meningitis and brain abscess (Fig. 2.9.5).

Rhinogenic arachnoiditis is much more common than diagnosed. It usually develops in patients with sluggish latent sinusitis who do not have distinct clinical symptoms. The defeat of the paranasal sinuses can be manifested by a small parietal thickening of the mucous membrane or a slight decrease in transparency, so-called. "X-ray sinusitis" (Gadzhimirzaev G.A., 1992), as well as individual, weakly expressed, symptoms of rhinitis. Practitioners, including otorhinolaryngologists, do not always pay due attention to these symptoms, as domestic otoneurologists mention with regret in their monographs (Kurdova 3.I., 1966; Blagoveshchenskaya N.S., 1972). According to our observations, with rhinogenic arachnoiditis, latent polysynitis is most common, combining lesions of the sphenoid, maxillary and ethmoid sinuses.

In the development of arachnoiditis, along with an infectious onset, an autosensitization of the body to the decay products of brain tissue and its membranes plays a significant role (Majiev M.N., 1975; Dutton J. et al., 1982), which determines the proliferative and lethargic, but progressive the course of the inflammatory process. An important link in the pathogenesis of arachnoiditis is immune deficiency at the cellular and humoral levels (Khilko V.A. et al., 1985; Blagoveshchenskaya N.S. et al., 1988; Komarets S.A., 1990).

Pathomorphological changes in arachnoiditis are defined as a proliferative-exudative process that captures the soft membranes of the brain - the arachnoid, vascular and adjacent areas of the brain tissue. As a result, two main morphological variants of arachnoiditis develop: adhesive and cystic, leading to disruption of the normal circulation of cerebrospinal fluid, expressed in one way or another.

The clinical picture of arachnoiditis depends on the localization of the process and the degree of its prevalence. Basal rhinogenic arachnoiditis, localized in the anterior cranial fossa, often occurs without pronounced focal symptoms and therefore is not always recognized (Kurdova Z.I., 1966). Patients complain of a constant headache in the forehead and nose, which is sometimes accompanied by a feeling of slight dizziness, especially when tilting the head. Headache worsens with nasal congestion, coughing, prolonged physical, mental, and visual stress, especially when reading.

A characteristic feature of basal rhinogenic arachnoiditis is the appearance of a feeling of "pain in the eyes" when the eyeballs are brought up, which indicates reflex irritation of the meninges. With convergence of the eyes, mild weakness of the eye muscles on the affected side can be detected, which is often the only objective neurological microsymptom of limited rhinogenic arachnoiditis. Many authors note soreness in the area of ​​exit of the branch of the supraorbital nerve, established by palpation. A decrease or cessation of headache during anemia of the mucous membrane of the nasal concha is also evidence in favor of rhinogenic arachnoiditis.

Localization of basal arachnoiditis in the field of visual chiasm and the chiasmal cistern of the brain leads to the development of optochiasmal arachnoiditis, which, as already noted in the description of ocular complications, is now considered by many authors as a further development of optic neuritis and retrobulbar neuritis.

Optochiasmal arachnoiditis is the most unfavorable variant of basal arachnoiditis. In the clinical picture, visual disturbances predominate. A progressive decrease in visual acuity is usually combined with a concentric narrowing of the visual fields, the appearance of cattle, often central, a violation of color vision. This quickly leads to severe disability and social limited patients, among whom persons of a young, working age predominate.

Visual impairment is often the only pronounced symptom. However, oculomotor disorders can also develop (ptosis, strabismus, diplopia, less often unilateral exophthalmos), indicating the involvement of pairs of cranial nerves in the inflammatory process III, VI and VI. Multiple neurological microsymptomatics is also possible: mild headache, endocrine-metabolic disturbances, sleep disturbance, hyposmia (Blagoveshchenskaya N.S., 1972).

