about the project
Medical news
For authors
Licensed books on medicine
<< Previous Next >>


PNEUMONIA (Mon) - an acute infectious lesion of the lower respiratory tract, confirmed radiologically, dominant in the picture of the disease and not associated with other known causes.

The definition of Mon emphasizes the acute nature of inflammation, so there is no need to use the term “acute pneumonia” (there is no heading “acute pneumonia” in the International Classification of Diseases adopted by the World Health Organization).

Depending on the epidemiological situation, the incidence of Mon in Russia ranges from 3-5 to 10-14 per 1000 population.

Classification. Until recently, in our country, the classification of acute pneumonia (OP) proposed by E.V. Gembitsky et al. (1983), which is a modification of the classification developed by N.S. Molchanov (1962) and approved by the XV All-Union Congress of Therapists. The following headings are distinguished in this classification.

Etiology: 1) bacterial (indicating the pathogen); 2) viral (indicating the pathogen); 3) ornithic; 4) rickettsial; 5) mycoplasma; 6) fungal (specifying the species); 7) mixed; 8) allergic, infectious and allergic; 9) an unknown etiology. Pathogenesis: 1) primary; 2) secondary.

Clinical and morphological characteristics: 1) parenchymal - croupous, focal; 2) interstitial.


Localization and extent: 1) unilateral; 2) bilateral (1 and 2 indicating the length).

Severity: 1) extremely severe; 2) heavy; 3) moderate; 4) lungs and abortion.

Current: 1) acute; 2) protracted.

Primary OP is an independent acute inflammatory process of predominantly infectious etiology. Secondary OP arise as a complication of other diseases (diseases of the cardiovascular system with circulatory disorders in the pulmonary circulation, chronic kidney diseases, blood systems, metabolism, infectious diseases, etc.) or develop against the background of chronic respiratory diseases (swelling, bronchiectasis and etc.), etc.

The division of OP into focal and croupous is competent only in relation to pneumococcal pneumonia.

Such a course of OP should be considered lingering, in which its full resolution does not occur within 4 weeks.

The diagnosis of interstitial Mon should be approached with great responsibility. Such caution is due to the fact that interstitial processes in the lung accompany a large group of both pulmonary and extrapulmonary diseases, which can contribute to the overdiagnosis of interstitial Mon.

The modern definition of Mon emphasizes the infectious nature of the inflammatory process and thus excludes from the Mon group pulmonary inflammations of a different origin (immune, toxic, allergic, eosinophilic, etc.), for which (to avoid terminological confusion) it is advisable to use the term “pneum

monitor ".

Due to the need for early etiotropic therapy of Mon and the impossibility in most cases to timely verify its causative agent, the European Respiratory Society (1993) proposed a working group of Mon, based on the clinical and pathogenetic principle, taking into account the epidemic situation and risk factors. I. Community acquired pneumonia.

P. Nosocomial acquired (hospital or nosocomial) pneumonia.

III. Pneumonia in immunodeficiency conditions.

IV. Aspiration pneumonia.

Such a grouping of clinical forms of Mon allows you to select a specific spectrum of pathogens characteristic of each form of the disease. This makes it possible to more purposefully carry out the empirical choice of antibiotics at the initial stage of treatment Mon.

In recent years, in the previously existing understanding, atypical Mon, such as pneumonia caused by atypical pathogens and having an atypical clinical picture of the disease, has been excluded from the working group. This term (SARS) in Russia currently means "severe acute respiratory syndrome - SARS."

Community-acquired Mon - an acute disease that has arisen in community-acquired conditions, is one of the most common forms of Mon and has the most characteristic clinical picture. As before, Mon, which arise in closed youth groups (schoolchildren, students, soldiers) and often bear the character of an epidemic outbreak, occur with atypical symptoms.

To nosocomial (nosocomial) include those Mon, which developed within 48-72 hours or more after the patient was admitted to hospital for another disease.


™ v7? /? „AYu ^ ™% Against the background of altered immune status, met with patients with AIDS, in people receiving immunosuppressive tera-" ™ 'U'OL'na * with systemic diseases, belong to the category of Mon in immunodeficiency states.

Aspiration pneumonia is most common in people with alcoholism and drug addiction, less often after anesthesia

Etiology. The vast majority of Mon, caused by microorganisms, are independent diseases; Mon are less common as a manifestation of an acute infectious disease.

In community-acquired Mon in 80-90% of cases, the causative agents are Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Among the most common pathogens Mon, pneumococcus remains the main one. Less commonly, Mon pathogens are Chlamydia psittaci, Klebsiella (Friedlander's wand).

Nosocomial Mon nosocomial infections are characterized by a wide variety of etiological agents, including gram-negative flora (enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter), Staphylococcus aureus, and anaerobes.

In patients with immunodeficiency, in addition to pneumococci and gram-negative rods, Pneumocystis carinii, viruses, including cytomegaloviruses, considered to be markers of HIV infection, 'fungi, Nocardia spp., Mycobacteria, are often caused. If neutropenia is noted in such patients during a blood test, then the pathogens are most often Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, which often lead to a septic course of the disease.

Since the main cause of aspiration Mon is the ingestion of the microflora of the oropharynx or stomach, the main pathogens are anaerobic bacteria, gram-negative microflora and Staphylococcus aureus located in the nasopharynx.

The main causative agents of atypically flowing Mon are Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.

SAOWS °? GT7 TORS belongs to the Coronavirus group, labeled SAKS-CoV. Its source is animals (cats, dogs), the disease is transmitted from person to person.

During the period of the influenza epidemic, the role of viral and bacterial associations (staphylococci are most often found), as well as opportunistic microorganisms, increase. In case of viral-bacterial Mon, respiratory viruses play an etiological role only in the initial period of the disease: the bacterial flora remains the main etiological factor determining the clinical picture, severity and outcome of Mon.

Pathogenesis. In the pathogenesis of Mon, the main role belongs to the influence of an infectious pathogen that enters the lungs from the outside. Most often, microflora enters the respiratory departments of the lungs through the bronchi: inhalation (along with inhaled air) and aspiration (from the nasopharynx or oropharynx). The bronchogenic pathway of infection is the main in primary Mon.

