home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

ANTHRAX

Anthrax (lat. - Febris carbunculosa; Eng. - Anthrax) is a particularly dangerous, acute septic disease of animals of many species and humans, caused by Bacillus anthracis, characterized by septicemia, damage to the skin, intestines, lungs, lymph nodes and death of diseased animals (see color paste).

Historical background, distribution, hazard and damage. Anthrax has been known to mankind since ancient times. Epizootics and epidemics of anthrax in the Middle Ages caused great devastation, causing animal death, disease and death in many European countries. S. S. Andrievsky in the Urals in 1786-1789 established the identity of anthrax in humans and animals, proved the contagiousness of the disease and gave it the name "anthrax", taking into account its widespread at that time in the Urals and Siberia. The priority of the discovery of the causative agent of anthrax belongs to F. Polender (1849) in Germany, P. Rye and C. Daven (1850) in France. In 1876, R. Koch identified the pathogen culture and revealed the phenomenon of spore formation. In 1881, L. Paster conducted the first successful experiments in vaccinating animals with weakened cultures. Two years later in Russia, L. S. Tsenkovsky produced the 1st and 2nd vaccines against anthrax, which were used in our country for 80 years. In pre-revolutionary Russia, anthrax was one of the most common and dangerous infectious diseases.

The modern range of anthrax of agricultural and wild animals covers all continents. The most strained epizootological situation on the anthrax of animals has developed in the European countries of the Mediterranean, in Central and South America, in West and Central Africa, in Central and South Asia. By the end of XX century. the number of cases of illness in Russia decreased to 20 ... 30 per year, at the same time in our country there are more than 30 thousand only counted points in which the death of animals from anthrax was recorded.

The economic damage from anthrax is associated mainly with the costs of antiepizootic measures.

The causative agent of the disease. The causative agent of anthrax - Bacillus anthracis - a large motionless gram-positive spore-forming aerobic bacillus. In the body of susceptible animals and humans, as well as in growth on protein-rich artificial nutrient media, it forms a capsule, which is characteristic of virulent strains. Disputes are formed under unfavorable conditions for the life of the vegetative form - outside the body. In unopened corpses, spores do not form. Spore formation ensures the preservation of B. athracis as a species. In smears from pathological material, anthrax bacilli are located singly or in pairs, less often - in short chains; long chains are found in smears from cultures. In brush strokes, the ends of the sticks in the chains look chopped off, and the appearance of the chains resembles a bamboo cane. B. anthracis grows well on ordinary culture media.

Anthrax bacilli have a complex antigenic structure (shell, somatic and capsular antigens are distinguished). In the body of susceptible animals and humans, they produce a specific exotoxin, including an immunogenic (protective) antigen, inflammatory and lethal factors.

Vegetative forms of the microbe are unstable. In the soft tissues of an unopened corpse, they are destroyed by proteolytic enzymes after 7 days, fresh milk has bacteriostatic properties for 24 hours. At 60 ° C they die in 15 minutes, at 100 ° C - instantly, under direct sunlight - after a few hours , die quickly when exposed to conventional disinfectants. At –10 ° C, vegetative cells survive 24 days, in frozen meat at –15 ° C for up to 15 days.

Spores of the causative agent of anthrax are extremely stable - they do not die in decaying cadaveric material, remain for years in water, and for decades in soil. Dry heat at 120 ... 140 ° C kills them after 2 ... 4 hours, and autoclaving at 120 ° C after 5 ... 10 minutes, boiling after 15 ... 30 minutes. According to their resistance to chemical disinfectants, anthrax pathogen spores are especially resistant (4th group). For disinfection, solutions of bleach, neutral calcium hypochlorite or the preparation DP-2 with an active chlorine content of 8% are used; 10% hot sodium hydroxide, 10% iodine monochloride, 37% aerosol formaldehyde, 20% hydrogen peroxide solution with 5% acetic acid in the form of an aerosol, 7% solution hydrogen peroxide, 3% iodine solution, methyl bromide, OKEBM.