Arachnoiditis of the convex surface of the brain (convective arachnoiditis) is most often localized in the area of ​​the sylvian groove. In his clinical picture, the main place is occupied by epileptic seizures, as well as mono- and hemiparesis. Hypertensive syndrome is characteristic of arachnoiditis of the posterior cranial fossa, which is manifested by bouts of headache, vomiting, and dizziness.

Treatment of patients suffering from rhinogenic arachnoiditis should be comprehensive, including surgical debridement of all affected paranasal sinuses and massive anti-inflammatory, hyposensitizing and dehydration therapy. This is especially true in the treatment of patients with optochiasmal arachnoiditis. A sanitizing operation (usually polysinusotomy) must be performed as early as possible until irreversible atrophic changes in the optic nerve develop. It should once again pay attention to the fact that with rhinogenic arachnoiditis, the clinical and radiological signs of sinusitis (polysinitis) are usually insignificant. For many medical practitioners, this is the basis for refusing patients to undergo a sanitization operation. And if such a restrained attitude for a doctor is just a tactical mistake, then for a patient with optochiasmal arachnoiditis it can result in severe disability caused by a progressive decrease in vision and blindness.

Extradural and subdural abscesses are limited purulent inflammation of the dura mater (limited pachymeningitis).

An extradural abscess usually occurs when the infection spreads by contact as a result of osteoperiostitis and a carious process in the wall of the paranasal sinuses, most often with chronic frontitis, less often with ethmoiditis and sphenoiditis. Initially, there is inflammation of a limited area of ​​the outer leaf of the dura mater, acquiring a purulent or necrotic character. Gradually, with the progression of the process, an abscess is formed, located between the bone and the dura mater, limited by commissures and granulations. Depending on the localization of the purulent foci, an extradural abscess can be in the anterior (with frontitis and ethmoiditis) and in the middle (with sphenoiditis) cranial fossa. The main symptom with an extradural abscess is a headache, which can be regarded as an exacerbation of sinusitis. However, an extradural abscess is often asymptomatic and may be an accidental finding during surgery on the affected paranasal sinus. This is due to the free emptying of the abscess through the fistula, which opens in the sinus.

In cases where emptying the abscess is difficult, it is constantly increasing in size and can lead to the appearance of symptoms characteristic of the volumetric process and associated with increased intracranial pressure: headache, nausea and vomiting, not associated with eating; congestive optic nerve on the affected side, as well as a slow pulse (bradycardia).

With an extradural abscess, a violation of smell as a result of compression of the bulbus and tractus olfactorius is possible, as well as a violation of the function of other cranial nerves (abduction, facial, trigeminal, glossopharyngeal and vagus). Then the corresponding symptom complex arises: difficulty in taking the eyeball out, weakness of the facial muscles, weakening of the corneal reflex, paresis of the soft palate, manifested by choking and nasal.

Subdural abscess occurs as a complication of acute or exacerbated chronic sinusitis. It can develop as a result of the spread of the extradural abscess through the dura mater or with the hematogenous spread of the inflammatory process. An abscess formed in the subdural space is limited by a weak demarcation shaft, consisting of adhesions of the arachnoid membrane, connective tissue and glial elements. The usual outcome of such an abscess in the absence of treatment is the spread of infection on the surface of the meninges with the development of diffuse leptomeningitis or infection of brain tissue with the development of an intracerebral abscess (Undrits V.F., 1960). Subdural abscess is not as asymptomatic as extradural. The severity of symptoms depends on the degree of barrier process. Symptoms of increased intracranial pressure are joined by signs of damage to the meninges and brain matter. Patients with general malaise and fever have noticeable changes in the hemogram (increased leukocytosis, shift of the formula to the left, accelerated ESR). The pressure in the spinal space is moderately elevated, in the cerebrospinal fluid, usually sterile, there is an increase in the number of protein and cells, which indicates a local reactive inflammatory process and irritation of the meninges.