The hematogenous route of the pathogen enters the lungs mainly with secondary Mon, developing as a complication of sepsis and general infectious diseases, as well as with the thrombotic genesis of Mon. Lymphogenic spread of infection with the occurrence of Mon is observed only with wounds in the chest.


There is also an endogenous mechanism for the development of inflammation in the lung tissue, due to the activation of microflora located in the lungs. His mouth is great especially with nosocomial Mon.

The initial link in the development of pneumonia is the adhesion of mik organisms to the surface of the epithelial cells of the bronchial tree (Scheme 3), which is greatly facilitated by the previous dysfunction of ciliary ciliary epithelium and impaired mucociliary clearance. The next stage of the development of inflammation after adhesion is the colonization of the microorganism in epithelial cells. Damage to the membrane of these cells contributes to the intensive production of biologically active substances — cytokines (interleukins 1, 8, 12, etc.).

Under the influence of cytokines, chemotaxis of macrophages, neutrophils, and other effector cells taking part in the local inflammatory reaction is carried out. In the development of subsequent stages of inflammation, an important role is played by invasion and intracellular persistence of microorganisms, their production of endo- and exotoxins. These processes lead to inflammation of the alveoli and bronchioles and the development of clinical manifestations of the disease.

An important role in the development of Mon is played by risk factors. These include age (older people and children); smoking; chronic diseases of the lungs, heart, kidneys, gastrointestinal tract; immunodeficiency states; contact with birds, rodents and other animals; travel (trains, stations, planes, hotels); cooling; formation of closed collectives.



In addition to infection, adverse factors of the external and internal environment can contribute to the development of Mon, under the influence of which there is a decrease in the general nonspecific resistance of the body (suppression of phagocytosis, production of bacteriolysins, etc.) and suppression of local protective mechanisms (impaired mucociliary clearance, decreased phagocytic activity of alveolar macrophages and neutro -filov and others.).

In the pathogenesis of Mon, certain importance is attached to allergic and autoallergic reactions. Saprophytes and pathogenic microorganisms, becoming antigens, contribute to the production of antibodies, which are fixed mainly on the cells of the mucous membrane of the respiratory tract. Here the antigen-antibody reaction occurs, which leads to tissue damage and the development of the inflammatory process.

In the presence of common antigenic determinants of microorganisms and lung tissue or in case of damage to the lung tissue by viruses, microorganisms, toxins, leading to the manifestation of its antigenic properties, autoallergic processes develop. These processes contribute to the longer existence of pathological changes and the protracted course of the disease. In addition, the prolonged course of Mon is often due to associations of microorganisms.

The clinical picture. For the manifestation of Mon, the main syndromes are characteristic:

• Intoxication (general weakness, weakness, headaches and muscle pains, shortness of breath, palpitations, pallor, decreased appetite).

• Syndrome of general inflammatory changes (fever, chills, fever, change in acute phase blood counts: leukocytosis with a shift in the leukocyte formula to the left, an increase in ESR, fibrinogen levels, a2-globulins, the appearance of C-reactive protein).

• Syndrome of inflammatory changes in lung tissue (the appearance of cough and sputum, shortening of percussion sound), increased vocal trembling and bronchophony, changes in the frequency and nature of breathing, the appearance of moist rales, characteristic radiological changes.

• Syndrome of involvement of other organs and systems - the cardiovascular system, digestive tract, kidneys, nervous system.

The severity of these manifestations characterizes the severity of the course of Mon (table. 1).

Table 1. The severity of pneumonia [Nikulin N.K., 1975]

The clinical picture of Mon depends on a number of reasons and is largely determined by the nature of the pathogen and the state of the macroorganism. So, in the clinical picture of atypical Mon, manifestations of general intoxication prevail, while symptoms of bronchopulmonary syndrome fade into the background. For aspiration Mon, the development of purulent-destructive processes in the lungs is characteristic. With secondary pneumonia, the patient's condition and clinical picture are due to manifestations of the underlying disease. At various stages of the course of Mon, the clinical picture may vary depending on the accession of certain


Complications All complications of Mon are divided into pulmonary and extra-pulmonary. The main pulmonary complications: 1) abscess formation; 2) pleurisy (para- and metapneumonic), much less often - pleural empyema; 3) the attachment of an asthmatic component. In severe Mon (viral or massive confluent bacterial) conditions are created for the formation of pulmonary edema and the development of acute respiratory failure, distress syndrome. The following are considered extrapulmonary complications: 1) toxic toxic shock (with symptoms of acute vascular, acute left ventricular and renal failure, ulceration of the mucous membrane of the digestive tract and bleeding, development of disseminated intravascular coagulation at the final stage of shock); 2) infectious-allergic myocarditis; 3) infectious endocarditis; 4) pericarditis; 5) meningitis or meningo-cephalitis; 6) anemia; 7) glomerulonephritis; 8) hepatitis. In addition, with a severe course of croupous Mon., the development of intoxication psychoses is possible, and with total confluent Mon., acute pulmonary heart, DIC, syndrome, sepsis.

At stage I of the diagnostic search, it is necessary: ​​1) to identify the main complaints suggesting Mon; 2) assess the severity of the patient's condition; 3) suggest the etiology of the disease, taking into account the options for the onset and course of the process.

The main complaints of the patient Mon: cough, sputum production, chest pain, aggravated by breathing and coughing, shortness of breath, impaired general well-being, fever.

The cough may be dry (in the initial period of the croupous Mon, during the entire disease with interstitial Mon) or with the release of sputum (mucous, mucopurulent, purulent-mucous, bloody).

"Rusty" sputum is characteristic of croupous Mon, bloody, viscous sputum - for Mon caused by Klebsiella (Friedlander’s wand), purulent bloody sputum - one of the signs of Mon streptococcal genesis. With the release of bloody sputum, a viral Mon flow can occur. Persistent, sometimes paroxysmal cough with a small amount of mucopurulent sputum is observed with mycoplasma Mon. In addition, for mycoplasma Mon, a feeling of “soreness” in the throat is characteristic.