Epizootology. The most important epizootologic data for anthrax see below.

Epizootic data for anthrax Susceptible animals Cattle, small cattle, buffalo, horses, donkeys, deer, camels are more susceptible. Less susceptible pigs. Wild ungulates (moose, mountain sheep, roe deer, bison, wild boars, antelopes, giraffes) are susceptible to anthrax. Carnivores are insensitive - foxes, jackals, coyotes, dogs, cats and birds (vultures, hawks, males). The disease was registered among rodents (hares, rats, mice, etc.). Reptiles, amphibians, fish and invertebrates do not get sick. Young animals are more susceptible than adults. Sources and reservoirs of the pathogen. Sick animals. Wild (foxes, jackals, coyotes) and domestic carnivores (dogs, cats); birds of prey (vultures, hawks, males) Methods of infection and mechanism of transmission of the causative agent of infection The main method of infection is alimentary through food and water; transmissible in the presence of blood-sucking insects (horseflies, fly flies, ticks, etc.); aerogenic (usually sheep when inhaling dust containing pathogen spores). Pathways for the selection of the pathogen - with secrets and excreta. Pathogen transmission factors - environmental objects contaminated by anthrax spores (manure, litter, feed, premises, care items, raw materials and livestock products, soil). The most dangerous transmission factor is the corpse of a dead animal. Intensity of manifestation Sporadically (isolated cases) Seasonality and frequency Spring-autumn - when grazing animals on pastures (poor and dry grass; presence of blood-sucking insects). Winter-spring - in the stall period, infection is associated with the use of infected animal feed (bone, meat and bone, blood meal, seeded with spores of the pathogen). The frequency is due to a change in immunity tension, an increase in the number of susceptible animals, and other factors. Stationarity is characteristic of the disease Predisposing factors Damage to the mucous membranes of the oral cavity and pharynx, gastroenteritis, decreased resistance of animals (starvation, overheating, colds)

Pathogenesis. The causative agent of anthrax, penetrating the body, first of all enters and multiplies in the lymphoid-macrophage system, forming protective capsules and producing aggressins that paralyze the phagocytic activity of leukocytes and cells of the reticuloendothelial system, which contributes to the multiplication of the pathogen. The most important pathogenetic value are exotoxin and capsule substance of bacilli. The presence of capsules prevents phagocytosis, and the toxin destroys the cells that fix the bacilli.

The action of aggressins violates the permeability of the vascular endothelium, impairs blood circulation, leads to stagnation, general intoxication of the body. In the affected body, fluid exudation in the cavity and tissue occurs, hemorrhages appear. Aggresses, entering the bloodstream, neutralize the factors of the body's defenses, contribute to the active reproduction of the pathogen. Toxic decay products enter the brain, causing damage. Unhindered reproduction of the pathogen in a short time leads to general septicemia and death of the animal. Hypoxia progresses, acid-base state is disturbed, blood loses its ability to coagulate. When a weakened animal is infected with a highly virulent strain of the pathogen, septicemia can develop immediately and death occurs within a few hours. The carbuncle that occurs when an animal is infected through damaged skin or a second time is a foci of serous-hemorrhagic inflammation in the localization of bacilli. They multiply in these foci and produce exotoxin, causing intoxication phenomena. Then the bacilli penetrate into the regional lymph nodes, causing hemorrhagic lymphadenitis, and from the lymph nodes into the blood. Thus, in these cases, septicemia may also develop.

The course and clinical manifestation. Clinical signs of the disease depend on the virulence of the pathogen, the degree of resistance of the animal, the route of infection. The incubation period lasts 1 ... 3 days. There are two main forms of the disease: septic and carbuncle. According to the localization of pathological changes, skin, intestinal, pulmonary and anginal forms of anthrax are distinguished. In addition, there are lightning-fast (super-acute), acute, subacute, chronic and abortive course of the disease.

