home
about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>

CHRONICAL BRONCHITIS. CHRONIC PULMONARY HEART.



In recent years, due to the deteriorating environmental situation, the prevalence of smoking, and a change in the reactivity of the human body, there has been a significant increase in the incidence of chronic non-specific lung diseases (COPD).

The term KNZL was adopted in 1958 in London at a symposium convened by the pharmaceutical group Ciba. He combined diffuse lung diseases such as chronic bronchitis, bronchial asthma, and emphysema. In 1962, at the international symposium in Moscow, the KNZL group was finally formed, which additionally included: chronic pneumonia, pneumosclerosis and bronchiectatic disease. The basis for combining these diseases into one group was the community of many pathomorphological and clinical manifestations, their non-tuberculous and non-tumor nature, as well as the insurmountable difficulties of differential diagnosis in the 1950s.

At present, the conventionality of the highlighted group of COPD has become apparent. So, chronic pneumonia, chronic bronchitis and bronchial asthma are nosologically independent diseases, require various therapeutic approaches and should be studied separately, and pneumosclerosis, secondary emphysema and bronchiectasis, being complications of the main forms of chronic lung infections, should be considered as syndromes.

In this lecture we will dwell in detail on issues related to the causes, mechanisms of formation and clinical presentation of one of the most common diseases of the bronchopulmonary system - chronic bronchitis

There are many definitions of this disease, however, the most successful of them are the definitions of A. N. Kokosov and G. B. Fedoseyev. According to A. N. Kokosov’s definition, CHRONIC BRONCHITIS is a diffuse, usually progressive lesion of the bronchial tree due to prolonged irritation and (or) inflammation of the bronchial mucosa, which is accompanied by hypersecretion of the mucus and impaired cleansing function of the bronchi.

G. B. Fedoseyev suggested that chronic bronchitis be understood as a diffuse, progressive lesion of the bronchial tree associated with prolonged irritation of the airways by various harmful agents, accompanied by hypersecretion of mucus, manifested by constant or periodically occurring cough with sputum for at least 3 months a year for two and more years in a row leading to persistent obstruction and pulmonary heart formation.

Speaking about hypersecretion of bronchial mucus, it should be noted that normally in a healthy person about 100 ml of mucus is produced during the day, but it is absorbed in the bronchial tree and does not cough up.

The concept of "diffuse" is also conditional to a certain extent, since the pathological process can be localized only in large bronchi (proximal bronchitis) or mainly in small bronchi (distal bronchitis).

Chronic bronchitis (HB) accounts for almost 70% of all chronic lung infections. According to WHO, about 10% of adults and the elderly suffer from this disease. More often men are ill.



ETIOLOGY.

In the vast majority of patients (80%), CB develops as a primary chronic disease under the influence of a number of external and internal pathogenic factors. And only 1/5 of the patients have a secondary chronic form resulting from unhealed acute protracted or recurrent bronchitis (the frequency of transition of acute bronchitis to chronic is only 0.1%).

Given the significant prevalence of the proportion of primary chronic forms, we now dwell on the characteristics of the main factors leading to the development of chronic kidney disease. They are called risk factors and are divided into exogenous and endogenous.

The main exogenous risk factors include:

1) Tobacco smoking. Moreover, both active and passive (forced) forms are equally dangerous. Smoking is a risk factor No. 1. More than 2,000 potentially toxic components have been found in tobacco smoke, of which about 750 components exceed the maximum permissible limits, both in gas (carbon monoxide, nitrogen, hydrogen cyanide, etc.) and in corpuscular (water, nicotine, carcinogens - cresols, phenols) phases of tobacco smoke. In order not to be unfounded, I will cite the following data: mortality from CB for smokers up to 14 cigarettes per day is 7 times, for smokers from 15 to 24 cigarettes - 13 times, and more than 25 cigarettes - 21 times higher than among non-smokers. In 85% of patients, CB is the result of smoking.

2) Inhalation air pollution by volatile industrial and household pollutants. Typically, concentrations of SO2, NO2 and smoke are determined as indicators of air pollution. A direct correlation was found between the content of these substances and the incidence of chronic bronchitis.

Great importance is attached to dust pollution of inhaled air. Organic dust (cotton and flour) is especially dangerous, from inorganic dust it is necessary to distinguish: coal, quartz and cement.

Chronic bronchitis can be caused by various toxic fumes and gases (ammonia, chlorine, sulfur dioxide, phosgene).

3) Thermal and cold load on the respiratory system, especially in combination with chronic overheating or hypothermia of the body and dry air.

4) The abuse of strong alcoholic beverages. As you know, alcohol is eliminated from the body mainly through the respiratory system, and therefore, its frequent use can cause chronic irritation of the bronchial wall.

5) Inhalation of infected air mainly in the infectious and pulmonological departments. This risk factor is recognized mainly by domestic authors. Most foreign researchers consider the infectious factor secondary, which joins later when, against the background of smoking or air pollution, a chronic cough with sputum occurs and conditions for infection of the bronchial tree develop. The leading role belongs to pneumococcus and hemophilus bacillus.



Key endogenous risk factors:

1) Male gender (features of the profession, habits, etc.)

2) Age over 40 years, for the clinical action of risk factors, their exposure is important.

3) Repeated,> 3 times a year ARVI, acute bronchitis and pneumonia.

4) Diseases of the nasopharynx with respiratory failure through the nose.

5) Hyperreactivity of the bronchial mucosa.

6) Family tendency to bronchopulmonary diseases. There is no direct inheritance of HB, but hereditarily determined can be: increased viscosity of bronchial mucus, its excessive secretion, change in caliber of small bronchi, etc.

7) Allergization of the body.

With a combination of exogenous and endogenous risk factors, the latter are crucial for the formation of chronic bronchitis.



PATHOGENESIS.

It should be remembered that the surface area of ​​the lungs, which is in contact with the external environment, is 500 m2; About 9,000 liters of air pass through the lungs per day.

The disease occurs due to prolonged exposure to moderate risk factors and a decrease in the intensity of respiratory tract protection mechanisms.

Before proceeding directly to the consideration of the processes underlying the development of chronic bronchitis, we briefly dwell on some mechanisms of lung protection against pathological factors.

Inhaled air, passing through the nasal cavity, sinuses and nasopharynx, is moistened, warmed or cooled and purified from a significant part of large particles larger than 5 microns. This is the first protective barrier. Particles 1-2 microns in size (average particle diameter of organic dust) are the most dangerous, because they settle on the bronchial mucosa and alveoli, particles of a smaller diameter do not remain in the respiratory tract and exhale outward. This is the first protective barrier.