Hemoptysis is one of the characteristic features of pneumonia in pulmonary mycosis; hemoptysis in combination with pain in the side - a sign of heart attack Mon.

Pain in the side, aggravated by deep breathing and coughing, is characteristic of Mon with involvement of the pleura in the pathological process (most often For croupous pneumococcal Mon). The development of para-pneumonic pleurisy is observed in half of patients with pneumonia caused by Pfeiffer's bacillus, and in 30-80% of patients with streptococcal etiology. With the localization of Mon in the lower parts of the lungs and the involvement of



of a pleural pleura, the pain can radiate into the abdominal cavity, simulating a picture of an acute abdomen. If the upper or lower reed segment of the left lung is involved in the process, the pains are localized in the region of the heart.

In 25% of patients with Mon, a complaint of shortness of breath is one of the main. It is most pronounced in Mon, developed against a background of chronic respiratory diseases (chronic bronchitis, bronchiectatic disease) and heart failure. The severity of shortness of breath increases simultaneously with the violation of general health (headache, lethargy, delirium, vomiting, etc.).

Symptoms of severe intoxication are most characteristic of ornithic and mycoplasma Mon, often observed with staphylococcal, influenza and pneumococcal (croupous) Mon, as well as pneumonia caused by virus-bacterial associations.

The patient may be disturbed by chills and fever. An acute onset with chills is more characteristic of bacterial Mon, primarily for croupous (pneumococcal). The disease usually begins suddenly with the appearance of tremendous chills and an increase in body temperature to febrile. Against the general background of intoxication and febrile temperature, local symptoms appear.

With viral Mon at the beginning of the disease, the patient does not make the impression of a serious patient (except for patients with influenza), since the clinical picture is not yet determined by the symptoms of Mon.

For an etiological diagnosis, the correct assessment of the symptoms of the disease at the very beginning is important. Husky voice or the inability to talk is characteristic for Mon, caused by the parainfluenza virus (even false croup may develop in children). Lacrimation, pain in the eyes (symptoms of conjunctivitis), sore throat when swallowing, copious discharge from the nose (symptoms of rhinopharyngitis) without changing other parts of the respiratory tract are found in Mon, caused by adenovirus. If patients against the background of mild catarrhal symptoms in the upper respiratory tract develop bronchitis, often with an asthmatic component, and Mon, then a respiratory syncytial virus is its more likely causative agent. This Mon is characterized by a low temperature and severe symptoms of intoxication.

When studying the anamnesis, attention should be paid to concomitant diseases of other organs and systems that can affect the manifestations and course of Mon. So, patients with various tumor diseases, hemoblastoses, receiving chemotherapy, immunosuppressants suffering from drug addiction are the contingent in which the development of Mon occurs against the background of a sharp change in immune status.

В возникновении Пн, протекающих с атипичной симптоматикой, придают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними или декоративными) — источником Chlamydia psittaci, грызунами, путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичное течение Пн характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыхательных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

Для аспирационной Пн характерны постепенное начало, повышение е.мпературы тела, кашель с отхождением гнойной мокроты, наиболее частое поражение верхнего сегмента нижней доли (при аспирации в полуси-

ем положении) или задних отделов верхней доли правого легкого (при ягпиоации в положении лежа), затяжное течение с развитием поздних гнойных осложнений в виде абсцесса легкого или эмпиемы плевры.

При подозрении на развитие Пн у больного, находящегося в стациона-пе по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска развития внутрибольничных (нозокомиальных) Пн. К ним относят пребывание больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделениях' ИВЛ; трахеостомию; бронхоскопические исследования; послеоперационный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию; септические состояния. У этой группы больных Пн протекает крайне тяжело; часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры, ателектаз.

Аспирационные Пн возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии у больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, при нарушении глотания, рвоте и т.д.

Знание этих вариантов клинического течения Пн с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику Пн уже на этом этапе диагностического поиска.

На I этапе можно предположить Пн, но окончательно поставить диагноз нельзя, так как основной признак Пн — синдром воспалительных изменений легочной ткани — может быть выявлен на II этапе, а в ряде случаев только на III этапе диагностического поиска. Наряду с этим у больных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность сознания, дезориентация), которые должны побудить врача уже на I этапе диагностического поиска заподозрить у больного развитие Пн.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

а) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

б) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении;

в) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне;

г) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и т.п.);

д) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной Пн дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука прослушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых Пн такой отчетливой динамики физикальных данных не отмечается. Наиболее постоянными симптомами при очаговой Пн являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. В некоторых случаях (например, при центральных прикорневых Пн) физикальные Данные представлены очень скудно и распознавание пневмонии возможно лишь после рентгенологического исследования.



Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные Пн. Тяжелая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов (обильный экссудат «забивает» бронхиолы и альвеолы) наблюдается при Пн, вызванной клебсиеллой. Очень скудны перкуторные и аускультативные данные при интерстициальных Пн любой этиологии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации: при Пн, развившихся на фоне хронических бронхитов; Пн, вызванных палочкой Пфейффера; в случае присоединения к Пн аллергического (астматического) компонента. Наиболее выраженное аллергизирующее действие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозинофильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает выявить и другие легочные осложнения Пн: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыхательных шумов), абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыхания в 1-й фазе; притуплённый тимпанит, амфорическое дыхание, влажные сред-непузырчатые хрипы во 2-й фазе).

Можно выявить также содружественное вовлечение в процесс органов и систем или осложнения, обусловленные поражением других органов. При тяжелом течении Пн часто отмечается снижение артериального давления (проявление сосудистой и сердечной недостаточности).

Поставить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы: 1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции; 2) локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных, надключичных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную Пн; 3) грибковые Пн сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей; 4) гепа-толиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при орнитозных и Ку-риккетсиозных Пн; 5) для типичных крупозных (пневмококковых) Пн характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пн, уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пн и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пн.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пн. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафилококковые Пн. Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5—7-й день от начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем — некротических полостей с наличием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмококковой Пн. Однако гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встречается также при Пн, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой выпот встречается при стрептококковых Пн, а также при Пн, вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/з пациентов захватывает более одной доли.