The outcome of the disease, if left untreated, is usually fatal.

In case of fulminant course (more often recorded in sheep and goats, less often in cattle and horses), excitement, fever, increased heart rate and respiration, cyanosis of visible mucous membranes are noted. The animal suddenly falls and dies in convulsions. The duration of the disease is from several minutes to several hours. The temperature reaction in most cases goes unnoticed.

The acute course (characteristic of cattle and horses) is characterized by an increase in body temperature up to 42 ° C, depression, refusal to feed, cessation or sharp reduction in lactation in cows, trembling, impaired cardiac activity, cyanosis of visible mucous membranes, often with point hemorrhages. Horses often have bouts of colic. Sometimes constipation or bloody diarrhea is noted. Blood is also found in urine. Edema may occur in the throat and larynx, neck, chest, abdomen. Animals die on the 2nd ... 3rd day of illness. During the period of agony, a bloody foamy liquid is released from the nasal openings and mouth.

Subacute course is noted more often in horses. Clinical signs are the same as in acute course, but less pronounced. The disease lasts up to 7 days or more. In animals on various parts of the body (usually on the chest, abdomen, udder, shoulder blades, head, in the anus) edema appears.

Chronic course (2 ... 3 months) is manifested by emaciation, infiltrates under the lower jaw and damage to the submandibular and pharyngeal lymph nodes.

The abortive course of the disease is manifested by a slight increase in body temperature, depression, loss of appetite, decreased secretion of milk, and exhaustion of the animal. The duration of the disease is usually up to 2 weeks, rarely more. A sick animal will usually recover.

The carbunculous form of the disease can be primary (the site of introduction of the pathogen), or carbuncles form as secondary signs in an acute or subacute course. They can appear in various parts of the animal’s body, but more often in the head, chest, shoulders and abdomen. At first, dense, hot and painful swelling appears, then they become cold, painless and testy. At the center of the swelling, the tissue is necrotic and disintegrates, resulting in an ulcer. Sometimes carbuncular tumors form in cattle in the form of blisters on the mucous membrane of the mouth, on the tongue, lips, cheeks, and palate. Body temperature rises slightly. The carbunculous form of anthrax is more common in pigs, horses, cattle, less often in small cattle.

The intestinal form is manifested by a disturbance in the function of the digestive organs. Constipation in sick animals is replaced by diarrhea, excrement mixed with blood. Horses have severe colic. The disease is accompanied by fever.

The pulmonary form is characterized by signs of progressive hemorrhagic pneumonia and acute pulmonary edema.

The anginal form of anthrax prevails in pigs. The infection does not take the character of septicemia, but mostly localization takes place, in the form of tonsillitis or pharyngitis, which is expressed by a strong swelling in the larynx, passing to the neck along the trachea, chest and forearm. Under the pressure of the tumor, breathing and swallowing, salivation are difficult, cyanosis of the mucous membranes, immobility of the neck, cough and hoarseness appear. With severe swelling of the pharynx and larynx, the animal may die from suffocation. Pig body temperature can be elevated or normal. Sometimes these signs are absent in pigs and the disease manifests itself in the form of general oppression, weakness, refusal to feed, and anthrax is suspected only after a post-slaughter inspection of carcasses.

In fur-bearing animals, anthrax is characterized by a short incubation period: from 10 ... 12 hours to 1 day, rarely 2 ... 3 days. In sables, the disease often proceeds over-construction without any pronounced clinical signs. Beasts eat, run, suddenly fall and die in death convulsions. In minks, arctic foxes, foxes and raccoons, the disease proceeds sharply, lasts up to 2 ... 3 hours. At the same time, fever, rapid breathing, weakness, unsteadiness of gait, refusal to feed, thirst, sometimes vomiting, often diarrhea with fecal presence are noted. masses of blood, a large number of gas bubbles. With a longer course of the disease (1 ... 2 days), foxes and Ussuri raccoons observe edematous swelling in the larynx, which quickly spreads along the lower part of the neck to the head. Sometimes swelling of the subcutaneous tissue is observed on the limbs and other parts of the body. The disease almost always ends with the death of animals.