The second protective barrier is the mucociliary transport system, which performs the main function of cleansing the respiratory tract from inhaled particles. It consists of ciliary ciliated epithelium and tracheobronchial mucus.

- Cilia of the ciliated epithelium make a coordinated beat in the direction of the trachea, the cilia oscillation frequency averages 16-17 in 1 second. It should be noted that catecholamines, acetylcholine, nicotine and prostaglandin E1 increase their activity, and oxygen and beta-blockers decrease.

- Bronchial mucus is produced by goblet, basal and intermediate cells located in the submucosal layer of the trachea and bronchi. It has a two-layer structure, the deeper sol-layer is a liquid containing electrolytes and protein, and cilia of ciliated epithelium are located in it. The surface gel-like gel layer moves along the sol layer toward the trachea, the movement is due to the beating of cilia, the tips of which are located in the gel layer. It should be noted that the number of secretory cells decreases as the caliber of the bronchi decreases.

Bronchial mucus has a complex composition, which includes: mucins, lysozyme, endogenous interferon, proteins, lipids, nucleic acids, enzymes, electrolytes, desquamated epithelium, alveolar macrophages, etc. Thanks to this composition, the mucus has antimicrobial and antiviral activity.

In large bronchi, there are plasma cells producing IgA, which prevents bacteria from adhering to the bronchial mucosa, causes bacterial agglutination, and helps neutralize toxins and viruses. IgG is produced in the peripheral bronchi, which has similar properties.

The mucociliary system functions throughout life and contributes to the continuous cleansing of the bronchial tree from foreign particles.

The third protective barrier is at the level of the alveoli. It is represented by alveolar macrophages that absorb and eliminate various foreign particles and bacteria.

All of these lung protection mechanisms function together and have mutually regulating and mutually substituting properties.



Now we turn to the consideration of the actual pathogenesis of chronic bronchitis, which is based on the concept of a phased development of the disease.

Stage I - the threat of the disease. At this stage, the aforementioned exogenous and (or) endogenous risk factors act on a person. Clinically, this stage does not occur, but already at this stage there are initial changes in the bronchi, which are the restructuring of the mucous membrane. Under the influence of irritation with tobacco smoke, hypertrophy of the mucous glands occurs, the number of goblet cells increases and their normal ratio with ciliated epithelial cells changes. Further, with continued smoking, ciliary cell death occurs, sites of metaplasia (“baldness”) of the integumentary epithelium appear. The composition of bronchial mucus also changes: as a result of a violation of the normal ratio of sol and gel, it becomes viscous, thickens, adheres to parts of the bronchi deprived of ciliated epithelium, which creates conditions for the implantation of pathogenic microorganisms.



II stage of the development of the disease - prebronchitis. This is not a diagnosis yet, but a peculiar transitional pathological condition. Morphologically, this stage is characterized by a sharp inhibition of the activity of mucociliary transport, progressive death of the cilia and a further change in the normal composition of bronchial mucus. All this leads to a violation of the evacuation of bronchial secretion and the accumulation of sputum in the bronchi, which causes a protective cough reflex. Clinically, this stage is manifested by the smoker's morning cough, which appears 3-4 years after the start of smoking. At this stage, patients can already consult a doctor with complaints of morning cough and weakness of breath, with a thorough examination you can find signs of bronchial obstruction.

Prebronchitis can occur in three ways:

1) Irrigative bronchopathy (cough syndromes in smokers, workers in the dust profession, etc.).

2) A protracted and relapsing course of acute bronchitis.

3) Signs of peripheral obstruction without clinical manifestations, identified during screening studies.

It should be noted that at the stage of prebronchitis there are no clinical and laboratory signs of inflammation characteristic of chronic bronchitis.



III stage of the development of the disease - the period of the expanded clinical picture. The combined decrease in the mechanisms of cleansing the bronchial tree and the accumulation of sputum open the way for infection to penetrate into the depths of the bronchial tree, causing pan-and peribronchitis. Clinically, this is manifested by cough, the presence of mucopurulent sputum and shortness of breath, which occur with any intercurrent infection and are delayed in time. At this stage, catarrhal and purulent, obstructive and non-obstructive chronic bronchitis are already distinguished.



Stage IV - the appearance of obligate complications: emphysema, pulmonary hypertension and chronic pulmonary heart. In the presence of broncho-obstructive syndrome, these complications will necessarily develop. Clinically, irreversible and progressive pulmonary heart disease comes to the fore.

Speaking about the development of bronchial obstruction, it should be noted that with chronic bronchitis it is due to the following factors:

- inflammation of the bronchial mucosa;

- excess mucus;

- stenosis and fibrosis (rarefection) of the bronchi;

- bronchospasm.

The latter occurs in the vast majority of patients with chronic obstructive pulmonary disease and, as a rule, is caused by a vagal effect, as well as by the action of biologically active substances with a bronchoconstrictive effect (leukotrienes, prostaglandins, serotonin), the content of which in the blood plasma with chronic bronchitis is always increased.

One of the most common complications of obstructive syndrome is pulmonary emphysema, which in chronic bronchitis is primarily due to obstruction of the small bronchi. This leads to a violation of bronchial patency and a significant increase in pressure in the alveoli at the time of exhalation. Over time, this leads to a violation of the elasticity of the walls of the alveoli and their destruction.

Violation of the elasticity of the walls of the alveoli can occur without bronchial obstruction and may be due to the ingress of various toxic substances (for example nicotine or dust) into the alveoli.



CLASSIFICATION OF HB (WASTE).

This classification is based on a change in the nature of sputum and the severity of ventilation disorders.

1 Simple uncomplicated bronchitis - occurs with the release of sputum mucosa and without ventilation disorders.

2 Purulent chronic bronchitis - proceeds with the release of purulent sputum constantly or in the phase of exacerbation of the disease, without ventilation disorders.

3 Obstructive chronic bronchitis - occurs with the release of sputum mucosa and persistent obstructive ventilation disorders.

4 Purulent obstructive bronchitis - occurs with the release of purulent sputum and persistent obstructive ventilation disorders.

5 Special forms of chronic bronchitis: hemorrhagic and fibrous.



CLINICAL PICTURE.

Typical clinical manifestations of chronic bronchitis are considered cough, sputum production and shortness of breath. Let us dwell in more detail on the characteristics of each of them.



