about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>


Chronic obstructive pulmonary disease is a pathological condition characterized by the formation of chronic airway obstruction due to chronic bronchitis / chronic obstructive pulmonary disease and / or pulmonary emphysema / EL /.

Chronic obstructive pulmonary disease is widespread. It is estimated that HB affects about 14–20% of the male and about 3–8% of the female adult population, but only in a relatively small number of them the disease leads to permanent disability. Data on the prevalence of emphysema is based mainly on the results of pathological studies, since there are no reliable generally accepted criteria for the in vivo diagnosis of emphysema. In about 2/3 of men and 1/4 of women, as a rule, pronounced signs of emphysema are detected to one degree or another. At autopsy of older dead / after 70 years / emphysema is found in almost all cases. Due to their high prevalence, increasing morbidity and mortality, and the enormous economic damage they cause to society, chronic obstructive pulmonary diseases are a serious medical and social problem. In the United States alone, the damage from them is estimated at almost 2 billion dollars a year. In developed countries, chronic obstructive pulmonary diseases are among the ten leading causes of death / are the fifth leading cause of death after heart disease, cancer, strokes and accidents /, and their growth rate is ahead of all other diseases. While in developed countries, mortality from cardiovascular disease decreased by 35-40%, mortality due to chronic obstructive pulmonary disease has increased by 20-25% and is constantly growing. Another alarming fact is the predominant increase in mortality among women, which is almost 4 times higher than male mortality and, apparently, is associated with an increase in smoking habits.

After such a hopeless entry, let me introduce you to the patient.

Patient Ch., 48 years old, a jeweler by profession, was admitted to the therapeutic department under the direction of a local doctor complaining of a cough with sputum of a mucopurulent nature that was difficult to separate / about 50-100 ml of sputum per day / shortness of breath with little physical exertion, sweating, subfebrile therapy, general weakness, swelling of the legs. Considers himself sick for the past 8-10 years, when periodically / 2-3 times a year / began to be disturbed by periods of shortness of breath and cough with sputum, lasting 3-4 weeks. He was treated independently with decoctions of expectorant herbs, smoked less and in all cases noted improvement. In the periods between such exacerbations I felt satisfactory and therefore did not go to the doctor specifically. Over the past 4 years, cough with sputum has become constant / decreased only by 3-4 months in the warm season /. He was twice treated in a sanatorium in the Crimea, after which the cough and shortness of breath were almost not disturbed for 3-4 months. About 6 months ago, another exacerbation was noted, after which the condition began to gradually worsen, shortness of breath intensified, which began to disturb and at rest, in connection with which the physical activity of the patient significantly decreased. About 1 month ago, dull pains in the right hypochondrium and small swelling of the legs appeared, which at first appeared only in the evening, and the last 2 weeks became permanent. For the last 3 weeks, he was doing work with difficulty, and 3 days ago his condition worsened even more, his body temperature increased and his cough with sputum intensified. The patient was forced to contact the local doctor who sent him to the hospital. From the anamnesis of life, it was found that from childhood he often suffered from colds, twice in childhood after the flu he suffered severe pneumonia. From the age of 16 smokes, smoked for a long time 1.5-2 packs of cigarettes per day, currently - up to 1 pack of cigarettes per day. Associates his illness with occupational hazards / constantly works with metals and acids in a dusty room /. An allergic history is not burdened. Tuberculosis, venous diseases, infectious hepatitis denies. Father died of lung cancer at 53 years old. Mother is alive, suffers from bronchial asthma.

Objectively: a state of moderate severity, diffuse cyanosis of the skin with a raspberry shade, acrocyanosis with the same shade. Dyspnea of ​​expiratory character at rest / respiratory rate - 28 in 1 minute /. Puffiness and pastiness of the face, injection of the sclera, swelling of the veins of the neck and upper limbs. With minor physical stress, shortness of breath intensifies, the patient is forced to take a position with emphasis on the upper limbs. The chest is the usual shape. With increased dyspnea, breathing and wheezing are heard from a distance. Pulse - 96 in 1 minute, rhythmic, blood pressure - 140/85 mm Hg Percussion - the boundaries of absolute cardiac dullness are not determined, the right border of relative cardiac dullness is along the right parasternal line in the 4th intercostal space. With auscultation, the heart rhythm is correct, the heart sounds at the apex are significantly muffled, the emphasis of the 2nd tone on the pulmonary artery. Above the lungs, a shortened percussion sound with a box-like shade. Excursion of the lungs along all the indicative lines on both sides does not exceed 2 cm.With auscultation in the lungs along the entire length on both sides, against the background of weakened vesicular breathing and bronchovesicular breathing, scattered coarse moist and dry wheezing and wheezing are heard. The abdomen is soft, slightly painful on palpation in the right hypochondrium. The liver 4-6 cm protrudes from under the costal arch, its edge is dense, rounded. Slight swelling of both legs and feet. Physiological administration is normal.

What disease can be thought of in this case? Complaints of cough with sputum, shortness of breath, fever, weakness, sweating indicate that the patient is most likely to have an inflammatory process in the bronchopulmonary system - pneumonia or bronchitis. The absence of an acute onset of the disease, a long history (including one of the main risk factors - smoking) and a gradual worsening of the condition make it possible to suspect a chronic inflammatory process. Percussion above the lungs does not determine any local shortening of the percussion tone, and during auscultation bronchial breathing or crepitus is not heard, which is typical for pneumonia. The presence of a large number of scattered dry buzzing and wheezing, as well as coarse moist rales in combination with shortness of breath and prolonged exhalation indicates damage to the bronchi, namely, difficulty in bronchial obstruction, that is, bronchial obstruction. A boxed shade of percussion tone over the lungs, a barrel-shaped chest shape, weakening of vesicular breathing are characteristic of emphysema. From previous lectures, you know that shortness of breath in combination with acrocyanosis, enlarged liver and swelling of the lower extremities are characteristic signs of circulatory failure. Of course, an updated clinical diagnosis can be made after additional laboratory and instrumental studies. However, on the basis of complaints, medical history and physical examination data, a preliminary diagnosis can be made: Chronic bronchitis in the acute stage. Emphysema. Respiratory failure. Pulmonary heart failure.