Treatment of extra- and subdural abscesses is surgical. A wide opening of the affected paranasal sinuses with external access is performed to expose the dura mater within healthy tissues. The detected abscess is drained. Active antibioticoteralia and other medication are carried out, similar to the treatment of meningitis.

Sinustrombosis. The transition of the inflammatory process to the wall of the sinuses leads to the development of sinus phlebitis with subsequent thrombosis. Among sinus thrombosis of rhinogenous origin, the most common and dangerous is sinus thrombosis of the cavernous sinus.

The cavernous sinus is known to be located above the body of the sphenoid bone and its sinus. It is a complex venous collector into which blood is drawn from various venous sources. So, in front of the cavernous sinus, the orbit's veins flow, anastomosing, in turn, with the veins of the face - frontal, infraorbital, angular and facial. The pterygoid plexus, ethmoid, pterygopalatine, pharyngeal plexus veins, the posterior ear and occipital veins also fall into this sinus. It communicates with the upper and lower stony sinuses. The cavernous sinus borders the internal carotid artery, abduction, block and oculomotor nerves, as well as the first and second branches of the trigeminal nerve. Such a complex structure of the sinus largely explains the clinic of its thrombosis (Khilov K.L., 1960).

Sinus thrombosis of the cavernous sinus most often develops with a boil and nose carbuncle, diseases of the sphenoid sinus and posterior cells of the ethmoid labyrinth, as well as intracranial complications.

In most cases, thrombophlebitis of the cavernous sinus occurs a second time, being a continuation of phlebitis of other venous vessels, most often of the orbital and facial veins. However, thrombophlebitis of the cavernous sinus may develop as a result of the spread of the otogenic infection along the stony sinuses. The development of cavernous sinus thrombosis is promoted by its complex anatomical structure, a distinctive feature of which are numerous connective tissue jumpers that slow down the movement of blood flow in the sinus.

It is known that the formation of a blood clot in the venous sinuses begins much earlier than the microbes penetrate the lumen of the bloodstream, and is a kind of protective reaction of the body to infection in the blood stream (Kurdova Z.I., 1966). However, a violation of hemodynamics in this critical area of ​​the intracranial and orbital blood path leads to catastrophic consequences developing in the orbit and cranial cavity, which are also exacerbated by the septic development of the process.

Sinustrombosis is manifested by symptoms of a general septic nature: intermittent fever with tremendous chills and heavy sweats in the general extremely serious condition of the patient.
The danger is getting into the small, and then into the large circle of blood circulation pieces of an infected blood clot. As a result, metastasis of the purulent process and the appearance of new purulent foci in various organs are possible.

In addition to the general septic symptoms, thrombosis of the cavernous sinus is characterized by local, ocular symptoms caused by circulatory disorders of the eye veins. They can be bilateral, but most pronounced on the side of the lesion. Eye symptoms are manifested by exophthalmos, swelling of the eyelids and conjunctiva in the form of increasing chemosis, loss of corneal reflexes. Due to the inflammatory focus of orbital tissue and paresis of the oculomotor nerves, the movement of the eyeball becomes limited or impossible. Violation of the blood supply to the optic nerve and retina leads to optic neuritis and blindness. Stagnation can also be observed in the forehead and even the entire corresponding half of the face.

A distinctive feature of sinus thrombosis from phlegmon of the orbit, which manifests itself with similar symptoms, is the absence of pain with pressure on the eyeball. With sinus thrombosis, bilateral changes in the tissues of the orbit are also possible as a result of the spread of thrombosis to the other half of the sinus. Often, cavernous sinus thrombosis is complicated by purulent meningitis, meningoencephalitis, brain abscess, which worsens the prognosis of the disease.