Cough at the beginning of the disease occurs only in the morning, immediately or soon after the patient’s awakening, and is accompanied by the release of a small amount of sputum, after which, as a rule, it stops. This type of cough is caused by mucociliary insufficiency and the accumulation of sputum during the night, which, when the body is in a different position, irritates the receptors, causing a cough reflex. Characteristic is an increase in cough in the cold and wet season, in the summer it can completely stop. At first, coughing occurs only during exacerbations; later on, it grows and disturbs during the period of remission, throughout the day and even at night. The appearance of a cough in a horizontal position indicates a pronounced hypersecretion and is associated with the flow of sputum from the small bronchi, in which there are no cough reflex receptors.

With an exacerbation of chronic bronchitis, the sensitivity of the receptors increases, which is accompanied by an increase in cough, which becomes harsh, barking, painful and paroxysmal. In this phase of the disease, he no longer performs a protective role, but contributes to the development of emphysema and bronchiectasis.

With the addition of bronchial obstruction, the nature of the cough also changes, for the discharge of sputum to a patient with obstructive syndrome, not 2-3 cough tremors are required, but much more. At the same time, he painfully strains, the neck veins swell, the skin of the face and chest turns red, and the strength of the cough push is significantly reduced. Such an annoying, unproductive cough often occurs in the morning and is the most important clinical symptom of chronic bronchitis.



Isolation of sputum is the second essential clinical sign of chronic bronchitis. In the early stages of the disease, sputum is released sparingly, it can be mucous, light, and sometimes (depending on the impurities of smoke or dust) gray or black (black sputum of miners). Subsequently, mucopurulent and purulent sputum appears, which has a characteristic yellow color. Its appearance is usually associated with another exacerbation of chronic bronchitis, or it is constantly allocated, largely determining the further course of the disease.

Purulent sputum is characterized by increased viscosity, especially at the onset of the disease and in the morning. Отхождение мокроты ухудшается в холодную погоду и после приема алкоголя. Появление жидкой гнойной мокроты является неблагоприятным признаком, так как разжижение происходит вследствие муколитического действия энзимов бактерий и является признаком высокой вирулентности флоры.

В ряде случаев возможно кровохарканье, особенно характерное для геморрагического бронхита.



ОДЫШКА также является характерным симптомом хронического бронхита. Вначале она возникает только при значительной физической нагрузке или обострении процесса. Чаще беспокоит по утрам и исчезает после отхождения мокроты. Для хронического бронхита с обструктивным синдромом свойственна гиперреактивность бронхов с повышенной чувствительностью к различным неспецифическим раздражителям. При этом одышка усиливается при перемене температуры, вдыхании пахнущих веществ, эмоциональном напряжении и др. Одышка такого генеза усиливается при переходе из горизонтального в вертикальное положение в результате усиления бронхоспастического синдрома, вызванного раздражением блуждающего нерва.

Для больных ХБ с длительным анамнезом болезни характерно усиление одышки после приступа кашля, что связано с выраженной эмфиземой легких. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить при минимальной физической нагрузке и в состоянии покоя.



Мы часто употребляем термин "бронхиальная обструкция", подчеркивая, что она играет важную роль в патогенезе хронического бронхита, обуславливает тяжесть его течения, принимает участие в формировании важнейших клинических симптомов. Для ее диагностики существует множество критериев, основанных на жалобах, результатах физикального и дополнительных методах обследования. Я предлагаю вашему вниманию некоторые из них:



1) Одышка при физической нагрузке.

2) Одышка под влиянием раздражителей (температура, дым).

3) Надсадный, малопродуктивный кашель.

4) Удлинение фазы выдоха при спокойном и форсированном дыхании.

5) Свистящие сухие хрипы на выдохе, в основном лежа.

6) Симптомы обструктивной эмфиземы легких.

7) Результаты функциональных исследований состояния внешнего дыхания (резкое снижение значений скоростных показателей).



При тяжелом течении хронического бронхита, выраженном обструктивном синдроме, эмфиземе легких и тяжелой дыхательной недостаточности крайне важно распознавание ранних симптомов гиперкапнии ( повышения уровня углекислого газа в тканях организма) в связи с возможными фатальными осложнениями этого состояния.

Одним из первых клинических признаков гиперкапнии является извращение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью) иногда бессонница сопровождается спутанностью сознания, затем присоединяются: головная боль, усиливающаяся по ночам вследствие гиповентиляции, повышенная потливость, анорексия, мышечный тремор, нарушение концентрации внимания, возникновение спутанности сознания и комы, возможны судороги.



Помимо кашля, одышки, нарушения сна, больные хроническим бронхитом могут предъявлять жалобы на боли в области сердца или за грудиной, связанные со вторичной легочной гипертензией. Болевой синдром, как правило, носит характер кардиалгии, не свяан с физической нагрузкой, не снимается после приема нитроглицерина и, видимо, обусловлен острым растяжением легочной артерии.

При внешнем осмотре больного с ХБ отмечается некоторая синюшность кожных по-кровов, обусловленная эритроцитозом и цианозом. При изолированной дыхательной недостаточности цианоз носит диффузный характер и является теплым, при присоединении сердечной недостаточности переходит в смешанный.

При осмотре грудной клетки на ранних этапах заболевания каких-либо изменений отметить не удается. С развитием эмфиземы грудная клетка приобретает бочкообразную или колоколообразную форму. Шея становится короткой, эпигастральный угол - тупым, расположение ребер приближается к горизонтальному, передне-задний размер грудной клетки увеличен, выбухают надключичные ямки.

Перкуторный звук при эмфиземе легких приобретает коробочный оттенок, подвижность легочного края значительно ограничена, нижние границы легких опущены. Границы сердца определить иногда невозможно.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха. Для хронического бронхита свойственно жесткое дыхание, выдох слышен так же ясно, как и вдох. При развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным (ватным). Характерным для ХБ является наличие сухих хрипов, обусловленных вязкой мокротой в бронхиальном дереве. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. Удлинение выдоха и появление свистящих хрипов на выдохе только при форсированном дыхании и в положении лежа необходимо расценивать как скрытую бронхиальную обструкцию. Иногда при наличии большого количества жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается синусовая тахикардия. Артериальное давление может быть повышено (пульмогенная гипертензия). Иногда в эпигастральной области отмечается сердечный толчок, который не всегда является следствием гипертрофии правого желудочка, а чаще вызван сдвигом сердца вниз эмфизематозно расширенными легкими. Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, иногда имеет место акцент II тона над легочной артерией.

При выраженной эмфиземе легких наблюдается опущение печени, она безболезненна, истинные размеры сохранены.



Из особых форм необходимо остановиться на геморрагическом бронхите. Как правило, это необструктивный бронхит, в клинической картине которого доминирует многолетнее кровохарканье. Диагноз устанавливается при исключении других причин кровохарканья и по характерным данным бронхоскопии (истонченная, легко кровоточащая слизистая).