Chronic bronchitis is a pathological process characterized by excessive production of mucus by the bronchial glands, leading to the appearance of a productive cough for at least 3 months annually over the past 2 years, with the exception of other causes of productive cough / bronchiectasis, abscess, tuberculosis, lung cancer, etc. d. In the modern sense, HB is an endobronchitis, manifested by prolonged hypersecretion.

Emphysema is a persistent expansion of air-containing spaces distal to the terminal bronchioles, accompanied by a violation of the integrity of the interalveolar septa.

Chronic bronchitis / CB / and pulmonary emphysema / EL / are two relatively independent diseases, in most cases occurring simultaneously and causing the development of chronic bronchial obstruction. It should be noted that to date, many medical practitioners incorrectly consider pulmonary emphysema only as a complication of chronic obstructive bronchitis. However, the time has come to revise these ideas and treat emphysema as an independent nosological form, as required by the ICD of the 10th revision / Table 1 /.

Table 1

CLASSIFICATION OF CHRONIC Bronchitis and Emphysema / ICD-10 /

J41 Simple and mucous-purulent chronic bronchitis

J41.0 Simple chronic bronchitis

J41.1 Mucopurulent chronic bronchitis

J41.8 Mixed

J43 Emphysema

J43.0 MacLeod's syndrome / unilateral emphysema /

J43.1 Panlobular emphysema / panacinar emphysema /

J43.2 Centrilobular emphysema

J44 Other chronic obstructive pulmonary disease

J44.8 Chronic asthmatic / obstructive / bronchitis


The main causes of HB are presented in table 2.

Infectious agents. To date, the question of the possible relationship of acute respiratory infections with the onset and progression of chronic bronchitis has not been completely resolved. Most scientists are inclined to the idea that repeated acute respiratory diseases play the role of one of the leading risk factors for the development of chronic bronchial obstruction. In particular, it has been proven for rhinovirus infection. Other viruses, bacteria, or mycoplasmas in patients with CB are more often detected not during periods of exacerbation, but during periods of remission. At present, it has also been established that severe viral pneumonia transferred in childhood can become a kind of starting point in the formation of bronchial obstructive syndrome, mainly at the level of small bronchi.

Atmospheric pollutants. Epidemiological studies show that morbidity and mortality among patients with chronic kidney disease are higher in highly industrialized, urbanized regions. It has been established that CB exacerbations are clearly associated with emissions of substances such as sulfur dioxide / SO2 / and nitrogen / NO2 /. So, the notorious London smog of 1952 is well known, which claimed about 4,000 lives in a few days.

Professional factors. The prevalence of CB is significantly higher among workers who, due to their professional activities, come in contact with organic and inorganic dust / cotton, flour, asbestos, quartz, coal / or toxic gases / ammonia, chlorine, ozone, acids, gases from gas and electric welding /.

Family and genetic factors. Although a familial predisposition to the occurrence of HB has been known for a long time, the specific genetic mechanisms of familial cases of HB have not yet been established. As for pulmonary emphysema, in some patients with its early development, the serum concentration of alpha1-antitrypsin, which is a non-specific marker of acute phase inflammation, is significantly reduced or completely absent. The specific mechanisms for the development and progression of pulmonary emphysema with alpha-1 antitrypsin deficiency remain unknown. It is believed that alpha1-antitrypsin has an inhibitory effect on elastase and a number of other proteolytic enzymes that can damage lung tissue. With repeated episodes of acute respiratory infections or the effect of pollutants on the tracheobronchial tree, a large number of proteases are released from the leukocytes, which, without meeting the corresponding counteraction from antiproteases, cause damage to the lung tissue.

As you can see, our patient has several risk factors for chronic kidney disease - long-term smoking, occupational hazards, viral pneumonia in childhood and burdened heredity. Unfortunately, the patient did not counteract these factors for the entire time of the disease, and it is not surprising that his chronic disease progressed steadily.

Pathophysiological and pathomorphological changes. As a result of prolonged pathogenic effects of components of tobacco smoke or other inhaled particles, changes occur in the bronchi leading to inhibition of the protective mechanisms of the bronchi. Structural and functional disorders / mucus hypersecretion, changes in its rheological properties, damage and a decrease in the number of cells of the ciliated epithelium / lead to a decrease in mucociliary clearance, contribute to the attachment of secondary bronchogenic infection, which is often facilitated by repeated acute respiratory viral infections, which even more inhibit the protective mechanisms of the bronchi. Attaching a bacterial infection, constantly present in the bronchial tree, penetrates into the deep parts of the bronchi, leading to the development of panbronchitis, peribronchitis, and sometimes bronchiectasis.

A characteristic feature of HB is hyperplasia and hypertrophy of mucus-forming glands localized in the submucous membrane of large bronchi. Characteristic pathomorphological changes at the level of the distal small bronchi include goblet cell hyperplasia, edema and cell infiltration of the mucous membrane and submucosa, peribronchial fibrosis, mucoid obstruction of the bronchi, hyperplasia of muscle fibers. The main mechanisms of bronchial obstruction in chronic kidney disease are presented in table 3.

Table 3



1 / inflammatory changes in the walls of the bronchi / edema, cell infiltration /;

2 / excess mucus in the bronchial tree - hypercrinia;

3 / bronchospasm;

4 / hyperplastic and fibrous changes in the bronchi with their stenosis and obliteration; 5 / expiratory collapse of the small bronchi due to a decrease and loss of light elastic properties;

6 / hypotonic dyskinesia of the trachea and large bronchi due to the loss of the elastic properties of the membranous part, which leads to its prolapse into the lumen of the respiratory tract.