Очаговая Пн нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении Пн со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых Пн. В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Она производится также для выявления Пн, протекающих с выраженными клиническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компьютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной


Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтратив-ные изменения (так называемая перифокальная Пн).

При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пн с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пн определенную роль играет радионуклид-ное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пн пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пн. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пн имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод им-мунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сывороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы обязательно применяют при обследовании больных, не поддающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пн или развития тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу Пн. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие атипичных клеток — о Пн ракового генеза, эластические волокна — о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе. При микозных Пн наряду с обнаружением гри-



бов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположитель-ных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пн более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пн отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пн лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пн, но СОЭ в этих случаях нормальная.

При затяжном течении Пн и развитии осложнений необходимо изучение иммунологической реактивности организма. Снижение показателей гуморального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует проведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное значение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и систем, появления осложнений:

1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бактериальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндокардита;

3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.

Diagnostics. Распознавание Пн основывается на выявлении основного и дополнительных диагностических критериев. Основным критерием является синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнительным критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2) интоксикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.

Для постановки этиологического диагноза Пн в большинстве случаев достаточно правильно оценить с учетом эпидемиологической обстановки (вне или во время эпидемии гриппа протекает Пн): клиническую картину, данные рентгенограммы и результаты бактериоскопии. Этиологическая принадлежность Пн, при которой свойства возбудителя проявляются не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, устанавливается по данным бактериологического, вирусологического и серологического исследований в процессе лечения.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает классификацию Пн, основные клинические особенности и отражает этиологический фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму Пн, локализацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и осложнения.

Treatment. Принципы лечения больного, страдающего Пн, представлены в табл. 2.

Таблица 2. Принципы лечения больного пневмонией

П. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую.

III. Физиотерапевтическое воздействие.

IV. Диспансерное наблюдение.

I. Лечебный режим и рациональное питание. Больные Пн подлежат госпитализации, можно организовать стационар на дому. Обязательно соблюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и интоксикации. В этот же период больному необходимо обильное питье, богатое витаминами и белками питание.

И. Лекарственная терапия комплексная; ее осуществляют лекарственными препаратами, воздействующими на инфекцию (этиотропная терапия), различные звенья патогенеза, отдельные проявления болезни (гипоксия, лихорадка, кашель и пр.) и на развившиеся осложнения. Основным методом лечения Пн является антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически, до получения результатов бактериологического исследования (результаты его становятся известными спустя 2—3 сут после забора материала и в большинстве случаев не оказывают существенного влияния на тактику лечения) (табл. 3).

• Этиотропная терапия. Применяют антибактериальные препараты. При их назначении следует соблюдать три основных условия:

а) лечение начинают как можно раньше, не ожидая выделения и иден тификации возбудителя, ориентируясь в выборе лекарственного режима на особенности клинической картины и данные рентгенографии;

б) препараты назначают в достаточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась лечеб ная концентрация препарата;

в) эффективность лечения контролируют клиническим наблюдением и, если необходимо, бактериологически.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики, которые выбирают с учетом возможного возбудителя и переносимости препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочтительнее назначать полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, при грамотрицательной — фторхинолоны, аминогликозиды, циластатин, тие-



Таблица 3. Режим дозирования антибактериальных препаратов при проведении эмпирической антибактериальной терапии (в сутки)


Больным с вирусно-бактериальной ассоциацией необходимо назна-Нать антибиотики широкого спектра действия в комбинации с полусинтетическими и защищенными пенициллинами.

Субъективный ответ на антибиотики обычно наблюдается в течение 1—3 сут от начала терапии. Объективный ответ включает оценку лихорадки симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических изменений Средняя динамика этих параметров представлена в табл. 4.

Таблица 4. Средняя скорость разрешения клинических и лабораторных признаков при наиболее часто встречающейся внебольничной пневмонии

Лечение внебольничной пневмонии.
Больных с внебольничной Пн можно лечить как в амбулаторных условиях, так и в условиях стационара.

При проведении антибактериальной терапии в амбулаторных условиях выделяют две группы пациентов: 1-я группа — возраст менее 60 лет, сопутствующие заболевания отсутствуют; 2-я группа — возраст более 60 лет и/или имеются сопутствующие заболевания. Как правило, длительность антибактериальной терапии составляет 7—10 дней.

Антибактериальная терапия пациентов 1-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин по 0,5—1 г 3 раза в сутки внутрь или амоксицил-лин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки. Альтернативными препаратами могут быть макролиды (кларитромицин по 0,5 г 2 раза в сутки, или рокситромицин по 0,15 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки, или спирамицин по 1,5 млн ME 3 раза в сутки внутрь). При подозрении на атипичного возбудителя препаратами выбора являются макролиды, а альтернативными препаратами могут быть респираторные фторхинолоны (левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь).

Антибактериальная терапия пациентов 2-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1 г ^ раза в сутки внутрь, цефуроксим по 0,5 г 2 раза в сутки внутрь. Альтер-ативными препаратами являются левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки нутрь, или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь, или цефтриаксон внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки.


Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости бета-лактамных антибиотиков и Пн, предположительно вызванной Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Показанием к применению парентеральных лекарственных средств является невозможность их приема внутрь.

Антибактериальная терапия в стационарных условиях зависит от тяжести течения Пн.

Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести: препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, или ампициллин внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 4 раза в сутки, или бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4—6 раз в сутки, или цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки, цефуроксим внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки. Альтернативными препаратами могут быть левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки.

Через 3—4 дня лечения по достижении клинического эффекта (нормализация температуры тела, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) следует переходить с парентерального на пероральный способ применения этих лекарственных веществ. Продолжительность лечения составляет 7—10 сут.