Thrombosis of the superior longitudinal sinus is a much rarer complication. This venous sinus, like other intracranial sinuses, is formed by a duplicate of the dura mater and its front part borders on the posterior wall of the frontal sinus, the veins of which flow into this sinus. That is why thrombosis of the upper longitudinal sinus occurs most often with frontal sinusitis. The infection can penetrate not only hematogenously through the sinus venous vessels, but also by contact with osteoperiostitis of the posterior (cerebral) sinus wall. As with any sinus thrombosis, the disease of the upper longitudinal sinus is manifested by general septic symptoms. Of the cerebral symptoms in patients, headache, confusion or loss of consciousness is noted, meningial syndrome is present. Local signs of the disease are manifested by swelling of the soft tissues of the forehead and crown. Thrombosis of the upper longitudinal sinus, as well as thrombosis of the cavernous sinus, can be complicated by meningitis, meningoencephalitis, brain abscess, and cerebellar abscess, which complicates the diagnosis and aggravates the prognosis of the disease.

The treatment of sinus thrombosis requires not only vigorous antibiotic therapy and surgical debridement of the affected paranasal sinuses, but also the active use of anticoagulants. In those cases when sinus thrombosis developed as a complication of a boil or nose carbuncle, resort to ligation of the facial or angular veins according to V.F. Voyno-Yasenetsky.

Antibiotics are administered intramuscularly, intravenously and intraarterially (preferably three types of antibiotics). For their endovascular administration, the superficial temporal artery and subclavian vein are usually catheterized.

Meningitis. Inflammation of the pia mater (leptomeningitis) is one of the most common rhinogenic intracranial complications. It can be serous and purulent.

Серозный менингит следует рассматривать как реакцию мягкой мозговой оболочки и ее хориоидального сплетения на воспаление прилежащих околоносовых пазух, либо на имеющееся уже ограниченное гнойное внутричерепное осложнение (экстра- и субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит венозных синусов). В результате при серозном менингите наблюдается повышенная продукция цереброспинальной жидкости. Для него характерно острое начало и благоприятное течение. Менингиальные симптомы нерезко выражены. Главным признаком серозного менингита является повышение давления в субарахноидальном пространстве. Ликвор остается малоизмененным и стерильным.

Гнойный менингит относится к наиболее опасным и стремительно развивающимся внутричерепным осложнениям. Чеще всего он является следствием обострения хронических и острых синуитов. Развитие менингита возможно при травмах околоносовых пазух или ситовидной пластинки, полученных при переломах основания черепа, а также при эндоназальных операциях. Это так называемый первичный риногенный менингит. Если же инфекция распространяется на мозговые оболочки из уже развившихся вышеупомянутых ограниченных гнойных внутричерепных осложнений, то такой риногенный менингит называется вторичным. Деление менингита на первичный и вторичный диктуется клинической практикой при выборе тактики лечения.

При гнойном менингите возникает воспаление и раздражение мозговых оболочек, вызывающее усиление продукции цереброспинальной жидкости. Воспалительный процесс распространяется также на вещество мозга (менингоэнцефалит) и черепные нервы. Такое диффузное поражение головного мозга и его оболочек определяет клиническую картину менингита.

Начало менингита острое, заболевание протекает при высокой температуре постоянного типа. Ремиттирующая лихорадка наблюдается при менингите, вызванном тромбозом синусов. Основным и наиболее тягостным субъективным симптомом менингита является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим раздражением оболочек головного мозга. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой.

Характерным для гнойного менингита является ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига, а также верхний и нижний Брудзинского.

Наблюдается гиперестезия органов чувств - повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражениям. Вовлечение в воспалительный процесс вещества головного мозга и его ствола приводит к появлению патологических пирамидальных рефлексов (симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Россолимо и др.). Психомоторное возбуждение, бред и потеря сознания также являются следствием отека мозга. Отмечаются застойные явления на глазном дне.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов исследования цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением частыми каплями или струйно. Изменения ликвора проявляются в значительном увеличении форменных элементов, преимущественно нейтрофилов, число которых может достигать нескольких тысяч в 1 мм, а в отдельных случаях не поддается подсчету. Содержание белка в ликворе повышается, что проявляется в качественных реакциях Панди и Нонне-Аппельта, которые становятся положительными и резко положительными. Отмечается снижение сахара и хлоридов. Бактериологическое исследование обнаруживает микрофлору, идентичную таковой в гнойном очаге. Гемограмма, как правило, отражает воспалительную реакцию - повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускорение СОЭ.