Pathological signs. Pathological changes in anthrax depend on the course of the disease and the localization of the pathological process. If you suspect anthrax, you can’t open the corpses, but the veterinarian should know them, which will help to suspect the disease, stop the autopsy and take measures to prevent infection of environmental objects.

The corpses of animals that died from anthrax quickly decompose and therefore are usually swollen, rigor mortis in most cases does not occur or is weak.
Only in sheep does it occur approximately 1 hour after the death of the animal and lasts for 10 ... 12 hours. Bloody fluid flows from the natural openings. In different places, but more often in the area of ​​the mandibular space, neck, chest, abdomen, there may be test swelling. The blood is dark, thick, uncoiled. The vessels of the subcutaneous tissue are filled with clotted blood. Therefore, the skin removed from anthrax corpses has gelatinous edema on the inside. The same infiltrates can be under the costal and pulmonary pleura. Serous covers are dotted with hemorrhages. In the chest and abdominal cavities and in the pericardial sac, a large amount of serous-hemorrhagic exudate. Lymph nodes are enlarged, with point hemorrhages of a dark cherry color, in a section of a brick-cherry color. The muscles are brick red, flabby.

The spleen is greatly enlarged, the pulp is dark red, softened, the capsule breaks easily, a tarry bloody mass flows from the surface of the pulp incision. In some cases, changes in the spleen are mild. Flaccid liver, kidneys with numerous hemorrhages. The lungs are edematous, permeated with pinpoint hemorrhages. Bronchi and. trachea filled with bloody foam. The mucous membrane of the small intestine is thickened, dotted with hemorrhages. With the intestinal form of the disease, gelatinous hemorrhagic infiltrates are found.

At autopsy of pigs, if the process is localized in the neck, there is a defeat of the mandibular, pharyngeal and cervical lymph nodes, and sometimes tonsils. In the presence of puffiness, serous hemorrhagic exudate is detected. Affected lymph nodes are usually enlarged. In the initial stage of development of the pathological process, lesions the size of a pinhead or pea are noted in them. In the future, the lymph nodes fade, acquire a color from brick to purple-red. Against this background, spot hemorrhages of a dark cherry color stand out. Over time, the lymph nodes are necrotic, lose their structure, become loose, brittle, crumble. In some cases, they reveal various sizes of abscesses.

In cases of animal death during the fulminant course of the disease and atypical form, pathological changes characteristic of anthrax may be absent. Only blood vessels of the meninges and hemorrhages are established. Therefore, in order to exclude anthrax, it is necessary to send samples of internal organs to the laboratory.

Diagnostics and differential diagnostics. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов аллергического, серологического, патологоанатомического, бактериологического и биологического исследований. Лабораторную диагностику сибирской язвы проводят в соответствии с действующими Методическими указаниями по лабораторной диагностике сибирской язвы у людей и животных, обнаружению возбудителя в сырье животного происхождения и объектах внешней среды.

Последовательность диагностических исследований представлена в таблице 1.1.

Для постановки прижизненного диагноза на сибирскую язву у свиней применяют сибиреязвенный аллерген (антраксин). Он может быть использован для прижизненной диагностики и оценки иммунитета у привитых против сибирской язвы лошадей, крупного и мелкого рогатого скота. Его вводят в дозе 0,2 мл строго внутрикожно: свиньям в среднюю часть наружной поверхности уха, крупному и мелкому скоту в область подхвос-тового зеркала или промежности, лошадям в среднюю треть шеи.