Лечение Пн тяжелого течения: препаратами выбора является сочетание кларитромицина внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки, или спирамицина по 1,5 млн ME внутривенно 3 раза в сутки, или эритромицина по 0,5—1 г 4 раза в сутки внутрь со следующими антибиотиками: амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1—2 г 3 раза в сутки, или цефепим внутривенно по 1—2 г 2 раза в сутки, или цефотаксим внутривенно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно по 1—2 г 1 раз в сутки. Альтернативными лекарственными средствами являются такие препараты, как левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1—2 раза в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или офлоксацин внутривенно по 0,4 г 2 раза в сутки, или ципрофлоксацин внутривенно по 0,2—0,4 г 2 раза в сутки в сочетании с цефотаксимом внутривенно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтриаксоном внутривенно по 1—2 г 1 раз в сутки.

Парентерально препараты вводят в течение 7—10 сут, продолжительность лечения составляет 14—21 сут.

Лечение внутриболышчной пневмонии. Схемы лечения внутрибольнич-ной Пн антибактериальными средствами зависят от наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска. Длительность применения антибактериальных средств определяется индивидуально. При лечении внутриболь-ничных (нозокомиальных) Пн с учетом наиболее частых ее возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк) на первое место выходят цефалоспорины III—IV генерации, устойчивые к действию беталактамаз, фторхинолоны и имипенем.

Антибактериальная терапия внутрибольничной Пн, возникшей у пациентов без сопутствующих факторов риска. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки, цефуроксим внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки. Альтернативными лекарственными средствами являются левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание цефепима внутривенно по 1—2 г 2 раза в сутки с


аМикацином внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки, или гентамицином внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз в сутки.

Антибактериальная терапия внутрибольничной Пн, возникшей у пациен-т0в с сопутствующими факторами риска. Препаратами выбора являются имипенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки, или цефтазидим внут-оивенно по 1—2 г 2—3 раза в сутки или цефепим по 1—2 г 2 раза в сутки, или меропенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки в сочетании с ами-каиином внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки или ванкомицином внутривенно по 1 г 2 раза в сутки. Альтернативными лечебными средствами являются азтреонам внутривенно или внутримышечно по 0,5—2 г 2—3 раза в сутки, или левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание амикацина внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки с пиперацил-лином/тазобактамом внутривенно по 4,5 г 3 раза в сутки или тикар-циллином/клавуланатом внутривенно по 3,2 г 3 раза в сутки (вместо амикацина можно использовать гентамицин внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз

в сутки).

Лечение аспирационной пневмонии. Аспирационные Пн почти всегда связаны с анаэробной и/или грамотрицательной флорой, что требует назначения аминогликозидов, защищенных пенициллинов в сочетании с метронидазолом и карбапенемом. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки или бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4—6 раз в сутки в сочетании с метронидазолом внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки. Альтернативными лекарственными средствами могут быть имипенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки или меропенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки, или сочетание линкомицина внутривенно по 0,3—0,6 г 2 раза в сутки, или клиндами-цина внутривенно по 0,3—0,9 г 3 раза в сутки с амикацином внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки или гентамицином внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз в сутки. Длительность антибактериальной терапии при аспирационной Пн определяется индивидуально.

Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях. Лечение Пн с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей степени зависит от природы возбудителя. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии Пн, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бак-трима, септрима. Лечение пневмоцистной Пн производится триметопри-мом/сульфаметоксазолом внутривенно по 20 мг/(кгсут), 3—4 введения. Длительность терапии 21 сут.

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4 раза в день, фурагин — внутривенно 300—500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3—5 вливаний. При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина (диоксидин).

Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день).

При Пн грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.


• Патогенетическая терапия. При тяжелых и затяжных Пн используют препараты иммуномодулирующего действия (интерферон, ле-вамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тималин).

Больным вирусной Пн показано введение противогриппозного у-глобу-лина, противовирусных препаратов (рибоварин, интерферон), ингаляции фитонцидов [сок чеснока и/или лука, приготовленный ex temporae, в изотоническом растворе хлорида натрия].

При стафилококковой Пн проводят пассивную иммунизацию гипериммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антитоксином.

Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, используют биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхоли-тические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь N-ацетилцистеин, амбраксол, бромгексин, горячее щелочное питье). Брон-холитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адрено-миметические средства — фенотерол (беротек), сальбутамол; антихолинер-гические средства — ипратропия бромид (атровент), внутрь — пролонгированные теофиллины (теопек, теотард).

При затяжном течении Пн иногда решающую роль играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

• Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, либексин, тусупрекс, глауцина гидрохлорид, стоптуссин, синекод и пр.); при затрудненном отхо-ждении мокроты — отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.) и муколитические препараты (мукалтин, лазолван, флуимуцил, халиксол). В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (анальгин, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, особенно пожилым, а также при тяжелом течении Пн назначают инъекции камфоры, сульфокамфокаина, кордиамина, при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды.

Наличие одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение реополиглюкина, гемодеза и других растворов).

Больным с тяжелой формой Пн и выраженной интоксикацией, инфек-ционно-токсическим шоком показано внутривенное введение кортикосте-роидов. Небольшие дозы кортикостероидов (10—15 мг в день) внутрь назначают при вялом рассасывании инфильтрата или сопутствующем аллергическом бронхоспазме.

III. Физиотерапевтическое воздействие. При лечении больных Пн используют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обертывания, которые при невысокой температуре тела показаны с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага Пн способствуют массаж грудной клетки и ЛФК.

Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяется в стадии разрешения Пн.


IV. Диспансерное наблюдение. Критерии выздоровления: 1) хорошие самочувствие и общее состояние больного; 2) стойкая нормализация температуры тела; 3) ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков Пн.

Forecast. Исход Пн во многом зависит от распространенности воспалительного процесса, наличия или отсутствия осложнений, срока начала и адекватности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.

Пн легкого и среднетяжелого течения с нераспространенным воспалительным процессом заканчивается полным выздоровлением при проведении рациональной терапии в течение 3—4 нед.

Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением Пн, с нарушением функции внешнего дыхания, иммунной системы, осложненной Пн необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления как морфологических, так и функциональных показателей.