With emphysema, air-containing lung structures located distal to the terminal bronchioles are involved in the pathological process. There are 2 main morphological variants of EL - centrilobular / centriacinar / and panlobular / panacinar /, although they are often detected simultaneously.

In centrilobular EL, pathological expansion and damage are limited mainly to respiratory bronchioles and alveolar passages, while the peripheral sections of the lobules of the lung tissue remain relatively intact, and therefore the level of ventilation-perfusion relationships may remain sufficient for a long time. This type of EL most often occurs as a complication of CB. In pananacinar EL, which is sometimes called primary and is associated with a deficiency of? 1-antitrypsin, both central and peripheral parts of the acini are involved in the pathological process, so in such cases respiratory failure occurs much faster.

Modern pathophysiological ideas allow us to consider patients with COPD as suffering from a different combination of 5 basic pathophysiological processes. Manifestations of the disease in each patient depend on which of the following processes dominates:

1. Inflammatory narrowing of membranous bronchioles;

2. Proteolytic destruction of the connective tissue skeleton of the lungs, which leads to a decrease in the volume of the parenchyma;

3. Reducing the area of ​​the alveolar surface and capillary bed;

4. Over-inflation of the lungs with air caused by loss of elasticity;

5. Increased pulmonary vascular resistance due to vasoconstriction and a decrease in the surface of the capillary bed.

The earliest disorders associated with smoking caused by COPD are inflammatory changes in the walls of the airways and alveolar septa, characterized by increased microvascular permeability, edema and an influx of inflammatory cells. At this stage, smoking cessation, the use of anti-inflammatory drugs or antioxidants, or the use of other therapeutic measures can stop the progression of airway obstruction. If the process progresses, then the airway obstruction increases, leading in most cases to irreversible changes in the lungs and the formation of pulmonary failure in the future.


The main symptom of HB is a cough with sputum, which at the beginning of the disease appears only in the morning, increases in the cold and wet season, decreases or completely disappears in the summer. Coughing occurs due to hypersecretion of mucus and the promotion of sputum in the area of ​​cough reflexogenic zones / bifurcation of the trachea, the site of division of the large bronchi / and is an important mechanism for cleansing the bronchi from excess secretion. As HB progresses, coughing becomes constant and occurs throughout the day and at night. During periods of exacerbation, the amount of sputum increases and it acquires a mucopurulent character.

Характерными признаками обострения ХБ являются потливость, особенно по ночам, ”симптом “влажной подушки”, слабость и недомогание, усиление кашля, количества и гнойности мокроты, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, появление и/или усиление одышки. Одышка - важнейший признак хронической бронхиальной обструкции, основные признаки которой представлены в таблице 4.

Таблица 4



* Одышка при физической нагрузке,

усиливающаяся при воздействии раздражителей;

* Надсадный малопродуктивный кашель;

* Слабый кашлевой толчок;

* Удлинение фазы выдоха при спокойном и

форсированном дыхании;

* Сухие свистящие хрипы на выдохе;

* Симптомы обструктивной эмфиземы легких

Одышка обычно возникает постепенно, носит преимущественно экспираторный характер и медленно прогрессирует, усиливаясь при обострениях ХБ, в сырую погоду, при падении атмосферного давления. Как правило, после откашливания мокроты одышка уменьшается.

При ХБ и ЭЛ механизмы бронхиальной обструкции принципиально отличаются. При ХБ в основе бронхообструкции лежит бронхоспазм, отек слизистой оболочки, деформация стенок и т.д., поэтому обструкция проявляет себя не только на выдохе, но и на вдохе. В основе бронхиальной обструкции при панацинарной ЭЛ - спадение мелких бронхов на выдохе, так как на выдохе стенки бронха не поддерживаются эластической тягой разрушенных альвеол. Вследствие этого при усилении выдоха они легко спадаются, быстро прекращая поток воздуха и выдох. Сами же бронхи не изменены, поэтому вдох и свободен. Для больного ЭЛ чрезвычайно характерным является дыхание через губы, сложенные в “трубочку”. Существует интересное образное сравнение: первичные “эмфизематики” - это “розовые пыхтелки”, а “бронхитики” - это “синюшные одутловатики”.

Объективная симптоматика зависит от формы ХБ и может варьировать от минимальных проявлений /в случае простого необструктивного бронхита/ до выраженных проявлений /при гнойно-обструктивном ХБ/. В фазе ремиссии ХБ при объективном обследовании патологические симптомы со стороны органов дыхания, как правило, не определяются. В фазе обострения простого необструктивного ХБ обычно при аускультации выслушивается жесткое, бронховезикулярное дыхание и небольшое количество сухих хрипов на вдохе и выдохе, а симптомы интоксикации не выражены. При гнойно-обструктивном ХБ, наоборот, симптомы интоксикации /слабость, потливость, повышенная температура тела/ в сочетании с дыхательной недостаточностью выходят на первое место. В таких случаях аускультативно могут выявляться разнообразные феномены - ослабленное или жесткое дыхание, сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы, шум трения плевры.

Ранняя диагностика ХБ затруднена, поскольку многие курильщики не придают значение привычному кашлю и обращаются за медицинской помощью тогда, когда уже выражены признаки дыхательной недостаточности. Кроме того, согласно критериям ВОЗ, диагноз ХБ можно ставить в тех случаях, когда клиника ХБ продолжается не менее 2-х лет.

Классическими признаками ЭЛ являются: выраженная одышка, цианоз, бочкообразная грудная клетка, расширение и выбухание надключичных впадин, уменьшение дыхательной экскурсии легких, коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшение границ сердечной тупости, ослабление дыхания.

Один из эффективных методов ранней диагностики различных нарушений дыхания, в том числе хронической бронхиальной обструкции - это исследование функции внешнего дыхания при помощи спирографического исследования. Нормальные величины легочных объемов и результатов спирометрических тестов представлены в таблице 5.