Иногда встречается фибринозный бронхит, характерным для которого является отложение в бронхиальном дереве фибрина, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана, облитерирующих дыхательные пути. В клинической картине доминирует кашель с периодическим отхаркиванием "муляжей бронхиального дерева".



ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ.

При исследовании крови у больных хроническим бронхитом можно обнаружить вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита (до 55% - 60%) и повышением уровня гемоглобина (иногда до 200 г/л). Эритроцитоз при хроническом бронхите является компенсаторной реакцией организма на гипоксию и может иметь двоякое происхождение: чаще всего он является следствием артериальной гипоксемии, реже - курения, которое способствует повышению уровня карбоксигемоглобина. При развитии эритроцитоза СОЭ может быть снижена. Лейкоцитоз чаще всего умеренный (или число лейкоцитов в пределах нормы). Почти у половины больных наблюдается эозинофилия как признак аллергизации организма.

При исследовании белкового спектра крови обращает на себя внимание снижение показателей альбумин-глобулинового коэффициента, что свидетельствует о хроническом течении процесса.

В период обострения отмечается повышение значений следующих показателей: Гаптоглобина, Сиаловой кислоты, Серомукоида, С-реактивного белка.

Для выяснения природы возбудителей используют бронхиальные смывы, аспират из бронхов.

Важное значение имеет исследование мокроты.

Мокроту в первую очередь оценивают макроскопически: она может быть слизистой (белая и прозрачная) или гнойной (желтая или желто-зеленая). Если примесь гноя невелика, мокроту считают слизисто-гнойной. При кровохаркании в мокроте обнаруживаются прожилки крови. В ней можно обнаружить слизистые и гнойные пробки и бронхиальные слепки, особенно при обструктивном бронхите. При микроскопии мокроты находят лейкоциты, эозинофилы, слущеный бронхиальный эпителий, макрофаги. Утренняя порция мокроты имеет щелочную среду, а суточная - кислую.



БРОНХОСКОПИЯ.

Она не является обязательным исследованием при хроническом бронхите, но имеет большое значение при дфференциации с другими бронхолегочными заболеваниями, в первую очередь опухолями. Показаниями является дестабилизация состояния - быстрая астенизация, похудение, кровохарканье.

При бронхоскопическом исследовании выявляется диффузный характер поражения бронхиального дерева. Наблюдается отек слизистой оболочки, ее гиперемия, иногда видна расширенная сосудистая сеть, скопление мокроты и большого количества слизи на стенках крупных бронхов. При помощи бронхоскопии получают аспират или промывные воды для микробиологического и цитологического исследований.



ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ.

У больных с хроническим бронхитом электрокардиографическое исследование позволяет диагностировать вторичную легочную гипертензию и гипертрофию правых отделов сердца.






К наиболее информативным критериям гипертрофии правого желудочка относятся:

1. Отклонение электрической оси сердца вправо.

2. Смещение переходной зоны влево (к V5-V6).

3. S-тип ЭКГ.



ЭХОКАРДИОГРАФИЯ.

При длительном анамнезе хронического обструктивного бронхита она позволяет определить степень гипертрофии и дилятации правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и рассчитать среднее давление в легочной артерии.



РЕНТГЕНОГРАФИЯ.

Хронический бронхит нельзя диагносцировать рентгенологически. Воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми. Однако в ряде случаев удается обнаружить сетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких изменения, связанные с этой патологией.

Сетчатый пневмофиброз проявляется сетчатой деформацией легочного рисунка, увеличивается число его элементов на единицу площади легочного поля с размером ячеек от 1-3 до 10-15 мм. Такие изменения происходят преимущественно в нижних отделах легкого и являются следствием перибронхиального пневмосклероза, в основном, вокруг мелких бронхов. Он чаще встречается при обструктивном бронхите и является косвенным признаком обструктивного синдрома.

При эмфиземе легких имеет место увеличение площади легочных полей, усиление их прозрачности. Наряду с этим обнаруживаются крупные (до 3-4 см в диаметре) эмфизематозные буллы. К важным диагностическим признакам относится низкое стояние и уплощение купола диафрагмы. Амплитуда движения диафрагмы на вдохе значительно уменьшается (до 1-2 см и меньше). Характерно центральное расположение сердца и его небольшие размеры.



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Хронический бронхит необходимо дифференцировать с большим числом заболеваний, которые могут проявляться постоянным кашлем, выделением мокроты и одышкой.

Диффузный характер хронического бронхита позволяет отдифференцировать его от таких ограниченных заболеваний органов дыхания, как бронхоэктатическая болезнь и очаговые формы туберкулеза.

Дифференциальный диагноз ХБ с диффузными заболеваниями легких обычно не тру-ден. К таким заболеваниям относятся:

1) инфекционные заболевания;

2) иммуннологические процессы (альвеолиты и системные заболевания соединительной ткани);

3) пневмокониозы;

4) саркоидоз;

5) ятрогенные заболевания;

6) онкологические процессы;

7) заболевания сердца.

Эти состояния характеризуются определенными рентгенологическими признаками, развитием рестриктивных (а не обструктивных) нарушений вентиляции, особенностями физикальной симптоматики (часто встречается крепитация) и рядом других черт.

Так, обострениям хронического бронхита не свойственна лихорадка и выраженная интоксикация. Эти симптомы наиболее характерны для инфекционных и онкологических заболеваний легких. При пневмокониозах большое значение имеет профессиональный анамнез и специфическая рентгенологическая картина.

Психоневроз может сопровождаться навязчивым кашлем без признаков поражения органов дыхания. Часто беспокоящая таких больных одышка не связана с физической нагрузкой и, как правило, проявляется в виде чувства нехватки воздуха.

Определенные затруднения могут возникнуть при дифференцировании хронического бронхита и бронхиальной астмы, особенно у лиц пожилого возраста. Отличительной особенностью астмы является обратимость бронхиальной обструкции, спонтанная, либо в процессе лечения. Для астмы характерны пароксизмальные приступы одышки, достигающие степени удушья, и определяющая роль бронхоспазма в клинической картине. При ХБ имеет место необратимая бронхиальная обструкция и постепенно нарастающая одышка при физи-ческой нагрузке.



TREATMENT.

Успешная терапия хронического бронхита в значительной степени определяется своевременным ее началом.

Прежде всего необходимо исключить пагубное влияние этиологических факторов (курение, профессиональные вредности, климат).



Показаниями к госпитализации являются:

1. Обострение заболевания (гнойная мокрота, усиление одышки, бронхоспазм, нарастание дыхательной недостаточности) несмотря на активное лечение в амбулаторных условиях.