Прогноз гнойного риногенного менингита менее благоприятен, чем отогенного. Требуется энергичное комплексное лечение, включающее хирургическую санацию пораженных околоносовых пазух и этиотропную, патогенетически обоснованную медикаментозную терапию.

Абсцесс мозга. Риногенные абсцессы мозга чаще всего образуются в лобной доле при обострении хронического фронтита. В этом случае инфекция обычно распространяется контактным путем. При локализации абсцесса в других областях мозга инфекция распространяется преимущественно гематогенным путем.

Клиническое проявление абсцессов мозга отличается большим разнообразием и зависит от патоморфологических вариантов, стадии развития и местонахождения абсцесса.

Патоморфологически различают интерстициальные (имеющие капсулу) и паренхиматозные (не имеющие капсулы) абсцессы. Интерстициальные абсцессы имеют хорошо выраженную соединительнотканную капсулу, содержащую значительное количество глиальных элементов и отделяющую абсцесс от вещества мозга. Паренхиматозные абсцессы без резкой границы переходят в субстанцию мозга и в клиническом отношении наименее благоприятны. Образование капсулы зависит от вирулентности инфекции и реактивности организма. При достаточно высокой сопротивляемости и слабой вирулентности микроорганизмов образуются интерстициальные инкапсулированные абсцессы. Напротив, при высокой вирулентности микробов и сниженной реактивности организма развиваются паренхиматозные, неинкапсулированные абсцессы. Интересно отметить, что при прочих равных условиях паренхиматозные абсцессы обычно развиваются в мозжечке. В динамике развития абсцессов различают 4 стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

При начальной - менингоэнцефалитической - стадии абсцесса в первую очередь, поражаются мозговые оболочки на ограниченном участке с распространением воспалительного процесса в прилежащий участок мозгового вещества, где в дальнейшем, при его прогрессировании, и формируется ограниченный гнойник. Клинически эта стадия проявляется общими симптомами нагноения в виде лихорадочного состояния и признаками раздражения мозговых оболочек - головной болью, тошнотой, рвотой, умеренно выраженной регидностью затылочных мышц. Эти симптомы могут держаться от нескольких часов до нескольких дней (Хилов К.Л.,1960).

После начальной - менингоэнцефалитической - стадии наступает латентный период, в течение которого на границе некротической зоны очага формируется капсула. Латентный период абсцесса мозга протекает бессимптомно в связи с наличием сложных адаптационно-компенсаторных механизмов в организме. Однако больные могут отмечать общую слабость, снижение работоспособности, апатию. Длительность этой стадии измеряется многими неделями и даже месяцами.

С переходом из компенсированного состояния в декомпенсированное развивается т. н. явная, или неврологическая, стадия. Она связана с появлением ликвородинамических нарушений, повышением внутричерепного давления, снижением защитных приспособительных механизмов. В этом периоде все появляющиеся симптомы могут быть разделены на 4 группы: 1) общие симптомы, свойственные всякому нагноению; 2) общемозговые симптомы, зависящие от повышения внутричерепного давления и раздражения мозговых оболочек, 3) мозговые явления, обусловленные реакцией более или менее отдаленных от абсцесса частей мозга; 4) локальные, очаговые симптомы, зависящие от нарушения функций, свойственных пораженному участку мозга.

Не останавливаясь на рассмотрении перечисленных групп симптомов, относящихся, по-существу, к предмету неврологии, необходимо кратко охарактеризовать локальные симптомы, наблюдаемые при наиболее частом варианте риногенного абсцесса мозга, локализующегося в лобной доле.