Таблица 5


*Частота дыхания /ЧД/ - 10-20 в 1 мин.;

*Дыхательный объем /ДО/ - 0,3-0,8 м /15-20% ЖЕЛ/;

*Минутный объем дыхания /МОД/ - 4-10 л/мин.;

*Резервный объем вдоха /Ровд/ - 1,2-1,5 л /50% ЖЕЛ/;

*Резервный объем выдоха /Ровыд/ - 1-1,5 л /30% ЖЕЛ/

*Должная жизненная емкость легких /ДЖЕЛ/ - 3-5 л;

*Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду /ОФВ1/

- более 65% от ЖЕЛ;

*Остаточный объем легких /ООЛ/ - 1-1,5 л

/20-30% от ЖЕЛ;

*Общая емкость легких /ОЕЛ - 5-7 л

Наиболее ценным методом функциональной диагностики легких служит анализ единичного форсированного выдоха, который называют форсированной жизненной емкостью легких /ФЖЕЛ/, который может быть меньше ЖЕЛ при медленном выдохе. Около 80% этого объема обследуемый выдыхает в течение 1 с. Это количество воздуха называют форсированным объемом выдоха /ФОВ1/. При обструктивной болезни легких, например при ХБ и ЭЛ, ФЖЕЛ уменьшена в связи с тем, что до того, как больной сделает полный выдох, дыхательные пути закрываются, ограничивая выдох. Кроме того, ФОВ1 заметно уменьшен, так же как и процентное отношение ФОВ/ФЖЕЛ. Причиной этому служит высокое сопротивление дыхательных путей, замедляющее скорость выдоха. В большинстве случаев одышка при физической нагрузке сопровождается снижением ОФВ1 до 50% от его нормальных величин, а стойкое снижение ОФВ1 < 25% закономерно ассоциируется с появлением одышки в состоянии покоя. Кроме замедления скорости воздушной струи, при ХБ и ЭЛ повышаются также ОЕЛ за счет ООЛ.

Выраженные проявления бронхообструктивного синдрома всегда ухудшают прогноз. Считается, что только около 30% больных ХБ и ЭЛ с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости переживают 5-летний период наблюдения.

Данные рентгенологического исследования при ХБ малоинформативны. Обычно выявляется мелкосетчатый пневмосклероз, признаки легочной гипертензии /расширение крупных ветвей легочной артерии, гипертрофия правого желудочка/ и эмфиземы легких /большие, тотально светлые легкие, значительное обеднение легочного рисунка на периферии и в нижних отделах, низкое стояние диафрагмы/.

Более информативно при ХБ бронхографическое исследование, при которой можно выявить ряд характерных симптомов, в том числе деформацию стенок бронхов и отдифференцировать его от бронхоэктатической болезни.

Наиболее информативным исследованием при ХБ является бронхоскопия, позволяющая установить вид ХБ, оценить его выраженность и протяженность, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями.

С помощью ЭКГ определяются характерные для хронических обструктивных заболеваний легких признаки гипертрофии правого желудочка.

В клинической практике наблюдаются различные сочетания ХБ и ЭЛ, определяющие особенности клинической картины и течения болезни.
В настоящее время принято выделять два принципиально различных типа хронических обструктивных болезней легких - эмфизематозный /преобладание эмфиземы/ и бронхитический /преобладание бронхита/. Их клиническая характеристика представлена в таблице 6.

Таблица 6




Преобладание эмфиземы. По своим морфологическим признакам ЭЛ преимущественно панацинарная. У пациентов данной категории ведущей жалобой выступает выраженная одышка с удлинением выдоха, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке и сопровождающаяся малопродуктивным кашлем. В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, нередко для облегчения дыхательных экскурсий больной использует положение ортопноэ с наклоненным вперед туловищем, опершись руками о колени или край кровати. Шейные вены, набухающие в момент вдоха, быстро спадаются при выдохе. Перкуторный тон с коробочным оттенком, размеры сердечной тупости уменьшены или она вовсе не определяется. При аускультации - дыхание ослаблено, а в конце выдоха выслушиваются незвучные сухие хрипы высокого тембра. Общая емкость легких и остаточный объем повышены, жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха - снижены. Рентгенологически определяется низкое стояние куполов диафрагмы, ослабление легочного рисунка по периферии, расширение ретростернального пространства. Клиническими особенностями этого типа патологии является сравнительно позднее развитие правожелудочковой декомпенсации и гиперкапнической дыхательной недостаточности, более редкое развитие эпизодов респираторной инфекции. Как уже было сказано, больных с таким типом патологии нередко называют “розовыми пыхтельщиками”. Симптомы болезни обычно появляются на 5-10 лет позже, чем при бронхитическом типе патологии, а больные умирают на 5-10 лет позже.

Преобладание бронхита. Для бронхитического типа патологии характерны более молодой возраст. Как правило, это заядлые курильщики, которых в течение многих лет беспокоит кашель с отхождением мокроты. Поначалу продуктивный кашель появляется только в зимнее время, однако с годами прогрессирует, становится практически постоянным. Возрастает частота, выраженность и продолжительность повторных обострений бронхолегочной инфекции. Нередко непосредственным поводом для обращения к врачу оказывается появившаяся одышка при небольшой физической нагрузке, когда при обследовании уже обнаруживаются выраженные признаки нарушения бронхиальной проходимости. В типичных случаях для больного характерны избыточная масса тела, выраженный цианоз слизистых оболочек и кожных покровов. Частота дыханий в условиях покоя обычно нормальная или слегка повышена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания участия не принимает. Перкуторный звук над легкими обычно не изменен, а перкуторная граница сердечной тупости смещена влево, указывая на гипертрофию левого желудочка. При аускультации выслушиваются сухие хрипы разного тембра, меняющиеся по локализации и интенсивности после покашливания или глубокого дыхания. При присоединении правожелудочковой декомпенсации на первый план в картине заболевания выходят цианоз и отечный синдром. В связи с этим, эту категорию больных нередко называют “синюшными одутловатиками” или “голубыми сопельщиками”, они часто подвержены повторным приступам острой дыхательной недостаточности. Рентгенологически у них положение и контуры диафрагмы обычные, отмечается усиление легочного рисунка, примущественно в базальных отделах легких, небольшое увеличение сердца. Характерным также является вторичный эритроцитоз с повышением гематокритного числа до 50% и выше, что представляет собой компенсаторный механизм, направленный на коррекцию хронической дыхательной недостаточности. Нередко клинически он проявляется упорными головными болями и чувством тяжести в глове. Выраженный эритроцитоз обуславливает повышение вязкости крови, что в свою очередь ведет к прогрессированию легочной гипертензии. При патологоанатомических исследованиях обычно обнаруживаются признаки выраженного эндобронхиального воспаления на уровне крупных и мелких бронхов, а сопутствующая ЭЛ, как правило центриацинарная, выражена незначительно.