2. Развитие острой дыхательной недостаточности.

3. Острая пневмония или спонтанный пневмоторакс.

4. Появление или прогрессирование правожелудочковой недостаточности.

5. Необходимость дообследования больного (бронхоскопия).

6. Необходимость хирургического вмешательства.



Большое внимание должно уделяться рациональному питанию. Дело в том, что при хроническом бронхите почти всегда наблюдается гипоальбуминемия, возникающая вследствиe потерь белка с мокротой и в связи с гипоксемией, при которой нарушается всасывание белков, жиров и углеводов в кишечнике. Все это заставляет назначать больным ХБ диету, богатую белком и витаминами. Целесообразно включать в рацион сырые овощи и фрукты, соки, пивные дрожжи, творог, сметану, фасоль. В тяжелых случаях при обострениях приходится прибегать к внутривенным инфузиям белковых гидролизатов.



При сниженном кашлевом рефлексе с целью освобождения дыхательных путей от мокроты применяют эндобронхиальную санацию. Этот метод обладает и дезинтокационным действием, так как способствует выводу из организма с мокротой токсических продуктов метаболизма микроорганизмов. Практически это осуществляется следующим образом: больному в положении сидя, гортанным шприцом, во время вдоха за корень языка впрыскивают 3-5 мл раствора. Критерием попадания его в трахею является появление кашля сразу после введения, обычно вводят 30-50 мл теплого физраствора или фурациллина. Процедура способствует отмыванию бронхов, при этом хорошо отходит мокрота, уменьшается одышка. Лекарственные препараты вводить нецелесообразно, иногда впрыскивают 2-3 мл 2-5% раствора аскорбиновой кислоты и 1 мл алоэ, иногда муколитики.



В последнее время широкое распространение получила аэрозольная терапия, особенно проводимая с помощью ультразвуковых ингаляторов, способных создавать из вводимых препаратов мелкодисперстное облако, достигающее не только мелких бронхов, но и альвеол. Использование лекарственных веществ в виде аэрозолей обеспечивает их высокую местную концентрацию. Всосавшись в слизистую бронхов, они по бронхиальным венам и лимфатическим путям попадают в правые отделы сердца и опять попадают в малый круг кровообращения, совершая тем самым двойную циркуляцию. При помощи ингаляторов вводят антибиотики, бронхолитики и муколитики. Очередность следующая: сперва ингаляция бронхолитиком, затем сразу муколитиком, после 10-15 минутного перерыва, за время которого больной должен откашляться и освободиться от мокроты, вводят антибио-тики.



Активный воспалительный процесс требует назначения антибактериальных средств. Из антибиотиков необходимо назначать препараты, обладающие высокой активностью против пневмококка и гемофильной палочки. Наиболее эффективны полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Критерием клинического действия антибиотиков при хроническом бронхите является переход гнойной мокроты в слизистую. Из полусинтетических пенициллинов применяют в/м:

- ОКСАЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 раза в сутки;

- АМПИЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 - 6 раз в сутки;

- АМПИОКС (ампициллин+оксациллин) по 0,5, 1 мг - 4-6 раз в сутки;



Из цефалоспоринов:

- ЦЕПОРИН по 1-2 г 2-3 раза в день;

- ЦЕФАЗОЛИН по 1 г 2 раза в сутки;

- КЛАФОРАН по 1 г 2 роза в сутки.



Вотчал отдавал преимущество сульфаниламидам перед антибиотиками, утверждая, что при их применении возникает значительно меньше аллергических реакций, антимик-робный спектр на много шире, а отрицательное влияние на защитные силы организма мини-мально.

Принцип действия сульфаниламидов заключается в конкуренции ПАРААМИНОБЕН-ЗОЙНОЙ кислотой, используемой микроорганизмами для построения нуклеиновых кислот. Молекулы препаратов встраиваются в структуру синтезируемых кислот и делают их функционально неполноценными.

Сульфаниламидные препараты не потеряли своей актуальности и в настоящее время, однако для достижения оптимального терапевтического эффекта при назначении этих лекарственных средств необходимо пользоваться следующими рекомендациями:

1) Тщательно собрать аллергический анамнез, спросить о переносимости сульфаниламидов, новокаина, анестезина, новокаинамида.

2) Если есть сомнения, можно провести простую пробу: дать разжевать и подержать во рту 1/4 таблетки назначаемого сульфаниламида. Если в течениe часа после начала пробы не появится гиперемия слизистой ротовой полости или стоматит, препарат можно назначать.

3) Принимать сульфаниламиды следует, растворив их предварительно в 1 стакане во-ды. В таком виде они быстрее поступают в кишечник, площадь соприкосновения препаратов с кишечной стенкой увеличивается во много раз, всасывание ускоряется.

4) Принимать сульфаниламиды нужно натощак, за 30-40 минут до еды, и не ранее, чем через 3-5 часов после нее. Прием препаратов вместе с пищей на 80% снижает их эффективность.

5) Первоначальная доза должна вдвое превышать поддерживающую.

6) Препараты принимать не менее 3-5 дней после исчезновения симптомов заболевания.

Предпочтение при обострении хронического бронхита необходимо отдавать пролонгированным, комбинированным препаратам типа бактрима (бисептол, гросептол).



В настоящее время для лечения затяжных обострений ХБ с успехом применяют иммунокорригирующие препараты:

- ЛЕВАМИЗОЛ (декарис) - стимулирует Т-лимфоциты, депрессия которых всегда сопровождает течение ХНЗЛ. Назначают по 100-150 мг в день в 2-3 приема в течениe 3-х дней подряд, с 4-х дневным перерывом, всего 8-10 циклов.

- ПРОДИГИОЗАН - оказывает стимулирующее действие на систему гипофиз - кора надпочечников, уменьшает действие антибиотиков на иммуную систему, уменьшает неспецифическое воспаление. Первоначальная доза 25 мкг, ее повышают до 100 мкг с интервалом в 3-4 дня, на курс 4-6 инъекций)

- ПЕНТОКСИЛ - стимулирует лейкопоэз, назначается по 200 мг 3 раза в день на протяжении 3-х недель.

Наряду с этим применяются малые иммунностимуляторы - АЛОЭ, ФИБС, СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО. И адаптогены - ПАНТОКРИН, НАСТОЙКА ЖЕНЬШЕНЯ, КИТАЙСКИЙ ЛИМОННИК.