Основными симптомами поражения лобной доли являются: локальная болезненность в надбровной области, нередко иррадиирующая в затылок, нарушение статики (лобная атаксия) и признаки расстройства психики.

Последние проявляются неадекватными поступками, необоснованной эйфорией, дурашливостью, нежеланием вступать в контакт с окружающими людьми и врачами. К этим симптомам тажже относятся феномены: сосательный, хватательный и сопротивления. Появление их объясняется расторможением древнего онтофилогенетического рефлекса (Триумфов А.В.,1959). При абсцессах лобной доли возможны и нарушения обоняния, о чем уже упоминалось при рассмотрении клиники экстрадурального абсцесса.

Явная неврологическая стадия абсцесса мозга обычно развивается в сравнительно короткий период времени, в среднем на протяжении 7 - 8 дней. В дальнейшем при отсутствии соответствующего лечения абсцесс мозга может самостоятельно вскрыться в подпаутинное пространство или в полость бокового желудочка с развитием менингита (в данном случае вторичного) и гнойного вентрикулита. Быстро наступают выраженные общемозговые локальные и дислокационные (стволовые) симптомы. Последние проявляются, прежде всего, нарушением функции глазодвигательного нерва (изменение формы и величины зрачков), нарушением дыхательного и сосудистого центров, определяющих терминальную стадию заболевания.

В диагностике абсцессов мозга большое значение имеет правильная оценка жадоб больного, анамнеза развития заболевания и динамики клинических симптомов. В гемограмме больных абсцессом мозга определяются признаки воспалительного состояния - повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускоренное СОЭ. При люмбальной пункции давление ликвора умеренно повышено. Имеется небольшой плеоцитоз (15 - 200 клеток в мм ), а также повышенное содержание белка при небольшом содержании в ликворе клеток (белково-клеточная диссоциация). В диагностике внутричерепных осложнений, в т. ч. абсцессов мозга, необходимо использовать арсенал современных неврологических методов обследования (ЭЭГ, эхолокацию, доплерографию, ангиографию и особенно КТ- и МРТ исследования). КТ- и МРТ исследования значительно расширяют диагностические возможности в клинике внутричерепных осложнений и позволяют избежать серьезных диагностических ошибок (Овчинников Ю.М., 1995; Дайняк Л.Б.,1994; Воронкин В.Ф.,1995). Особенно важны такие исследования при сочетанных внутричерепных осложнениях (например, яркие менингеальные и тромбофлебетические симптомы маскируют "тихие" симптомы абсцесса мозга).

Лечение абсцессов мозга заключается в проведении санирующей операции на околоносовых пазухах и дренажа абсцесса после предварительной пункции головного мозга толстой иглой. Пункционная игла не должна быть острой, т. к. в противном случае возможно повреждение кровеносного сосуда и последующее развитие опасной внутричерепной гематомы (Naco A.,1959).

В последние годы нейрохирурги предпочитают производить вскрытие абсцесса не через пораженную пазуху, а через трепанационное отверстие вне ее расположения. Оперативное лечение сочетается с интенсивной антибактериальной и другой адекватной терапией.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