Клиническая классификация ХБ, применяющаяся у нас в стране, представлена в таблице 7.

Таблица 7



* Простой

* Гнойный

* Обструктивный

* Гнойно-обструктивный

2.Течение болезни:

* Латентное

* С редкими обострениями

* С частыми обострениями

* Непрерывно-рецидивирующее течение

3.Фаза процесса:

* Обострение

* Ремиссия


* Эмфизема легких

* Кровохарканье

*Дыхательная недостаточность

* Вторичная легочная гипертензия:

а/ транзиторная стадия

б/ стабильная стадия без недостаточности кровообращения

в/ стабильная стадия с недостаточностью кровообращения.

Вернемся к нашему пациенту и приведем данные дополнительных методов исследования.

Общ.ан.крови: эр.4,4х1012/л, Нв-170 г/л, лейк.-7,6х109/л, э.-2%, с.-62%, п.-6%, лимф.-26%, мон.-4%, СОЭ-24 мм/час. Общ.ан.мочи: без патологии. Анализ мокроты: слизисто-гнойного характера, при отстаивании делится на 2 слоя, при микроскопии - лейкоциты покрывают все поле зрения. Биохимия крови: без патологии. ЭКГ: правограмма, синусовый правильный ритм, выраженные изменения миокарда, признаки гипертрофии правого желудочка. Рентгеноскопия легких:усиление легочного рисунка в базальных отделах, признаки диффузного пневмосклероза, корни легких расширены с обеих сторон. Исследование функции внешнего дыхания: пиковая скорость выдоха составляет 60% от должной, жизненная емкость легких уменьшена, общая и остаточная емкости - увеличены.

С учетом данных дополнительного исследования и представленной выше клинической классификации ХБ, можно поставить клинический диагноз: Хронический гнойно-обструктивный бронхит в стадии обострения. Вторичная эмфизема легких. Диффузный пневмофиброз. Дыхательная недостаточность П ст. Легочно-сердечная недостаточность П ст.


Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися хроническим продуктивным кашлем и одышкой. Эти заболевания представлены в таблице 8.

Таблица 8



* Бронхиальная астма

* Бронхоэктатическая болезнь

* Диссеминированные заболевания легких

* Туберкулез легких

* Рак легких

* Заболевания сердца с легочной гипертензией

/митральные пороки сердца, дефект МЖП/

* Первичная легочная гипертензия

* Психоневроз

Сложна дифференциальная диагностика хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы, поскольку бронхиальная астма также входит в понятие “обструктивные болезни легких”. Основной отличительной особенностью бронхиальной астмы является обратимость бронхиальной обструкции /спонтанная или в результате лечения/. Основные дифференциально-диагностические признаки хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы представлены в таблице 9.

Таблица 9




В большинстве случаев дифференциальный диагноз ХБ с ограниченными /бронхоэктатическая болезнь, очаговые формы туберкулеза легких, рак легких/ и диффузными заболеваниями органов дыхания /пневмокониозы, саркоидоз, системные заболевания соединительной ткани и др./ основывается на данных соответствующей рентгенологической картины и проводится методом исключения. В затруднительных случаях проводят специальные рентгенологические методы - томографию легких или бронхографию, а также бронхофиброскопию, являющуюся наиболее информативным методом.

Заболевания сердца, сопровождающиеся легочной гипертензией сопровождаются соответствующей физикальной симптоматикой, признаками венозного застоя в легких, снижением сократительной функции левого желудочка, которые при ХБ не наблюдаются.

Психоневроз может сопровождаться навязчивым кашлем без признаков поражения органов дыхания. Одышка, часто ощущаемая больными с истерическим неврозом, характеризуется ими как чувство нехватки воздуха, не связана с физической нагрузкой и не сопровождается вентиляционными нарушениями.


Рациональная терапия при ХБ и ЭЛ проводится в зависимости от выраженности бронхиальной обструкции и функционального состояния аппарата внешнего дыхания. Лечение проводится индивидуально с учетом формы, фазы, течения болезни, предполагает возможность обратимости бронхолегочных патологических изменений, должно начинаться в возможно более ранние сроки и должно быть непрерывным. Основные принципы лечения гнойного ХБ представлены в таблице 10.

Таблица 10


1.Устранение этиологических факторов ХБ

2.Антибактериальная терапия, включая эндобронхиальное

введение лекарств

3.Улучшение дренажной функции бронхов:



*Позиционный дренаж, массаж грудной клетки


4.Дезинтоксикационная терапия



7.Лечение легочной гипертензии

8.Иммунокоррегирующая терапия

9.Физиотерапия, лечебная физкультура, дыхательная


10.Санаторно-курортное лечение /в стадии ремиссии/.

Прекращение курения - обязательное условие успешного лечения, направленного на профилактику развития и прогрессирования бронхообструктивного синдрома, особенно на ранних стадиях заболевания. Однако прекращение курения - трудно осуществимая задача. Даже после осуществления специальных программ борьбы с курением, частота рецидивов в течение 1 года достигает 80%. Для достижения даже такого ограниченного успеха программ борьбы с курением должны учитываться факторы, учитывающие привычку к курению, такие как стереотипы поведения, влияние окружающей среды, а для многих - и химическая зависимость. Использование никотиновых жвачек и дермальных пластырей может быть полезной дополнительной мерой для некоторых больных, страдающих зависимостью от никотина. Некоторым больным может быть также назначено лечение, направленное на развитие отвращения к никотину. Например, клонидин, применяемый внутрь или трансдермально, может уменьшить никотиновую зависимость. Гипноз, “кодирование”, акупунктура или лазеротерапия, по нашему мнению, имеют успех в большей степени коммерческий, нежели терапевтический.