Период диспансеризации больных, перенесших Пн без осложнений, может составлять 6 мес, для всех остальных больных Пн — не менее года.

Prevention Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика Пн у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться Пн (инфаркт миокарда, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и т.д.).

Хроническая пневмония (ХП) — хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешив-шейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и проявляющееся клинически повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологическим субстратом ХП являются пневмосклероз и/или карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита, часто с деформацией. В 3 % случаев остро протекающий инфекционный процесс в легких переходят в хроническое воспаление. Однако в связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов в лечении инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоящее время встречается еще реже.

Существование ХП признают не все исследователи, однако патологоанатомы и ряд клиницистов [Путов Н.В., 1995; Сильвестров В.П., 1997]

выделяют эту форму Пн.

Classification. В настоящее время нет классификации ХП, которая Удовлетворяла бы всем требованиям клиницистов. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, острую затяжную Пн.


В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной Пн в хроническую — длительность Пн 8 нед [Сильвестров В.П., 1974].

Etiology. ХП является воспалительным заболеванием инфекционной природы, поэтому ее этиология соответствует этиологии Пн. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение Пн, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

• Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса при ХП являются ассоциации небактериальных агентов (вирусов, микоплазм) с бактериальными агентами (преимущественно пневмококком и гемофиль-ной палочкой).

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспалительного процесса в хронический:

1) вирусные Пн, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких;

2) вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и наклонностью к медленному обратному развитию;

3) вирус гриппа является проводником аутоинфекции, создает благоприятный фон для проявления патогенных свойств многообразной условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры.

Pathogenesis. Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными представляются следующие факты.

• В происхождении повторных вспышек инфекции в участке легкого, пораженного в прошлом, играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором в генезе ХП является сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

• Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, проявляющихся повышенной чувствительностью бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

Предпосылками формирования ХП являются все состояния (интоксикации, в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и пр.), подавляющие общую реактивность, способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. (Эти изменения выражаются в понижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижении фагоцитоза, дефиците секреторных IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.)

• При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противоле- гочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что про является воспалением интерстициальной ткани.

В результате всех этих факторов воспалительный процесс (схема 4) полностью не ликвидируется. Остаются участки карнификации, являющиеся в дальнейшем местом рецидивов воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интер-стициальную ткань, бронхи, сосуды. В связи с этим морфологическим суб-34

стратом ХП является воспалительно-склеротический процесс (пневмоскле-роз), ведущий к уменьшению объема и рубцовому сморщиванию пораженной части легкого. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развивается локальный бронхит, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП наблюдается нечасто (оно более типично для хронического бронхита).

The clinical picture. Для ХП характерны следующие основные синдромы: 1) воспалительная инфильтрация; 2) локальный пневмосклероз. Бронхо-обструктивный синдром и синдром легочной недостаточности — необязательные признаки и могут появляться на разных стадиях развития болезни.

Выделяют три степени активности воспалительного процесса: I степень — минимальные признаки; II степень — умеренные проявления обострения; III степень — клинические, рентгенологические, лабораторные показатели обострения ярко выражены.


В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП выделяют две основные формы — интерстициальную и бронхоэктатическую.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза [Путов Н.В., 1984]. Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме ХП наряду с очаговым пнев-москлерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами) [Пале-ев Н.Р., 1985]. Эту форму признают не все клиницисты.

N.V. Путов (1984), помимо интерстициальной, выделяет еще и карни-фицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, жалоб не предъявляют, а рентгенологически могут определяться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от периферической опухоли.

Интерстициальная форма ХП. На I этапе диагностического поиска можно выявить следующие жалобы: а) кашель, в подавляющем большинстве случаев с выделением небольшого количества мокроты, изредка кровохарканье; б) боли в груди на стороне поражения; в) одышка при физической нагрузке; г) повышение температуры тела; д) астенизация (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела).

Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обострении. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. С присоединением бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным возникает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты.

При ХП без бронхоэктазов появление кровохарканья всегда свидетельствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье отмечается обычно при бронхоэктатической форме ХП, являясь одним из основных симптомов бронхоэктазии вообще.

В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощущение тяжести, чаще всего под углом лопатки; тянущая колющая боль может усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко фебрильная. Резкая потливость, выраженная слабость, потеря аппетита сопровождают обострение.

В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Наиболее часто в этом периоде отмечается кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

На I этапе диагностического поиска важным для постановки правильного диагноза является выявление связи возникновения указанных жалоб с перенесенной ранее Пн, часто затяжного течения, с несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенную Пн необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Могут отмечаться повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани.

В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, туберкулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогичными клиническими проявлениями (наличие их в анамнезе требует пересмотра диагностической концепции).

На II этапе диагностического поиска необходимо выявить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые могут характеризоваться следующими клиническими симптомами:

1) отставанием при дыхании и/или западением пораженной стороны грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легочной ткани);


2) усилением голосового дрожания и бронхофонии;

3) притуплением или укорочением перкуторного звука;

4) влажными звонкими мелкопузырчатыми хрипами (различной стойкости) над очагом поражения.

Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивается шум трения плевры При наличии бронхообструктивного синдрома отмечают усиление выдоха и сухие свистящие хрипы.

Сухие свистящие хрипы появляются также в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого является одним из главных (и серьезных) осложнений ХП в настоящее время. Развитие легочной недостаточности сопровождается одышкой в покое, цианозом, тахикардией. Вне обострения ХП клинические проявления скудны: на ограниченном участке прослушиваются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

На III этапе диагностического поиска производят инструментальные и лабораторные исследования, которые позволяют:

1) поставить окончательный диагноз ХП на основании: а) рентгенологических признаков локального (сегментарного или долевого) пневмосклероза; б) эндоскопических признаков локального бронхита; в) исключения заболеваний, имеющих сходную клиническую картину;

2) определить степень активности воспалительного процесса;

3) выявить и/или уточнить выраженность осложнений.

Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентгенологическое исследование. При выраженном обострении процесса отмечается воспаление инфильтративного и/или перибронхиального типов. Для ин-фильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение реберно-диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается изменениями вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или параллельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклероза (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьшение объема пораженного участка легкого). Характерной локализации воспалительного процесса при ХП нет.

Поскольку сходную с ХП клиническую симптоматику имеют хроническая очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и бронхо-генные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее значение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое обследование в сочетании с данными I и II этапов диагностического поиска позволяет также исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена—Рича.

Бронхография проводится при подозрении на развитие бронхоэктазов или рака бронха. Данные бронхоскопического исследования существенно помогают: 1) в постановке окончательного диагноза ХП, так как локальный гнойный или катаральный эндобронхит является «бронхоскопическим маркером» ХП; 2) в исключении (или выявлении) бронхогенного рака, проявляющегося сходной с ХП клинической картиной; 3) в оценке степени активности воспалительного процесса (по выраженности гиперемии и отека слизистой оболочки, характеру и количеству секрета в бронхах).

Всем больным ХП проводится исследование функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахография). Данные исследования помогают выявить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и


легочной (дыхательной) недостаточности. При неосложненной форме ХП находят, как правило, рестриктивные нарушения.

Выявление большого количества нейтрофильных лейкоцитов при микроскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процесса: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергического (астматического) компонента, осложняющего течение ХП; выявление мико-бактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмотреть предполагаемый ранее диагноз ХП.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить характер микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 106 в 1 мкл) достоверно указывает на его патогенность. При посеве мокроты устанавливается также чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализов крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недостаточно отражают степень воспаления; изменения острофазовых показателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов, появление СРВ) отмечаются лишь при выраженном воспалении; при меньшей степени активности процесса все указанные показатели могут быть нормальными. При постановке диагноза обострения процесса в этих случаях учитывают клиническую рентгенологическую, бронхоскопическую картину и данные анализа мокроты.

Бронхоэктатическая форма ХП выделяется на основании ряда особенностей клинической картины.

На I этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностических клинических признаков.

• Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

а) количество выделяемой мокроты велико (за сутки 200—300 мл), она отходит «полным ртом», иногда приобретает гнилостный характер; час то наблюдается кровохарканье;

б) при задержке выделения мокроты температура тела становится феб- рильной;

в) больных беспокоят резкое похудение (нередко развивается канцеро фобия), отсутствие аппетита; значительно выражены симптомы ин токсикации.

• Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с частыми обострениями. Объясняется это более резкой выраженностью морфологических изменений в очаге хронического воспаления со значительным нарушением дренажной функции регионарных бронхов, а также более выраженными нарушениями общей и иммунологической реактивности.

• Меньшая эффективность консервативной терапии.

На II этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиническую картину.

1. Отчетливая выраженность клинической симптоматики: снижение массы тела, изменение ногтей (приобретают вид часовых стекол) и развитие пальцев в виде барабанных палочек; физикальные изменения, выявляемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей выраженностью и постоянством; могут прослушиваться не только мелкопузырчатые, но и среднепузырчатые хрипы; при перкуссии выявляется локальное укорочение перкуторного звука.

2. Обнаруживаются осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, признаки легочного сердца.


На Ш этапе диагностического поиска наиболее важную информацию диагностики дает рентгенологическое обследование больных. 1 На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка, кистевидные просветления, возможно объемное уменьшение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения.

2. При компьютерной томографии могут определяться участки карни-

фикации, тонкостенные полости, цилиндрическое расширение дренирующего бронха.

3. На бронхограммах выявляют патологию регионарных бронхов, уточ няют сегментарную локализацию процесса и вид бронхоэктазов (цилинд рические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП: а) бронхообструктивный синдром; б) дыхательная недостаточность; в) хроническое легочное сердце; г) аллергический (астматический) компонент; д) легочное кровотечение; е) спонтанный пневмоторакс.

Diagnostics. При постановке диагноза ХП учитывают:

• Отчетливую связь начала болезни с перенесенной ОП (реже с острой респираторной инфекцией, в том числе гриппозной).

• Повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани в пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер легочного процесса), физикальные признаки очагового воспаления и пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифические проявления воспаления (по данным лабораторных методов исследования).

• Рентгенологические (включая компьютерную томографию и бронхографию) признаки очагового пневмосклероза, деформирующий бронхит, плевральные сращения, локальные бронхоэктазы.

• Бронхоскопическую картину локального гнойного или катарального


• Отсутствие других ХНЗЛ, а также туберкулеза, пневмокониоза, сар- коидоза, синдрома Хаммена—Рича, обусловливающих длительное сущест вование синдрома уплотнения легочной ткани.

При формулировке диагноза «хроническая пневмония» должны быть отражены: 1) клинико-морфологическая форма пневмонии (интерстици-альная ХП или ХП с бронхоэктазами); 2) локализация процесса (доли и сегменты); 3) фаза процесса (обострение, ремиссия); при обострении указывают степень активности процесса; 4) осложнения.

Treatment. В фазе обострения лечение включает: 1) мероприятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного процесса (антибиотики, сульфаниламиды, антисептики, бактрим и пр.); 2) патогенетическую терапию (восстановление бронхиальной проходимости; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма); 3) лечение осложнений.

Принципиально лечение такое же, как и острого процесса, но имеет некоторые особенности.

• Антибактериальную терапию следует проводить антибиотиками с Учетом характера возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП удли няется, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп, при необходимости (выраженные общие проявления воспаления, высокая степень активности гнойного эндобронхита) те же антибиотики дополнительно вводят парентерально.

• „При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококковой, си- негнойной палочкой и другой суперинфекцией, следует проводить пассив-

ную специфическую иммунотерапию гипериммунной плазмой и у-глобу-лином.

При обострении болезни и на этапе выздоровления показаны иммуно-модулирующие препараты: тималин, продигиозан, ликопид. Необходимо применение витаминных препаратов внутрь и парентерально, полноценное, богатое белками и витаминами питание. При снижении массы тела, длительной интоксикации назначают анаболические стероиды (ретаболил по 2 мл 1 раз в неделю внутримышечно).