Intracranial complications

  1. Otogenic intracranial complications
    The frequency of detection of various forms of otogenic intracranial complications in patients with inflammatory lesions of the ear ranges from 2 to 10%, while there is a tendency to decrease it due to improved methods of early diagnosis and rational treatment of acute and chronic purulent otitis media. Otogenic intracranial processes most often occur in chronic suppurative otitis media,
  2. Rhinogenic intracranial complications
    Rhinogenic intracranial complications result from infection from the nasal cavities and paranasal sinuses into the cranial cavity. Compared with otogenic, they are observed much less frequently. At present, rhinogenic brain abscesses are very rare, which is primarily associated with the effectiveness of conservative therapy in acute processes, as well as timely assistance with
  3. RHINOGENE ORBITAL AND INTRACRICULAR COMPLICATIONS
    The close location of the nose and paranasal sinuses to the orbit and cranial cavity determines the possibility of developing rhinogenic orbital and intracranial complications. The following infection pathways are known: 1) the contact path: through bone wall defects due to osteomyelitis or through congenital bone defects in the cerebral and orbital walls bordering the sinuses, as well as in
  4. Intracranial and orbital complications in paranasal sinusitis
    Acute and chronic inflammation of the nasal cavity and its adnexal lumps can cause a series of ocular and intracranial complications, which often lead to loss of vision, and sometimes end in the death of the patient. Orbital complications Orbital complications can occur as a result of the transition of the inflammatory process from the paranasal sinuses by contact, because eye socket from all
  5. Intracranial Complications of Diseases of the ENT Organs
    Otogenic meningitis, brain abscesses Develop in patients with a history of acute or chronic purulent otitis media or corresponding clinical manifestations from the ear. NP: Immediate transportation to the ENT department is required. In the course of transportation, symptomatic therapy may be necessary due to cerebral edema (Lasix 40 mg IM, prednisolone IV 60 mg), respiratory arrest.
  6. Diseases of the nervous system. Diseases accompanied by an increase in intracranial pressure. Cerebrovascular disease. Cerebral infarction. Spontaneous intracranial hemorrhage. Infectious lesions of the central nervous system. Alzheimer's disease. Multiple sclerosis.
    1. The earliest changes in neurons during blood flow arrest 1. cytolysis 4. microvacuolization 2. tigrolysis 5. wrinkling of neurons 3. hyperchromatosis 2. The most common causes of cerebral infarction 1. stenotic atherosclerosis 2. thromboembolism 3. true polycythemia 4. thrombosis 5. embolism fatty with a fracture of the tubular bones 3. Cerebral edema of the cytotoxic type occurs at 1.
  7. Intracranial pressure measurement
    Intracranial pressure is the difference between pressure in the cranial cavity and atmospheric pressure. ICP measurement allows to detect intracranial hypertension, evaluate its severity and calculate cerebral perfusion pressure. Intracranial hypertension causes an increase in resistance to cerebral blood flow, as well as the development of dislocation syndrome and stem wedging
  8. Intracranial pressure
    The skull is a hard case with non-expandable walls. The volume of the cranial cavity is unchanged, it is occupied by the substance of the brain (80%), blood (12%) and cerebrospinal fluid (8%). An increase in the volume of one component entails an equal decrease in the others, so that the ICP does not increase. ICP is measured using sensors installed in the lateral ventricle or on the surface
  9. Intracranial pressure
    The total effect of inhaled anesthetics on intracranial pressure consists of a rapid change in intracranial blood volume, a delayed effect on the formation and absorption of cerebrospinal fluid, and a change in PaCO2. Based on this, iso-flurane is the most suitable inhalation anesthetic with reduced extensibility of the intracranial system. Animal studies have shown that desflurane
  10. Intracranial Hypotension
    Clinic. Intracranial hypotension is accompanied by a decrease in intracranial pressure to 100 ml of water. Art., which may be due to inhibition of the function of the villous vascular plexus or the rapid leakage of cerebrospinal fluid from the subarachnoid space. The disease is based on: closed craniocerebral trauma, traumatic coma, postoperative complications after removal of the spinal tumor,
  11. Intracranial hypertension
    Intracranial hypertension is a steady increase in intracranial pressure (ICP) of more than 15 mm Hg. Art. An uncompensated increase in the volume of tissue or fluid in an airtight cavity of the skull with rigid walls causes a steady increase in ICP (chap. 25). Causes of intracranial hypertension include an increase in tissue or fluid volume, cerebrospinal fluid outflow disorders, and cerebral hyperemia (an increase
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com