Большое значение придается исключению или максимальному ограничению контактов больного с профессиональными или бытовыми поллютантами, к числу которых относятся прежде всего аэрозоли - дезодоранты, лаки для волос, инсектициды. Известно, в частности, что применение лака для волос в аэрозоле способно вызывать бронхообструкцию даже у лиц с интактной бронхолегочной системой.

Клинические признаки бронхолегочной инфекции служат показанием для назначения антибиотиков. Поскольку наиболее часто в периоды обострения из мокроты чаще всего высеваются гемофильная палочка и пневмококки, обычно назначается ампициллин или тетрациклин в течение 10-14 дней в обычной дозировке. Очень эффективен также ципрофлоксацин /Ципробай - 250-500 мг внутрь/, который, в отличие от других антибиотиков не ингибирует мукоцилиарный клиренс, нарушение которого является одним их патогенетических механизмов развития ХБ.

В случаях гнойно-обструктивного ХБ, при отсутствии достаточного эффекта от приема антибиотиков, часто применяется эндобронхиальная санация. Она может производиться путем эндотрахеальных вливаний или во время фибробронхоскопии. Наиболее часто ее производят с помощью гортанного шприца или резинового катетера, вливая лекарственную смесь непосредственно в трахею. Сначала вводят 30-50 мл теплого /37?С/ физраствора, а после откашливания мокроты вводят либо раствор фурациллина 1:5000 /небольшими порциями по 3-5 мл во время вдоха, всего 50-100 мл/, либо 0,5% раствор диоксидина, либо 3-5 мл разведенного антибиотика.

Пациентам с явлениями бронхиальной гиперсекреции безусловно показан бронхолегочный дренаж. Для разжижения мокроты широко используются различные отхаркивающие средства, основные группы которых представлены в таблице 11.

Таблица 11


1.Средства, стимулирующие отхаркивание

*Рефлекторно действующие фитопрепараты /настой травы термопсиса, настой корня ипекакуаны, корень солодки, корень алтея, глицирам, мукалтин и др./

*Препараты резорбтивного действия /3% р-р калия йодида, трава чабреца, пертуссин, терпингидрат, нашатырно-анисовые капли, настойка эвкалипта/

2.Муколитические препараты

*Протеолитические ферменты /трипсин, химотрипсин,

химопсин, дезоксирибонуклеаза для ингаляций/

*Аминокислоты с SH-группой /ацетилцистеин, карбоцистеин/

*Мукорегуляторы /бромгексин, амброксол, лазольван-ретард/

3.Регидратанты слизистого секрета /щелочные минеральные воды, натрия гидрокарбонат в виде ингаляций/

Рефлекторно действующие препараты при приеме внутрь раздражают рецепторы желудка, что рефлекторно раздражает центр блуждающего нерва в продолговатом мозге. Это сопровождается увеличением секреции слизистых желез бронхов и усилением перистальтики бронхов. Поскольку действие этих препаратов непродолжительное, а повышение разовой дозы вызывает рвоту, необходимы частые /каждые 2 часа/ приемы оптимальных доз.

Препараты резорбтивного действия, всасываясь в ЖКТ, затем выделяются слизистой оболочкой бронхов, увеличивая бронхиальную секрецию, разжижая мокроту и облегчая отхаркивание.

Муколитические препараты обладают способностью разжижать мокроту, влияя на ее физико-химические свойства. Следует помнить, что лечение протеолитическими ферментами нередко сопровождается такими побочными реакциями как бронхоспазм и аллергические реакции.

Одной из новых генераций муколитических препаратов являются мукорегуляторы, которые влияют не только на бронхиальный секрет. но и на синтез гликопротеидов эпителием бронхов, усиливая синтез сурфактанта. Один из таких препаратов - бромгексин /бисольвон/, вызывает деполимеризацию мукополисахаридных фибрилл мокроты, регенерацию реснитчатых клеток мерцательного эпителия, оказывает секретомоторное действие и стимулирует выработку сурфактанта. Еще один препарат - амброксол /ласольван/, является метаболитом бромгексина и обладает сходным действием. Эти препараты применяются как внутрь в таблетках или каплях, так и парентерально, а также используются для ингаляций и считаются лучшими отхаркивающими средствами.

Если кашлевой механизм неэффективен или больной изнурен мучительным кашлем, весьма эффективен постуральный /позиционный/ дренаж и массаж грудной клетки.

Важнейший раздел лечения хронического обструктивного бронхита - применение бронхорасширяющих препаратов.

Основные бронходилататоры представлены в таблице 12.

Метилксантины /эуфиллин, теофиллин/ ингибируют фосфодиэстеразу и аденозиновые рецепторы бронхов, способствуя накоплению цАМФ и вызывая бронходилатацию. Кроме бронходилатирующего действия, эти препараты также снижают давление в легочной артерии, стимулируют мукоцилиарный клиренс, стимулируют продукцию глюкокортикоидов надпочечниками и оказывают слабый диуретический эффект.