БРОНХОЛИТИКИ мы подробно рассмотрим при изучении бронхиальной астмы. При ХБ они применяются при наличии бронхоспастического синдрома. Наиболее часто используется КСАНТИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ, в частности - ЭУФФИЛЛИН, Применяется в/в, 10,0 2,4% раствор, на10 мл физиологического раствора. Уменьшает одышку, снижает давление в малом круге кровообращения, купирует бронхоспазм. В качестве побочных явлений нужно отметить тахикардию, перевозбуждение, головокружение, гипотонию.

ХОЛИНОЛИТИКИ: атропин, белладонна, атровент (аэрозоль) применяются редко из-за их способности вызывать сухость слизистой оболочки бронхов и ухудшать отхождение мокроты.

АДРЕНОСТИМУЛЯТОРЫ: Эфедрин - уменьшает бронхоспазм, стимулируя бета-рецепторы, уменьшает отек слизистой бронхов, блокируя альфа-рецепторы сосудов бронхов. Среди препаратов этой группы необходимо отметить ТЕОФЕДРИН, ТЕОПЕК, АЛУПЕНТ, АСТМОПЕНТ, БЕРОТЕК, БЕРОДУАЛ.

Глюкокортикоиды применяют редко, только при выраженном бронхоспазме и наличии гиперреактивности бронхов. Преднизолон 20-30 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрой отменой.



Подробно остановимся на группе препаратов, без которой вряд ли возможно себе представить положительный эффект при лечении ХБ.

Это ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. Они служат для удаления мокроты из дыхательной системы и подразделяются на 2 группы:



1) средства, стимулирующие отхаркивание;

а) рефлекторного действия;

б) резорбтивного действия;

2) Муколитики;

а) протеолитические ферменты;

б) производные цистеина.



1) СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ОТХАРКИВАНИЕ, усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия, стимулируют перистальтику бронхов, способствуют движению мокроты из нижних отделов легких в верхние, усиливают секрецию бронхиальных желез и уменьшают вязкость мокроты.

- ПРЕПАРАТЫ РЕФЛЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ раздражают рецепторы желудка и рефлекторно воздействуют на бронхиальную секрецию. Некоторые, например, термопсис, влияют на дыхательный и рвотный центр. Эти препараты представлены в основном травами это ТЕРМОПСИС, КОРЕНЬ АЛТЕЯ, КОРЕНЬ ИСТОДА, КОРЕНЬ СОЛОДКИ, КОРЕНЬ СИНЮХИ и ДЕВЯСИЛА, МАТЬ-И-МАЧЕХА, ЧЕБРЕЦ, БАГУЛЬНИК, МУКАЛТИН 2 таблетки 3-4 раза в день.

- ПРЕПАРАТЫ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ после применения выделяются через слизистую бронхов, стимулируют бронхиальные железы и вызывают разжижение мокро-ты:

- калия йодит - 2-3 грамма в день в виде 3% раствора по 1 столовой ложке 5-6 раз в день, вызывает гиперемию бронхов, противопоказан в остром периоде;

- натрия йодит - в/в 10% р-р, по схеме: 1 день- 3 мл; 2-5мл; 3-7мл; 4-10мл, остальные 6-8 дней по 10 мл;

- терпингидрат 0,25; 0,5 грамма; по 1 таблетке 3 раза в день.



2) МУКОЛИТИКИ:

ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ - разрывают пептидные связи глюкопротеидов, уменьшают вязкость и эластичность мокроты.

Могут вызвать кровохаркание, бронхоспазм, аллергию.

- ТРИПСИН: ингаляции - 5-10 мг + 2-3 мл физраствора;

- ХИМОТРЕПСИН: так же;

- ХИМОПСИН: 25-30 мг в 5 мл физиологического раствора.



ПРОИЗВОДНЫЕ ЦИСТЕИНА:

- ацетилцестеин (мукосальвин, бронхолизин) - наиболее активный муколитик. Применяется в ингаляциях 2-5 мл 20% р-ра, 2 раза в день или в/м 1-2 мл 10% раствора 2 раза в день. Препарат может вызвать гиперсекрецию;

- бромгексин 0,004 (4 мг) по 2 таблетки 4 раза в день.



При тяжелом течении и выраженной дыхательной недостаточности можно рекомендо-вать назначение гепарина и верошпирона.

ГЕПАРИН связывает серотонин, образующийся в бронхах, снижает токсичность антибиотиков, обладает бронхолитическим и десенсибилизирующим действием. 5 000 ЕД 4 раза в день подкожно.

ВЕРОШПИРОН. При дыхательной недостаточности развивается вторичный альдостеронизм, что приводит к задержке натрия и воды в организме, усугубляет сердечную недостаточность и легочную гипертензию. Принимается по 100-200 мг в день 3-4 недели.

Большое внимание уделяется немедикаментозным методам лечения, таким как: ЛЕЧЕБНАЯ ГИМНАСТИКА, МАССАЖ, ПОСТУРАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ, САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ЮБК).



ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.



Является тяжелым осложнением и закономерным исходом практически всех хронических неспецифических заболеваний легких, которое в значительной мере ухудшает прогноз и нередко приводит к смерти больных. В классическом варианте в соответствии с определением экспертов ВОЗ под легочным сердцем понимают гипертрофию и (или) дилятацию правого желудочка сердца, возникающую на почве заболеваний, поражающих функцию или структуру легких, или то и другое одновременно.

В современной литературе все чаще оспаривается правомочность термина "легочное сердце". Все чаще его пытаются заменить термином "вторичная легочная гипертензия", подчеркивая тем самым ее ведущую патогенетическую роль в развитии сердечной декомпенсации у пульмонологических больных, а легочное сердце рассматривается как необязательное осложнение, связанное с повышением давления в системе легочной артерии. Некоторыми авторами высказывается точка зрения, согласно которой даже гипертрофия правого желудочка является частым, но непостоянным следствием легочной гипертензии, а правожелудочковая недостаточность у больных ХНЗЛ может развиваться, минуя фазу гипертрофии правых отделов сердца, вследствие гипоксической дистрофии миокарда.

Отдавая должное этим новым точкам зрения, мы все же остановимся на рассмотрении классического представления о проблеме легочного сердца и будем использовать вышеприведенное определение, данное в 1982 году экспертами ВОЗ.



ETIOLOGY.

Следуя международной классификации, выделяют три группы заболеваний, приводящих к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

I группа - заболевания, первично поражающие воздухоносные пути легких и альвеол (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, легочной фиброз различной этиологии). Бронхолегочная форма.

II группа - заболевания, нарушающие нормальное движение грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральные спайки). Торако-диафрагмальная форма.

III группа - заболевания, первично поражающие сосудистую систему легких (первичная легочная гипертензия, артерииты, тромбозы, эмболии). Васкулярная форма.