Реакцию у свиней учитывают через 5...6 ч и считают положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 мм и более в месте введения аллергена, при наличии утолщения кожной складки на 3 мм и более. Такое животное признают больным и изолируют/Если у животного регистрируют сомнительную реакцию, аллерген вводят повторно через 24 ч. Если после повторного введения аллергена у животного регистрируют положительную или сомнительную реакцию, его признают больным и изолируют. Оценку реакции у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота проводят через 20...24 ч. Реакция считается положительной и свидетельствует о наличии иммунитета у вакцинированного животного, если на месте введения аллергена обнаружен инфильтрат при утолщении кожной складки на 3...10 мм. Гипераллергическая реакция (обширный болезненный отек, утолщение кожной складки более чем на 10 мм) дает основание подозревать заражение сибирской язвой. В этом случае животных изолируют, проводят дополнительное исследование и лечат в соответствии с действующей инструкцией.

Для постановки посмертного диагноза в лабораторию направляют ухо, отрезанное со стороны, на которой лежит труп животного, или мазок крови из надреза уха. Ухо туго перевязывают шпагатом у основания в двух местах и отрезают между перевязками. Место отреза на трупе прижигают. От трупов свиней направляют участки отечной ткани, лимфатические узлы. Если подозрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа (кроме трупов свиней), на исследование направляют часть селезенки. По результатам микроскопического исследования ветеринарная лаборатория немедленно дает предварительный ответ. Для выдачи окончательного заключения делают посевы патологического материала на питательные среды, заражают лабораторных животных, при необходимости ставят реакцию преципитации, идентифицируют выделенные культуры. Загнивший патологический материал исследуют только в реакции преципитации (см. табл. 1.1).



1.1. Диагностика сибирской язвы

По результатам лабораторных исследований диагноз на сибирскую язву считается установленным при получении одного из следующих показателей: 1) выделения из патологического материала культуры со свойствами, характерными для возбудителя сибирской язвы, и гибели хотя бы одного лабораторного животных из двух зараженных исходным материалом или полученной культурой с последующим вьщелением ее из органов павшего животного; 2) отсутствии в посевах из исходного материала роста культуры, но гибели хотя бы одного лабораторного животного из двух зараженных и выделению из его органов культуры с признаками, характерными для возбудителя сибирской язвы; 3) положительной реакции преципитации при исследовании кожсырья и загнившего патологического материала.

Для дифференциации возбудителя сибирской язвы от микробов-сап-рофитов, близкородственных В. anthracis (В. cereus, В. mycoides, В. thuringiensis и др.), широко распространенных в природе, применяют методы, выявляющие фенотипические различия штаммов, в том числе определение характера роста на различных питательных средах, чувствительность к пенициллину и бактериофагу, образование капсул, тест на образование сибиреязвенного токсина, РП в геле, РИГА в комплексе с другими бактериологическими методами (микроскопия, культивирование, биопроба на лабораторных животных) и др.

Для выявления обсемененности спорами сибирской язвы различных объектов внешней среды разработаны Методические указания по индикации возбудителя сибирской язвы в объектах внешней среды и кормах с помощью твердофазного иммуноферментного метода.

В настоящее время для проведения более тонкого и углубленного эпи-зоотологического анализа вспышек болезни разработаны рестрикцион-ный анализ, молекулярная гибридизация, полимеразная цепная реакция (ПЦР).

При дифференциальной диагностике у коров необходимо исключить эмфизематозный карбункул, злокачественный отек, пастереллез (отечная форма) и пироплазмидозы, тимпанию незаразного характера, лейкоз. У овец — брадзот, инфекционную энтеротоксемию и пироплазмидозы; у свиней — рожу, чуму, пастереллез; у лошадей — злокачественный отек, сверхострое течение инфекционной анемии, пироплазмидозы, петехиальную горячку, кормовые отравления.

Основой дифференциальной диагностики является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших сибирской язвой животных развивается стойкий и продолжительный иммунитет. Основу профилактики и борьбы с сибирской язвой в настоящее время составляют средства специфической профилактики — вакцины. Длительно в нашей стране применялась вакцина СТИ, в настоящее время для создания активного искусственного иммунитета широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55-ВНИИВВиМ и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется более 1 года. Разработаны две формы сибиреязвенной вакцины из штамма 55-ВНИИВВиМ: концентрированная и суперконцентрированная, и способ их внутрикожного применения при помощи безыгольного инъектора (крупный рогатый скот, свиньи).