Таблица 12


1.Метилксантины /эуфиллин - 2,4% р-р 10 мл в 10 мл физр-ра

в/в медленно или кап.; в таблетках по 0,15 г 3-4 раза в день/;


* Неселективные /эфедрин - по 0,025 г 3 раза в день /;

* Селективные ?2-адреностимуляторы /сальбутамол,

тербуталин, вентолин, астмопент, беротек в дозированных

аэрозолях - по 1-2 ингаляции 3-4 раза в день/;


* Неселективные /атропин, платифиллин/;

* Атровент /в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха

каждые 6-8 часов/


*Беродуал /комбинация беротека и атровента - по 1-2

ингаляции 3-4 раза в день/;

* Теофедрин /1/2 таб. 2-3 раза в день, бронхолитин - по 1

стол.ложке 4 раза в день/

Симпатомиметики стимулируют ?-адренорецепторы, что сопровождается увеличением активности аденилциклазы, накоплением цАМФ и бронхорасширяющим эффектом. Назначение неселективных препаратов /эфедрин, бронхолитин и др./ ограничивают их побочные эффекты, такие как тахикардия и другие нарушения ритма, артериальная гипертензия. В этом плане имеют значительное преимущество и значительно более широко используются селективные ?2-адреностимуляторы /сальбутамол, вентолин, тербуталин и др./.

Из холинолитиков в последнее время наибольшее применение получил атровент в виде дозированного аэрозоля /по 2 ингаляции каждые 6-8 часов/, практически лишенный побочных эффектов.

Роль и место глюкокортикоидов в комплексной терапии больных ХБ и ЭЛ на сегодняшний день окончательно не определены. У некоторых больных /примерно у 10-20%/ их применение дает быстрый и выраженный противовоспалительный и бронходилатирующий эффект. В первую очередь, это больные, у которых в мокроте или периферической крови обнаруживается эозинофилия. Общие правила назначения глюкокортикоидов следующие: 1/.препараты назначаются лишь в тех случаях, когда неэффективны бронходилататоры; 2/.начальная доза стероидов в перерасчете на преднизолон составляет 30 мг/сутки /1 раз в день утром/; 3/.эффективность лечения контролируется спирометрическими показателями и показателями газового состава крови /при отсутствии их отчетливой положительной динамики лечение прекращается/; 4/.после достижения клинико-функционального улучшения доза препарата уменьшается до минимально возможной, способной поддерживать достигнутый эффект.

Таблица 13



Схема последовательного назначения бронходилататоров и глюкокортикоидов при обструктивных заболеваниях легких представлена в таблице 13.

Основными показаниями для назначения гепарина при ХБ являются: наличие обратимой бронхиальной обструкции, легочной гипертензии, дыхательной недостаточности, активного воспаления в бронхах, значительное повышение вязкости мокроты. Назначаемый в дозе 5-10 тыс.ЕД 2-3 раза в день под кожу живота гепарин предупреждает дегрануляцию тучных клеток, повышает активность альвеолярных макрофагов, оказывает противовоспалительное, антитоксическое, диуретическое действие и способствует снижению легочной гипрертензии.

С дезинтоксикационной целью в периоды обострения гнойно-обструктивного ХБ рекомендуется обильное питье /щелочные минеральные воды, клюквенный морс, отвары шиповника, липовый чай/, а также внутривенное капельное 5% р-ра глюкозы или физиологического раствора.

В тех случаях, когда у больных ХБ и ЭЛ формируется стойкая и выраженная гипоксемия и присоединяется декомпенсированное легочное сердце, показана длительная кислородная терапия, позволяющая повысить толерантность к физическим нагрузкам, снизить давление в малом круге кровообращения, уменьшить явления правожелудочковой недостаточности. Поскольку у значительной части больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких /особенно при преобладании ХБ/ отмечается стойкая гипоксемия в ночные часы, особое значение приобретает ночная кислородотерапия.

С целью уменьшения симптомов легочной гипертензии рекомендуется назначение антагонистов кальция /коринфар, кордафен/, нитраты /нитросорбид - по 20 мг 4 раза в день в течение 3-4 недель/, молсидомин /корватон/.

С целью улучшения функционирования системы местной бронхопульмональной защиты, после предварительного изучения иммунного статуса и определения чувствительности к иммуномодуляторам, проводится иммунокоррегирующая терапия. В зависимости от чувствительности in vitro, назначается левамизол /по 150 мг в день в течение 2-3 дней с последующим 4-дневным перерывом на протяжении 2-3 месяцев/, препараты тимуса /Т-активин, тималин/, нуклеинат натрия /по 0,2 г 3 раза в день в течение 2-4 недель/. Иммунокоррегирующими свойствами обладают также УФО /ультрафиолетовове облучение крови/, лазерное облучение крови, плазмаферез. Используются также средства, повышающие неспецифическую резистентность организма - экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, пантокрина, эхинацеи.

Физиотерапевтические методы лечения включают в себя ингаляционную аэрозольтерапию, УВЧ-терапию, индуктотермию, микроволновую терапию.

Обязательно проводится лечебная физкультура, включающая дренажные упражнения и различные виды дыхательной гимнастики.

Санаторно-курортное лечение является обязательным компонентом комплексного лечения и проводится в стадии ремиссии при осутствии явлений дыхательной недостаточности на курортах Южного берега Крыма, Анапы, Геленджика, Кисловодска и др.

Прежде чем закончить лекцию по ХОЗЛ, назначим конкретное лечение разбираемому нами больному:

1.При поступлении:

* Постельный режим;

* Стол N10;

* Обильное щелочное питье;

* Позиционный дренаж;

* Ampicillini-Na - по 0,5 г в/м 4 раза в день в течение 10-14


* Sol.Strophantini 0,05% - 0,5

Sol.Euphyllini 2,4% - 10,0

Sol. Lasyx - 2,0

Sol.Kalii chloridi 4% - 20,0

Sol.Natrii hydrochloridi 0,9% - 400,0 в/в капельно 1 раз в день


* Heparini - 5000 ЕД 2 раза в день под кожу живота;

* Bromgexini - по 2 таб. 3 раза в день;

2.При улучшении состояния /уменьшение продуктивного кашля и одышки, симптомов интоксикации, нормализация температуры, исчезновение отеков и уменьшение в размерах печени/:

* Сальбутамол или атровент - по 1 ингаляции 3 раза в день;

* Бромгексин - по 1 таб. 3 раза в день;