Все указанные группы заболеваний, несмотря на все разнообразие, приводят к одному: нарушают нормальный газообмен в легких и вызывают гипертензию малого круга кровообращения.

Иногда в качестве этиологического фактора выделяют резекцию легкого. Это связано с тем, что сокращение кровеносного русла малого круга на 1/3 сопровождается повышением давления в легочной артерии при физической нагрузке, а удаление 2/3 легочной ткани и в покое.



PATHOGENESIS.

Ранее основным механизмом развития легочной гипертензии считалась редукция сосудистого ложа в легких, т. е. вследствие пневмофиброза и эмфиземы происходило уменьшение количества капилляров, а сохраненная производительность сердца приводила к повышению давления в оставшихся сосудах

В настоящее время основная роль в развитии легочного сердца отводится продолжительному спазму легочных капилляров и артериол в условиях гипоксии, вызванному рефлексом Савицкого-Eulera-Liliestranda или как его еще называют - альвеолярно сосудистым рефлексом, который предотвращает поступление в большой круг кровообращения крови, не насыщенной кислородом и перенасыщенной углекислым газом. Его сущность заключается в рефлекторном спазме альвеол и сокращении мускулатуры легочных артериол в ответ на повышение концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови, вызванном гипоксией.

- При легочных заболеваниях и состояниях, вызывающих нарушение движения грудной клетки, возникает выраженная гипоксия, которая вызывает генерализованный спазм альвеол и капилляров, что приводит к значительному повышению легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в легочных артериях.

- Сосудистая стенка, находящаяся длительное время в состоянии спазма, подвергается фиброзным изменениям и теряет способность к спонтанной диллятации. На этом этапе гипертензия становится необратимой.

- В поддержании и прогрессировании гипертензии важную роль играет бронхиальная обструкция. Отмечена тесная взаимосвязь между внутриальвеолярным давлением и скоростью кровотока в артериолах. При бронхоспазме давление в альвеолах на выдохе значительно повышается, что приводит к снижению скорости движения крови в альвеолярных капиллярах и повышению сосудистого сопротивления.

- Эритроцитоз, вызывая сгущение крови, так же способствует замедлению кровотока.

Все вышеуказанные причины приводят к повышению давления в a. pulmonalis, увели-чению постнагрузки, возникновению гипертрофии, а затем и дилятации правого желудочка.





КЛАССИФИКАЦИЯ (Б. Е. Вотчал)



ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИНЦИПУ:

- Бронхолегочная форма;

- Васкулярная форма;

- Торакодиафрагмальная форма.





ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ:

- Острое ЛС - развивается в течении нескольких часов;

- Подострое ЛС - развивается в течении нескольких месяцев;

- Хроническое ЛС - развивается в течении ряда лет.



ПО СОСТОЯНИЮ КОМПЕНСАЦИИ:

- компенсированное;

- декомпенсированное.





КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника обусловлена основным заболеванием, однако развитие хронического легочного сердца имеет достаточно четкие клинические критерии, что позволяет в достаточно большом проценте случаев поставить правильный диагноз.

Больные предъявляют жалобы на одышку экспираторного характера. Следует отметить, что одышка может быть проявлением основного заболевания, в связи с этим важно выяснить время ее возникновения и связь с нагрузкой. Усиление одышки и снижение толерантности к физической нагрузке свидетельствует о развитии легочной гипертензии. При Одышке "тихой" (без шумного дыхания ортопноэ нет) больные лучше переносят горизонтальное положение с опущенной головой (гипоксия). С присоединением венозного застоя в большом круге головной конец кровати поднимается все выше.

Следующей жалобой являются боли в области сердца, носящие, как правило, постоянный, ноющий характер. Причиной такого болевого синдрома может быть растяжение легочной артерии в результате повышения давления - артериалгия. Однако боли могут носить и коронарный характер: кровь из коронарного круга кровообращения сбрасывается через венозный синус в правое предсердие, давление в котором повышено, возникает венозный застой, приводящий к нарушению коронарного кровообращения.

ПРИ ОСМОТРЕ характерен диффузный теплый цианоз как следствие артериальной гипоксемии в результате возникновения вентиляционных нарушений.

При выраженной гипертрофии и дилятации правых отделов сердца, может наблюдаться усиленная пульсация шейных вен, положительный венный пульс. Этот феномен определяется при относительной недостаточности трикуспидального клапана, при которой кровь во время систолы через несостоятельную "трехстворку" забрасывается в правое предсердие, а оттуда в яремные вены.

В эпигастральной области можно наблюдать выраженный сердечный толчок, обусловленный пульсацией гипертрофированного правого желудочка

Верхушечный толчок определить трудно, мешает эмфизема.

Границы сердца долгое время остаются нормальными. Однако следует помнить, что при выраженной гипертрофии правого желудочка происходит поворот сердца вокруг вертикальной оси, по часовой стрелке. В связи с этим при перкуссии определяется расширение границ относительной сердечной тупости не только вправо, но и влево.

Аускультативно определяется некоторое уменьшение звучности I тона, акцент II тона над легочной артерией (легочная гипертензия). Тоны лучше всего могут выслушиваться в эпигастральной области. При относительной недостаточности трикуспидального клапана может выслушиваться систолический шум у основания мечевидного отростка, однако этот шум можно услышать и на верхушке, что вызвано поворотом сердца и смещением точки аускультации влево.

При развитии правожелудочковой декомпенсации увеличивается печень, нужно отличать от ее опущения при эмфиземе легких.



РЕНТГЕНОГРАФИЯ позволяет определить выбухание легочного ствола, расширение его диаметра более 15 мм в прямой проекции и увеличение правого желудочка.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ.

Картина легочного сердца: признаки гипертрофии правого предсердия и желудоч-ка:

- правограмма SI; R-III;

- увеличение R в V1>7 мм и в aVR>5 мм;

- блокада правой ножки пучка Гисса;

- R в V1V2 + S в V5V6 > 1,0.



ЭХОКАРДИОГРАФИЯ дает возможность определить размер полости правого желу-дочка и толщину его стенки.



TREATMENT.

Начинать необходимо с эффективного лечения основного заболевания. Если причиной легочного сердца являются ХНЗЛ, правильно подобранная антибактериальная терапия способна уменьшить легочную гипертензию путем уменьшения воспалительного секрета в воздухоносных путях, рассасывания пневмонической инфильтрации, улучшения альвеолярной вентиляции, уменьшения гипоксии.

Этой же цели служат отхаркивающие средства и бронхолитики.

Эуфиллин является признанным препаратом для лечения легочной гипертензии.