Важной частью терапии является проведение мероприятий, направленных на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости.

Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие, муколитические средства, проводят санационные бронхоскопии, используют постуральный дренаж, специальные упражнения в комплексе дыхательной гимнастики.

• С целью ликвидации бронхоспазма назначают препараты пролонгированного теофиллина, ингаляционные бронходилататоры (р2-агонисты и м-холинолитики). При недостаточном эффекте лечебных мероприятий в комплексное лечение включают глюкокортикоидные препараты (предпочтительно интратрахеальное введение).

В фазе стихающего обострения рекомендуются ингаляции фитонцидов (чеснок, лук), прием противовоспалительных (бутадион, реопирин) и десенсибилизирующих средств (кальция глюконат внутрь или парентерально, антигистаминные препараты), биогенных стимуляторов (инъекции алоэ, китайский лимонник и пр.). Применение антибиотиков ограничивается местным их введением (через бронхоскоп, ингаляционно) при активном эндобронхите. В этот период приобретают значение дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, индуктотермия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия и др.).

Лечение ХП в фазе ремиссии предполагает совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профилактики. Больной должен прекратить курение, постоянно заниматься дыхательной гимнастикой; он нуждается в рациональном трудоустройстве, санаторно-курортном лечении и наблюдении в пульмонологическом кабинете поликлиники. Показана курсовая терапия ослабленными вакцинами: бронхомунал, бронховаксон.

Forecast. В большинстве случаев прогноз ХП благоприятный для жизни, однако больные требуют продолжительного диспансерного наблюдения и периодического лечения.

Prevention Основными мерами профилактики являются предупреждение, раннее выявление, своевременное и рациональное лечение ОП.
<< Previous Next >>
= Skip to textbook content =


  1. Pneumonitis caused by food and vomit. Aspiration pneumonia
    ICD-10 code J69.0 Diagnosis Diagnosis Mandatory Level of consciousness, respiratory rate and effectiveness, heart rate, blood pressure, CVP, body temperature, skin condition R-graph of chest organs ECG Laboratory tests: hemoglobin, red blood cells, white blood cells, formula blood count, total protein, bilirubin, urea, creatinine, electrolytes, enzymes, blood coagulation
  2. Pneumonia Acute pneumonia.
    In pregnant women, pneumonia often proceeds more severely due to a decrease in the respiratory surface of the lungs, a high standing of the diaphragm, limiting lung excursion, and an additional burden on the cardiovascular system. The clinical picture of acute pneumonia is not different from that of non-pregnant. With the development of pneumonia shortly before childbirth, development should be delayed if possible
    Pneumonia is an acute infectious disease characterized by focal lesions of the respiratory parts of the lungs with intra-alveolar exudation, detected by objective and x-ray examination, expressed to varying degrees by a febrile reaction and intoxication. Clinically significant is the division of pneumonia into community-acquired and nosocomial (hospital,
  4. Pneumonia in children
    Protocol code: 04-040а Profile: pediatric Stage: hospital Purpose of stage: 1. Relief of the inflammatory process in the lungs. 2. Elimination of symptoms of DN, general intoxication, fever, restoration of lung excursion, disappearance of local physical data in the lungs, cough. Duration of treatment: 21 days ICD codes: J18 Pneumonia without specifying the pathogen J15.6 Pneumonia caused by
    Острая пневмония - воспалительный процесс, охватывающий все ткани легкого. Частота заболеваемости составляет 3 - 4 на 1000 человек (0,4%). Процесс поражает бронхиолы, интрестициальную ткань, всегда вовлекаются сосуды и нервы. От острой пневмонии как основного заболевания при адекватной терапии больные в настоящее время умирать не должны, но острая пневмония может быть сопутствующей при ряде
    В отечественной педиатрии пневмонию определяют как острое инфекционное заболевание лёгочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме. Наличие рентгенологических признаков — «золотой стандарт» диагностики, поскольку позволяет не относить к пневмониям вирусные поражения нижних дыхательных путей
  7. Врожденная пневмония
    Код протокола: 15-138а Профиль: педиатрический Этап:стационар Цель этапа: 1. купирование дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, симптомов общей интоксикации; 2. нормализация перкуторной и аускультативной картины в легких; 3. нормализация лабораторных показателей. Длительность лечения: 17 дней Коды МКБ: P23 Врожденная пневмония P23.0 Вирусная врожденная пневмония P23.1
  8. Вопрос 25 Пневмония
    - острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов, преимущественно респираторных отделов лёгких. В понятие «пневмония» не входят поражения лёгких, вызванные физическими и химическими факторами, заболевания, обусловленные сосудистыми и аллергическими изменениями, бронхиты, бронхиолиты и диффузные фиброзы лёгких. Classification
  9. Pneumonia in children
    The article “Pneumonia” is located in Section 4 “Emergency conditions for respiratory diseases”. Pneumonia in children is an acute infectious disease of the pulmonary parenchyma diagnosed by respiratory distress syndrome and / or physical data, as well as by infiltrative or focal changes in the radiograph. CLASSIFICATION ¦ According to the conditions of infection, pneumonia is divided into
  10. Acute pneumonia
    1. Назовите синоним крупозной пневмонии: а) бронхопневмония б) очаговая в) очаговая сливная г) сегментарная д) лобарная Правильный ответ: д 2. Назовите стадию течения крупозной пневмонии: а) карнификация б) абсцедирование в) красное опеченение г) мукоидное набухание д) фибриноидное набухание Правильный ответ: в 3. Состав экссудата в 3 стадии крупозной пневмонии: а) фибрин, эритроциты б) фибрин,
  11. 1.1. PNEUMONIA
    Выбор антибиотика определяется такими критериями как: I). клиническая ситуация II). антимикробный спектр действия выбранного препарата III). результаты окраски мокроты по Граму IV). фармакокинетика антимикробного препарата V). тенденция и вероятность антибиотикорезистентности VI). тяжесть пневмонии VII). безопасность препарата VIII).
Medical portal "MedguideBook" © 2014-2019