* Фуросемид - по 1 таб. 2 раза в неделю по утрам;

* Нуклеинат натрия - по 0,2 г 3 раза в день;

* Массаж грудной клетки;

* Лечебная физкультура, дыхательная гимнастика;

3.После достижения ремиссии:

* Длительная фитотерапия комплексами лекарственных трав с разными механизмами действия - антисептическим, противовоспалительным, отхаркивающим, бронхолитическим;

* Изменение характера работы, полный отказ от курения;

* Санаторно-курортное лечение на южном берегу Крыма;

* Длительная лечебная физкультура.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =


  1. Хронический бронхит и эмфизема легких
    Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках. Различают
    Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках. Различают
    Роланд Г. Ингрэм, младший (Roland H. Ingram, Sr.) Хронический бронхит и эмфизема легких — два относительно самостоятельных заболевания, нередко протекающих одновременно и обусловливающих развитие хронической обструкции бронхов. Диагноз хронического бронхита устанавливают на основании данных анамнеза, наличия бронхообструктивного синдрома, подтверждаемого в ходе функциональных исследований
  4. Хронические обструктивные заболевания легких
    К группе хронических обструктивных заболеваний легких относятся хронический бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма и эмфизема легких (табл. 15.1). Вполне определенные группы составляют лица с преобладающим хроническим бронхитом или эмфиземой (табл. 15.2). У многих больных развиваются наслаивающиеся друг на друга деструктивные процессы на уровне бронхов (при хроническом бронхите) и ацинусов
  5. Хронические обструктивные заболевания легких.
    К обструктивным заболеваниям легких относят следующие: хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты. Хронический обструктивный бронхит. Хронический бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хронический бронхит — заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными
  6. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ)
    Характерные особенности Обструктивные заболевания легких, связанные с курением сигарет, — эмфизема легких и хронический бронхит — часто сочетаются, но являются совершенно разными процессами. Эмфизема разрушает альвеолярную поверхностную мембрану и кровеносные сосуды, уменьшая эластичность легочной ткани и диффузионную способность легких, оставляя дыхательные пути морфологически
  7. Хроническое обструктивное заболевание легких
    Общие сведения Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это наиболее распространенная форма патологии легких, встречающаяся в анестезиологической практике. Заболеваемость ХОЗЛ увеличивается с возрастом пациентов; факторы риска включают курение и мужской пол (около 20 % мужчин болеют ХОЗЛ). В подавляющем большинстве случаев ХОЗЛ протекают бессимптомно или с незначительными
  8. Хронические обструктивные заболевания легких
    Сравнительная характеристика обструктивных заболеваний легких {foto239} Предоперационная оценка состояния больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких Анализ клинико-инструментальных данных, в т.ч. функции внешнего дыхания, газов артериальной крови, рентгенографии грудной клетки (снижение ОФВ < 50% от нормы соответствует компенсированной дыхательной недостаточности /одышка
  9. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)
    К этой группе заболеваний относятся хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхиальная астма и др. Различают 3 основных механизма развития ХНЗЛ: бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ - это хроническое неаллергическое воспаление бронхов, приводящее к прогрессивному нарушению легочной вентиляции и
  10. Хронические диффузные воспалительные заболевания легких. Bronchial asthma. Рак легких. Пневмокониозы
    1. Основные виды диффузных поражений легких 1. интерстициальные 4. мелкоочаговые 2. обструктивные 5. панацинарные 3. рестриктивные 2. Причины смерти при обструктивной эмфиземе легких 1. газовый ацидоз и кома 2. почечная недостаточность 3. левожелудочковая сердечная недостаточность 4. правожелудочковая сердечная недостаточность 5. коллапс легких при спонтанном пневмотораксе 3. Важнейший
  11. Хроническая обструктивная болезнь легких
    ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ (ХОБЛ) - первично хроническое воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции, вызванной патологической воспалительной реакцией. Болезнь развивается у
    Цели лечения: 1. Предотвращение прогрессирования ХОБЛ 2. Уменьшение выраженности симптомов 3. Повышение толерантности к физической нагрузке 4. Улучшение состояния здоровья и качества жизни 5. Профилактика и лечение осложнений 6. Уменьшение летальности Тактика ведения пациента характеризуется ступенчатым увеличением объема терапии, зависящим от тяжести заболевания. On the
  14. Методы раннего активного выявления хронических обструктивных болезней легких
    Скриниг 1-го уровня проводится медицинской сестрой под контролем врача. Используются анкетирование, портативные вентилометры. Это позволяет выявлять не только легкие формы циклической бронхиальной астмы, но и ациклические формы, легкие и средней тяжести формы хронического бронхита. В опросники включаются эпидемиологические критерии хронического бронхита (кашель до 2-3 мес. в году на протяжении
  15. Хронические неспецифические заболевания легких
    Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затрудением дыхания, которые не связаны со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких. К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит,
  16. Хронические диффузные воспалительные заболевания легких
    в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения их воздухопроводящих или респираторных отделов подразделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные — обструктивные с рестриктивными нарушениями или рестриктивные с обструктивными нарушениями. Сочетание рестрикции с обструкцией наблюдается на поздних стадиях практически всех хронических диффузных
  17. Хронические неспецифические заболевания легких. Lung cancer
    К хроническим неспецифическим заболеваниям легких на основании общности патогенеза относят хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, эмфизему легких, пневмосклероз, интерстициальные болезни легких. Эти заболевания развиваются как следствие хронического бронхита либо осложнений острой пневмонии абсцедированием или карнификацией. Хронический
  18. Хронические заболевания легких
    Эта группу патологических состояний называют интерстициальными болезнями легких (ИВЛ). Они характеризуются, вне зависимости от этиологии, постепенным началом, хроническим воспалением альвеолярных стенок и периальвеолярных тканей, а также прогрессирующим фиброзом легких, который вызывает нарушения газообмена и вентиляции. Воспаление может ограничиваться легкими или быть частью генерализованного
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019