В последнее время для лечения легочного сердца применяется альфа-адреноблокатор - ФЕНТОЛАМИН, который усиливает сердечный выброс и снижает давление в легочной артерии.

Хороший эффект оказывает оксигенотерапия, кислород подается через носовой катетер со скоростью 6-9 л/мин. Особенно эффективно вместе с введением препаратов, стимулирующих дыхательный центр кардиомин.

Сердечные гликозиды. Ряд авторов считает, что гликозиды практически не оказывают действия на правые отделы сердца, а гипоксия, которая всегда является спутницей легочного сердца, приводит к быстрой передозировке и развитию интоксикации. Но, несмотря, на это больным с такой патологией можно назначать гликозиды с коротким действием: строфантин, коргликон, изоланид. Для получения хорошего эффекта при дигитализации необходимо четко определить показания к назначению сердечных гликозидов, т. к. одышка, цианоз, тахикардия, опущение печени у пульмонологических больных не всегда являются признаками сердечной недостаточности, а могут быть симптомами основного заболевания.

Часто применяются мочегонные препараты, среди которых предпочтение необходимо отдавать ингибиторам карбангидраз (фонурит, диакарб) и антагонистам альдостерона (ве-рошпирон).

В последнее время широко применяются вазодилятаторы, терапия этими средствами может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Антагонисты кальция снижают тонус легочных артериол и способствуют расширению бронхов:

- коринфар по 10 мг - 3 раза в день;

- феноптин по 20 мг - 3 раза в день (нитраты вызывают системную венодилятацию, уменьшают давление в системе малого круга и облегчают работу сердца);

- сустак или нитронг форте 2-3 раза в день;

Не потеряли своей актуальности и кровопускания по 200-300 мл 1 раз в 3-4 дня.

Учитывая наличие гипоксической дистрофии миокарда, показано назначение сердечных метаболитов: рибоксина, энозии-F, оротата калия и препаратов, улучшающих энергетический обмен в миокарде (АТФ, кокарбоксилаза).







<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

  1. 52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Легочное серодце- патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких. Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев
  2. CHRONIC PULMONARY HEART
    Chronic pulmonary heart refers to hypertrophy of the right ventricle against a background of a disease that affects the function or structure of the lungs, or both at the same time, except when these pulmonary changes are the result of damage to the left heart or congenital heart defects. More commonly associated with chronic bronchitis, emphysema, bronchial asthma, pulmonary fibrosis
  3. Heart diseases. Coronary heart disease (CHD). Reperfusion syndrome. Hypertensive heart disease. Acute and chronic pulmonary heart.
    1. IHD is 1. productive myocarditis 2. myocardial fatty degeneration 3. right ventricular failure 4. absolute coronary circulatory failure 5. relative coronary insufficiency 2. Forms of acute coronary heart disease 1. myocardial infarction 2. cardiomyopathy 3. angina pectoris 4. exudative myocarditis 5 sudden coronary death 3. With angina pectoris in cardiomyocytes
  4. 1.4. CHRONIC PULMONARY HEART (HLC)
    Лечение пациентов с ХЛС должно быть комплексным и направлено на снижение давления в лёгочной артерии (ЛА), улучшение бронхиальной проходимости и альвеолярной вентиляции, устранение лёгочной и сердечной недостаточности, чего можно добиться адекватной терапией основного заболевания, приведшего к возникновению ХЛС. 1. Bronchodilators - selective short-acting beta2-adrenostimulants
  5. HEART DISEASES. CORONARY ARTERY DISEASE. HYPERTENSIVE HEART DISEASE. Myocardial hypertrophy. ACUTE AND CHRONIC PULMONARY HEART
    HEART DISEASES. CORONARY ARTERY DISEASE. HYPERTENSIVE HEART DISEASE. Myocardial hypertrophy. ACUTE AND CHRONIC PULMONARY
  6. CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASES / CHRONIC BRONCHITIS AND LUNG EMPHYSIS /
    Chronic obstructive pulmonary disease is a pathological condition characterized by the formation of chronic airway obstruction due to chronic bronchitis / chronic obstructive pulmonary disease and / or pulmonary emphysema / EL /. Chronic obstructive pulmonary disease is widespread. It is estimated that HB affects about 14–20% of the male and about 3–8% of the female adult population, but only
  7. CHRONICAL BRONCHITIS
    - diffuse inflammatory lesion of the bronchial tree, caused by prolonged irritation of the bronchi by various harmful agents, having a progressive course and characterized by impaired mucus formation and drainage function, which is manifested by cough, sputum separation and shortness of breath According to the WHO recommendation, bronchitis can be considered chronic if the patient coughs up phlegm on
  8. Chronical bronchitis
    Chronic bronchitis is a chronic disease characterized by diffuse inflammatory damage to the respiratory tract with excessive secretion of mucus in the bronchial tree and sclerotic changes in the deeper layers of the bronchial wall, manifested by productive cough, persistent rales of various sizes in the lungs (for 3 months), in the presence of exacerbations at least two times per
  9. Chronical bronchitis
    Chronic bronchitis is a disease common among smokers and residents of megacities affected by smog (a mixture of fog, smoke and soot). The diagnosis of chronic bronchitis is made when a persistent cough with sputum production lasts for at least 3 months in 2 years. With simple chronic bronchitis, cough with sputum without signs of airway obstruction is noted
  10. Chronical bronchitis
    Chronic bronchitis is a progressive diffuse inflammation of the bronchi, not associated with local or generalized lung damage, manifested by cough. You can talk about chronic bronchitis if the cough lasts for 3 months in the 1st year - 2 consecutive years. Etiology. The disease is associated with prolonged irritation of the bronchi by various harmful factors (inhalation of air contaminated
  11. Chronical bronchitis
    Chronic bronchitis is a progressive, diffuse inflammation of the bronchi, not associated with local or generalized lung damage, manifested by coughing. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1 году 2 года подряд. The disease is associated with prolonged irritation of the bronchi by various harmful factors (smoking, inhalation of air contaminated with dust,
  12. CHRONICAL BRONCHITIS
    On patency of the bronchi: obstructive and non-obstructive. According to the level of damage: proximal - up to 5-6 generation of bronchi. Purulent and catarrhal. Obstructive bronchitis. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем
  13. Chronical bronchitis.
    The criterion for the diagnosis of chronic bronchitis is a productive cough for most days of three consecutive months for at least two consecutive years. In the etiology of chronic bronchitis, smoking, air pollution, occupational exposure to dust, recurrent pulmonary infections, and hereditary factors play a role. Secretion of hypertrophied bronchial glands and edema
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com