Создана также универсальная вакцина против сибирской язвы человека и животных «УНИВАК», которую вводят безыгольным способом или подкожно шприцем. Иммунитет развивается через 7 дней, продолжительность 1,5 года.

Возможно использование ассоциированных вакцин: против сибирской язвы и эмфизематозного карбункула; против сибирской язвы и ящура; против сибирской язвы и клостридиозов овец; против сибирской язвы и оспы овец.

Разрабатываются также современные сибиреязвенные вакцины нового поколения с получением рекомбинантных штаммов, обеспечивающих формирование более длительного иммунитета.

Профилактика. Для предупреждения сибирской язвы проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Определяют эпизоотическую ситуацию местности, изучают распространение болезни в прошлые годы, чтобы, проанализировав данные, прогнозировать ее появление и осуществлять необходимые меры профилактики. Основные профилактические мероприятия в стационарно неблагополучных по сибирской язве хозяйствах перечислены на рисунке 1.1.

Treatment. Больных животных немедленно изолируют и лечат. Для лечения применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку, специфический гамма-глобулин, которые рекомендуется сочетать с инъекциями антибиотиков. Разработана и предложена схема комплексного применения антибиотиков при лечении сибирской язвы у животных разных видов. В период вспышки болезни используют антибиотики в следующих комбинациях: тетрациклин + стрептомицин, тетрациклин + эритромицин, тетрациклин + ампицилин для лечения (в течение 7... 10 дней) и профилактики (в течение 5...7 дней).

Меры борьбы. В соответствии с санитарными и ветеринарными правилами «Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных» (1996) при организации противосибиреязвенных мероприятий следует различать эпизоотический очаг, стационарно неблагополучныи пункт, почвенный очаг, эпидемический очаг и угрожаемую территорию.

Fig. 1.1. Профилактические мероприятия при сибирской язве

Эпизоотический очаг сибирской язвы — место нахождения источника или факторов передачи возбудителя инфекции в тех пределах, в которых возможна передача возбудителя восприимчивым животным или людям (участок пастбища, водопой, животноводческое помещение, предприятие по переработке животноводческой продукции и т. д.).

Стационарно неблагополучный пункт — населенный пункт, животноводческая ферма, пастбище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения.

Почвенными очагами считаются скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы.

Эпидемическим очагом сибирской язвы является эпизоотический очаг, в котором отмечено заболевание этой инфекцией человека.

Угрожаемой территорией считаются хозяйства, населенные пункты, административные районы, где имеется угроза заболевания животных или человека.

При получении заключения о наличии сибирской язвы администрация территории по представлению ветеринарной и санитарно-эпидемической службы устанавливает карантин. Основные мероприятия по ликвидации представлены на рисунке 1.2.

При отсутствии у животных осложнений после вакцинации карантин снимают через 15 дней со дня последнего случая падежа или выздоровления больного животного.

Меры по охране людей от заражения сибирской язвой. Сибирская язва у человека может возникнуть в результате заражения от больного животного, его трупа, употребления инфицированных продуктов животноводства (использование в пищу молока, мяса) или через зараженную сибиреязвенными спорами почву. Заражение может осуществляться контактным, трансмиссивным, алиментарным или воздушно-пылевым путем. Сибирская язва у человека чаще всего проявляется как инфекция наружных покровов, реже — в кишечной или легочной форме. Кожная форма болезни встречается в 95...97 % случаев и характеризуется сравнительно легким клиническим проявлением.

Опасность заражения людей существует, поэтому вакцинации подлежат лица, по роду деятельности подвергающиеся риску заражения в процессе манипуляций с материалами, подозрительными на обсемененность возбудителем, или при работе с культурами возбудителя сибирской язвы. Обязательны госпитализация и лечение больных, а также санитарно-просветительская работа среди населения.

<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

  1. Сибирская язва
    Сибирская язва (anthrax) – исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью. В последние годы сибирская язва регистрируется в виде единичных случаев, последний случай этого
  2. Сибирская язва
    Сибирская язва — хорошо известное заболевание животных, передающееся человеку и протекающее как острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов и лимфатического аппарата. Свое название оно получило от греческого слова, обозначающего «уголь», по аналогии с черным цветом струпа, образующегося при кожной форме. Этиология. Возбудитель заболевания
  3. Сибирская язва.
    Учебно-целевая задача: используя алгоритм, определить клиническую форму сибирской язвы, провести дифференциальный диагноз (см. схемы в теме «Чума. Туляремия»); назначить адекватные лечебные мероприятия неотложной помощи и лечения на госпитальном этапе. Задание для самостоятельного изучения. Используя учебник, «Руководство по инфекционным болезням», лекционный материал и список рекомендуемой
  4. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
    Дональд Кейи, Роберт Дж. Петерсдорф (Donald Kaye, Robert G. Peters dor f) Определение. Сибирская язва — болезнь диких и домашних животных. Она передается человеку при его контактах с инфицированными животными или их продуктами, при контактах с насекомыми, переносчиками возбудителя, а в некоторых развивающихся странах при прямых бытовых контактах, например при пользовании общими домашними
  5. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
    Сибирская язва ? острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией, протекает в виде кожной, редко кишечной, легочной и септической формы. Возбудителем является аэробная бактерия (крайне живуча). Вне организма человека и животных образует споры, которые отличаются большой устойчивостью к физико-химическим воздействиям. A source
  6. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
    Сибирская язва (сибирка, злокачественный карбункул) – острое инфекционное заболевание, относящееся к группе зоонозов, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, протекающее в виде кожной и висцеральной форм. Клиническая диагностика Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2-3 дня). Кожная форма. При карбункулезной разновидности на месте входных
  7. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
    Инфекционная болезнь, протекающая с явлениями септицемии или с образованием карбункулов различной величины. Из убойных животных к заболеванию восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды и свиньи. Домашняя птица в естественных условиях не болеет сибирской язвой. Болеют дикие животные: лоси, косули, северные олени, медведи, дикие кабаны, зебры, зубры, слоны и др. Болеет и
  8. Сибирская язва
    Определение: Сибирская язва - острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций. Возбудитель: грамположительная неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis, аэроб, факультативный анаэроб. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода
  9. Сибирская язва
    Возбудитель - сибиреязвенная бацилла Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные. Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями. Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр
  10. Сибирская язва.
    Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями. Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в рег л/узлы.
  11. Сибирская язва
    Сибирская
  12. сибирская язва (клиника, диагностика, лечение)
    Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул) - острая инфекционная болезнь, протекающая преиму-щественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Этиология: Bacillus anthracis – Гр+ бацилла. Споры устойчивы во внешней среде до 10 лет и более. Эпидемиология: источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи). Путь заражения:
  13. СЕПСИС. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
    СЕПСИС - это полиэтиологическое общее инфекционное заболевание, возникающее на фоне местного очага инфекции и измененной реактивности организма, характеризующееся генерализацией инфекционного процесса, крайне тяжелым ацикличным течением и высокой летальностью. Сепсис отличается от других инфекционных заболеваний рядом особенностей: этиологической, эпидемиологической, иммунологической, клинической
  14. Возбудитель сибирской язвы
    В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в конце XVHI в. С. С. Андреевским. Bacillus anthracis — возбудитель сибирской язвы у человека и животных. Морфологические и культуральные свойства. В. anthracis — крупные палочки, в мазках располагаются попарно или короткими цепочками. Неподвижны, вне организма образуют споры, очень устойчивые во
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com